СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Steinman, Lawrence$<.>)

Общее количество найденных документов : 70
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-70

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.02-04К1.371

A critical role for integrin 'альфа'[4] and CD44 in the induction of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) in mice [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Cell Adhesion Mech. Leukocyte Trafic", Keystone Colo, Jan. 24-31, 1993 / Timo Veromaa [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17А. - P356 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Критическая роль интегрина 'альфа'[4] и CD44, в индукции экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) у мышей
Аннотация: Введение мышам (PJ*SJL)F[1] CD4{+} Т-лимфоцитов, специфичных к основному белку миелина приводило к развитию у них ЭАЭ. Введение мышам in vivo до введения Т-лимфоцитов антител (АТ) против 'альфа'[4] интегрина и антигена CD44 предотвращало развитие ЭАЭ. Если вместо АТ против CD44 мышам вместе с АТ против интегрина вводили АТ против L-селектина (CD14) отмечено лишь слабое замедление развития ЭАЭ. АТ против др. молекулы интегрина, 'альфа' не влияли на развитие ЭАЭ. США, Dept Pathol., Stanford Univ. Med. Ctr., Stanford, CA 94305.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
ИНТЕГРИН АЛЬФА[4]
АНТИГЕН CD44
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Veromaa, Timo; Weissman, Irving L.; Steinman, Lawrence; Brocke, Stefan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.12-04К1.106

Steinman, Lawrence.
A few autoreactive cells in an autoimmune infiltrate control a vast population of nonspecific cells: A tale of smart bombs and the infantry [Text] / Lawrence Steinman // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 6. - P2253-2256 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Несколько аутореактивных клеток в аутоиммунном инфильтрате контролируют обширную популяцию неспецифических клеток. Притча о мощных бомбах и пехоте
Аннотация: Воспалительные инфильтраты при тканеспецифических аутоиммунных заболеваниях содержат T-клетки, специфичные к антигену в органах-мишенях. Эти малочисленные специфические клетки вовлекают популяцию неспецифических T-клеток и макрофагов в воспалительный аутоиммунный процесс. Небольшое число тканеспецифических T-клеток в инфильтрате способно регулировать вхождение антигеннеспецифических клеток в ткани и их выход из этих тканей. Введение измененного пептидного лиганда для специфических T-клеток, к-рые запускают аутоиммунный процесс, может привести к регрессии воспалительного клеточного инфильтрата в течение нескольких часов. Интерлейкин 4 является ключевым цитокином, вовлеченным в регрессию воспалительного инфильтрата. Израиль, Dep. Immunol., Weizmann Inst., Sci., Rehovot. Библ. 26

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АУТОРЕАКТИВНОСТЬ
ИНФИЛЬТРАТ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
МОБИЛИЗАЦИЯ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.595

A hippocampal protein associated with paraneoplastic neurologic syndrome and small cell lung carcinoma [Text] / Koichiro Sakai [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 3. - P1200-1208 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Белок гиппокампа, ассоциированный с паранеопластическим неврологическим синдромом и с мелкоклеточным раком легкого
Аннотация: Методом скрининга библиотеки кДНК из гиппокампа человека изолировали аутоантиген 38 кД гиппокампа, распознаваемый аутоантителом из сыворотки крови больного мелкоклеточным раком легкого с паранеопластическим лимбическим синдромом. Последовательности 1991 нуклеотида соответствует образованный 350 аминокислотными остатками белок, содержащий 3 мотива RRM узнавания РНК и соединяющие их области, гомологичные таковым в нейронах. Япония. Dept Neurol., Kanazawa Med. Univ., Ishikawa 920-02. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: АУТОАНТИГЕНЫ
ГИППОКАМП
РАСПОЗНАВАНИЕ
АУТОАНТИТЕЛА
КРОВЬ СЫВОРОТКА
РАК ЛЕГКОГО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sakai, Koichiro; Gofuku, Mika; Kitagawa, Yoko; Ogawara, Tomoko; Hirose, Genjiro; Yamazaki, Masashi; Koh, Chang-Sung; Yanagisawa, Nobuo; Steinman, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.05-04К1.203

A key regulatory role for histamine in experimental autoimmune encephalomyelitis: Disease exacerbation in histidine decarboxylase-deficient mice [Text] / Silvia Musio [et al.] // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 1. - P17-26 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ключевая регулирующая роль гистамина при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите. Ослабление тяжести заболевания у мышей с отсутствием гистидиндекарбоксилазы
Аннотация: У нокаут-мышей с отсутствием выработки гистидиндикарбоксилазы (ГДК{-}) и поэтому неспособных синтезировать гистамин (Ш) индуцировали экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) введением гликопротеина миелина олигодендроцитов. ЭАЭ у таких мышей протекал значительно тяжелее, с диффузными, в основном, гранулоцитарными инфильтратами в ткани мозга и мозжечка. В отличие от мышей дикого типа спленоциты мышей ГДК{-} не вырабатывали Г в ответ на антиген миелина, однако выработка 'гамма'ИФ, 'альфа'ФНО и лептина была усилена. Италия, Natl. Neurol. Inst. "C. Besta", 21033 Milan. Библ. 70

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ГИСТАМИН
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Musio, Silvia; Gallo, Barbara; Scabeni, Stefano; Lapilla, Marilena; Poliani, Pietro L.; Matarese, Giuseppe; Ohtsu, Hiroshi; Galli, Stephen J.; Mantegazza, Renato; Steinman, Lawrence; Pedotti, Rosetta

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.04-04К1.154

A molecular basis for MHC class II - associated autoimmunity [Text] / John A. Todd [et al.] // Science. - 1988. - Vol. 240, N 4855. - P1003-1009
Перевод заглавия: Молекулярные основы аутоиммунитета, ассоциированного с антигенами класса II главного комплекса гистосовместимости
Аннотация: Установлено, что молекулы класса II ГКГ играют важную иммунорегуляторную роль. Эти расположенные на поверхности клеток гликопротеины представляют фрагменты белковых АГ (или пептидов), происходящих из тимуса лимфоцитов (Т-Кл). Полиморфизм нуклеотидной последовательности генов, к-рые кодируют продукты класса II ГКГ, детерминирует специфичность иммунного ответа и коррелирует с развитием аутоиммунных заболеваний. В частности, рассмотрены некоторые клас-II-полиморфные аминокислотные остатки, к-рые находятся в сильной ассоциации с чувствительностью к инсулинзависимому сахарному диабету, ревматоидному артриту и вульгарной пузырчатке. Подчеркивается важность особых изотипов молекул класса II ГКГ в чувствительности к каждому заболеванию, что дает основание к поиску новых профилакт. и терапевт. подходов при аутоиммунных заболеваниях. США, Stanford Univ., CA 94305. Библ. 57.

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
КЛАСС II
ИММУНОПРОФИЛАКТИКА
ИММУНОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Todd, John A.; Acha-Orbea, Hans; Bell, John I.; Chao, Nelson; Fronek, Zdenka; Jacob, Chaim O.; McDermott, Michael; Sinha, Animesh A.; Timmerman, Luika; Steinman, Lawrence; McDevitt, Hugh O.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.09-04К1.656

A single amino acid change in an MBP peptide confers the capacity to prevent rather than induce EAE [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., March 5-27, 1992 / Dawn E. Smilek [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16D. - P40 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Замена единственной аминокислоты в пептиде основного белка миелина обуславливает способность предотвращать, а не индуцировать экспериментальный аллергический энцефаломиелит
Аннотация: Показали: что пептид Ac I-II (4А), имеющий одну аминокислотную замену по сравнению с энцефалитогенным Ас I-II, предотвращает развитие экспериментального аллергического энцефаломиелита у (PL/J*SJL)F[1] мышей при введении до или одновременно с АсI-II и предотвращает или реверсирует заболевание при введении незадолго после AcI-II. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., Med. Neurol., Pediatrics and Genetics, Stanford Univ. Sch. Med., Stanford CA 94305.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
БЕЛОК ОСНОВНОЙ МИЕЛИНА
АМИНОКИСЛОТНАЯ ЗАМЕНА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Smilek, Dawn E.; Wraith, David C.; Steinman, Lawrence; McDevitt, Hugh O.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.38

A viral peptide with limited homology to a self peptide can induce clinical signs of experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Anand M. Gautam [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 1. - P60-64 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вирусный пептид с ограниченной гомологией собственному пептиду может вызвать клинические признаки экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита
Аннотация: Молекулярная мимикрия, как полагают, является способом аутореактивной Т-клеточной стимуляции при аутоиммунных заболеваниях. Пептид 1-11 основного белка миелина (ОБМ) вызывает экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) у чувствительных линий мышей. Показали, что пептид вируса герпеса Saimiri AAQRRPSRPFA с ограниченной гомологией с P1-11 ОБМ ASQKRPSQRHG может стимулировать панель P 1-11 OBM-специфических Т-клеточных гибридом и, что более важно, вызывать ЭАЭ у мышей. Это связано с перекрестным распознаванием данных 2 пептидов Т-клеточными рецепторами. Т. обр., впервые продемонстрировано, что вирусный пептид, гомологичный по 5 аминокислотам собственному пептиду, может индуцировать клинические признаки ЭАЭ у мышей. Дания, M., E Biotech. A/S, Horsholm. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: АНТИГЕНЫ
АНТИГЕННЫЕ ПЕПТИДЫ
ВИРУСЫ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gautam, Anand M.; Liblau, Roland; Chelvanayagam, Gareth; Steinman, Lawrence; Boston, Tanya

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.12-04Б1.122

A viral peptide with limited homology to a self peptide can induce clinical signs of experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Anand M. Gautam [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 1. - P60-64 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вирусный пептид с ограниченной гомологией собственному пептиду может вызвать клинические признаки экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита
Аннотация: Молекулярная мимикрия, как полагают, является способом аутореактивной Т-клеточной стимуляции при аутоиммунных заболеваниях. Пептид 1-11 основного белка миелина (ОБМ) вызывает экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) у чувствительных линий мышей. Показали, что пептид вируса герпеса Saimiri AAQRRPSRPFA с ограниченной гомологией с P1-11 ОБМ ASQKRPSQRHG может стимулировать панель P 1-11 OBM-специфических Т-клеточных гибридом и, что более важно, вызывать ЭАЭ у мышей. Это связано с перекрестным распознаванием данных 2 пептидов Т-клеточными рецепторами. Т. обр., впервые продемонстрировано, что вирусный пептид, гомологичный по 5 аминокислотам собственному пептиду, может индуцировать клинические признаки ЭАЭ у мышей. Дания, M., E Biotech. A/S, Horsholm. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АНТИГЕНЫ
АНТИГЕННЫЕ ПЕПТИДЫ
ВИРУСЫ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gautam, Anand M.; Liblau, Roland; Chelvanayagam, Gareth; Steinman, Lawrence; Boston, Tanya

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.03-04К1.386

Steinman, Lawrence.
Absence of "Original antigenic sin" in autiommunity provides an unforeseen platform for immune therapy [Text] / Lawrence Steinman // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 7. - P1021-1024 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Отсутствие "первоначального антигенного греха" при аутоиммунитете предусматривает непредвиденную основу для иммунотерапии
Аннотация: Обзор. Обсуждается проблема выявления антигенных эпитопов для T- и B-лимфоцитов и их использование для антигенспецифической терапии при аутоиммунной патологии. Согласно одной из концепций в процессе определенных аутоиммунных заболеваний, например, экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита, антигенспецифический иммунный ответ может распространяться на различные эпитопы одного белка ("внутримолекулярное эпитопное расширение") или на другие эпитопы на других родственных белках ("межмолекулярное эпитопное расширение"), что ведет к снижению ответа на первоначальный антигенный эпитоп. В процессе прогрессирования рассеянного склероза возможно снижение ответа T-клеток на миелиновые эпитопы, распознаваемые на начальном этапе болезни, и развитие реагирования на другие эпитопы того же белка. Это положение является противоположностью доктрине "первоначального антигенного греха", описанной ранее в отношении противовирусного иммунитета, когда иммунный ответ на последующее воздействие новым штаммом вируса гриппа усиливает ответ на первоначальный иммунизирующий антиген. При аутоиммунном заболевании наблюдается противоположная ситуация. Анализ подобных процессов даст основание для разработки новых подходов к иммунотерапии при аутоиммунных заболеваниях. США, Beckman Ctr Molec., Genetic Med. Stanford Univ., CA 94305. Библ. 26

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕХАНИЗМЫ
НОВЫЕ ПОДХОДЫ К ОЦЕНКЕ И ЛЕЧЕНИЮ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 26

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.09-04К1.662

Steinman, Lawrence.
Association of susceptibility to multiple sclerosis with TCR genes [Text] / Lawrence Steinman, Jorge R. Oksenberg, Claude C. A. Bernard // Immunol. Today. - 1992. - Vol. 13, N 2. - P49-51 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Ассоциация восприимчивости к рассеянному склерозу с генами Т-клеточного рецептора (ТКР)
Аннотация: Исследования на моно-, дизиготных близнецах и неблизнецовых сибсах выявили генетическое влияние на восприимчивость к рассеянному склерозу (РС): конкордантность составляла соответственно 26%, 2,3% и 1,9%. Обсуждаются данные об ассоциации генов Т-клеточного рецептора (ТКР) с развитием энцефаломиелита в мышинных моделях РС и ассоциацией полиморфизма ТКР с РС, эпигенетические влияния, вовлекающие гены ТКРV. Считают, что реорганизация генов TKPV зародышевой линии с сегментами D и J может иметь ключевую роль в патогенезе РС и других аутоиммунных заболеваний. Дополнительные исследования использования генов TKPV в мозговой ткани при РС и в Т-клеточных клонах, специфичных к антигенам миелина и к перекрестно реагирующим инфекционным агентам, может способствовать раскрытию этиологии заболевания и помочь разработать селективные терапевтические мероприятия, воздействующие на продукты перестройки патогенных генов TKPV. Библ. 25. Австралия, Dept. Neurol./Neurol. Sci./Genetics, Stanford Univ., Stanford, CA94305.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ГЕН РЕЦЕПТОРА Т КЛЕТОЧНОГО
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ
ПАТОГЕНЕЗ
ЭТИОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Oksenberg, Jorge R.; Bernard, Claude C.A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.07-04К1.707

Characterization o T-cell receptor 'альфа''бета' repertoire in synovial tissue from different temporal phases of rheumatoid arthritis [Text] / Anders Bucht [et al.] ; Eur. Fed. Immunol. Soc. // 11th Eur. Immunol. Meet., Espoo, 9-12 June, 1991. - Helsinki, 1991. - P35 . - ISBN 952-90-3024-Х
Перевод заглавия: Репертуар 'альфа''бета' Т-клеточных рецепторов в синовиальной ткани в процессе развития ревматоидного артрита
Аннотация: При анализе распределения Т-клеток, экспрессирующих разл. Т-клеточные рецепторы (ТКР) в воспаленной синовиальной ткани б-ных ревматоидным артритом (РА) использовали полимеразную цепную р-цию для амплификации ТКР U- и U-транскриптов из синовиальных биопатов, получ. артроскопией в разные сроки заболевания. У большинства б-ных выявлена высокая гетерогенность ТКР U. Однак у нек-рых б-ных установлен ограниченный репертуар экспрессируемых U генов. Резкое ограничение U репертуара наблюдали в ранние сроки развития РА. В 2 из 3-х таких случаев выявлено меньшее кол-во U транскриптов, чем у оостальных б-ных, обследуемых в ранние сроки заболевания. У обследуемых б-ных РА не выявлена избирательность использования определенных U или U транскриптов. Швеция, Dept Clin. Immunol., Uppsala Univ. Hosp., Uppsala, SE.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕЦЕПТОР Т КЛЕТОЧНЫЙ
ЦЕПИ АЛЬФА/БЕТА
РЕПЕРТУАР
СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
РАЗВИТИЕ

Доп.точки доступа:
Bucht, Anders; Oksenberg, Jorge R.; Lindblad, Staffan; Gronberg, Alvar; Steinman, Lawrence; Klareskog, Lars

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.11-04К1.296

Alters, Susan E.
Comparison of rat and rat-mouse chimeric anti-murine CD4 antibodies in vitro. Chemeric antibodies lyse low-density CD4+ cells [Text] / Susan E. Alters, Lawrence Steinman, Vernon T. Ol // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 6. - P2018-2023 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сравнение крысиных и крысино-мышиных химерных антител против мышиного CD4 in vitro. Химерные антитела лизируют клетки с низкой плотностью CD4
Аннотация: Крысиные моноклональные антитела GK1.5 против мышиного CD4 эффективны в лечении нескольких аутоиммунных синдромов, индуцируют толерантность при совместном введении с антигеном, замедляют отторжение трансплантата. Сконструированы химерные молекулы с V областью GK1.5 и константными районами мышиных иммуноглобулинов 'гамма'1, 'гамма'2a, 'гамма'2b, 'гамма'3. Показано, что кривые связывания химерных антител с CD4+ Т-клетками совпадают с кривой связывания антител GK1.5. Химерные антитела GK1.5'гамма'2a, GK1.5'гамма'2b, GK1.5'гамма'3 более эффективно обеспечивают комплементзависимую цитотоксичность, чем крысиные антитела GK1.5. Это связано с тем, что химерные антитела эффективно лизируют Т-клетки с низкой плотностью CD4. Библ. 39. Dept. of Neurol., Pediatrics and Genetics, Stanford Univ. School of Medicine, Stanford, CA 94305. US.

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.27 + 343.43.17.19
Рубрики: АНТИТЕЛА
ХИМЕРНЫЕ
АНТИГЕН CD4
МЫШИ
C-MEDIATED CYTOTOXICITY
MOUSE IONSTANT REGIONS

Доп.точки доступа:
Steinman, Lawrence; Ol, Vernon T.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.06-04К1.612

Steinman, Lawrence.
Development of antigen-specific therapies for autoimmune disease [Text] / Lawrence Steinman // Mol. Biol. and Med. - 1990. - Vol. 7, N 4. - P333-339 . - ISSN 0735-1313
Перевод заглавия: Разработка антигенспецифичных методов лечения аутоиммунных болезней
Аннотация: Обсуждаются возможности специфич. иммунокоррекции- аутоиммунных процессов, основанные на 2 подходах: технологии Т-клеточной вакцинации, предложенной в 1986 г. Cohen и технологии блокирующих связывание с ГКГС пептидов, предложенной в 1987 г. Gefter. Оба подхода были экспериментально апробированы авт. (в основном, на модели экспериментального аллергического энцефаломиелита) и доказали свою эффективность в предотвращении и коррекции индуцированного процесса. Первый сязан с введением в организм реципиента аттенюированных антиген-специфичных клонов Т-лимфоцитов. Второй - с инъекциями синтет. пептидов, обладающих повышенной аффинностью к антигенам ГКГС, связывающим и презентирующим аутоантиген соотв-щих Т-лимфоцитов. Экспериментально продемонстрирована также эффективность "пассивной вакцинации", основанной на превентивных или коррегирующих введения в организм б-ного реципиента моноклональных антител, направленных к антигенным рецепторам аутоагрессивных Т-лимфоцитов. Библ. 52. Dep. Neurol. Pediat. Genet. Stanford Univ. Stanford, CA 94305-5235, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИММУНОКОРРЕКЦИЯ
АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.07-04К1.168

Differential regulation of chemokines by IL-17 in colonic epithelial cells [Text] / Jimmy W. Lee [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 9. - P6536-6545 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дифференциальная регуляция хемокинов интерлейкином 17 в эпителиальных клетках толстого кишечника
Аннотация: Исследовали влияние интерлейкина (ИЛ)-17 на экспрессию хемокинов эпителиальными клетками кишечника HT-29. ИЛ-17 резко снижает стимулируемую фактором некроза опухоли (ФНО)-'альфа' экспрессию CXCL10, CXCL11 и CCL5, но действует в синергизме с ФНО-'альфа' при индукции CXCL8, CXCL1 и CCL20 мРНК. Для CXCL10 ИЛ-17 мощно подавляет промоторную активность, но не влияет на стабильность мРНК. Для CXCL8 ИЛ-17 слегка подавляет промоторную активность, но стабилизирует в норме нестабильную мРНК. ИЛ-17 действует в синергизме с ФНО-'альфа' в трансактивации рецептора эпидермального ростового фактора, EGFR а также в активации ERK и p38 MAPK. Ингибиторы p38 и ERK путей SB203580 и U0126 отменяют супрессорное действие ИЛ-17 на уровень CXCL10 мРНК и промоторную активность, а также отменяет индуктивное действие ИЛ-17 на уровень CXCL8 мРНК. Ингибитор киназы EGFR, AG1478 частично отменяет эффект ИЛ-17 на уровень CXCL8 и CXCL10 мРНК, что указывает на роль EGFR в передаче ИЛ-17 сигнала. Т. обр., описано позитивное влияние ИЛ-17 на хемокины, к-рые привлекают нейтрофилы (CXCL8, CXCL1) и Т-хелперы 17 (CCL20) в очаг воспаления. ИЛ-17 подавляет экспрессию хемокинов CXCL10, CXCL11, CCR5, к-рые избирательно привлекают Т-хелперы 1, но не другие эффекторные Т-клетки. США, Biomed. Sci. Div., Univ. California, Riverside, CA 92521-0121. Библ. 65

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 17
ХЕМОКИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
TH17
НЕЙТРОФИЛЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lee, Jimmy W.; Wang, Ping; Kattah, Michae G.; Youssef, Sawsan; Steinman, Lawrence; DeFea, Kathryn; Straus, Daniel S.

15.

Патент 5939400 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 43/04.

Steinman, Lawrence.
DNA vaccination for induction of suppressive T cell response [Текст] / Lawrence Steinman, Ari Waisman ; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University. - № 08/606639 ; Заявл. 26.02.1996 ; Опубл. 17.08.1999
Перевод заглавия: Вакцинация ДНК для индукции супрессивного Т-клеточного ответа
Аннотация: Противовоспалительный Т-ответ специфически предотвращается инъекцией реципиентам плазмидной ДНК, кодирующей вариабельную область Т-клеточного рецептора TCR (I). В ответ на вакцинацию Т-клетки, экспрессирующие вариабельную область I, продуцируют цитокины Th2, включая интерлейкин-4. Вакцинация этой ДНК уменьшает провоспалительный ответ Т-клеток на аутоантиген и воспалительный ответ Т-клеток, к-рые реагируют с эпитомами аутоантигена, не узнаваемыми вариабельной областью I, использованной для вакцинации

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ДНК-ВАКЦИНАЦИЯ
СУПРЕССИВНАЯ T-КЛЕТОЧНАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Waisman, Ari; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University
Свободных экз. нет

16.

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: ДНК-ВАКЦИНАЦИЯ
СУПРЕССИВНАЯ T-КЛЕТОЧНАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Waisman, Ari; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University
Свободных экз. нет

17.

Патент 7030098 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/70.

Steinman, Lawrence.
DNA vaccination for treatment of autoimmune disease [Текст] / Lawrence Steinman, Pedro Ruiz, Hideki Garren ; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior Univ. - № 09/947770 ; Заявл. 05.09.2001 ; Опубл. 18.04.2006
Перевод заглавия: ДНК-вакцинация для лечения аутоиммунных заболеваний
Аннотация: Патентуется метод ослабления тяжести заболевания у больных рассеянным склерозом (РС), заключающийся во внутримышечном введении больным плазмидного ДНК-вектора с небольшим числом CpG-участков, кодирующего не менее одного иммунодоминантного эпитопа аутоантигена (аАГ), ассоциированного с РС. аАГ может быть пептидным, полипептидным или протеолипидным и может соответствовать основному белку миелина, ассоциированному с миелином гликопротеину и гликопротеину миелина-олигодендроцитов. Указанная ДНК-вакцинация ведет к торможению пролиферации аАГ-реактивных Т-клеток и к ослабленю секреции Th1 цитокинов ИЛ-2, 'гамма'ИФ и ИЛ-15

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ДНК-ВАКЦИНАЦИЯ
ПАТЕНТ США
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ruiz, Pedro; Garren, Hideki; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior Univ.
Свободных экз. нет

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.231

Gijbels, Koenraad.
Gelatinase B producing cells in multiple sclerosis lesions [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Struct. and Mol. Biol. Protease Funct. and Inhib.", Santa Fe, N.M., March 5-12, 1994 / Koenraad Gijbels, Lawrence Steinman // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P143 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Образующие желатиназу B клетки в очагах рассеянного склероза
Аннотация: Применив антитела к желатиназе B, показали присутствие этого фермента на срезах пораженной ткани центральной нервной системы при рассеянном склерозе в макрофагах, клетках микроглии, эндотелиоцитах и астроцитах, а также в части нейронов коры головного мозга, клеток эпендимы и гладкомышечных клеток сосудов. Иммунореактивность фермента сильно выражена в астроцитах старых очагов демиелинизации. Вокруг капилляров в очагах резко снижена иммунореактивность коллагена IV типа, что может вести к разрушению гематоэнцефалического барьера. По-видимому, образуемый астроцитами фермент препятствует ремиелинизации. США, Dep. Neurol. a. Neurol. Sci., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA, 94305. Библ. 2

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.13
Рубрики: ЖЕЛАТИНАЗА B
ЦНС
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

Доп.точки доступа:
Steinman, Lawrence

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.10-04К1.556

HLA-DP'бета' and susceptibility to multiple sclerosis: An analysis of caucasoid and japanese patient populations [Text] / Ann B. Begovich [et al.] // Hum. Immunol. - 1990. - Vol. 28, N 4. - P365-72 . - ISSN 0198-8859
Перевод заглавия: HLA-DP'бета' и чувствительность к рассеянному склерозу. Анализ европейской и японской популяций
Аннотация: Использовали нерадиоактивные олигонуклеотидные зонды, специф. к HLA-DP'бета' локусу, для анализа DP'бета' образцов, получ. в цепной полимеразной р-ции с использованием геномной ДНК 24 европейцев и 23 японцев, б-ных рассеянным склерозом, и неродственных лиц группы сравнения (этнически совместимый контроль). Не обнаружили увеличения DP'бета' аллелей в каждой из анализируемых популяций. Считают, что полиморфные остатки в DP м-ле не играют роль в чувствительности к рассеянному склерозу в 2 анализируемых популяциях людей. Однако при сравнении 2 разл. этнических групп сравнения выявлены различия по отдельным аллелям HLA-DP, в частности по DP'бета' аллелям, что свидет. о необходимости использования для сравнения разл. этнических групп при изучении связи HLA с болезнями. Библ. 34. Dep. Huma Genetics, Cetus Corp., Emeryville, СА.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АССОЦИАЦИЯ
АНТИГЕН HLA-DP БЕТА
ПОПУЛЯЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ЕВРОПЕОИДЫ
ЯПОНЦЫ

Доп.точки доступа:
Begovich, Ann B.; Helmuth, Rhea C.; Oksenberg, Jorge R.; Sakai, Koichiro; Tabira, Takeshi; Sasazuki, Takehiko; Steinman, Lawrence; Erlich, Henry A.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 10.11-04М7.53

HMG-CoA reductase inhibition causes increased necrosis and apoptosis in an in vivo mouse glioblastoma multiforme model [Text] / Simon R. Bababeygy [et al.] // Anticancer Res. - 2009. - Vol. 29, N 12. - P4901-4908 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Подавление оксиметилглутарил-СоА-редуктазы вызывает усиление некроза и апоптоз в воспроизводимой in vivo мышиной мультиформной глиобластоме
Аннотация: Клетки GL-26 глиобластомы мыши ортотопически имплантировали в стриатум мышей C5LKa. Показали, что введение таким мышам симвастатина (Сс) в малой дозе усилил некроз и апоптоз в опухолевых клетках по сравнению с этими процессами в контроле и при введении большой дозы Сс, которое привело к увеличению диаметра сосудов в опухолях вследствие уменьшения числа перицитов вокруг них. США, Stanford Univ. Med. Ctr, Stanford CA 94305-5327. E-mail:tsevictor@gmail.com. Библ. 25

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЛИОБЛАСТОМА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
HMG-COA-РЕДУКТАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ
СИМВАСТАТИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bababeygy, Simon R.; Polevaya, Nika V.; Youssef, Sawsan; Sun, Amy; Xiong, Anming; Prugpichailers, Tiffany; Veeravagu, Anand; Hou, Lewis C.; Steinman, Lawrence; Tse, Victor

1-20 21-40 41-60 61-70

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска