Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК<.>)
Общее количество найденных документов : 119
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-119 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.106

    Alroy, Iris.

    DNA binding analysis of glucocorticoid receptor specificity mutants [Text] / Iris Alroy, Leonard P. Freedman // Nucl. Acids Res. - 1992. - Vol. 20, N 5. - P1045-1052 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Анализ связывания с ДНК глюкокортикоидных рецепторов с мутантной специфичностью
Аннотация: Провели олиго-направленный мутагенез кДНК ДНК-связывающего домена (ДСД) рецепторов глюкокортикоидов и изучали связывание мутантных рекомбинантных ДСД с элементами ответа на глюкокортикоиды и на эстрогены (ЭОГ и ЭОС, соотв.). Показали, что аминокисл. остатки Gly, Ser и Val в ДСД, дискриминирующие участки связывания рецепторов в ДНК, определяют также и специфичность ДСД относительно ЭОГ и ЭОС. Главной детерминантой специфичности оказывается остаток Val. Показали, что ДСД рецепторов глюкокортикоидов с тремя, специфичными для рецепторов эстрогенов заменами аминокислот, обладает более высоким сродством к ЭОС, чем ДСД рецепторов эстрогенов. США, Cell Biol. and Genet. Program, Sloan-Kettering Inst., New York, NY 10021. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ

МУТАНТНЫЕ

СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

СТРУКТУРНЫЙ АНАЛИЗ


Доп.точки доступа:
Freedman, Leonard P.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.075

   

    Structural inferences of the ETS1 DNA-binding domain determined by mutational analysis [Text] / G. Mavrothalassitis [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P425-435 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Заключение о структуре ДНК-связывающего домена ETS1 полученное с использованием мутационного анализа
Аннотация: Факторы транскрипции семейства онкогенов ets характеризуются консервативным доменом, обладающим ДНКсвязывающей активностью. Провели мутационный анализ ДНК-связывающего домена онкобелка ETS1 и идентифицировали последовательность из 85 аминок-т, обеспечивающую его связывание с ДНК. Мутации по всему этому участку нарушают связывание с ДНК, что указывает на необходимость правильной укладки всего домена для связывания с ДНК. 37-членный пептид из основного участка ДНК-связывающего домена ETS1 достаточен для последовательность-специфического узнавания ДНК. Авт. считают, что структура спираль-петля-спираль в основном участке ДНК связывающего домена белка ETS1, а гидрофобный 'альфа'-спиральный участок в окрестностях Trp-338 играет решающую роль в правильной укладке белка и функционировании ETS1. США, Lab. Mol. Oncol., NCI, Frederick, MD 21702-1201. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОБЕЛОК ETS1
СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

ВЛИЯНИЕ МУТАЦИИ


Доп.точки доступа:
Mavrothalassitis, G.; Fisher, R.J.; Smyth, F.; Watson, D.K.; Papas, T.S.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.072

    Faha, B.

    Regulation of p53 by the cellular redox factor REF-1 in vitro [Text] / B. Faha, N. Kley // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18С. - P176 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Регуляция p53 клеточным редокс-фактором REF-1 in vitro
Аннотация: При изучении альтернативных посттрансляционных механизмов, контролирующих функции р53, установили что связывание р53 с консенсусными сайтами связывания в ДНК in vitro зависит от окислительно-восстановительного состояния. Окисление или химическая модификация р53 сульфгидрил-модифицирующими агентами, такими как диамид или N-этилмалеимид, подавляет его связывание с ДНК и переводит в "мутантно-подобную" конформацию, взаимодействующую со специфическими антителами. Аналогичные изменения в р53 индуцируются также хелатором металлов о-фенантролином. Клеточный редокс-фактор Ref-1, увеличивающий ДНК-связывающую активность АР-1 и других факторов транскрипции, стимулирует и связывание р53 с ДНК in vitro, и очищенный Ref-1 обращает эффекты диамида и фенантролина на р53. Кроме того Ref-1 восстанавливает способность к связыванию с ДНК у мутантных р53, утративших такую способность. США, Dep. Mol. Genet. and Cell Biol., Oncol. Drug Discovery, Bristol-Myers Squibb Pharnaceui. Inst., Princeton, NJ 08343.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ОПУХОЛЕСУПРЕССОР Р53

ЭКСПРЕССИЯ

СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

ВЛИЯНИЕ КЛЕТОЧНЫХ ФАКТОРОВ


Доп.точки доступа:
Kley, N.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.07-04М6.073

   

    Target sequence binding of glucocorticoid receptor from peripheral blood monocytes of steroid sensitive and resistant patients [Text] : [Pap.] 12th Jt Meet. Brit. Endocr. e Soc., Liverpool, 29 March - 1 Apr., 1993 / . M. Adcock [et al.] // J. Endocrinol. - 1993. - Vol. 137, Suppl. - P94 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Связывание глюкокортикоидных рецепторов со [специфической] последовательностью ДНК моноцитов периферической крови чувствительных и резистентных к действию стероидов больных
Аннотация: Из периферической крови (20 мл) 6 б-ных астмой, резистентных к действию стероидов (1-я гр., 40 мг/день) и 6 б-ных астмой, чувствительных к действию стероидов (2-я гр.), выделяли моноциты, используя градиент Ficoll и равное кол-во Кл после предварительной инкубации с 1 мкМ дексаметазоном (I), 0,1 мкМ форболовым эфиром (РМА) или их комбинацией. I вызывал быстрое и значительное увеличение связывания глюкокортикоидных рецепторов с ДНК, к-рое у б-ных 2-й гр. составило 80% и у б-ных 1-й гр. - 20-30%. У б-ных 1-й гр. связывание тормозилось на 20% через 45 мин после активации фактора транскрипции АР-1 форболовым эфиром; у б-ных 2-й гр. торможение составляло 30% через 30 мин. Полагают, что способность глюкокортикоидных рецепторов связываться с элементами ответа на глюкокортикоиды и др. факторами транскрипции ухудшается у б-ных астмой, резистентных к действию стероидов. Это нарушение может быть молекулярной основой резистентности к антивоспалительному действию стероидов. Великобритания, National Heart, Lung Inst. London.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ

СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

СТЕРОИДЫ

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Adcock, .M.; Brown, C.R.; Peters, M.J.; Lane, S.; Gelder, C.M.; Virdee, H.; Lee, T.; Barnes, P.J.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.213

    Kumar, Gyanendra.

    Localization of adjacent binding domains for cellular proteins over the minute virus of mice P4 promoter by site-specific photoaffinity labelling [Text] / Gyanendra Kumar, Arun K. Sharma // Gene. - 1993. - Vol. 127, N 2. - P237-242 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Локализация соседствующих доменов связывания клеточных белков в pH промоторе мелкого вируса мышей по данным сайт-специфического фотоаффинного мечения
Аннотация: Разработан метод специфич. к последовательности фотоаффинного мечения для картирования сайтов связывания ядерных белков фибробластов мыши (линия А92L) в промоторе P4 (Пр) мелкого вируса мышей. Метод основан на присоединении фенилазидной группы к фрагменту ДНК путем взаимодействия сульфосукцинимидил-2-(p-азидосалициламидо)этил-1,3'-дитиопропионата с перв. аминогруппой линкерной "ножки", находящейся в специфич. положении фрагмента ДНК. Путем фотоаффинной сшивки белков с этими фотореактивными пробами показано, что ядерные 95 кД- и 120 кД-белки фибробластов связываются с нуклеотидом 168 в Пр, но для связывания 120 кД-белка необходимо также наличие обл. Пр, локализованной между TATA-элементом и вышележащим GC-боксом. США, Dep. Mol. Biol., Genet., Waine St. Univ. Sch. Med., Detroit, MI48201. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС МЫШЕЙ МЕЛКИЙ
ПРОМОТОР P4

ДОМЕНЫ БЕЛОК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЛИЗЛЕЖАЩИЕ

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

БЕЛОК

БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ

СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

КУЛЬТУРА КЛЕТОК A92L

ФИБРОБЛАСТЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Sharma, Arun K.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.01-04М6.11

    Yang, Ying-Zi.

    Retinoid X receptor 'альфа' binds with the highest affinity to an imperfect direct repeat response element [Text] / Ying-Zi Yang, Jose S. Subauste, Ronald J. Koenig // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 7. - P2896-2903 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Рецептор-'альфа' ретиноидов X связывается с наивысшим сродством с элементом ответа с несовершенным прямым повтором
Аннотация: Провели сравнительный анализ способности различных последовательностей ДНК связывать гомодимеры рецепторов-'альфа' ретиноидов-X (РХР-'альфа'). Показали, что наивысшим сродством к гомодимерам РХР-'альфа' обладает последовательность 5{'}-GGGGTCAAAGGTCA, представляющая собой несовершенный прямой повтор с 1 спейсером. В опытах по транзиентной трансфекции показали, что выявленная последовательность оказывается более эффективным элементом ответа, чем совершенный прямой повтор последовательности AGGTCA или GGGGTCA с одним спейсером. США, Div. Endocrinol. and Metab., Univ. Michigan Med. Ctr., Ann Arbor, MI 48109-0678. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: РЕТИНОИД X
РЕЦЕПТОР АЛЬФА

СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА

НЕСОВЕРШЕННЫЙ ПРЯМОЙ ПОВТОР


Доп.точки доступа:
Subauste, Jose S.; Koenig, Ronald J.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.121

   

    Dual control of myc expression through a single DNA binding site targeted by ets family proteins and E2F-1 [Text] / Martine F. Roussel [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P405-415 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Двойной контроль экспрессии myc через один сайт связывания на ДНК, являющийся мишенью для белков семейства ets и E2F-1
Аннотация: Изучали регуляцию экспрессии гена myc в клетках NIH3T3, экспрессирующих мутантную форму рецептора для колониестимулирующего фактора-1 (CSF-1R) у которых не наблюдается митогенетического ответа на CSF-1 вследствие нарушения регуляции экспрессии myc. Принудительная экспрессия ets-1 или ets-2 восстанавливала способность клеток отвечать на CSF-1. Используя репортерные гены под контролем промоторов c-myc человека и мыши показано, что ets-1 связывается с сайтом для фактора транскрипции E2F-1. Анализ последовательностей E2F-1 позволил определить минимальный ДНК-связывающий домен, напоминающий такой домен у белков ets. Эксперименты in vitro показали, что E2F-1 связывается с ДНК в виде гомодимера, белки ets - в виде мономера и они не способны образовывать гетеродимеры. Т. обр., E2F-1 и белки семейства ets могут независимо регулировать транскрипцию c-myc в разное время после стимуляции фактором роста. США, Dep. {1}Tumor Cell Biol. and {2}Biochem., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, Tennessee 38105. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН MYC

ЭКСПРЕССИЯ

БЕЛОК

БЕЛОК ETS

БЕЛОК E2F-1

СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

ТРАНСКРИПЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

КЛЕТКИ NIH3T3


Доп.точки доступа:
Roussel, Martine F.; Davis, J.Mathan; Cleveland, John L.; Ghysdael, Jacques; Hiebert, Scott W.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.03-04М6.115

    Ikeda, Masato.

    Thyroid hormone receptor monomer, homodimer, and heterodimer (with retinoid-X receptor) contact different nucleotide sequences in thyroid hormone response elements [Text] / Masato Ikeda, Myungchull Rhee, William W. Chin // Endocrinology. - 1994. - Vol. 135, N 4. - P1628-1638 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Мономер, гомодимер и гетеродимер (с рецепторами ретиноида-Х) рецепторов тиреоидных гормонов контактируют с различными нуклеотидными последовательностями в элементах ответа на тиреоидные гормоны
Аннотация: Использовали различные элементы ответа на тиреоидные гормоны с прямыми и инвертированным расположением полусайтов, с различной длиной спейсора и с различными фланкирующими последовательностями. Показали, что рецепторы тиреоидных гормонов в форме мономеров, гомодимеров и гетеродимеров с рецепторами ретиноида-Х связываются с различными последовательностями элементов ответа на тиреоидные гормоны и различаются по предпочтительности к тому или иному полусайту и в чувствительности к фланкирующим и спейсорным последовательностям. Отмечена высокая активирующая транскрипцию активность гетеродимера благодаря его предпочтительности к ниже расположенному полусайту. США, Div. Genet., Dep. Med., Brigham and Women's Hosp., Boston, MA 02115. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
РЕТИНОИД X

РЕЦЕПТОРЫ

СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ

НУКЛЕОТИДНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ


Доп.точки доступа:
Rhee, Myungchull; Chin, William W.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.05-04М6.17

   

    Identification of deoxyribonucleic acid sequences that bind retinoid-X receptor-'гамма' with high affinity [Text] / Dennis H. Dowhan [et al.] // Endocrinology. - 1994. - Vol. 135, N 6. - P2595-2607 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Идентификация последовательности ДНК, связывающей с высоким сродством рецепторы-'гамма' ретиноидов-X
Аннотация: Синтезированный в бактериальной системе рекомбинантный рецептор-'гамма' ретиноидов-X (РРX'гамма') мыши использовали для отбора последовательностей ДНК, связывающих PPX'гамма' с высоким сродством. Установили консенсусную последовательность AARGRNCA-A-AGGTCAA/CR, обеспечивающую такое связывание. Эта последовательность соответствует представление о преобладающей форме элемента ответа на ретиноиды-X как о прямом повторе (ПП) гексамера RGGTCA разделенного 1 нуклеотидом (ПП-1). Высокоаффинное связывание PPX'гамма' обеспечивается также ПП RGGTCA, разделенными 2, 4 и 8 нуклеотидами, а также палиндромом ПП-0. Мутагенез выделенных последовательностей ДНК показал, что для высокоаффинного связывания необходимы оба компонента ПП, причем 3'-концевой полусайт более консервативен, чем 5'-концевой полусайт. Последовательности с ПП RGGTCA переносят ответы на ретиноевую к-ту на промотор тимидинкиназы и специфически связывают РРX'гамма' в ядерном экстракте культивируемых мышечных клеток C2C12. Австралия, Univ. Queensland, Ctr. Mol. Biol. and Biotechnol., Ritche Res. Lab., St. Lucia, 4072 QD. Библ. 77
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: РЕТИНОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ-'ГАММА'

РЕКОМБИНАНТНЫЙ

СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

АНАЛИЗ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ


Доп.точки доступа:
Dowhan, Dennis H.; Downes, Michael; Sturm, Richard A.; Muscat, George E.O.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.24

   

    Mutation of conserved domain II alters the sequence specificity of DNA binding by the p53 protein [Text] / J. Freeman [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 22. - P5393-5400 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Изменение специфичности белка p53 по последовательностям связываемой ДНК в результате мутаций в консервативном домене II
Аннотация: С использованием метода направленного мутагенеза получены 2 формы белка-супрессора p53 человека - 121F и 123A: модельную экспрессию осуществляли в клетках дрожжей. Показано, что оба мутантных варианта p53 характеризуются почти 6-кратным увеличением сродства к монокопийному мотиву GGGCATGCCC; в отношении к мотиву GAACATGTTC мутант 123A имеет повышенную аффинность, а 121F - сниженную. Эти данные подтверждают известное предположение, что 120-я аминок-та p53 взаимодействует с G в составе большой бороздки спиральной двухцепочечной молекулы ДНК. Также показано, что мутантный вариант 121F имеет в 7 раз сниженную аффинность к промоторному сайту p21{WAF1/CIP1} (in vitro), а in vivo вариант 121F имеет дефект по индукции экспрессии p21. Полученные данные по изменению сайт-специфичности вариантов p53 использованы в обсуждении механизмов направленной регуляции активности этого белка. Швейцария, Swiss Inst. Exper. Canc. Res., CH-1066 Epalinges. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.11.07
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53

МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ

КОНСЕРВАТИВНЫЙ ДОМЕН II

СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

ИЗМЕНЕНИЕ СПЕЦИФИЧНОСТИ

САЙТ-НАПРАВЛЕННЫЙ МУТАГЕНЕЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Freeman, J.; Schmidt, S.; Scharer, E.; Iggo, R.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.21

   

    Modulation by copper of p53 conformation and sequence-specific DNA binding: Role for Cu(II)/Cu(I) redox mechanism [Text] / Pierre Hainaut [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 1. - P27-32 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Модулирование медью конформации (белка) p53 и [его] последовательность-специфического связывания с ДНК: роль редокс-механизма Cu(II)/Cu(I)
Аннотация: Белок p53 - супрессор опухолей является металл-связывающим фактором транскрипции, причем его конформация и функциональная активность нарушаются при мутациях в злокачественных опухолях. На белке p53 мыши - продукте бесклеточной транскрипции-трансляции показано, что соли меди в физиологических конц-иях (30 мкМ) вызывают изменение конформации p53 дикого типа и угнетают его последовательность-специфическую ДНК-связывающую активность. В опытах на очищенном слитом рекомбинантном белке, содержащем остатки 1-343 из p53 и мальтозо-связывающий белок E. coli, методом ЭПР показано, что p53 связывается с ионами Cu(I), а эффекты Cu(II) подавляются Cu(I)-специфическим хелатором батокупроиндисульфонатом, но не веществами, связывающими свободные радикалы кислорода. Сделан вывод, что связывание ионов меди с p53 регулируется редокс-системой Cu(II)/Cu(I) и не зависит от образования реактивного кислорода. Обсуждается физиологическое значение описанных эффектов. Великобритания, Dep. Biol., Univ. York, Heslington, York YO1 5DD. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53

КОНФОРМАЦИЯ

МОДУЛИРОВАНИЕ

МЕДЬ

СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ-СПЕЦИФИЧЕСКОЕ

РЕДОКС-СИСТЕМА CU(II)/CU(I)

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Hainaut, Pierre; Rolley, Nicky; Davies, Michael; Milner, Jo

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т2.232

   

    Anti-Pneumocystis carinii pneumonia activity of dicationic 2,4-diarylpyrimidines [Text] / A. Kumar [et al.] // Eur. J. Med. Chem. - 1996. - Vol. 31, N 10. - P767-773 . - ISSN 0223-5234
Перевод заглавия: Активность против Pneumocystis carinii, [возбудителя] пневмонии, дикатионных 2,4-диарилпиримидинов
Аннотация: Представлен синтез целой серии дикатионовых 2,4-диарилпиримидинов. Строго установлено связывание ряда соединений с ДНК. На крысах с иммуносупрессией показано, что некоторые из синтезированных 2,4-диарилпиримидинов в дозе 5 мг/кг более активны в отношении Pneumocystis carinii и менее токсичны, чем пентамидин. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.95.41.99
Рубрики: ПРОТИВОПРОТОЗОЙНЫЕ СРЕДСТВА
ДИАРИЛПИРИМИДИНЫ* 2,4-

СИНТЕЗ

СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

АКТИВНОСТЬ

PNEUMOCYSTIS CARINII

IN VIVO

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kumar, A.; Boykin, D.W.; Wilson, W.D.; Jones, S.K.; Bender, B.K.; Dykstra, C.C.; Hall, J.E.; Tidwell, R.R.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.18

   

    Crystal structure of a p53 tumor suppressor - DNA complex: Understanding tumorigenic mutations [Text] / Yunje Cho [et al.] // Science. - 1994. - Vol. 265, N 5170. - P346-355 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Кристаллическая структура комплекса гена-супрессора опухолей p53 с ДНК: понимание туморогенных мутаций
Аннотация: Получена структура комплекса корового ДНК-связывающего домена белка p53 с консенсус-последовательностью сайта связывания белка p53 с ДНК с разрешением 2,2 сМ. Показано, что коровая структура образует 'бета'-сендвич, который играет роль матрикса для формирования двух больших петель (причем эти петли стабилизированы также Zn{2+}) и мотива петля-спираль-складка. Именно этот мотив формирует ДНК-связывающий участок белка p53, к-рый образует контакт с большой бороздкой в ДНК. Петли также контактируют с ДНК - остатки аргинина в петлях контактируют с малой бороздкой в ДНК. Именно в этих ДНК-связывающих мотивах и сосредоточены основные туморогенные мутации белка p53. Т. обр., структурный анализ подтверждает гипотезу о ключевой роли в биологической активности p53 связывания с ДНК. США, Cellular Biochem. and Biophys. Program, Memorial Sloan-Kettering Canc. Ctr, New York, NY 10021. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53

СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

СТРУКТУРА

МУТАЦИИ

ТУМОРОГЕННЫЕ


Доп.точки доступа:
Cho, Yunje; Gorina, Svetlana; Jeffrey, Philip D.; Pavletich, Nikola P.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.74

   

    BCR/ABL modulates the cytokine and retinoic avid response of c-Rel in human myeloid cells [Text] / Manfred Neumann [et al.] // Anticancer Res. - 1996. - Vol. 16, N 3a. - P1075-1083 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: BCR/ABL модулирует ответ c-Rel на цитокины и ретиноевую кислоту в миелоидных клетках человека
Аннотация: Линия миелоидных клеток Mo7 и дочерние линии Mo7-P210 BCR/AB1 экспрессируют онкоген bcl/abl. Базальный уровень экспрессии протоонкобелка c-Rel в этих линиях низкий. Уровень фосфорилирования и связывания с ДНК выше, в клетках Mo7P210; клетки Mo7 и Mo7-P210 отличаются по ответу на цитокины и ретиноевую к-ту. Германия, Univ. Wurburg, D-97080. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ BCL/ABL

ПРОТООНКОГЕНЫ

ГЕН C-REL

БЕЛОК C-REL

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

ЦИТОКИНЫ

РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Neumann, Manfred; Wilisch, Annette; Ma, Bei-Cong; Druker, Brian J.; Serfling, Edgar; Franza, B.Robert

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.06-04Н3.61

   

    BCR/ABL modulates the cytokine and retinoic avid response of c-Rel in human myeloid cells [Text] / Manfred Neumann [et al.] // Anticancer Res. - 1996. - Vol. 16, N 3a. - P1075-1083 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: BCR/ABL модулирует ответ c-Rel на цитокины и ретиноевую кислоту в миелоидных клетках человека
Аннотация: Линия миелоидных клеток Mo7 и дочерние линии Mo7-P210 BCR/AB1 экспрессируют онкоген bcl/abl. Базальный уровень экспрессии протоонкобелка c-Rel в этих линиях низкий. Уровень фосфорилирования и связывания с ДНК выше, в клетках Mo7P210; клетки Mo7 и Mo7-P210 отличаются по ответу на цитокины и ретиноевую к-ту. Германия, Univ. Wurburg, D-97080. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ BCL/ABL

ПРОТООНКОГЕНЫ

ГЕН C-REL

БЕЛОК C-REL

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

ЦИТОКИНЫ

РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Neumann, Manfred; Wilisch, Annette; Ma, Bei-Cong; Druker, Brian J.; Serfling, Edgar; Franza, B.Robert

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.08-04А4.376

   

    Targeting tumors with radioiodinated deoxyuridine: Tissue distribution and DNA binding in experimental tumors [Text] : [Pap.] 82nd Sci. Assembly and Annu. Meet. Radiol. Society of North Amer., Chicago, Dec. 1-6, 1996 / M. L. Thakur [et al.] // Radiology. - 1996. - Suppl. - P339 . - ISSN 0033-8419
Перевод заглавия: Мечение опухолей радиойодированным дезоксиуридином. Тканевое распределение и связывание с ДНК в экспериментальных опухолях
Аннотация: Кратко описаны методика и основные результаты исследований тканевого распределения и степени инкорпорации {123}I-дезоксиуридина в ДНК клеток колоректальных опухолей человека. Исследования проводились на мышах nude, к-рым вводилось по 150-300 мкКи РФП, после чего проводилась сцинтиграфия и изучение иссеченных тканей методами хроматографии и др. Показано, что относительное накопление в тканях опухоли снижалось от 2,6%'+-'0,9% введенной активности на 1 г ткани для 3 ч после инъекции РФП до 0,5%'+-'0,2% для 20 ч после нее. Отношение счета опухоль/мышцы изменялось при этом от 3,4'+-'0,2 до 25,9'+-'2,6, а отношение опухоль/кровь - от 0,80'+-'0,03 до 13,8'+-'3,4 соотв. При этом связанная с ДНК опухоли относительная активность РФП изменялась от 12,6% до 38,1%. Сделан вывод, что {123}I-дезоксиуридин имеет перспективы для использования в клинике
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.37.15
Рубрики: ЙОД-123
ДЕОКСИУРИДИН

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ

МЫШИ

СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

IN VITRO ИССЛЕДОВАНИЯ


Доп.точки доступа:
Thakur, M.L.; Li, J.; Kolan, H.; Kim, S.M.; Intenzo, C.M.; Zhang, J.J.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.10-04Н3.133

    McConnaughie, Adrian W.

    Novel acridine-triazenes as prototype combilexins: Synthesis, DNA binding, and biological activity [Text] / Adrian W. McConnaughie, Terence C. Jenkins // J. Med. Chem. - 1995. - Vol. 38, N 18. - P3488-3501 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Новые акридинтриазены в качестве прототипов комбилексинов: синтез, связывание с ДНК и биологическая активность
Аннотация: Синтезированы прототипы комбилексинов (Кс), соединений, молекулы которых способны одновременно интеркалировать ДНК и связываться с ее малым желобом. Интеркаляция достигалась акридиновой группировкой, а связывание с малым желобом - фенилтриазеном, как в известном препарате берениле. По данным флуоресцентного анализа К связывания Кс с ДНК (2,1-10,5)10{6} M{-1}, при том что связывание увеличивалось при протонировании атомов N акридина. Показано, что Кс обладают относительно большим сродством к ДНК по сравнению с монофункциональными аналогами. По спектроскопическим данным Кс в малом желобе связываются в основном с АТ последовательностями. Возможность бимодального связывания по энергиям доказана кванто-механическими расчетами. In vitro Кс показали цитотоксичность против клеток лейкоза L1210 и клеток толстой кишки человека A 2780, в 10-40 раз, превышающую активность любого отдельно взятого молекулярного фрагмента, но уступала активности адриамицина. Полагают, что замена акридинового хромофора профлавиновым приведет к улучшению цитотоксичности и растворимости. Великобритания, The Inst. of Cancer Res., Sutton, Surrey SM2 5NG. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
КОМБИЛЕКСИНЫ

СИНТЕЗ

СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

A2780

L1210

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Jenkins, Terence C.

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.10-04Н1.199

    McConnaughie, Adrian W.

    Novel acridine-triazenes as prototype combilexins: Synthesis, DNA binding, and biological activity [Text] / Adrian W. McConnaughie, Terence C. Jenkins // J. Med. Chem. - 1995. - Vol. 38, N 18. - P3488-3501 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Новые акридинтриазены в качестве прототипов комбилексинов: синтез, связывание с ДНК и биологическая активность
Аннотация: Синтезированы прототипы комбилексинов (Кс), соединений, молекулы которых способны одновременно интеркалировать ДНК и связываться с ее малым желобом. Интеркаляция достигалась акридиновой группировкой, а связывание с малым желобом - фенилтриазеном, как в известном препарате берениле. По данным флуоресцентного анализа К связывания Кс с ДНК (2,1-10,5)10{6} M{-1}, при том что связывание увеличивалось при протонировании атомов N акридина. Показано, что Кс обладают относительно большим сродством к ДНК по сравнению с монофункциональными аналогами. По спектроскопическим данным Кс в малом желобе связываются в основном с АТ последовательностями. Возможность бимодального связывания по энергиям доказана кванто-механическими расчетами. In vitro Кс показали цитотоксичность против клеток лейкоза L1210 и клеток толстой кишки человека A 2780, в 10-40 раз, превышающую активность любого отдельно взятого молекулярного фрагмента, но уступала активности адриамицина. Полагают, что замена акридинового хромофора профлавиновым приведет к улучшению цитотоксичности и растворимости. Великобритания, The Inst. of Cancer Res., Sutton, Surrey SM2 5NG. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
КОМБИЛЕКСИНЫ

СИНТЕЗ

СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

A2780

L1210

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Jenkins, Terence C.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.01-04Б2.261

    Serror, Pascale.

    Interaction of CodY, a novel Bacillus subtillis DNA-binding protein, with the dpp promoter region [Text] / Pascale Serror, Abraham L. Sonenshein // Mol. Microbiol. - 1996. - Vol. 20, N 4. - P843-852 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Взаимодействие [белка] CodY, нового ДНК-связывающего белка Bacillus subtilis, с промоторным районом [оперона] dpp
Аннотация: Оперон dpp Bacillus subtilis кодирует пермеазу дипептидов и начинает экспрессироваться при переходе в стационарную фазу роста в богатой среде. В экспоненциальной фазе этот оперон репрессируется белком AbrB. Обнаружена еще одна система, участвующая в регуляции оперона dpp. Мутация гена codY, 4 гена в опероне codVWXY, приводит к тому, что в богатой среде при экспоненциальном росте у B. subtilis оперон dpp экспрессируется. Поскольку продукт гена codY не похож на известные ДНК-связывающие белки, пришлось доказывать, что белок CodY специфически связывается с промотором оперона dpp. В экспериментах по защите от ДНК-азы 1 показано, что в район посадки белка CodY попадает стартовая точка транскрипции оперона dpp и район посадки белка AbrB. In vitro показана конкуренция белков AbrB и CodY за место посадки в промоторе. США, [Sonenshein A. L.] Dep. of Mol. Biol. and Microbiol., Tufts Univ. School of Med., 136 Harrison Avenue, Boston, Massachusetts 02111. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: BACILLUS SUBTILIS (BACT.)
ПРОМОТОРЫ

ПРОМОТОР ГЕНА DPP

РЕГУЛЯЦИЯ

РЕПРЕССИЯ

БЕЛКИ

БЕЛОК ABR B

БЕЛОК CODY

СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

БЕЛКИ-РЕПРЕССОРЫ


Доп.точки доступа:
Sonenshein, Abraham L.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.01-04Н3.170

   

    Activation of tamoxifen and its metabolite 'альфа'-hydroxytamoxifen to DNA-binding products: comparisons between human, rat and mouse hepatocytes [Text] / David H. Phillips [et al.] // Carcinogenesis. - 1996. - Vol. 17, N 1. - P89-94 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Активация тамоксифена и его метаболита 'альфа'-гидрокситамоксифена в продукты, связывающие ДНК; сравнение гепатоцитов человека, крысы и мыши
Аннотация: В гепатоцитах (Гп) человека, крысы и мыши определяли аддукты (Ад) ДНК методом {32}P-постмечения с использованием для повышения чувствительности метода переваривания нуклеазой P1 или экстракции сорбентом продуктов переваривания ДНК. Ад ДНК легко обнаруживались в крысиных Гп, обработанных тамоксифеном (Тм) в дозе 1 мкМ (18,2 Ад/10{8} нуклеотидов) или 10 мкМ (89,8 Ад/10{8} нуклеотидов). Подобное же количество Ад возникало в Гп мышей после обработки Тм. Однако, Ад ДНК отсутствовали в Гп человека, обработанных Тм (чувствительность метода 4 Ад/10{8} нуклеотидов). Обработка Гп крыс 1 мкМ 'альфа'-гидрокси-Тм в 15-63 раза увеличивала количество Ад ДНК по сравнению с количеством Ад после обработки 1 мкМ Тм. Похожий уровень Ад ДНК наблюдался в Гп мышей, обработанных 1 мкМ 'альфа'-гидрокси-Тм (173,9'+-'4,1 Ад/10{8} нуклеотидов). Обработка Гп человека 1 мкМ 'альфа'-гидрокси-Тм приводила к образованию 1,94'+-'0,89 Ад/10{8} нуклеотидов и к образованию 18,9'+-'17,9 Ад/10{8} нуклеотидов после воздействия 10 мкМ. Это в 'ЭКВИВ'300 раз меньше, чем в Гп крыс. Концентрации 'альфа'-гидрокси-Тм в культуральной среде Гп человека, инкубированных с Тм, оказались в 'ЭКВИВ'50 раз ниже, чем в среде Гп крыс и мышей. Великобритания, Inst. of Cancer Research, Sutton SM2 5NG. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.09.05
Рубрики: ТАМОКСИФЕН
МЕТАБОЛИЗМ

СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

ГЕПАТОЦИТЫ

ВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ


Доп.точки доступа:
Phillips, David H.; Carmichael, Paul L.; Hewer, Alan; Cole, Kathleen J.; Hardcastle, Ian R.; Poon, Grace K.; Keogh, Adrian; Strain, Alastair J.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-119 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)