СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ЦИКЛИН<.>)

Общее количество найденных документов : 1366
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.290

Negative regulation of the growth-promoting transcription factor E2F-1 by a stably bound cyclin A-dependent protein kinase [Text] / W. Krek [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 78, N 1. - P161- 172 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Негативная регуляция рост-промотирующего фактора транскрипции E2F-1 стабильно связанной циклин А-зависимой протеинкиназой
Аннотация: Циклин А-зависимая протеинкиназа (ЦА-ПК), требующаяся для координированного прохождения клетками S-фазы, образует стабильные комплексы in vivo с ростпромотирующим фактором транскрипции E2F-1, к-рый связывается с продуктом гена Rb и вовлечен в упорядоченную во времени активацию генов, продукты к-рых регулируют вхождение в фазу G1 и прохождение S-фазы. Образование комплекса опосредует негативный биохимический эффект ЦА-ПК - отключение Е2F-1-зависимых ДНК-связывающих функций в течение фаз S/G2. Т. обр. негативная регуляция Е2F-1 в течение клеточного цикла осуществляется путем связывания с Rb в фазе G1 и с ЦА-ПК в фазах S/G2. США, Dana - Farber Canc, Inst., Boston, MA 02115. Библ. 45.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА S
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
Krek, W.; Ewen, M.E.; Shirodkar, S.; Arany, Z.; Kaelin, W.G.; Livingston, D.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.139

Inducible acceleration fo G[1] progression through tetracycline-regulated expression of human cyclin E [Text] / Anja Wimmel [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P995-997 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Индуцируемое ускорение прохождения (клеток) через G1-(фазу), вызванное регулируемой тетрациклином экспрессией гена циклина E человека
Аннотация: Циклин E (ЦЕ) - белок, синтез к-рого регулируется в течение цикла деления клеток (Кл). ЦЕ активирует протеинкиназу cdk-2 в начале S-фазы клеточного цикла. Для анализа функций ЦЕ получен клон Кл HeLa, трансфицированных кДНК ЦЕ человека под контролем гибридного белка, содержащего последовательность тетрациклинового репрессора (ТР) и активатора VP16. В отсутствие тетрациклина наблюдается активация экспрессии ЦЕ в этих Кл, ассоциированная с ускорением на 1,5 ч прохождения Кл через G1-фазу, тестируемое видеосъемкой и по включению 5-бромдезоксиуридина в ДНК. Предполагают, что ЦЕ играет роль фактора, лимитирующего скорость перехода G1'-'S в клеточном цикле. Германия, Inst. Molekularbiol., Tumorforschung, Philipps-Univ., D-35037 Marburg. Библ. 19

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПРОХОЖДЕНИЕ ФАЗЫ G[1]
УСКОРЕНИЕ ИНДУЦИРУЕМОЕ
ЦИКЛИН Е
ЭКСПРЕССИЯ ЭКТОПИЧЕСКАЯ
РЕГУЛИРУЕМАЯ ТЕТРАЦИКЛИНОМ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК HELA
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wimmel, Anja; Lucibello, Frances C.; Sewing, Andreas; Adolph, Sabine; Muller, Rolf

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.144

Negative regulation of the growth-promoting transcription factor E2F-1 by a stably bound cyclin A-dependent protein kinase [Text] / Wilhelm Krek [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 78, N 1. - P161-172 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Негативная регуляция рост-промотирующего фактора транскрипции E2F-1 стабильно связанной циклин А-зависимой протеинкиназой
Аннотация: Циклин А-зависимая протеинкиназа (ЦА-ПК), требующаяся для координированного прохождения клетками S-фазы, образует стабильные комплексы in vivo с рост-промотирующим фактором транскрипции E2F-1, к-рый связывается с продуктом гена Rb и вовлечен в упорядоченную во времени активацию генов, продукты к-рых регулируют вхождение в фазу G1 и прохождение S-фазы. Образование комплекса опосредует негативный биохимический эффект ЦА-ПК - отключение E2F--зависимых ДНК-связывающих ф-ций в течение фаз S/G2. Т. обр. негативная регуляция E2F-1 в течение клеточного цикла осуществляется путем связывания с Rb в фазе G1 b c ЦА-ПК в фазах S/G2. США, Dana-Farber Canc, Inst., Boston, MA 02115. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР E2F-1
РОСТ-ПРОМОТИРУЮЩИЙ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ЦИКЛИН А-ЗАВИСИМАЯ
СВЯЗЫВАНИЕ СТАБИЛЬНОЕ
НЕГАТИВНОЕ РЕГУЛЯТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

Доп.точки доступа:
Krek, Wilhelm; Ewen, Mark E.; Shirodkar, Suman; Arany, Zoltan; Kaelin, William G.; Livingston, David M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.103

DNA tumor virus oncoproteins and retinoblastoma gene mutations share the ability to relieve the cell's requirement for cyclin D1 function in G1 [Text] / Jiri Lukas [et al.] // J. Cell. Biol. - 1994. - Vol. 125, N 3. - P625-638 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Онкобелки ДНК-содержащего вируса и мутации гена ретинобластомы участвуют в облегчении потребности в функции циклина D[1] в стадии G[1] клеточного цикла
Аннотация: Продукт гена ретинобластомы (ПРБ) участвует в регуляции клеточного цикла, образуя комплекс с рядом регуляторных белков клетки, включая потенциально онкогенный циклин D[1]. Установили, что экспрессия циклина D[1] положительно регулируется ПРБ. В клетках, экспрессирующих большой Т-антиген вируса SV 40, белки, кодирующие ген Е1А аденовируса, и онкогены Е7/Е6 вируса папилломы, угнетены синтез мРНК и белка циклина D[1]. Это угнетение нуждается в интактном, связывающемся с RB, доменом CR2 Е1А. Незначительная экспрессия циклина D[1] обнаружена в линиях клеток, к-рые дефектны по RB. Циклический циклин D[1] необходим для прогрессии стадии G1 клеточного цикла. Показали, что ПРБ является основной мишенью для циклина D[1]. Считают, что создали модель авторегуляторного механизма, к-рый заключается в экспрессии циклина D[1] и активности ПРБ. Дания, Danish Cancer Soc., Div. for Cancer Univ., DK-2100 Copenhagen. Библ. 72.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ
ОНКОБЕЛКИ
ЦИКЛИН
ЭКСПРЕССИЯ
АВТОРЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Lukas, Jiri; Muller, Heiko; Bartkova, Jirina; Spitkovsky, Dimitry; Kjerulff, Anne A.; Jansen-Durr, Pidder; Strauss, Michael; Bartek, Jiri

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.157

Proliferative activity of human thyroid tumors evaluated by proliferating cell nuclear antigen/cyclin immunohistochemical studies [Text] / Tadahiro Shimizu [et al.] // Cancer. - 1994. - Vol. 73, N 11. - P2879- 2881
Перевод заглавия: Пролиферативная активность опухолей щитовидной железы человека, оцениваемая по ядерному антигену пролиферирующих клеток и/или иммуногистохимическому изучению циклина
Аннотация: Дискутируется вопрос о корреляции пролиферативной активности указанных опухолей и кол-ве ядер, содержащих PCNA. Ряд авт. находит прямую корреляцию, особенно в случае анапластического рака и низкодифференцированного островкового рака, содержащих PCNA в 11,5'+-' 2,2% ядер, тогда как в доброкачеств. опухолях, папиллярном или фолликулярном раке их соотв. 3,6'+-'1,9, 4,4'+-' 1,5 и 2,9'+-'1,2%. Др. авт. считают, что для окончательных выводов надо иметь большее число наблюдений и отдаленные результаты. Португалия, Hosp. S. Joao, Porto. Ил. 1. Библ. 8.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.11
Рубрики: РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
АНТИГЕНЫ
PCNA
ЦИКЛИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shimizu, Tadahiro; Yamanda, Takeshi; Sugenoya, Akira; Iida, Futoshi; Usuda, Nobuteru

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.240

Cyclin E, a potential prognostic marker for breast cancer [Text] / Khandan Keyomarsi [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 2. - P380-385 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Циклин Е как потенциальный прогностический маркер для рака молочной железы
Аннотация: Изучали биоптаты или операционный материал в кол-ве 0,5-5 г (методики описываются); исследовали также кровь. Показано, что при раке молочной железы, ряде др. злокачеств. опухолей и лимфолейкозе наблюдаются количественные и качественные отличия экспрессии циклина Е от нормы, не связанные с величиной фракции клеток в S-фазе. При раке молочной железы эти изменения нарастают с прогрессированием стадии и степени злокачественности. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston. Ил. 4. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛИМФОМЫ
ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ МАРКЕР
ЦИКЛИН Е
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Keyomarsi, Khandan; O'Leary, Nuala; Molnar, Gyongyi; Lees, Emma; Fingert, Howard J.; Pardee, Arthur B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.55

Cloning of p27{Kip1}, a cyclin-dependent kinase inhibitor and a potential mediator of extracellular antimitogenic signals [Text] / Kornelia Polyak [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 78, N 1. - P59-66 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Клонирование p27{Kip1}, циклин-зависимого ингибитора киназы и потенциального медиатора внеклеточных антимитогенных сигналов
Аннотация: Применили ревертазную ПЦР для выделения кДНК p27{Kip1} из клеток Mv1Lu мыши на стадии контактного торможения. Кодируемый этой кДНК белок p27{Kip1} является циклин-зависимым ингибитором протеинкиназ, вовлеченным в задержку клеток в фазе G1 под влиянием трансформирующего фактора роста-'бета' или контактного торможения. p27{Kip1} связывается с комплексами циклин E-Cdk2 in vivo и in vitro, что предотвращает активацию комплексов и подавляет ранее активированные комплексы циклина. Сверхэкспрессия p27{Kip1} предотвращает вхождение клеток в S-фазу и подавляет фосфорилирование белка Rb комплексами циклин E-Cdk2, циклин A-Cdk2 и циклин D-Cdk4. Содержание мРНК p27{Kip1} оказывается одинаковым в пролиферирующих и покоящихся клетках человека. При анализе выведенной последовательности p27{Kip1} обнаружили участок, сходный с участком p21{Cip1/WAF1}, ингибитора Cdk, транскрипция мРНК к-рого стимулируется p53. США, Howard Huges Med. Inst., Cell Biol. and Genet. Prigram, New York. NY 10021. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: БЕЛОК
ИНГИБИТОР КИНАЗ P27{KIP1}
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЙ
МЕДИАТОР ВНЕКЛЕТОЧНЫХ АНТИМИТОГЕННЫХ СИГНАЛОВ
КЛОНИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Polyak, Kornelia; Lee, Mong-Hong; Erdjument-Bromage, Hediye; Koff, Andrew; Roberts, James M.; Tempst, Paul; Massague, Joan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.94

Up-regulation of c-myc induces the gene expression of the murine homologues of p34{cdc2} and cyclin-dependent kinase-2 in T lymphocytes [Text] / Young Ho Kim [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 9. - P4328-4335 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Up-регуляция c-myc индуцирует экспрессию гена, мышиного гомолога p34{cdc2} и циклин-зависимой киназы-2 в Т лимфоцитах
Аннотация: Т клетки мыши в G[0] фазе активировали с помощью иммобилизованных анти-CD3 и затем блокировали в поздней G[1]-фазе. Эти клетки экспрессировали нормальные поверхностные уровни мРНК для IL-2R'альфа', IL-2R'бета' и рецепторов трансферрина (TfR). Однако отсутствовала экспрессия p34{cdc2} и циклин-зависимой киназы (cdk-2), активировать которую не удавалось добавлением экзогенного rIL-2. Помимо этого накопление c-myc-специфической мРНК и белка было сильно редуцировано. Присутствие антисмысловых c-myc олигонуклеотидов ингибировало экспрессию cdc2 и cdk2 без нарушения экспрессии IL-2R'альфа' и блокировало активированные Т клетки в G[1]-фазе. Следовательно, c-myc регулирует экспрессию этих cdk и играет роль в G[1]/S переходе. США, [Nordin A. A.] Clinical Immunjl. Sec., Gerontol. Res. Ctr., Natl. Inst. of Aging, Natl. Inst. of Health, Baltimore, MD 21224. Библ. 62

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ P34{CDC2}
КОНТРОЛЬ C-MYC
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
МИТОЗЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kim, Young Ho; Buchholz, Meredith A.; Chrest, Francis J.; Nordin, Albert A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.116

Zhang, Kerong.
Interferon-'альфа' inhibits cyclin E- and cyclin D1-dependent CDK-2 kinase activity associated with RB protein and E2F in Daudi cells [Text] / Kerong Zhang, Rakesh Kumar // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 1. - P522-528 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Интерлейкин-'альфа' подавляет активность зависимой от циклинов E и D1 киназы cdk-2, ассоциированной с белками RB и E2F в клетках Дауди
Аннотация: Изучали действие интерферона-'альфа' (Ин-'альфа') на циклин-зависимые киназы на разных стадиях клеточного цикла синхронизированных клеток лейкоза Дауди. Показали, что Ин-'альфа' увеличивает экспрессию недофосфорилированного белка RB в клетках, высвобождающихся из точки G1/S клеточного цикла, и это коррелирует с подавлением активности киназы CDK2, но не CDC2. Показали, что активность чувствительной к Ин-'альфа' киназы CDK2 зависит от циклинов E и D1, но не от циклина A. Эта киназа CDK2 была физически ассоциирована с факторами транскрипции RB и E2F. Т. обр. ассоциированные с клеточным циклом киназы вовлечены в формирование отсета на Ин-'альфа'. США, Dep. Med. and Dep. Cell. and Mol. Biol., Pennsylvania State Univ. Coll. Med., Hershey, PA 17033. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА
ВЛИЯНИЕ
КИНАЗА
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЛЕЙКОЗ ДАУДИ

Доп.точки доступа:
Kumar, Rakesh

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.246

Cycline A et cancer [Text] / Eugenia Lamas [et al.] // M/S: Med. Sci. - 1993. - Vol. 9, N 6-7. - P676-683 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Циклин А и рак
Аннотация: Циклин А (I) участвует в транзиции G[2]/М цикла. I участвует в формировании многомерных комплексов, включающих фактор транскрипции Е2F, протеинкиназу р33 и белок р107, гомолог р110 (Rb). Модификация экспрессии I при раке печени человека, включение ДНК вируса гепатита В в ген I, также как и его связь с онкобелком EIA аденовируса доказывают, что он играет важную роль в канцерогенезе человека. Исследования I показали связь между клеточным циклом и клеточной пролиферацией/экспрессией некоторых генов (как онкогенных, так и не онкогенных). I может служить надежным опухолевым маркером различных типов рака. Франция, Inserm. U 370, CHU Necker, 156, rue de Vaugirard, 75015 Paris. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: ЦИКЛИН А
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЕВЫЙ МАРКЕР
РАК ПЕЧЕНИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Lamas, Eugenia; Sobczack, Joelle; Henglein, Berthold; Wang, Jian; Zindy, Frederique; Paterlini, Patricia; Brechot, Christian; Chenivesse, Xavier

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.105

Cyclin E controls S phase progression and its down-regulation during Drosophila embryogenesis is required for the arrest of cell proliferation [Text] / Jurgen A. Knoblich [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 77, N 1. - P107-120 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Циклин E контролирует прохождение [клеток через] S-фазу и его негативная регуляция в эмбриогенезе дрозофилы необходима для прекращения пролиферации клеток
Аннотация: В эмбриогенезе дрозофилы большинство клеток дорсального эпидермиса выходят из митотического цикла после 16-го деления, что опосредуется путем негативной регуляции экспрессии гена DmcycE, кодирующего циклин E, в течение последнего митоза. На этой стадии эктопическая экспрессия гена DmcycE имеет следствием вступление клеток в S-фазу, накопление G2-специфичных циклинов и прохождение дополнительного цикла деления клеток. Анализ мутантных аллелей гена DmcycE показывает, что циклин E дикого типа необходим для нормального протекания S-фазы и для эндорепликации ДНК у эмбрионов. Германия, Friedrich-Miescher-Lab., Max-Planck-Gesellschaft, 72076 Tubingen. Библ. 75

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ЦИКЛИН E
ВЛИЯНИЕ
ДНК
ЭНДОРЕПЛИКАЦИЯ
МИТОТИЧЕСКИЙ ЦИКЛ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ДРОЗОФИЛА

Доп.точки доступа:
Knoblich, Jurgen A.; Sauer, Karsten; Jones, Lynn; Richardson, Helena; Saint, Robert; Lehner, Christian

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.70

Cyclin D1/bcl-1 cooperates with myc genes in the generation of B-cell lymphoma in transgenic mice [Text] / Heike Lovec [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 15. - P3487-3495 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Циклин D1/bcl-1 кооперируется с генами myc в образовании B-клеточной лимфомы у трансгенных мышей
Аннотация: Известно, что B-клеточная лимфома человека связана с хромосомной перестройкой, при к-рой ген циклина D1 (bcl-2) оказывается вблизи энхансера гена тяжелой цепи иммуноглобулина E'мю'. Для выяснения роли циклина D1 в развитии новообразований B-клеток были созданы трансгенные мыши, несущие ген циклина D1 под контролем элемента E'мю'. У таких мышей отмечены очень слабые изменения в развитии B-клеток по сравнению с нормальными мышами. Лимфомы у них не развивались. Однако у трансгенных мышей, несущих под контролем E'мю' кроме гена циклина D1 гены N-myc или L-myc, наблюдал сильное кооперативное действие и-Myc и циклина и развитие B-клеточных лимфом. Скрещивание трансгенных мышей несущих циклин Д с мышами, несущими ген L-myc под контролем E'мю', приводило к развитию у потомства исключительно рака B-клеток. Делается вывод о том что ген циклина D1 является протоонкогеном, активность к-рого зависит от типа клеток и от специфического партнера. Германия, Inst. fur Molekularbiologie und Tumorforschung (IMT), Philipps Univ. Marburg, D-35037 Marburg. Библ. 69

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.15
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ЦИКЛИН D
КООПЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ MYC
ЛИМФОМЫ
ЛИМФОМЫ B-КЛЕТОЧНЫЕ
ВОЗНИКНОВЕНИЕ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lovec, Heike; Grzeschiczek, Antje; Kowalski, Maria-Bettina; Moroy, Tarik

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.026

Downregulation of D type cyclins by viral oncoproteins and tumor suppressor proteins [Text] / S. W. Tam [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18С. - P183 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Негативная регуляция циклинов типа D вирусными обкобелками и белками-опухолесупрессорами
Аннотация: Аномальная экспрессия генов циклинов типа D ассоциирована с утратой нормальной регуляции пролиферации нек-рых опухолевых клеток. При анализе нормальных диплоидных фибробластов человека и нек-рых линий опухолевых клеток показали, что опухолевые клетки, экспрессирующие большой Т-антиген SV 40 или белки Е1А или Е7 аденовирусов, характеризуются низким содержанием циклинов D1 и D3 на всех фазах клеточного цикла. Низкое содержание циклинов D1 и D3 характерно также для клеток, лишенных функционального белка Rb, но экспрессия нефункционального p53 не влияет на экспрессию циклинов. В нормальных фибробластах человека, инфицированных дефектным ретровирусом, экспрессирующим белок Е6 и/или Е7 вируса папилломы человека-16, экспрессия Е6 не влияла на экспрессию циклинов, а экспрессия Е7, независимо от сопутствующей экспрессии Е7, снижала содержание циклинов D1 и D3. США, Hniv. Texas SW Med. Ctr. at Dallas, Dep. Cell. Biol. and Neuroscj., Dallas. TX 75235.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН Е1А
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
БЕЛКИ
ЦИКЛИН
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Tam, S.W.; Shay, J.; Draette, G.; Pagano, M.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.227

Role of the cyclins which are targets for adenovirus-E1А transformation [Text] / A. Zantema [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18С. - P228 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль циклинов, являющихся мишенями при трансформации [клеток] белком Е1А аденовируса
Аннотация: Трансформированные аденовирусом 5 линии клеток стабильно трансфицировали кДНК циклина Д1 в экспрессирующем векторе и показали, что рекомбинантный циклин Д1 комплексируется в клетках с эндогенным cdk4, что может изменять взаимодействие белка Е1А аденовируса с комплексом р107-циклин-cdk. В нек-рых из линий трансфицированных клеток наблюдали снижение пролиферативного потенциала и гибель клеток, и это может быть результатом коэкспрессии Е1А и циклина D1. Т. обр. для трансформации клеток белком Е1А аденовируса 5 существенна репрессия циклина. Нидерланды, Dep. Mol. Carcinogenesis, Sylvius Lab., Univ. Leiden, AL Leiden.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.99
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН Е1А
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
БЕЛКИ
ЦИКЛИН
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Zantema, A.; Peeper, D.; Kranenbburg, O.; van, der Eb A.J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.50

Gallant, Peter.
Identification of a novel vertebrate cyclin: Cyclin B3 shares properties with both A- and B-type cyclins [Text] / Peter Gallant, Erich A. Nigg // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 3. - P595-605 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Идентификация нового циклина позвоночных: циклин B3 обладает общими свойствами с циклинами типов A и B
Аннотация: В результате клонирования в составе кДНК кур идентифицировали циклин B3; его кДНК содержит 1391 нуклеотид, соответствующий белок может содержать 403 аминокислотных остатка. Циклин B3 относится к подсемейству B циклинов по последовательности кДНК и по характеру экспрессии в синхронизованных клетках DU 249 и HeLa. Циклин B3 близок циклинам A локализацией в клеточных ядрах в течение всего клеточного цикла, способностью ассоциировать с субъединицами p34 cdc2 и p33 cdk2 киназы и утратой ядерной локализации и способности взаимодействовать с каталитическими субъединицами киназы вследствие делеции C-концевого 26-звенного участка. Приведена дендрограмма циклинов типов A, B и C позвоночных. Швейцария, Swiss Inst. Exptl Canc. Res., CH-1066, Epalinges. Библ. 108

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ЦИКЛИН B3
АМИНОКИСЛОТНЫЕ ОСТАТКИ
СХОДСТВО
ЦИКЛИН A
ЦИКЛИН B
КЛЕТОЧНОЕ ЯДРО
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Nigg, Erich A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.89

A truncated cyclin D1 gene encodes a stable mRNA in a human breast cancer cell line [Text] / David E. Lebwohl [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 7. - P1925-1929 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Укороченный ген циклина Д1 кодирует стабильную мРНК в линии клеток рака молочной железы человека
Аннотация: При саузерн-блотинге ДНК из линий клеток (Кл) рака молочной железы человека и первичных опухолей в Кл MDA MB-453, обнаружили дополнительную полосу фрагментов Bg111 и BamH1 гена циклина Д1, что указывает на изменение одного из аллелей этого гена в этих Кл. Измененный аллель в Кл MDA МВ-453 амплифицирован в 3 раза больше, чем аллель дикого типа. При нозерн-блотинге Кл MDA MB-453 выявили накопление в этих клетках укороченных с 3'-конца мРНК гена циклина Д1 длиной 1,1-1,3 т. н. (мРНК гена циклина Д1 дикого типа имеет длину 4,2 т. н.). Время полужизни укороченной мРНК гена циклина Д1 превышает время полужизни полноразмерной мРНК этого гена. США, Dep. Med., Memorial Sloan-Kettering Canc. Ctr., New York, NY 10021

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: ГЕНЫ
ЦИКЛИН Д1
УКОРОЧЕННЫЙ ВАРИАНТ
РНК МАТРИЧНАЯ
СТАБИЛЬНОСТЬ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛИНИИ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Lebwohl, David E.; Muise-Helmericks, Robin; Sepp-Lorenzino, Laura; serve, Susanne; Timaul, Merna; Bol, Rebecca; Borgen, Patrick Rosen Neal

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.87

Up-regulation of c-myc induces the gene expression of the murine homologues of p34{cdc2} and cyclin-dependent kinase-2 in T lymphocytes [Text] / Young Ho Kim [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 9. - P4328-4335 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Up-регуляция c-myc индуцирует экспрессию гена, мышиного гомолога p34{cdc2} и циклин-зависимой киназы-2 в Т лимфоцитах
Аннотация: Т клетки мыши в G[0] фазе активировали с помощью иммобилизованных анти-CD3 и затем блокировали в поздней G[1]-фазе. Эти клетки экспрессировали нормальные поверхностные уровни мРНК для IL-2R'альфа', IL-2R'бета' и рецепторов трансферрина (TfR). Однако отсутствовала экспрессия p34{cdc2} и циклин-зависимой киназы (cdk-2), активировать которую не удавалось добавлением экзогенного rIL-2. Помимо этого накопление c-myc-специфической мРНК и белка было сильно редуцировано. Присутствие антисмысловых c-myc олигонуклеотидов ингибировало экспрессию cdc2 и cdk2 без нарушения экспрессии IL-2R'альфа' и блокировало активированные Т клетки в G[1]-фазе. Следовательно, c-myc регулирует экспрессию этих cdk и играет роль в G[1]/S переходе. США, [Nordin A. A.] Clinical Immunjl. Sec., Gerontol. Res. Ctr., Natl. Inst. of Aging, Natl. Inst. of Health, Baltimore, MD 21224. Библ. 62

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ P34{CDC2}
КОНТРОЛЬ C-MYC
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
МИТОЗЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kim, Young Ho; Buchholz, Meredith A.; Chrest, Francis J.; Nordin, Albert A.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.105

Hortor, Lynn E.
Cyclins A and E affect the phosphorylation state and growth suppression capacity of the retinoblastoma gene product [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Phosphorylat. Signal Transduct.", Keystone, Colo, Jan. 17-24, 1993 / Lynn E. Hortor, Yongyi Qian, Dennis J. Templeton // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17A. - P293 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Циклины А и Е нарушают состояние фосфорилирования и рост-ингибирующую активность продукта гена ретинобластомы
Аннотация: Киназы клеточного цикла p34{cdc2} или родственные белки (возможно, p33{cdk2}) наряду с циклинами (Цл) участвуют в фосфорилировании белка pRb (продукт гена ретинобластомы Rb); активность комплексов G[1]/S-киназа-Цл соответствует динамике фосфорилирования pRb в клеточном цикле. Изучали состояние фосфорилирования и рост-ингибирующие св-ва pRb под влиянием p34{cdc2}, p33{cdk2} и Цл in vivo. При коэкспрессии Цл А или Е с pPb в клетках Saos-2 оба Цл увеличивали кол-ва гиперфосфорилированной (неактивной) формы pPb. При коэкспрессии Цл А или Е с белком p34{cdc2} или p33{cdk2} фосфорилирование усиливалось. Аналогичная коэкспрессия киназ с Цл B была неэффективна. Цл А и Е также противодействовали рост-угнетающему эффекту pPb при коэкспрессии в клетках Saos-2. Цл D[1] вызывал незначительные изменения фосфорилирования pPb, не влияя на его рост-подавляющее действие. США, Inst. of Pathol., Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44106

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ПРОДУКТ ГЕНА РЕТИНОБЛАСТОМЫ
СТАТУС ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ
РОСТ-ПОДАВЛЯЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ
ЦИКЛИН А
ЦИКЛИН Е
МОДУЛИРУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК SAOS-2

Доп.точки доступа:
Qian, Yongyi; Templeton, Dennis J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.113

Cardoso, M. Cristina
Cyclin A and CDK2 specifically localise at subnuclear sites of DNA replication [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Phosphorylat./Dephosphorylat. Signal Transduct.", Keystone, Colo, Jan. 17-24, 1993 / M.Cristina Cardoso, Heinrich Leonhardt, Bernardo Nadal-Ginard // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17A. - P291 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Циклин А и [киназа] cdk2 специфически локализуются у субъядерных участков репликации ДНК
Аннотация: При терминальной дифференцировке в миотрубочках не синтезируется ДНК при стимуляции митогеном. Многоядерные миотрубочки могут быть индуцированы к повторному вступлению в клеточный цикл в частности при инактивации белка Rb. Такое обращение состояния терминальной дифференцировки связано с реиндукцией синтеза циклинов. Используя антитела к циклину А, наряду с ранее описанным дисперсным ядерным распределением обнаружили в ядре отличный от него тип точковых и кольцевидных структур. Последние структуры соответствуют участкам репликации ДНК (тесты включения бромдезоксиуридина и соокрашивания специфическими антителами). Установлено, что в этих участках находится киназа cdk2, ассоциированная с циклином А. Такая связь циклина А и киназы cdk2 со структурами репликации ДНК найдена и в клетках др. типов, например, фибробластах 3Т3 мыши (данные конфокальной лазерной сканирующей микроскопии). Эти и др. данные подтверждают связь репликации ДНК и регуляции клеточного цикла. США, Howard Hughes Med. Inst. Dep. Cardiology, Children's Hosp., Dep. Cell. Mol. Physiology, Dep. Anatomy, Cell. Biology, Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
СТРУКТУРЫ СУБЪЯДЕРНЫЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА CDK2
ЦИКЛИН А
ЛОКАЛИЗАЦИЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ СОВМЕСТНАЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МИОТРУБОЧКИ

Доп.точки доступа:
Leonhardt, Heinrich; Nadal-Ginard, Bernardo

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.50

The adenovirus E1A 289R and 243R proteins inhibit the phosphorylation of p300 [Text] / Ambika C. Banerjee [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1733-1737 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Белки 289R и 243R E1A аденовируса подавляют фосфорилирование p300
Аннотация: Белок p300 млекопитающих вовлечен в регуляцию прохождения клетками (Кл) клеточного цикла и уровень его фосфорилирования увеличивается при переходе Кл из фазы G1 в фазу митоза. При заражении Кл аденовирусом обнаруживается зависимость вирусных белков E1A (289R и 243R) от p300 в инкубации E1A синтеза клеточной ДНК и подавлении опосредованной энхансером транскрипции. Показали, что белки E1A подавляют фосфорилирование p300 в экстракте ядер Кл HeLa, причем p300 является субстратом для циклин-зависимых протеинкиназ p33{cdk2} и p34{cdc2}. Авт. считают, что белки E1A аденовируса являются антагонистами циклин-зависимых киназ. США, Dep. Mol. Biol., Clevland Clinic Fdn., Clevland., OH 44195. Библ. 21

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: АДЕНОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК E1A289R
БЕЛОК E1A243R
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АНТАГОНИСТЫ
БЕЛОК P300
КЛЕТОЧНЫЙ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Banerjee, Ambika C.; Recupero, Anthony J.; mal, Asoke; Piotrkowski, Anthony M.; Wang, Duen-Mei; Harter, Marian L.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска