СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АКЛАЦИНОМИЦИН А<.>)

Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-30

Патент 265167 DD, МКИ C 12 P 19/56.

Verfahren zur Herstellung von Aclacinomycin A [Текст] / Werner Fleck [и др.] ; Akademie der Wissenschaften der DDR. - № 3070600 ; Заявл. 21.09.1987 ; Опубл. 22.02.1989
Перевод заглавия: Способ получения аклациномицина А
Аннотация: Патентуется способ получения противоопухолевого антибиотика аклациномицина А (А) антрациклиновой природы. Продуцентом А является Streptomyces species AM 33352/S989 ZIMET 43824. Посевной материал получают культивированием микроорганизма в погруженной культуре при 28'ГРАДУС' С в течение 48 ч на среде состава (%): крахмал - 2,5, соевая мука - 1,5, NaCl - 0,5, K[2]CO[3] - 0,1, вода водопроводная. Для ферментации в 400-литровом ферментере используют среду состава (%): крахмал-4, соевая мука - 2, глутамат - 0,2, NaCl - 0,25, K[2]CO[3] - 0,5, KH[2]PO[4] - 0,1, К[2]HPO[4] - 0,15, MgSO[4], CuSO[4] - по 0,005; перемешивание - 280 об/мин, расход воздуха - 400 л/мин, продолжительность ферментации - 60-80 ч при 28'ГРАДУС' С. Для выделения А мицелий экстрагируют 3-кратным кол-вом ацетона, экстракт упаривают, водный концентрат экстрагируют при рН 2,7 бутилацетатом, затем при рН 6,5 хлороформом; хлороформ упаривают, остаток растворяют в минимальном кол-ве хлороформа и при перемешивании переносят в 20-кратный объем петролейного эфира; осадок представляет собой А 50% чистоты. Для получения чистого А хлороформенный экстракт хроматографируют на кизельгеле, обработанном NaHCO[3] (элюция смесью хлороформ-метанол 200 : 15). Фракции, содержащие А, хроматографируют на силикагеле (толуол-ацетон-метанол 70 : 24 : 6).

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.23
Рубрики: STREPTOMYCES SPECIES (FUNGI)
ШТАММ АМ 33352/S989 ZIMET 43824
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
ПИТАТЕЛЬНЫЕ СРЕДЫ
СОСТАВ
АНТИБИОТИКИ
АКЛАЦИНОМИЦИН А
БИОСИНТЕЗ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ОЧИСТКА
АКТИНОМИЦЕТА
ФЕРМЕНТАЦИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА

Доп.точки доступа:
Fleck, Werner; Eckardt, Klaus; Ihn, Wolfgang; Dornberger, Klaus-jurgen; Schumann, Gisbert; Bormann, Ernst-Joachim; Grafe, Udo; Koch, Wolfgang; StrauSS, Dietrich; Forberg, Wolfgang; Strumpf, Eberhard; Langer, Jurgen; Decker, Karl-Ludwig; Dauth, Christoph; Heidenbluth, Karl-Heinz; Akademie der Wissenschaften der DDR
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.09-04Н3.123

Aclacinomycin A/etoposide combination therapy for relapsed helapsed acute myeloid leukemia-results of a pilot study of the arbeitsgemeinschaft internistische ohkologie [Text] / W. Hiddermann [et al.] // Ann. Hematol. - 1991. - Vol. 62, N 1. - PА23 . - ISSN 0939-5555
Перевод заглавия: Комбинация аклациномицина А и этопозида при рецидиве острого миелолейкоза: результаты предварительного изучения

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
РЕЦИДИВЫ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ЭТОПОЗИД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hiddermann, W.; Becker, K.; Grote, M.; Buse, R.et al.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.12-04Н3.18

Gorisse, M. C.
Induction de quiescence par des agents differenciants [Text] / M. C. Gorisse, Y. Carpentier, B. Desoize // C. R. Soc. biol. - 1990. - Vol. 184, N 5-6. - P363-369 . - ISSN 0037-9026
Перевод заглавия: Индукция покоящихся клеток различными агентами
Аннотация: Изучали рост лейкозных клеток человека К562 (Кл) и содержание в них ДНК с использованием моноклональных антител Кi-67. Адриамицин, аклациномицин А и фагаронин индуцировали дифференцировку (Д) и уменьшали число Кi-позитивных Кл. Ki-негативные Кл содержали ДНК в фазах G[1], G[2] и S в разных соотношениях. Считают, что индукция покоящихся Кл к Д различными в-вами осуществляется неидентично и нуждается в дальнейшем изучении. Ил. 3. Библ. 12. Франция, Institut J. Godinot, Reims.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К562
ДИФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ДНК
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
KI-67
АДРИАМИЦИН
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Carpentier, Y.; Desoize, B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 91.09-04Н2.213

Aclacinomycin A in the treatment of multiple myeloma: a southwest oncology group study [Text] / Ch. Karanes [et al.] // Inwest. New Drugs. - 1990. - Vol. 8, N 1. - P101-104 . - ISSN 0167-6997
Перевод заглавия: Исследования Юго-западной онкологической группы по лечению множественной миеломы аклациномицином А
Аннотация: 52 б-ным множеств. миеломой, резистентным к обычной терапии, назначали антрациклиновый антибиотик, аналог доксорубицина - аклациномицин А (I). I вводили в/в в течение 20-30 мин в начальной дозе 65-50 мг/м{2}, сначала еженедельно (первые 4 введения), а затем через 2 нед. При развитии гранулоцитопении (1500) или тромбоцитопении (75 000) дозу снижали до 45-35-20 мг/м{2}. Эффект терапии оценен у 43 б-ных. В рез-те лечения неполную ремиссию удалось достигнуть только у 1 б-ного и еще у 2 - отмечали "улучшение" (снижение на 25% уровня парапротеина, выраженное, ослабление болей в костях, уменьшение анемии, улучшение общего состояния). Побочные явления проявлялись выраженным угнетением кроветворения, сильной тошнотой и рвотой. У 20% б-ных отмечали глубокую лейкопению или присоединение опасных для жизни инфекционных осложнений. США, Southwest Oncol., Group (SWOG), San Antonio, TX 78229. Библ. 6.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.21
Рубрики: МИЕЛОМА
ХИМИОТЕРАПИЯ
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ГРАНУЛОЦИТОПЕНИЯ
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Karanes, Ch.; Crowley, J.; Sawkar, L.; Tranum, B.L.; Hicks, W.J.; Bonnet, J.D.; Dabich, L.; Dana, B.W.; Salmon, S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.07-04Н3.48

Human colon cancer tissues are more sensitive than rectal cancer tissues to antitumor drugs in vitro [Text] / Hiroaki Ueo [et al.] // Oncology. - 1991. - Vol. 48, N 2. - P158-161 . - ISSN 0030-2414
Перевод заглавия: Ткани рака толстой кишки более чем ткани рака прямой кишки чувствительны к противоопухолевым агентам in vitro
Аннотация: С помощью теста ингибирования активности сукцинат дегидрогеназы (СД) исследовали химиочувствительность получ. во время операции образцов опухолей 62 б-ных раком толстой кишки, 67 б-ных раком прямой кишки и 31 образца окружающей опухоль слизистой. Чувствительными считали клетки, если активности СД через 3 сут экспозиции клеток с препаратами снижалась на 50% по сравнению с контролем. Снижении активности СД было более выраженным в клетках рака толстой кишки, чем прямой кишки при действии карбохона (р0,01) и аклациномицина А (р0,05). Снижение активности СД было также более выраженным в окружающей опухоль слизистой, нежели в опухоли, при действии карбохона, митомицина С и аклациномицина А. Рез-ты показывают, что в условиях in vitro клетки рака прямой кишки проявляют более низкую чувствительность ко всем исследованным препаратам. Если предстоит выбор противоопухолевого агента для лечения б-ного раком прямой кишки, то предварительное тестирование на химиочувствительность может иметь решающее значение. Япония, Dept. Surgery II, Kyushu Univ. Fukuoka. Табл. 2. Библ. 21.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МИТОМИЦИН С
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ueo, Hiroaki; Maehara, Yoshihiko; Saito, Atsushi; Sakaguchi, Yoshihisa; Kohnoe, Shunji; Sugimachi, Keizo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.07-04Н3.46

Human hepatocellular carcinoma sensitivity to antitumor drugs assayed using the succinate dehydrogenase inhibition test [Text] / Takashi Kanematsu [et al.] // Oncology. - 1991. - Vol. 48, N 1. - P34-38 . - ISSN 0030-2414
Перевод заглавия: Исследование чувствительности гепатоцеллюлярного рака человека к противоопухолевым препаратам с использованием теста ингибирования сукцинатдегидрогеназы
Аннотация: Исследовали чувствительность удаленных во время операции образцов гепатоцеллюлярного рака 72 б-ных к 6 известным противоопухолевым препаратам. Препараты использовали в конц-иях, в 10 раз превосходящих таковые в плазме б-ных, получающих химиотерапию. Чувствительными считали клетки, если в присутствии препарата уровень активности сукцинатдегидрогеназы (СД) в них снижался на 50%. Чувствительность к адрибластину, митомицину С, 5фторурацилу, цисплатине, аклациномицину А и карбохону составила 47, 54, 10, 51, 51 и 53%, соответ. В 36,5% образцов не выявлено чувствительности ни к одному из исследованных агентов. В 8% случаев отмечена чувствительность ко всем 6 препаратам. Маловаскуляризированные участки (выявленные при ангиографии) и высокодифференцированные опухоли были резистентны к адрибластину, препарату, наиболее части используемому при лечении б-ных раком печени. Как показали проведенные исследования, для этих опухолей митомицин С и карбохон могут быть более эффективными средствами. Тест на ингибирование СД может использоваться для выявления наиболее эффективных препаратов при раке печени. Япония, Dept. Surgery II Fac. Medicine, Kyushu Univ., Fukuoka. Табл. 4. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: РАК ПЕЧЕНИ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ТЕСТ ИНГИБИРОВАНИЯ СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АДРИАБЛАСТИН
МИТОМИЦИН С
ФТОРУРАЦИЛ*5-
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ЦИСПЛАТИНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kanematsu, Takashi; Maehara, Yoshihiko; Matsumata, Takashi; Shirabe, Ken; Akazawa, Kouhei; Sugimachi, Keizo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.09-04Н3.122

Conserved cytotoxic activity of aclacinomycin a in multifactorial multidrug resistance [Text] / R. Erttmann [et al.] // Ann. Hematol. - 1991. - Vol. 62, N 1. - PА11 . - ISSN 0939-5555
Перевод заглавия: Сохранение цитотоксической активности аклациномицина A при многофакторной множественной резистентности
Аннотация: С целью сохранения цитотоксич. активности антрациклинов при множеств. лекарственной резистентности (МЛР), изучали на клетках эритролейкоза (линия F4-6R) действие адриамицина (I). Эти клетки также резистентны против препаратов, действующих на ДНК-топоизомеразу II (митоксантрон, амсакрин, этопозид). Установлено, что фактор резистентности этих клеток составляет: для адриамицина 51, даунорубицина - 35, идарубицина - 12, винкристина - 19, этопозида - 17, митоксантрона - 16, амсакрина - 11, аклациномицина А - 3. Последний и сохраняет активность при МЛР. ФРГ, Univ. Hosp., Hamburg.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Erttmann, R.; Munchmeyer, M.; Gieseler, F.; Look, G.; Winhier, K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.09-04Н3.26

