Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 185
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.210

   

    Effect of M-CSF for pancytopenia after adjuvantradiochemotherapy for malignant brain tumor [Text] : abstr. 31st Congr. Jap. Soc. Cancer Therapy, Osaka, Oct. 27-29, 1993 / Kunyu Harada [et al.] // Nihon gan chiryo gakkaishi = J. Jap. Soc. Cancer Therapy. - 1994. - Vol. 29, N 2. - P528 . - ISSN 0021-4671
Перевод заглавия: Влияние M-CSF на панцитопению обусловленную адъювантной радиохимиотерапией злокачественных опухолей мозга
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: РАК ГОЛОВНОГО МОЗГА
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ

ХИМИОТЕРАПИЯ

ПАНЦИТОПЕНИЯ

ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ

M-CSF

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Harada, Kunyu; Uozumi, Tohru; Kurisu, Kaoru; Sugiyama, Kazuhiko

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.214

   

    Effect of rhG-CSF administration in prophylaxis and rescue on myelosuppression due to chemotherapy in patients with gynecologic cancer [Text] : abstr. 31st Congr. Jap. Soc. Cancer Therapy, Osaka, Oct. 27-29, 1993 / Masaharu Kamada [et al.] // Nihon gan chiryo gakkaishi = J. Jap. Soc. Cancer Therapy. - 1994. - Vol. 29, N 2. - P337 . - ISSN 0021-4671
Перевод заглавия: Эффект введения rhG-CSF для профилактики и защиты от миелосупрессии обусловленной химиотерапией гинекологического рака
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
МИЕЛОСУПРЕССИЯ

ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ

РАК ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kamada, Masaharu; Kuwabara, Akira; Yasui, Toshiyuki; Furumoto, Hiroyuki; Aono, Toshihiro

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.217

   

    Clinical study on CDDP and CQ chemotherapy with OK-432 and G-CSF for advanced lung cancer [Text] : abstr. 31st Congr. Jap. Soc. Cancer Therapy, Osaka, Oct. 27-29, 1993 / Shinzo Takamori [et al.] // Nihon gan chiryo gakkaishi = J. Jap. Soc. Cancer Therapy. - 1994. - Vol. 29, N 2. - P451 . - ISSN 0021-4671
Перевод заглавия: Клиническое исследование химиотерапии CDDP и CQ с OK-432 и G-CSF при распространенном раке легкого
Аннотация: Б-ные раком легкого получали комбинированную химиотерапию (ХТ) цисплатином (70 мг/м{2} в 1-й день) и карбохоном (CQ, 12 мг/м{2} во 2-й день), каждые 4-5 нед. 1-й гр. б-ных вводили ОК 432 (пицибанил) за 1 нед до 1-го курса ХТ и через 4 нед после 2-го курса ХТ. G-CSF вводили с 7-14-й день 1-го и 2-го курса ХТ. Не выявлено статистической разницы в уровнях нейтрофилов, лейкоцитов и тромбоцитов и гр. 1 и гр. 2. Полагают, что ОК-432 эффективен для лечения миелосупрессии после интенсивной ХТ.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ЦИСПЛАТИН

КАРБОХОН

CQ

ПИЦИБАНИЛ

ОК 432

ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ

GCSF

РАК ЛЕГКОГО

НЕЙТРОПЕНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Takamori, Shinzo; Kakegawa, Teruo; Ohtsuka, Shoji; Nakarai, Ichiro

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.140

   

    Potential role for the IL-2 receptor 'гамма' chain in receptor complexes of other members of the cytokine receptor superfamily [Text] : abstr. Keystone Symp. "Hematopoiesis", Breckenridge, Jan. 4-11, 1994 / N. L. Farner [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18А. - P18 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Потенциальная роль 'гамма'-цепи рецептора интерлейкина-2 в рецепторных комплексах других членов суперсемейства рецепторов цитокинов
Аннотация: 'гамма'-Цепь рецептора интерлейкина-2 (ИЛ2-Рц) участвует в формировании ИЛ2-Рц высокой и средней аффинности и играет центральную роль в клеточных ответах на ИЛ2. Для проверки предположения о наличии 'гамма'-цепи у др. Рц цитокинов получили миеломоноцитарную линию Tf-1 клеток (Кл) человека, функционально реагирующую на ИЛ3, ИЛ5, гранулоцит/макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМКСФ) и эритропоэтин, но не на ИЛ2. По данным ПЦР и нозерн-блот-анализа, в Кл этой линии экспрессируется мРНК ИЛ2-Рц'гамма', не экспрессируется ИЛ2-Рц'бета' и слабо экспрессируется ИЛ2-Рц'альфа'. После инфекции Кл Tf-1 ретровирусом, содержащим кДНК ИЛ2-Рц'бета', полученные Кл Tf-1'бета' экспрессировали относительно высокие кол-ва ИЛ2-Рц'бета' и связывали {1}{2}{5}I-ИЛ2 с участием преимущественно среднеаффинных сайтов связывания, через к-рые осуществлялись функциональные р-ции Кл Tf-1'бета' на ИЛ2. Заключают, что линии Кл Tf-1 и Tf-1'бета' являются уникальной моделью для оценки возможной роли ИЛ2Рц'гамма' в структуре и функции Рц ИЛ3, ГМКСФ и эритропоэтина. США, Dep. Human Oncology Univ. Wisconsin, Madison, WI 53792.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ 2

РЕЦЕПТОРЫ

СТРУКТУРА

ЭРИТРОПОЭТИН

ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ


Доп.точки доступа:
Farner, N.L.; Voss, S.D.; Leary, T.P.; Gon, J.; Farrar, W.L.; Evans, G.A.; Sondeb, P.M.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.21

    Sato, Noriko.

    Multimeric cytokine receptors: Common versus specific functions [Text] / Noriko Sato, Atsushi Miyajima // Curr. Opinion Cell Biol. - 1994. - Vol. 6, N 2. - P174-179 . - ISSN 0955-0674
Перевод заглавия: Мультимерные рецепторы цитокинов: общие функции по сравнению со специфическими
Аннотация: Краткий обзор. Обобщена доменная структура членов подсемейств рецепторов интерлейкина-2, интерлейкина-3 и интерлейкина-6. Дан анализ путей передачи сигнала с этих рецепторов при действии ряда интерлейкинов, гранулоцитарного и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующих факторов, угнетающего лейкоз фактора (онкостатина М) и цилиарного нейротропного фактора. Рецепторы с перекрывающейся биологич. активностью часто содержат общие субъединицы передачи сигнала. Каждый рецептор регулирует свой специфический путь передачи сигнала и общие пути в зависимости от типа клетки. США, DNAX Res. Inst. Mol. a. Cell. Biol., Palo Alto, CA 94304. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ЦИТОКИНИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ

ФУНКЦИИ

РЕЦЕПТОРЫ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 47


Доп.точки доступа:
Miyajima, Atsushi

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.138

   

    The induction of interleukin-6 (IL-6) and colony-stimulating factors (CSFs) by FK565 and its thrombopoietic activity following in vivo administration [Text] / Masahiro Maeda [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 2. - P173-179 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Индукция интерлейкина 6 и колониестимулирующих факторов под влиянием FK565 и его тромбопоэтическая активность после введения in vivo
Аннотация: У обезьян после введения FK565 (синтетическое производное иммуностимулятора FK156) в сыворотке через 2 ч (пик к 4 ч) возрастал уровень макрофагального колониестимулирующего фактора (КСФ). В зависимости от дозы FK565 увеличивался сывороточный уровень интерлейкина 6 и гранулоцитарного КСФ. При этом в сыворотке не обнаруживался гранулоцитарно-макрофагальный КСФ. После однократного введения в/в FK565 у обезьян и мышей после транзиторного снижения возрастало число циркулирующих тромбоцитов. Уровень тромбоцитов также повышался после введения FK565 у мышей с поражением гемопоэтической функции под влиянием митомицина C. Япония, Fujisawa Pharmaceutical Co., Ltd, Osaka. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ

СЫВОРОТОЧНЫЙ УРОВЕНЬ

ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ

FK 565

ВЛИЯНИЕ

УРОВЕНЬ ТРОМБОЦИТОВ

ДИНАМИКА

ОБЕЗЬЯНЫ


Доп.точки доступа:
Maeda, Masahiro; Suzuki, Shingo; Ohtsuka, Kazuyuki; Satoh, Susumu; Nishigaki, Fusako; Shimomura, Kyoichi; Imai, Yuko; Niwa, Mineo; Kohsaka, Masanobu

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.06-04Н3.079

   

    Wplyw GM-CSF na rozwoj i roznicowanie sie komorek jednojadrowych szpiku in vitro u chorych na MDS i OBL [Text] : [Ref.] 6 Konf. nauk.-szkol. Pol. Tow. Hematol. i Transfuzjol. "Cytokiny hematol.", Wroclaw, 9-10, czerw., 1994 / M. Rakicka [et al.] // Acta haematol. pol. - 1994. - Vol. 25, N 2 Supl. 1. - С. 196 . - ISSN 0001-5814
Перевод заглавия: Влияние ГМ-КСФ на эволюцию и дифференцировку моноядерных клеток костного мозга у больных ОЛЛ и МДС in vitro
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ОСТРЫЙ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ

ГМ-КСФ

ЧЕЛОВЕК

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Rakicka, M.; Paszkowska, M.; Jezynska, A.; Lewandowski, T.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.06-04Н3.216

   

    Wplyw GM-CSF i IL-2 na zdolnosc do indukcji immunologicznej odpornosci przeciw bialaczce L1210 u semisygnenicznych myszy po letalnym napromienieniu i przeszzepie syngenicznych komorek szpiku traktowanych mafosfamidem [Text] : [Ref.] 6 Konf. nauk.-szkol. Pol. Tow. Hematol. i Transfuzjol. "Cytokiny hematol.", Wroclaw, 9-10, czerw., 1994 / M. Kawalec [et al.] // Acta haematol. pol. - 1994. - Vol. 25, N 2 Supl. 1. - С. 199-200 . - ISSN 0001-5814
Перевод заглавия: Влияние ГМ-КСФ и ИЛ-2 на способность индуцировать иммунную устойчивость против лейкоза L-1210 у семисингенных мышей CD2F1 после летального облучения и трансплантации костного мозга обработанного мафосфамид
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ОБЛУЧЕНИЕ
ЛЕТАЛЬНОЕ

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА

МАФОСФАМИД

ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ

ГМ-КСФ

ИЛ-2

ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ

ЛЕЙКОЗ L1210

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kawalec, M.; Skorski, T.; Hoser, G.; Kawiak, J.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.236

   

    Nonlinear pharmacokinetics of recombinant human macrophage colony-stimulating factor (M-CSF) in rats [Text] / Robert J. Bauer [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 268, N 1. - P152-158 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Нелинейная фармакокинетика рекомбинантного человеческого макрофагального колониестимулирующего фактора макрофагов (М-КCФ) у крыс
Аннотация: В экспериментах на крысах показано, что при введении животным большой дозы рекомбинантного человеческого макрофагального колониестимулирующего фактора (М-КСФ) в 10 мг/кг первоначально отмечалось 2 периода полураспада, однако через 20 ч уровень М-КСФ в плазме резко снижался. Фаза быстрого снижения свидетельствовала о включении механизма насыщенного клиранса, что доминировало при низких конц-иях M-КСФ (ниже 300 нг/мл) и не отмечалось при высоких конц-ях М-КСФ в плазме. При многократных ежедневных введениях М-КСФ фаза быстрого снижения М-КСФ в плазме развивалась гораздо раньше, указывая на индукцию механизма насыщенного клиранса. Каррагинан вызывал угнетение фазы быстрого снижения, что свидетельствует о том, что насыщенный клиранс м. б. связан с метаболизмом М-КСФ в макрофагах. При лигировании почечных ножек или уретры период полураспада М-КСФ возрастал в 2-3 раза, тогда как фаза быстрого снижения наступала несколько позднее, но не исчезала. США, Dep. Pharmacol., Pharmacokinetics and Toxicol., Chiron Corp., Emeryville, CA. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ
ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ

РЕКОМБИНАНТНЫЙ

ФАРМАКОКИНЕТИКА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bauer, Robert J.; Gibbons, Jacqueline A.; Bell, Dick P.; Luo, Zhen-Ping; Young, John D.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.195

    Horie, Shiro.

    CD11b/CD18 (Mac-1) is required for degranulation of human eosinophils induced by human recombinant granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and platelet-activating factor [Text] / Shiro Horie, Hirohito Kita // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 11. - P5457-5467 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Для дегрануляции эозинофилов человека, индуцированной человеческим рекомбинантным гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором и тромбоцит-активирующим фактором, требуются молекулы CD11b/CD18(Mac-1)
Аннотация: Показано, что при инкубации эозинофилов (Э) от здоровых людей с человеческим рекомбинантным гранулоцитарно-макрофагальным фактором (рГМ-КСФ), с тромбоцит-активирующим фактором (ТАФ) или с форбол миристат ацетатом (ФМА) в полистироловых планшетах сенсибилизированных альбумином, происходит высвобождение гранулоцитарного белка. Одновременный мониторинг адгезии Э и дегрануляции выявило, что процессу дегрануляции всегда предшествовала клеточная адгезия, к-рая не зависела от используемого стимула. Более того, дегрануляция Э, индуцированная рГМ-КСФ и ТАФ, отменялась в суспензионной культуре клеток при легком перемешивании. Дополнительные эксперименты показали, что мононуклеальные антитела к CD18 и CD11b значит. угнетали дегрануляцию Э, индуцированную рГМ-КСФ и ТАФ, однако они оказались неспособными блокировать дегрануляцию Э, вызванную ФМА. США, Dep. & Immunol., Mayo Clinic and Mayo Fnd., Rochester. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

АДГЕЗИЯ

ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ

ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ

ТРОМБОЦИТАКТИВИРУЮЩИЙ ФАКТОР

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kita, Hirohito

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.504

   

    Characterization of nuclear factors that bind to a critical positive regulatory element of the human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor promoter [Text] / John K. Fraser [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 8. - P2523-2530 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Характеристика ядерных факторов, которые связываются с критическим позитивным регуляторным элементом промотора гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора человека
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ
ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ

ПРОМОТОР

ЯДЕРНЫЕ ФАКТОРЫ

СВЯЗЫВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Fraser, John K.; Tran, Sanh; Nimer, Stephen D.; Gasson, Judith C.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.09-04Н3.179

    Gerritsen, Winald R.

    Granulocyte colony-stimulating factor (CSF) but not interleukin-1 (IL-1), IL-3, and granulocyte-macrophage CSF protect bone marrow progenitor cells from suppression by allosensitized cytotoxic T cells [Text] / Winald R. Gerritsen, Richard J. O'Reilly // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 6. - P1906-1912 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ), но не интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-3 и гранулоцитарный КСФ защищает клетки предшественники костного мозга от супрессии аллосенситизированными цитотоксических Т-клеток
Аннотация: The major immunological reactions after an allogeneic bone marrow transplantation (ВМТ) are graft rejection and graftversus-host disease (GVHD). GVHD can be prevented by T-cell depletion of the allogeneic BM graft, but the beneficial effect of T-cell depletion on the incidence of GVHD is counterbalanced by a higher incidence of graft failure. One option for the prevention of graft rejection after T-cell - depleted BM grafts is the administration of cytokines. Before applying cytokines after an allogeneic BMT, we considered it desirable to learn whether cytokines would alter the susceptibility of donor BM cells to host T cells. An in vitro assay was developed to investigate the role of the cytokines interleukin-1 (IL-1), IL-3, granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) and granulocyte-macrophage CSF (GM-CSF) on the interaction between allosensitized, cytotoxic-T cells (CTLs) and T-cell - depleted BM cells. CTLs primed against the BM donor suppressed the formation of colonies consisting of granulocytes and macrophages (colony-forming unit GM). Colony formation was not inhibited by CTLs sensitized against a third party. Accordingly, the number of colonies scored in cocultures with CTLs sensitized to third party antigens were designated as 0% inhibition. А 66% inhibition of colony formation was observed for untreated BM cells at an effector:target (Е : Т) ratio of 1 : 1. Pretreatment of the BM cells with the cytokines G-CSF, GM-CSF, IL-1, and IL-3 resulted in a 38% (P=.001), 53%, 66%, and 68% inhibition of colony formation, respectively, at E : T ratios of 1 : 1. G-CSF reduced the susceptibility of BM cells over a range from 4 : 1 to 1 : 16 (Е : Т ratios). GM-CSF had only significant influence at the lower Е : Т ratios (1 : 4 and 1 : 16). These in vitro data indicate that G-CSF could protect BM cells from killing by allosensitized CTLs and suggest that administration of these cytokines might potentially reduce the susceptibility of T-cell-depleted allogeneic BM grafts to host T-cell - mediated rejection. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.99.99
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
КЛЕТКИ ПРЕДШЕСТВЕННИКИ

ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ

Т-КЛЕТКИ

ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ


Доп.точки доступа:
O'Reilly, Richard J.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.118

   

    Characterization of nuclear factors that bind to a critical positive regulatory element of the human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor promoter [Text] / John K. Fraser [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 8. - P2523-2530 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Характеристика ядерных факторов, которые связываются с критическим позитивным регуляторным элементом промотора гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора человека
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ
ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ

ПРОМОТОР

ЯДЕРНЫЕ ФАКТОРЫ

СВЯЗЫВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Fraser, John K.; Tran, Sanh; Nimer, Stephen D.; Gasson, Judith C.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.131

    Horie, Shiro.

    CD11b/CD18 (Mac-1) is required for degranulation of human eosinophils induced by human recombinant granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and platelet-activating factor [Text] / Shiro Horie, Hirohito Kita // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 11. - P5457-5467 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Для дегрануляции эозинофилов человека, индуцированной человеческим рекомбинантным гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором и тромбоцит-активирующим фактором, требуются молекулы CD11b/CD18(Mac-1)
Аннотация: Показано, что при инкубации эозинофилов (Э) от здоровых людей с человеческим рекомбинантным гранулоцитарно-макрофагальным фактором (рГМ-КСФ), с тромбоцит-активирующим фактором (ТАФ) или с форбол миристат ацетатом (ФМА) в полистироловых планшетах сенсибилизированных альбумином, происходит высвобождение гранулоцитарного белка. Одновременный мониторинг адгезии Э и дегрануляции выявило, что процессу дегрануляции всегда предшествовала клеточная адгезия, к-рая не зависела от используемого стимула. Более того, дегрануляция Э, индуцированная рГМ-КСФ и ТАФ, отменялась в суспензионной культуре клеток при легком перемешивании. Дополнительные эксперименты показали, что мононуклеальные антитела к CD18 и CD11b значит. угнетали дегрануляцию Э, индуцированную рГМ-КСФ и ТАФ, однако они оказались неспособными блокировать дегрануляцию Э, вызванную ФМА. США, Dep. & Immunol., Mayo Clinic and Mayo Fnd., Rochester. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.23.17
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

АДГЕЗИЯ

ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ

ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ

ТРОМБОЦИТАКТИВИРУЮЩИЙ ФАКТОР

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kita, Hirohito

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.286

   

    Interleukin-3 and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor induce activation of the MAPKAP kinase 2 resulting in in vitro serine phosphorylation of the small heat shock protein (Hsp 27) [Text] / A. Ahlers [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 7. - P1791-1798 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Интерлейкин 3 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ) вызывают активацию МАРКАР-киназы 2 in vitro, что приводит к фосфорилированию серина в малом белке теплового шока
Аннотация: На клетки мегакариоцитарного лейкоза человека M07 in vitro действовали рекомбинантными интерлейкином 3 (ИЛ-3) и ГМ-КСФ человека. Определяли активность МАРКАР-киназы 2 (киназы белка, активируемого митогеном). Субстратом МАРКАР-киназы является малый белок теплового шока Hsp27, в к-ром фосфорилируются остатки серина в позициях 15, 78 и 82. И ИЛ-3, и ГМ-КСФ вызывают активацию МАРКАР-киназы. Ингибиторы тирозинкиназ генистеин и гербимицин А отменяют этот эффект, что подтверждает роль фосфорилирования по тирозину МАР-киназы для активации МАРКАР-киназы и фосфорилирования по серину белка Hsp27. Получены прямые данные об активации МАР-киназы под влиянием ИЛ-3 и ГМ-КСФ. Их эффект в отношении фосфорилирования белка Hsp27 дозозависим; он максимально проявляется через 10-15 мин. ГИ-КСФ, но не ИЛ-3, вызывает фосфорилирование белка Hsp27 также в нейтрофилах. Германия, Max Delbruck Ctr Molec. Med., Freie Univ. Berlin, Berlin. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: БЕЛКИ
ТЕПЛОВОГО ШОКА

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ

ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ

ИНТЕРЛЕЙКИН 3

ВЛИЯНИЕ

АКТИВАЦИЯ КИНАЗЫ

РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ahlers, A.; Engel, K.; Sott, C.; Gaestel, M.; Herrmann, F.; Brach, M.A.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.102

   

    Interleukin-3 and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor induce activation of the MAPKAP kinase 2 resulting in in vitro serine phosphorylation of the small heat shock protein (Hsp 27) [Text] / A. Ahlers [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 7. - P1791-1798 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Интерлейкин 3 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ) вызывают активацию МАРКАР-киназы 2 in vitro, что приводит к фосфорилированию серина в малом белке теплового шока
Аннотация: На клетки мегакариоцитарного лейкоза человека M07 in vitro действовали рекомбинантными интерлейкином 3 (ИЛ-3) и ГМ-КСФ человека. Определяли активность МАРКАР-киназы 2 (киназы белка, активируемого митогеном). Субстратом МАРКАР-киназы является малый белок теплового шока Hsp27, в к-ром фосфорилируются остатки серина в позициях 15, 78 и 82. И ИЛ-3, и ГМ-КСФ вызывают активацию МАРКАР-киназы. Ингибиторы тирозинкиназ генистеин и гербимицин А отменяют этот эффект, что подтверждает роль фосфорилирования по тирозину МАР-киназы для активации МАРКАР-киназы и фосфорилирования по серину белка Hsp27. Получены прямые данные об активации МАР-киназы под влиянием ИЛ-3 и ГМ-КСФ. Их эффект в отношении фосфорилирования белка Hsp27 дозозависим; он максимально проявляется через 10-15 мин. ГИ-КСФ, но не ИЛ-3, вызывает фосфорилирование белка Hsp27 также в нейтрофилах. Германия, Max Delbruck Ctr Molec. Med., Freie Univ. Berlin, Berlin. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: БЕЛКИ
ТЕПЛОВОГО ШОКА

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ

ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ

ИНТЕРЛЕЙКИН 3

ВЛИЯНИЕ

АКТИВАЦИЯ КИНАЗЫ

РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ahlers, A.; Engel, K.; Sott, C.; Gaestel, M.; Herrmann, F.; Brach, M.A.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.174

   

    Role of colony stimulating factor-1 in the establischment and regulation of tissue macrophages during postnatal development of the mouse [Text] / Marco G. Cecchini [et al.] // Development. - 1994. - Vol. 120, N 6. - P1357-1372 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Роль колониестимулирующего фактора-1 в формировании и регуляции тканевых макрофагов в процессе постнатального развития мышей
Аннотация: Сопоставляли содержание макрофагов (Мф) в различных органах и тканях развивающихся (2 сут, 2 нед, 2 и 3 мес) мышей - нормальных и с наследственным остеопетрозом (op/op). В норме органы разделяются на 3 группы по динамике содержания Мф: с их возрастным убыванием (мышцы, дерма, печень и др.), временным нарастанием и последующим убыванием (желудочно-кишечный тракт, тимус, эпидермис, почки) и с постоянным нарастанием (селезенка, надпочечники, слюнные железы, синовия). У мышей op/op выделяется 4 группы органов: с отсутствием Мф (мышцы, дерма, синовия, почки), со сниженным содержанием Мф (надпочечники, слюнные железы), со снижением по мере повзросления (печень, селезенка, желудочно-кишечный тракт) и с нормальным содержанием (эпидермис, тимус, лимфоузлы). Если мышам op/op вводили колониеостимулирующий фактор-1 (КСФ-1) с 3 сут жизни, восстанавливая его нормальный уровень, в одних органах наблюдалась нормализация содержания Мф (почки, печень, селезенка), в других - его частичное восстановление (слюнные железы, желудочно-кишечный тракт) или отсутствие эффекта (мышцы, синовия, надпочечники, эпидермис, тимус, лимфоузлы). Эффект КСФ-1 был дозозависим, особенно в отношении почек. Т. обр., содержание Мф в разных органах в различной степени зависит от циркулирующего КСФ-1. Вероятно, в ряде случаев оно определяется уровнем локальных ростовых факторов. Швейцария, Dep. of Pathophysiology, Univ. of Berne, CH-3010 Berne. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: МАКРОФАГИ
КОЛИЧЕСТВО

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

ОНТОГЕНЕЗ

ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ

ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Cecchini, Marco G.; Dominguez, Melissa G.; Mocci, Simonetta; Wetterwald, Antoinette; Felix, Rolf; Fleisch, Herbert; Chisholm, Orin; Hofstetter, Willy; Pollard, Jeffrey W.; Stanley, E.Richard

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.544

   

    Direct interaction of proteoglycan macrophage colony-stimulating factor and basic fibroblast growth factor [Text] / Shinya Suzu [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 11. - P3113-3119 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Прямое взаимодействие протеогликановой формы макрофагального колониестимулирующего фактора с основным фактором роста фибробластов
Аннотация: Сопоставляли способность связываться с фактором роста фибробластов (ФРФ) двух разновидностей макрофагального колониестимулирующего фактора - обычной формы с мол. м. 85 кД и протеогликановой (ПГ) формы с мол. м. 200 кД (в ней глюкозаминогликан хондроитинсульфата подсоединен к C-концевому полипептидному фрагменту, отсутствующему в обычной форме М-КСФ). С иммобилизированным ФРФ соединяется ПГ-форма М-КСФ до и после обработки хондроитининазой АС, отщепляющей глюкозаминогикановый фрагмент, и не соединяется 85 кД-форма М-КСФ. Связывание ПГ-формы М-КСФ блокируется хондроитинсульфатом B (но не А и С) и гепаринсульфатом. ФГФ связывается с фиксированным ПГ-М-КСФ, обработанным и не обработанным хондроитиназой АС, а также с его C-концевым полипептидом, но не связывается с 85 кД-М-КСФ, который кроме того не блокирует реакцию ФРФ с ПГ-М-КСФ. Гепаринсульфат блокирует взаимодействие ФРФ с C-концевым полипептидом ПГ-М-КСФ. Во всех случаях связывание подтверждалось методом иммуноблоттинга с использованием ФРФ, меченного {124}I. ПГ-М-КСФ и гепаринсульфат дозозависимо подавляют пролиферацию фибробластов, индуцированную ФРФ. Т. обр., взаимодействие ПГ-М-КСФ с ФРФ обусловлено гликозилированным C-концевым полипептидом ПГ-М-КСФ, причем участок взаимодействия с ПГ-М-КСФ и с гепаринсульфатом находятся в молекуле ФРФ в непосредственной близости. Библ. 36. Япония, Biochem. Res. Lab., Morinaga Milk Industry Co Ltd, Kanagawa
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ
МАКРОФАГАЛЬНЫЕ

ПРОТЕОГЛИКАНОВАЯ ФОРМА

СВЯЗЫВАНИЕ

ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

ПОЛИПЕПТИД C-КОНЦЕВОЙ

ВЛИЯНИЕ


Доп.точки доступа:
Suzu, Shinya; Kimura, Fumihiko; Yamada, Muneo; Yanai, Nobuya; Kawashima, Takuji; Nagata, Naokazu; Motoyoshi, Kazuo

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.558

   

    Requirement of donor-derived stromal cells in the bone marrow for successful allogeneic bone marrow transplantation: Complete prevention of recurrence of autoimmune diseases in MRL/MP-Ipr/Ipr mice by transplantation of bone marrow plus bones (stromal cells) from the same donor [Text] / Takahiro Ishida [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 6. - P3119-3127 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Потребность в элементах, связывающих ядерные факторы NF-'хи'B р65 и NF-IL-6, в участках, ответственных за реакцию на фактор некроза опухоли, в промоторе гранулоцитарного колониестимулирующего фактора
Аннотация: В промоторе гена гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ) имеется участок связывания фактора некроза опухоли альфа (ФНОа), содержащий декануклеотид СК-1 (от -200 до -165 позиции) и два повтора АТТССАСА (аналога IL-6-связывающего участка), первый из которых накладывается на СК-1. Используя набор мутантных последовательностей, содержащих единичные замены в указанных элементах, анализировали потребность в связывании различных ядерных факторов для активации этого регуляторного участка (о чем судили по экспрессии индикаторного гена хлорамфеникол ацетилтрансферазы). Установлено, что из двух ядерных транскрипционных факторов - NF-'хи'B (р65) и NF-IL-6 (р50) - лишь первый способен взаимодействовать с СК-1, причем даже гибридный белок p50/p65 не способен трансактивировать ген Г-КСФ в ответ на действие ФНОа. Для проявления эффекта связывания требуется взаимодействие р65 как с NF-'хи'B-связывающим, так и с NF-IL-6-связывающим участками. С другой стороны, взаимодействие NF-IL-6 с участком, ответственным за ответ на ФНОа, а также р65 с NF-IL-6-связывающим участком, может происходить как автономно, так и кооперативно вследствие формирования комплекса р65/NF-IL-6. Австралия, Div. Human Immynology, Hanson Ctr for Cancer Res., Inst. Med. and Vet. Sci., Adelaide. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ
ГРАНУЛОЦИТАРНЫЕ

ПРОМОТОР ГЕНА

СТРОЕНИЕ

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

СВЯЗЫВАНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ishida, Takahiro; Inaba, Muneo; Hisha, Hiroko; Sugiura, Kikuya; Adachi, Yasushi; Nagata, Norikazu; Ogawa, Ryokei; Good, Robert A.; Ikehara, Susumu

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.75

   

    Characterization of nuclear factors that bind to a critical positive regulatory element of the human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor promoter [Text] / John K. Fraser [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 8. - P2523-2530 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Характеристика ядерных факторов, которые связываются с критическим позитивным регуляторным элементом промотора гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора человека
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ
ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ

ПРОМОТОР

ЯДЕРНЫЕ ФАКТОРЫ

СВЯЗЫВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Fraser, John K.; Tran, Sanh; Nimer, Stephen D.; Gasson, Judith C.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)