Phase II trial of 6-diazo5-oxo-L-norleucine versus aclacinomycin-A in advanced sarcomas and mesotheliomas [Text] / Robert H. Earhart [et al.] // Invest. New Drugs. - 1990. - Vol. 8, N 1. - P113-119 . - ISSN 0167-6997
Перевод заглавия: Фаза II сравнительного изучения 6-диазо-5оксо-L-норлейцина и аклациномицина A при распространенных саркомах и мезотелиомах
Аннотация: Проведено сравнение у ранее леченных б-ных 6-диазо-5-оксо-L-норлейцином (I; DON) путем краткой в/в инфузии по 50 мг/м{2} сут в течение 5 сут, каждые 4 нед или аклациномицина А (II) по 100 мг/м{2} или 85 мг/м{2} каждые 3 нед. Ремиссии были у 0 и 2 из 24 и 24 б-ных, средняя длительность жизни после I или II - 4,8 и 6,8 мес. Токсичность выраженная, особенно после II. США, Wisconsin Clinical Cancer Center, Madison. Табл. 2. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ФАЗА 2
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ДИАЗО-5-ОКСО-L-НОРЛЕЙЦИН*6-
САРКОМА
МЕЗОТЕЛИОМА
ЗАПУЩЕННЫЕ ФОРМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Earhart, Robert H.; Amato, David J.; Chang, Yuang-Chi; Borden, Ernest C.; Shiraki, Masanori; Dowd, Melissa E.; Comis, Robert L.; Davis, Thomas E.; Smith, Thomas J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 94.02-04Н2.195

Волкова, М. А.
Сравнительная оценка эффективности различных схем терапии острых нелимфобластных лейкозов [Текст] / М. А. Волкова, Г. И. Калетин, Н. А. Пирогова // Терапевт. арх. - 1993. - Т. 65, N 7. - С. 18-23 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: У 78 б-ных острым нелимфобластным лейкозом проведено лечение препаратами антрациклинового ряда: 29 (1-я гр.) получали цитозар и даунорубицин, 18 (2-я гр.) - аклациномицин А и цитозар, 12 (3-я гр.) - схему 3 + 7, где даунорубицин заменен новантроном по 12 мг/м{2} в сут, 19 (4-я гр.) схему 3 + 7, в к-рой даунорубицин заменен идарубицином по 12 мг/м{2} в сут. В 1-й гр. благоприятные варианты М[0]-М[3] были у 22 б-ных, неблагоприятные М[4] - М[7] - у 7 б-ных; во 2-й гр. - 11 и 7 соотв.; в 3-й гр. - 6 и 6; в 4-й гр. - 9 и 10. Сред. возраст б-ных составлял 41-42 года. Полные ремиссии получены у 17 (58,6%), 9 (50%), 10 (83,3%), 11 (57,9%) б-ных 1-4-й гр. соотв. Медиана продолжительности ремиссии составила 17,5; 13,5 и 5 мес в 1-3-й гр. соотв. В 4-й гр. 50% б-ных остаются в фазе ремиссии на протяжении периода наблюдения (14 мес). 2-летняя выживаемость отмечалась у 25% (1-я гр.), 11% (2-я гр.), 30% (3-я гр.) и 40% (4-я гр.) б-ных. Россия, ВОНЦ РАМН, Москва. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЦИТОЗАР
ДАУНОРУБИЦИН
АКЛАЦИНОМИЦИН А
НОВАНТРОН
ИДАРУБИЦИН
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Калетин, Г.И.; Пирогова, Н.А.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.05-04Н3.014

Hozumi, M.
Design of combination differentiation therapy [Text] / M. Hozumi, S. Waxman // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1993. - Vol. 13. - P165-171 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Предназначение комбинированной дифференцирующей терапии
Аннотация: В статье дан обзор результатов 4 конференции на тему дифференцирующей терапии. В качестве стимуляторов дифференцировки изучены ретиноиды, витамин D[3], цитостатики - 5-фторурацил, цитозар, аклациномицин А. Рассмотрены возможности их сочетанного применения с факторами роста, интерфероном, фактором некроза опухоли, а также возможность повышения чувствительности опухолей к облучению после применения индукторов дифференцировки. США, Saitama Cancer Center Res. Inst. Ina, Saitama 362. Библ. 9.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕТИНОИДЫ
ВИТАМИН D3
ФТОРУРАЦИЛ*5-
ЦИТОЗАР
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ИНТЕРФЕРОН
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

Доп.точки доступа:
Waxman, S.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.08-04Н3.027

Possible differentiation treatment with aclacinomycin A in acute myelomonocytic leukemia refractory to conventional chemotherapy [Text] / Seitetsu Sato [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1992. - Vol. 14. - P115-120 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Возможная дифференцированная терапия с аклациномицином A при остром миеломоноцитарном лейкозе, резистентном к обычной терапии
Аннотация: Б-ным острым миеломоноцитарном лейкозом, устойчивым к обычной интенсивной химиотерапии, назначали ежедневно в/в низкие дозы (7 или 14 мг/м{2}) аклациномицина А (АКМ-А). Это приводило к увеличению количества зрелых нейтрофилов и моноцитов и уменьшению количества лейкозных клеток в периферической крови. Эти полученные in vivo данные коррелируют с результатами, полученными in vitro: AKM-A индуцирует миеломоноцитарную дифференцировку лейкозных клеток. Т. обр., низкие дозы АКМ-А могут индуцировать in vivo дифференцировку лейкозных клеток и потенциально м. б. использованы для терапии острого миелоидного лейкоза или миелодиспластического синдрома, к-рые устойчивы к обычным схемам химиотерапии. Япония, Dept. of Hematology, Showa Univ. School of Med. 1-5-8, Hatanodai, Shinagawa-ku, Tokyo 142. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
АКЛАЦИНОМИЦИН А
МАЛЫЕ ДОЗЫ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОМОНОЦИТАРНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sato, Seitetsu; Sakashita, Akiko; Ishiyama, Taijiro; Nakamaki, Tsuyoshi; Hino, Ken-Ichiro; Tomoyasu, Shigeru; Tsuruoka, Nobuyoshi; Honma, Yoshio; Hozumi, Motoo

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 94.01-04Н2.194

Поддубная, И. В.
Современная химиотерапия острых миелоидных лейкозов взрослых [Текст] / И. В. Поддубная, А. А. Перилов // Терапевт. арх. - 1993. - Т. 65, N 7. - С. 86-89 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: Обзор. Авт. утверждают, что прогноз острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) за последние 40-50 лет принципиально изменился: заболевание, для к-рого ранее не существовало эффективной специфич. терапии и к-рое приводило к смерти в ближайшие 2 мес, стало потенциально излечимым. Задача в том, чтобы индуцировать полную ремиссию и ее сохранить. Приводят подробные схемы индукции полной ремиссии с использованием комбинации цитозара и различных антрациклиновых антибиотиков (даунорубицина, адриамицина, аклациномицина А) по программе 7+3 (7 дн. используют цитозар и 3 дн. - даунорубицин). Истинная эффективность этого вида индукционной терапии составляет 50-60%. За последние годы предприняты попытки модифицировать данную программу с целью повышения ее эффективности. Представлены рез-ты подобных исследований. Россия, Кафедра онкологии ЦИУВ, Москва, Московское представительство "Апджон Кампани".

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ИНДУКЦИЯ
ЦИТОЗАР
АНТИБИОТИКИ АНТРАЦИКЛИНОВЫЕ
ДАУНОРУБИЦИН
АДРИАМИЦИН
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ОБЗОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Перилов, А.А.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.02-04Н3.094

Cytostatic activity of aclacinomycin A conserved despite miltifactorial drug resistance [Text] / S. Bielack [et al.] // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1991. - Vol. 343, Suppl. - P47 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Цитостатическая активность аклациномицина А сохраняется, несмотря на множественную лекарственную резистентность
Аннотация: Антрациклины являются классическими образцами препаратов, при применении к-рых развивается плейотропная опосредованная Р-гликопротеинами множественная лекарственная резистентность. Исследовали дифференциальную чувствительность чувствительных (Е 4-6) и резистентных (Е 4-6/R, резистентность индуцирована доксорубицином) клеток (Кл) к различным антрациклинам. В отличие от чувствительных, резистентные Кл экспрессировали Р-гликопротеин и проявляли множественную лекарственную резистентность. Сниженный уровень тотопоизомеразы II приводил к резистентности к таким агентам, как митоксантрон, этопозид и амсакрин. Доза, вызывающая ингибирование роста на 50% для резистентных Кл выше, чем для чувствительных: для доксорубицина в 51 раз, для даунорубицина в 35, идарубицина в 12 и только для аклациномицина А в 3 раза. Т. обр., только аклациномицин А способен сохранять свою цитостатич. эффективность в отношении Кл с множественной лекарственной резистентностью.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: АНТРАЦИКЛИНЫ
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ЦИТОСТАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ТОПОИЗОМЕРАЗА

Доп.точки доступа:
Bielack, S.; Munchmeyer, M.; Gieseler, T.; Looft, G.; Erttmann, K.D.; Erttmann, R.; Wirkler, K.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.11-04Н3.018

Possible differentiation treatment with aclacinomycin A in acute myelomonocytic leukemia refractory to conventional chemotherapy [Text] / Seitetsu Sato [et al.] // Anticancer Res. - 1992. - Vol. 12, N 2. - P371-376 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Возможности дифференцировки после лечения аклациномицином А острого миеломоноцитарного лейкоза, резистентного к обычной химиотерапии
Аннотация: Сообщение о б-ной 34 лет с резистентным к разным видам терапии острым миелопоноцитарным лейкозом типа М4 по FAB, к-рой вводили в/в аклациномицин А (I) по 7 или 14 мг/м{2} ежедневно +3 мкг 1,25-дигидроксивитамина D[3] и 30 мг преднизолона/сут. С 6-го д. наблюдали появление зрелых моноцитов и нейтрофилов, но последние - с наличием аномалии Пельгер-Хюэта, поэтому полагали, что они имеют лейкозный генез; отмечено также снижение кол-ва лейкозных клеток в периферич. крови. Применение I в культуре лейкозных клеток также при к их дифференцировке. Получено значит. улучшение общего состояния б-ной на 9 мес. Ремиссии после I получены далее у 3 из 5 б-ных острым миелолейкозом и у 2 из 4 б-ных миелодиспластич. синдромом. Япония, Showa Univ. School of Med., Tokyo. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОМОНОЦИТАРНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sato, Seitetsu; Sakashita, Akiko; Ishiyama, Taijiro; Nakamaki, Tsuyoshi; Hino, Ken-Ichiro; Tomoyasu, Shigeru; Tsuruoka, Nobuyoshi; Honma, Yoshio; Hozumi, Motoo

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.09-04Н3.119

Enhancement of radiation-induced cell killing and DNA double-strand breaks in a human tumor cell line using nanomolar concentrations of aclacinomycin A [Text] / Colin A. Bill [et al.] // Radiat. Res. - 1992. - Vol. 129, N 3. - P315-321 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Усиление индуцированной облучением гибели клеток и двунитевых разрывов ДНК в клеточной линии опухоли человека с использованием наномолярных концентраций аклациномицина А
Аннотация: Одним из потенциальных направлений в стратегии терапии рака является использование нецитотоксич. агентов, способствующих дифференцировке клеток Оп. Одним из этих препаратов является аклациномицин А (I), к-рый вызывает дифференцировку лейкозных клеток при экспериментах в культуре, а также усиливает радиочувствительность клонов клеточных линий рака толстой кишки. Последний тип клеточной линии использован авт. в эксперименте. По формированию колоний установлено, что воздействие I на культуру клеток в конц-ии 15 нМ в течение 3 дней приводило к повышению радиочувствительности клеток в 1,4 раза. Воздействие I увеличивало время удвоения клеток, но не влияло на распределение фаз цикла. При углубленном изучении этого эффекта установлено, что I не влиял на частоту развития однонитевых разрывов ДНК, но значительно увеличивал частоту двунитевых разрывов при воздействии 'гамма'-облучения. Скорость и частота репарации разрывов нитей ДНК под влиянием I не изменялись. Рез-ты свидетельствуют, что I в конц-иях достижимых в плазме может усиливать радиочувствительность клеток Оп человека за счет увеличения частоты двунитевых разрывов ДНК. США, Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ДНК
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ОБЛУЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bill, Colin A.; Garrett, Kevin C.; Harrell, Rhonda; Tofilon, Philip J.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.07-04Н3.45

Sasaoka, Noboru.
Chemosensitivity assays for marignant gliomas [Text] / Noboru Sasaoka // Ган то кагаку рехо = Jap. J. Cancer and Chemother. - 1990. - Vol. 17, N 11. - С. 2247-2252 . - ISSN 0385-0684
Перевод заглавия: Исследование химиочувствительности глиом
Аннотация: Проводили сравнение рез-тов тестирования химиочувствительности клеток глиомы крысы и человека тремя разными методами (методом клонировария, колориметрическим с солью тетразолия и радиоизотопным с меченым тимидином) и сопоставляли с данными по противоопухолевой активности исследованных препаратов у животных с привитой глиомой. Препараты (хлорэтиламинопиримидинилметилнитрозомочевина, аклациномицин А, цисплатин, винкристин, блеомицин) in vitro применяли в конц-иях, вызывающих торможение роста клеток на 50%, что составило для использованных агентов 20, 1, 10, 1 и 40 мкг/мл, соотв. Наиболее чувствительным был клоногенный метод и наименее радиоизотопный. Наиболее активными препаратами in vitro оказались блеомицин и цисплатин, что коррелировало с рез-тами по продлениюю жизни животных соотв. на 77 и 61% по сравнению с контролем. Рез-ты определения химиочувствительности, определенные методами клонирования и колориметрическим, коррелировали для всех агентов, за исключением винкристина, и плохо соответствовали данным радиоизотопного метода. Рез-ты указывают на перспективность использования колориметрич. метода при тестировании химиочувствительности, а также, что природа противоопухолевого препарата может определять выбор метода тестирования. Япония, Dept. of Neurological Surgery, Kagawa Med. School, 1750-1 Miki-Cho, Kita-Gun, Kagawa 761-07. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 13.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОМА
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ЦИСПЛАТИН
ВИНКРИСТИН
БЛЕОМИЦИН
КРЫСЫ
ЧЕЛОВЕК

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.05-04Н3.16

Tumor tissue is more sensitive to mitomycin C, carboquone, and aclacinomycin A than is adjacent normal tissue in vitro [Text] / Yoshihiko Maehara [et al.] // J. Surg. Oncol. - 1989. - Vol. 40, N 1. - P4-7 . - ISSN 0022-4790
Перевод заглавия: Опухолевые ткани более чувствительны к митомицину С, карбохону и аклациномицину А, чем прилегающие нормальные ткани
Аннотация: Оценивали чувствительность тканей 20 Оп (ТО, 15 карцином желудка, 5-карцином толстой кишки) и прилегающих тканей норм. слизистой (ТНС) к цитостатикам. Активность сукцинат дегидрогеназы снижалась в большей степени в ТО, чем в ТНС при обработке митомицином С (ММС), карбохоном (Кх) и аклациномицином А (Ак). ТНС были чувствительны к ММС в 25% случаев чувствительных ТО, к Кхв 46%, к Ак- в 38%. Заключают, что противоопухолевый эффект ММС, Кх и Ак является относительно специфичным для ТО. Чувствительность ТНС к ХТ может предсказывать токсич. эффекты противоопухолевых препаратов. Библ. 21.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
МИТОМИЦИН С
КАРБОХОН
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ИЗБИРАТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ТКАНЕЙ
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Maehara, Yoshihiko; Kusumoto, Hiroki; Kusumoto, Tetsuya; Anai, Hideaki; Sugimachi, Keizo

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.11-04Н3.111

Essai de phase i de l'association aclacinomycine A - adriamycine resultats preliminaires [Text] / P. Lucas [et al.] // Cancer commun. - 1989. - Vol. 3, N 1. - P35-36 . - ISSN 0299-3589
Перевод заглавия: 1 Фаза исследования совместного применения аклациномицина A и адриамицина. Предварительные данные
Аннотация: 17 б-ных различными злокачественными Оп резистентными к ранее применяемому адриамицину использовалась комбинация адриамицина (I) и аклациномицина А (II). I назначали в/в в дозе 50 мг/м{2}, II - в дозе 20-140 мг/м{2} в/в за десять минут до введения I. Интервал между курсами составил 3 недели. Проводилось от 2 до 4 курсов. Отмечена значительная костномозговая токсичность: 3 летальных исхода в результате сепсиса. Кардиотоксичность наблюдалась у 3 б-ных, при этом у 1 больного со смертельным исходом. Токсичность со стороны желудочно-кишечного тракта была умеренной. Алопеция наблюдалась у всех больных. Частичная регрессия зарегистрирована у 1 б-ной. Франция, 1-Polyclinique "Les Bleuets", 51100 Reims. Библ. 4.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.21
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
АКЛАЦИНОМИЦИН А
АДРИАМИЦИН
ФАЗА 1
МИЕЛОТОКСИЧНОСТЬ
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
ЛЕТАЛЬНАЯ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lucas, P.; Coninx, P.; Herait, P.; Herrera, A.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.12-04Н3.59

Hassan, H. T.
Triple combination of retinoic acid+aclacinomycin A+dimethylformamide induces differentiation of human acute myeloid leukaemic blasts in primary culture [Text] / H. T. Hassan, J. K.H. Rees // Anticancer Res. - 1989. - Vol. 9, N 3. - P647-651 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Тройное комбинирование ретиноевой кислоты+ +аклациномицина А+диметилформамида индуцирует дифференцировку в первичной культуре бластных клеток острого миелоидного лейкоза человека
Аннотация: Работа проводилась на периферической крови (КР) от 24 б-ных острым миелоидным лейкозом. Образцы К брали после установления диагноза, но до начала лечения. Фракцию моноядерных Кл получали методом центрифугирования через градиент Фиколла. Кл помещали в среду для культивирования (5*10{5} Кл/мл). Изучали влияние ретиноевой к-ты (I) (106} М), аклациномицина А (II) (80 нМ), диметилформамида (III) 100 мМ) и их комбинаций на выживаемость Кл через 6 дней после воздействия. Показано, что в бластах 22-х из 24-х б-ных наиболее существенные морфологич., цитохимич. и функциональные изменения отмечались при тройной комбинации I+II+II. Механизм такого усиления действия этих препаратов в комбинации пока не ясен. Великобритания, Dept. of Haematological Medicine, University of Cambridge Clinical School, MRC Building, Cambridge. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ВИТАМИН А
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ДИМЕТИЛФОРМАМИД
ТРОЙНАЯ КОМБИНАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Rees, J.K.H.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.04-04Н1.170

Schwartz, Edward L.
Multiple mechanisms for the inhibition of rRNA synthesis during HL-60 leukemia cell differentiation [Text] / Edward L. Schwartz, Laura Nilson // J. Cell. Physiol. - 1988. - Vol. 136, N 3. - P526-530
Перевод заглавия: Множественные механизмы угнетения синтеза рРНК в ходе дифференцировки клеток лейкозной [линии] HL-60
Аннотация: Сообщают, что аклациномицин А (I), марцеломицин (II) диметилсульфоксид (III) индуцируют гранулоцитарную дифференцировку Кл линии HL-60 человека (источник - Кл острого промиелоцитарного лейкоза). При этом резко снижается кол-во рРНК в Кл, что предшествует падению синтеза ДНК и белка. 70%-ное падение уровня рРНК происходит за 20 мин действия I и через 30 ч действия III. I, II и актиномицин D вызывают более, равномерное угнетение синтеза 45 S-РНК, чем синтеза 28S- и 18S-РНК, чем III. США, Albert Einstein Coll. of Med. Montefiore Med. Cent. New York 10467. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АКЛАЦИНОМИЦИН А
МАРЦЕЛОМИЦИН
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
РНК РИБОСОМАЛЬНАЯ
УГНЕТЕНИЕ СИНТЕЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nilson, Laura

1-20 21-30

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска