СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Demple, Bruce$<.>)

Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-26

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.10-04Б4.279

Repressor mutations in the marRab operon that activate oxidative stress genes and multiple antibiotic resistance in Escherichia coli [Text] / Rafael R. Ariza [et al.] // J. Bacteriol. - 1994. - Vol. 176, N 1. - P143-148 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Репрессорные мутации в опероне marRAB, которые активируют гены окислительного стресса и множественную устойчивость к антибиотикам у Escherichia coli
Аннотация: Исследовали 3 независимые мутации marR1, soxQ1, cfxB1, связанные с множественной устойчивостью к антибиотикам и с окислительным стрессом у Escherichia coli. Исследованные мутации картировали в районе 34-й минуты на хромосоме E. coli. Показали, что мутации в этом локусе могут активировать оперон marRAB, у к-рого marR кодирует возможный репрессор транскрипции mar, а marA кодирует возможный транскрипционный активатор генов защиты против антибиотиков и оксидантов. Анализ нуклеотидной последовательности показал, что исследованные мутации связаны с изменением marR. Все 3 мутации вызывают увеличение уровня mar-специфической РНК. Это подтверждает гипотезу, о том, что MarR является репрессором в отношении оперона marRAB E. coli. Экспрессия оперона marRAB связана с активацией устойчивости к антиботикам и к окислительному стрессу. США, Dep. of Moleculat and Cellular Toxicology, Harvard School of Publie Health. Boston. MA 02115. Табл. 2. Ил. 6. Библ. 32

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ
АНТИБИОТИКИ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
МЕХАНИЗМ
ОПЕРОНЫ
ОПЕРОН MARRAB
ФУНКЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН РЕПРЕССОРА MARA
ГЕН АКТИВАТОРА ТРАНСКРИПЦИИ MARA
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Ariza, Rafael R.; Cohen, Seth P.; Bachhawat, Nandita; Levy, Stuart B.; Demple, Bruce

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.03-04Б4.325

Activation of multiple antibiotic resistance and binding of stress-inducible promoters by Escherichia coli rob protein [Text] / Rafael R. Ariza [et al.] // J. Bacteriol. - 1995. - Vol. 177, N 7. - P1655-1661 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Активация множественной антибиотикорезистентности и связывание стресс-индуцибельных промоторов Rob-белком Escherichia coli
Аннотация: Multiple antibiotic resistance in Escherichia coli can be mediated by indection of the SoxS or MarA protein, triggered by oxygen radicals (in the soxRS regulon) or certain antibiotics (in the marRAB regulon), respectively. These small proteins (SoxS, 107 residues; MarA, 127 residues) are homologous to the C terminus of the XylS-AraC family of proteins and are more closely related to a 'ЭКВИВ'100-residue segment in the N terminus of Rob protein, which binds the right arm of the replication origin, oriC. We investigated whether the SoxS-MarA homology in Rob might extend to the regulation of some of the same inducible genes. Overexpression of Rob indeed conferred multiple antibiotic resistance similar to that known for SoxS and MarA (against chloramphenicol, tetracycline, nalidixic acid, and puromycin), as well as resistance to the superoxide-generating compound phenazine methosulfate. The Rob-induced antibiotic resistance depended only partially on the micF antisense RNA that down-regulates the OmpF outer membrane porin to limit antibiotic uptake. Similar antibiotic resistance was conferred by expression of a Rob fragment containing only the N-terminal 123 residues that constiture the SoxS-MarA homology. Both intact Rob and the N-terminal fragment activated expression of stress genes (inaA, fumC, sodA) but with a pattern distinct from that found for SoxS and MarA. Purified Rob protein bound a DNA fragment containing the micF promoter (50% bound at 'ЭКВИВ'10{-9} M Rob) as strongly as it did oriC, and in bound more weakly to DNA containing the sodA, nfo, or zwf promoter (50% bound at 10{-8} to 10{-7} M). Rob formed multiple DNA-protein complexes with these fragments, as seen previously for SoxS. These data point to a DNA-binding gene activator module used in different protein contexts

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
СТРЕСС-ИНДУЦИБЕЛЬНЫЕ ПРОМОТОРЫ
ROB-БЕЛКИ

Доп.точки доступа:
Ariza, Rafael R.; Li, Ziyi; Ringstad, Niels; Demple, Bruce

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.05-04Б4.384

Nunoshiba, Tatsuo.
Role of a bacterial superoxide stress response soxRS in couteracting attack by mammalian macrophage [Text] : abstr. Keystone Symp. Metal and Oxygen Regul. Gene Express., Park City, March 18-24, 1995 / Tatsuo Nunoshiba, Bruce Demple // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P246 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль бактериального ответа на супероксидный стресс SoxRS в отражении атаки макрофагов млекопитающих
Аннотация: Система супероксидного стресса Escherichia coli, контролируемая генами SoxRS, индуцируется также в ответ на свободные радикалы NO{.} и фагоцитоз макрофагами мышей, продуцирующими NO{.}. В последнем случае индукция полностью ингибируется N-метил-L-аргинином - ингибитором NO{.}-синтазы. Активация обеспечивает развитие устойчивости E. coli, кинетика к-рого совпадает с кинетикой продукции NO{.} макрофагами. Можно предположить, что система SoxRS вносит вклад в защиту бактерий от атаки активированными макрофагами. США, Dept. of Molecular Cellular Toxicol., Harvard School of Public Health, Boston, MA 02115

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ESHERICHIA COLI (BACT.)
СУПЕРОКСИДНЫЙ СТРЕСС SOXRS
МАКРОФАГИ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ОТВЕТ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Demple, Bruce

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.04-04Н1.181

Regulated expression of APE apurinic endonuclease mRNA during wound healing in porcine epidermis [Text] / Lynn Harrison [et al.] // Carcinogenesis. - 1996. - Vol. 17, N 2. - P377-381 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии мРНК APE (апуриновая эндонуклеаза) при заживлении раны в эпидермисе свиньи

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ЭНДОНУКЛЕАЗА
РНКМАТРИЧНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РАНА
ЗАЖИВЛЕНИЕ
ЭПИДЕРМИС

Доп.точки доступа:
Harrison, Lynn; Galanopoulos, Ted; Ascione, A.Gian; Antoniades, Harry N.; Demple, Bruce

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.06-04Б2.157

Demple, Bruce.
Redox signaling and gene control in the Escherichia coli soxRS oxidative stress regulon - a review [Text] / Bruce Demple // Gene. - 1996. - Vol. 179, N 1. - P53-57 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Редокс - сигнал и генетический контроль регулона окислительного стресса soxRS в Escherichia coli - обзор
Аннотация: Обзор. В Escherichia coli функционируют независимые мультигенные ответы на два типа окислительных стрессов (ОС) - избыток H[2]O[2] запускает регулон oxyR, а избыток супероксидных O[2]{-} или нитритоксидных NO{-} радикалов - регулон soxRS. Последний координирует индукцию транскрипции (Т) по крайней мере 12 промоторов. Рассмотрены механизмы активации регулона soxRS и ряд аспектов физиологических функций этой системы. Белок SoxS представляет собой семейство активаторов Т, к-рое стимулирует гены устойчивости к ОС и антибиотикам. SoxR - необычный фактор Т, активность к-рого in vitro обратима в зависимости от наличия 2Fe-2S центров. Активированная форма SoxR стимулирует активацию Т промотора soxS. При активации системы soxRS бактерии приобретают устойчивость к оксидантам, антибиотикам и иммунным клеткам, к-рые накапливают NO{-}. В последнем случае возрастает вирулентность ряда бактериальных инфекций. США, Dep. of Molecular and Cellular Toxicology, Harvard Sch. of Public Health, Boston, MA 02115

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: РЕГУЛОНЫ
РЕГУЛОН SOXRS
ИНДУКЦИЯ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ SOXS
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ SOXR
УСТОЙЧИВОСТЬ
ОКСИДАНТЫ
АНТИБИОТИКИ
ИММУННЫЕ КЛЕТКИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ВИРУЛЕНТНОСТЬ ИНФЕКЦИЙ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.10-04Б2.178

Hidalgo, Elena.
Redox signal transduction: Mutations shifting [2Fe-2S] centers of the SoxR sensor-regulator to the oxidized form [Text] / Elena Hidalgo, Huangen Ding, Bruce Demple // Cell. - 1997. - Vol. 88, N 1. - P121-129 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Передача редокс-сигнала: мутации, переводящие [2 Fe-2S] центры в SoxR-сенсор-регуляторе в окисленную форму
Аннотация: SoxR это [2Fe-2S] - содержащий фактор транскрипции, запускаемый при окислительном стрессе и активируемый in vitro как одноэлектронным окислением, так и ассоциацией Fe-S центров. Для идентификации механизма, функционирующего в клетке, изучены конститутивно активные SoxR (SoxR{c}) белки (П). Показано, что 3 SoxR П, содержащие [2Fe-2S] центры, необходимы для транскрипции in vitro, и, подобно SoxR дикого типа, инактивируются при химическом восстановлении. Однако результаты спектроскопии in vivo показывают, что и без окислительного стресса эти 3 SoxR{c} П не могут аккумулироваться с восстановленным [2Fe-2S]. Полученные результаты связывают данные экспериментов in vivo и in vitro и показывают, что существует новый механизм редокс-регуляции, к-рый связывает Fe-S-окисление с активацией промотора. США, Dep. of Molecular and Cellular Toxicology Harvard Sch. of Public Health Boston, MA 02115-6021. Библ. 43

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: РЕДОКС-СИГНАЛ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СООТВЕТСТВИЕ
SOXR
ЦЕНТРЫ FE-S
ОКИСЛЕНИЕ
КОРРЕЛЯЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Ding, Huangen; Demple, Bruce

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.10-04Б2.203

Demple, Bruce.
Redox signaling and gene control in the Escherichia coli soxRS oxidative stress regulon - a review [Text] / Bruce Demple // Gene. - 1996. - Vol. 179, N 1. - P53-57 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Редокс - сигнал и генетический контроль регулона окислительного стресса soxRS в Escherichia coli - обзор
Аннотация: Обзор. В Escherichia coli функционируют независимые мультигенные ответы на два типа окислительных стрессов (ОС) - избыток H[2]O[2] запускает регулон oxyR, а избыток супероксидных O[2]{-} или нитритоксидных NO{-} радикалов - регулон soxRS. Последний координирует индукцию транскрипции (Т) по крайней мере 12 промоторов. Рассмотрены механизмы активации регулона soxRS и ряд аспектов физиологических функций этой системы. Белок SoxS представляет собой семейство активаторов Т, к-рое стимулирует гены устойчивости к ОС и антибиотикам. SoxR - необычный фактор Т, активность к-рого in vitro обратима в зависимости от наличия 2Fe-2S центров. Активированная форма SoxR стимулирует активацию Т промотора soxS. При активации системы soxRS бактерии приобретают устойчивость к оксидантам, антибиотикам и иммунным клеткам, к-рые накапливают NO{-}. В последнем случае возрастает вирулентность ряда бактериальных инфекций. США, Dep. of Molecular and Cellular Toxicology, Harvard Sch. of Public Health, Boston, MA 02115

ГРНТИ	34.27.21

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.02-04Б2.234

Hidalgo, Elena.
Spacing of promoter elements regulates the basal expression of the soxS gene and converts SoxR from a transcriptional activator into a repressor [Text] / Elena Hidalgo, Bruce Demple // EMBO Journal. - 1997. - Vol. 16, N 5. - P1056-1065 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Расстояние между промоторными элементами регулирует базальную экспрессию гена soxS и превращает SoxR из активатора транскрипции в репрессор
Аннотация: Белок SoxR (I) Escherichia coli в окисленной форме активирует транскрипцию гена soxS, связываясь между почти консенсусными блоками -10 и -35 промотора, к-рые разделены 19 п. н., а не 17 п. н., как обычно. Уменьшение длины этого спейсера до 16-18 п. н. значительно усиливает базальную экспрессию soxS in vitro и in vivo и почти устраняет дополнительную активацию под действием I в присутствии параквата (II). Укорачивание спейсера превращает I из активатора в репрессор независимо от обработки II. Методом сдвига ЭФ-подвижности показано, что репрессия I промоторов со спейсерами длиной 17 и 16 п. н. вызвано препятствием связыванию РНК-полимеразы. Т. обр. активированный I перестраивает необычную конфигурацию промотора soxS дикого типа а активную форму, компенсируя субоптимальное расстояние между блоками -10 и -35. США, Dep. Molec. and Cell. Toxicol., Harvard Sch. Publ., Hlth, Boston, MA 02115-6021. Библ. 40

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
ГЕН SOXR
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
МЕЖПРОМОТОРНОЕ РАССТОЯНИЕ
ИЗМЕНЕНИЕ
БЕЛОК
БЕЛОК SOXR
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
РЕПРЕССОР
ПРЕВРАЩЕНИЕ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Demple, Bruce

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.03-04Б2.387

Gonzalez-Flecha, Beatriz.
Transcriptional regulation of the Escherichia coli oxyR gene as a function of cell growth [Text] / Beatriz Gonzalez-Flecha, Bruce Demple // J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 19. - P6181-6186 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Транскрипционная регуляция гена oxyR Escherichia coli как функция клеточного роста
Аннотация: Изучена транскрипционная регуляция гена oxyR в клетках Escherichia coli, растущих аэробно в богатой среде. Экспрессия однокопийной репортерской конструкции oxyR'::lacZ изменяется в 6 раз в течение цикла роста, достигая максимума через 4-6 час при концентрации клеток 'ЭКВИВ'1,4*10{9} мл{-1}. Прямое измерение количества мРНК oxyR также обнаружило 2-фазную экспрессию с максимумом через 2-3 час при концентрации клеток 'ЭКВИВ'3,5*10{8} мл{-1}. Методом иммуноблота показано, что уровень белка oxyR (I) максимален через 4-6 час у мутантов cya и crp, дефектных соотв. по аденилатциклазе и белку Crp (II), экспрессия oxyR не увеличивается во время экспоненциального роста. У мутанта rpoS экспрессия oxyR продолжает увеличиваться при переходе в стационарную фазу. Мутант cya crp имеет пониженную активность каталазы-гидропероксидазы-I и глутатионредуктазы и повышенную чувствительность к экзогенной H[2]O[2] из-за дефекта по экспрессии I. Эти данные показали, что зависящая от II позитивная регуляция oxyR в стационарной фазе является частью стратегии противодействия эндогенному окислительному стрессу у активно растущих клеток E. coli. США, Dep. of Molecular and Cellular Toxicol., Harvard School of Public Health, Boston, MA 02115. Библ. 35

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН OXYR
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
КОРРЕЛЯЦИЯ
СТАДИИ КЛЕТОЧНОГО РОСТА
МУТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
МУТАНТ CYA CRP
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Demple, Bruce

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.04-04Б2.350

Cysteine-to-alanine replacements in the Escherichia coli SoxR protein and the role of the [2Fe-2S] centers in transcriptional activation [Text] / Terence M. Bradley [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1997. - Vol. 25, N 8. - P1469-1475 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Замены цистеин'-'аланин в белке SoxR Escherichia coli и роль центров [2Fe-2S] в активации транскрипции
Аннотация: Белок SoxR (I) Escherichia coli активируется в клетках, обработанных избытком супероксидных радикалов, и стимулирует экспрессию белка SoxS (II), к-рый в свою очередь активирует более 10 промоторов регулона soxRS. I является гомодимером, содержащим пару центров [2Fe-2S], существенных для активации транскрипции soxS in vivo. Эти центры, вероятно, прикреплены к С-концевой группе из 4 остатков цис в I. Изучены мутанты I с заменами на ала индивидуальных остатков цис. Мутантные I в клеточных экстрактах нормально связываются с II, но не проявляют транскрипц. активности по отношению к промотору soxS. Методом ЭПР показано, что I с заменами цис'-'ала не имеют центров [2Fe-2S]. Мутантные I не активируют in vivo ген soxS в ответ на обработку клеток паракватом (III). Однако базальный уровень экспресии слияний soxS::lacZ в клетках с мутантными I повышен в 2-4 раза. Гиперэкспрессия I с заменой цис[119]'-'ала мешает активации soxS под действием I дикого типа в присутствии III. Эти данные показали, что: 1) центры [2Fe-2S] играют важную роль в активности I; 2) в транскрипц. активации под действием I могут участвовать механизмы, не зависящее от окисления I. США, Dep. of Molecular and Cellular Toxicol., Harvard School of Public Health, Boston, MA 02115. Библ. 33

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛОН SOXRS
РЕГУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЗМ
БЕЛОК
SOXR
СТРУКТУРА
ЦЕНТРЫ [2FE-2S]
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI

Доп.точки доступа:
Bradley, Terence M.; Hidalgo, Elena; Leautaud, Veronica; Ding, Huangen; Demple, Bruce

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.05-04Б2.217

Hidalgo, Elena.
The redox-regulated SoxR protein acts from a single DNA site as a repressor and an allosteric activator [Text] / Elena Hidalgo, Veronia Leautaud, Bruce Demple // EMBO Journal. - 1998. - Vol. 17, N 9. - P2629-2636 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Редокс-регулируемый белок SoxR действует из одного сайта ДНК как репрессор и как аллостерический активатор
Аннотация: В системе транскрипции in vitro белок SoxR (I) Escherichia coli связывается с межгенной областью между ориентированными голова-к-голове генами soxR и soxS и репрессирует транскрипцию soxR. Анализ однокопийных оперонных слияний с soxR и Нозерн-блот подтвердили эту регуляцию и положение стартового сайта транскрипции in vivo. Структура перекрывающихся промоторов такова, что один сайт связывания I расположен между блоками -10 и -35 промотора soxS и одновременно с 3'-стороны от промотора soxR. Активированный и неактивированный I связываются с этим сайтом одинаково хорошо и вызывают почти постоянную репрессию soxR. Активированный I одновременно стимулирует промотор soxS более, чем в 30 раз. Функциональный промотор soxR дерепрессирует транскрипцию soxS, когда I не активирован, и усиливает транскрипцию soxS, когда I активирован. Об этом свидетельствует сравнение экспрессии слияний soxS'-lacZ с блоком -35 soxR и без него. Т. обр. I является очень полярным, редокс-регулируемым транскрипционным переключателем, обеспечивающим макс. изменение экспрессии гена soxS. США, Dep. Cancer Cell Biol., Harvard Sch. Public Health, Boston, MA 02115-6021. Библ. 34

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК SOXR
ВЛИЯНИЕ НА
ГЕН SOXR
РЕПРЕССИЯ
IN VITRO
АКТИВИРОВАННЫЙ SOXR
ВЛИЯНИЕ НА
ПРОМОТОР SOX S
СТИМУЛЯЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Leautaud, Veronia; Demple, Bruce

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.02-04Н1.175

Marquis, John C.
Complex genetic response of human cells to sublethal levels of pure nitric oxide [Text] / John C. Marquis, Bruce Demple // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 15. - P3435-3440 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Сложный генетический ответ клеток человека на сублетальные дозы чистой окиси азота
Аннотация: С использованием двумерного белкового ЭФ проведен поиск белков, экспрессия к-рых индуцируется при содержании эмбриональных фибробластов легкого человека при сублетальной конц-ии окиси азота (ОА). Показано, что в таких условиях происходит дозо- и время-зависимая индукция экспрессии гем-оксигеназы-1 (ГО) (уровень ее возрастает примерно в 70 раз) и тирозин/треониновой фосфатазы MKP-1 (индукция примерно в 20 раз). Активация ГО в ответ на ОА связана как с усилением экспрессии гена ГО (примерно в 2,5 раза), так и с повышенной посттранскрипционной стабильностью мРНК ГО в условиях даже низкой конц-ии ОА. США, Dep. Canc. Cell Biol., Div. Toxicol., Harvard Sch. Publ. Hlth. 665 Huntington Avenue, Boston, MA 02115-6021. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: СТРЕСС
ОКИСЬ АЗОТА
СУБЛЕТАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ
ГЕМ-ОКСИДАЗЫ
ТИП 1
ГЕНЫ
АКТИВАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
ЧЕЛОВЕК
ПЛОД
ФИБРОБЛАСТЫ ЛЕГКОГО

Доп.точки доступа:
Demple, Bruce

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.06-04Б2.280

Gonzalez-Flecha, Beatriz.
Role for the oxyS gene in regulation of intracellular hydrogen peroxide in Escherichia coli [Text] / Beatriz Gonzalez-Flecha, Bruce Demple // J. Bacteriol. - 1999. - Vol. 181, N 12. - P3833-3836 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Роль гена oxyS в регуляции внутриклеточной перекиси водорода у Escherichia coli
Аннотация: Внутриклеточный уровень H[2]O[2] (I) у Escherichia coli регулируется белком OxyR (II) в ответ на метаболич. продукцию I. Показано, что в этой регуляции играет роль нетранслируемая РНК OxyS (III), контролируемая II. III влияет на метаболич. выход I, а не на удаление I каталазами-гидропероксидазами. США, Physiol. Program, Dep. Environ. Hlth., Boston, MA 02115. Библ. 23

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: H[2]O[2]
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ВЫХОД
РЕГУЛЯЦИЯ
РНК OXYS
КОНТРОЛЬ
БЕЛОК OXYR
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Demple, Bruce

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.06-04Б2.205

Defining a rob regulon in Escherichia coli by using transposon mutagenesis [Text] / Marjon H. J. Bennik [et al.] // J. Bacteriol. - 2000. - Vol. 182, N 13. - P3794-3801 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Определение регулона rob у Escherichia coli с использованием транспозонного мутагенеза
Аннотация: Чтобы установить, может ли конститутивный уровень регулятора транскрипции Rob (I) регулировать базальную экспрессию генов у Escherichia coli, использован скрининг вставок транспозона MudJ в мутанте 'ДЕЛЬТА'rob, к-рый содержит плазмиду, дающую возможность контролировать экспрессию гена rob. Идентифицированы 8 регулируемых I генов. Подтверждено, что 7 из них (inaA, marR, aslB, ybeO, mdlA, yfhD и ybiS) регулируются нормальной экспрессией I из хромосомного гена rob. Ген galT репрессируется I. Нозерн-гибридизация показала, что базальная экспрессия гена micF гораздо выше в клетках дикого типа, чем в мутанте 'ДЕЛЬТА'rob. Методом сдвига ЭФ-подвижности установлено, что I связывается с промоторными областями большинства из этих генов. Однако, вставки MudJ в индивидуальные гены, регулируемые I, не влияют на чувствительность клеток к растворителям. Этот фенотип, вероятно, зависит от измененной экспрессии нескольких таких генов или от еще не идентифицированных генов. I влияет на базальную экспрессию генов с широким кругом ф-ций, включая устойчивость к антибиотикам, адаптацию к кислоте, метаболизм углерода, синтез клеточной стенки, центральный промежуточный метаболизм и транспорт. Однако величина регуляторных эффектов I невелика, так что I может играть роль общего кофактора транскрипции. США, Dep. Canc. Cell Biol., Sch. Public Hlth., Boston, MA 02115. Библ. 36

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
БАЗАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСКРИПЦИИ ROB
ТРАНСПОЗОННЫЙ МУТАГЕНЕЗ
ВСТАВКА MUDJ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Bennik, Marjon H.J.; Pomposiello, Pablo J.; Thorne, Derek F.; Demple, Bruce

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.02-04Я6.283

Demple, Bruce.
Signal transduction by nitric oxide in cellular stress responses [Text] / Bruce Demple // Mol. and Cell Biochem. - 2002. - Vol. 234, N 1. - P11-18 . - ISSN 0300-8177
Перевод заглавия: Передача сигналов оксидом азота при ответах на клеточный стресс
Аннотация: США, Dep. Cancer Cell Biol., Harvard School of Public Health, Boston, MA 02115 (E-mail: bdemple@hsph.harvard.edu)

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
E. COLI
ОКСИД АЗОТА

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 04.03-04Б2.209

Chander, Monica.
Transcription-defective soxR mutants of Escherichia coli: Isolation and in vivo characterization [Text] / Monica Chander, Laura Raducha-Grace, Bruce Demple // J. Bacteriol. - 2003. - Vol. 185, N 8. - P2441-2450 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Мутанты soxR Escherichia coli с нарушенной транскрипцией: выделение и характеристика in vivo
Аннотация: SoxRS регулон защищает Escherichia coli от суперокислительного и азотноокислительного стресса. Белок SoxR, транскрипционный фактор, чувствующий окислительный стресс через свой [2Fe-2S] центр, передает сигнал на промотор soxS для стимуляции РНК-полимеразы. Описали 29 мутантных аллелей soxR, вызывающий нарушения активации транскрипции soxS в ответ на паракват, суперокислительный стрессовый агент. Большинство мутантных аллелей кодируют белки, сохраняющие специфическую связывающую активность с soxS промотором in vivo. Мутации обнаружили по всему SoxR полипептиду, но в N-концах было больше нарушений в связывании ДНК. Степень нарушений транскрипционного ответа на супероксид коррелировала с реакцией на окись азота. Данная работа положила начало идентификации остатков полипептида SoxR, важных для передачи сигналов окислительного стресса в активацию генов. США, Dep. of Cancer Cell Biology, Harvard School of Public Health, Boston, Massachusetts 02115. Библ. 43

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: АДАПТАЦИЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
АЗОТНЫЙ СТРЕСС
МЕХАНИЗМ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ФАКТОР SOXR
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Raducha-Grace, Laura; Demple, Bruce

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 06.02-04Б4.221

Koutsolioutsou, Anastasia.
Constitutive soxR mutations contribute to multiple-antibiotic resistance in clinical Escherichia coli isolates [Text] / Anastasia Koutsolioutsou, Samuel Pena-Llopis, Bruce Demple // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2005. - Vol. 49, N 7. - P2746-2752 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Конститутивные мутации soxR вносят вклад в множественную антибиотикорезистентность в клинических изолятах Escherichia coli
Аннотация: Регулон sox RS Escherichia coli и Salmonella индуцируется редокс-циклическими веществами или окисью азота и обеспечивает резистентность к супероксидгенерирующим агентам, генерированной макрофагом окиси азота, антибиотикам и органическим растворителям. Ранее показали, что конститутивная экспрессия sox RS может вносить вклад в резистентность к хинолону у клинических изолятов S. enterica. В данной работе осуществили анализ механизма конститутивной экспрессии soxS и ее роли в антибиотикорезистентности клинических изолятов E. coli. Показали, что конститутивная экспрессия soxS в 3 из 6 штаммов была вызвана одиночными точковыми мутациями в гене soxR. Мутантные белки SoxR вносили вклад в фенотипы множественной антибиотикорезистентности у клинических штаммов и были достаточны, чтобы опосредовать множественную антибиотикорезистентность у нового генетического фона. В других трех клинических изолятах наблюдали во время первых наблюдений, что увеличенная экспрессия sox S не обусловлена мутациями в soxR. Механизм такой увеличенной экспрессии soxS остается неясным. Те же самые клинические изоляты E. coli содержали полиморфные ДНК последовательности soxR и soxS, обнаруженные во время первых наблюдений. США, Dep. of Genetics and Complex Diseases and Div. of Biological Sci., Harvard Sch. of Public Health, Boston, Massachusetts 02115. Библ. 42

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ SOX S
ЭКСПРЕССИЯ КОНСТИТУТИВНАЯ
ИНДУКЦИЯ
ОДИНОЧНЫЕ МУТАЦИИ
ГЕН SOXR
ВКЛАД
МНОЖЕСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ К АНТИБИОТИКАМ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
КЛИНИЧЕСКИЕ ИЗОЛЯТЫ

Доп.точки доступа:
Pena-Llopis, Samuel; Demple, Bruce

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 07.12-04Б2.246

Chander, Monica.
Functional analysis of SoxR residues affecting transduction of oxidative stress signals into gene expression [Text] / Monica Chander, Bruce Demple // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 40. - P41603-41610 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Функциональный анализ остатков SoxR, влияющих на трансдукцию сигналов окислительного стресса, в [изменения] экспрессии генов
Аннотация: Белок SoxR - член семейства активаторов транскрипции MerR - у Escherichia coli является медиатором ответа на окислительный стресс. При окислении или нитрозилировании центров [2Fe-2S] SoxR активирует ген-мишень SoxS за счет структурных изменений промоторной ДНК, приводящих к инициации транскрипции РНК-полимеразой. Провели анализ мутантных вариантов SoxR, которые не способны отвечать на сигналы окислительного стресса in vivo. Показали, что некоторые мутации, затрагивающие димеризационный домен SoxR, нарушают взаимодействие субъединиц, в результате нарушается преобразование редокс-сигналов в структурные изменения промотора SoxS. Мутации, затрагивающие разные участки полипептидной цепи SoxR, ослабляют его способность проводить сигналы окислительного стресса. Сделан вывод, что окислительно-восстановительные свойства центров [2Fe-2S] зависят от целостности глобальной структуры SoxR. Т. обр., SoxR действует как реагирующий на окислительно-восстановительные условия молекулярный переключатель. В результате взаимодействия субъединиц небольшие изменения окислительного состояния преобразуются в сильные изменения структуры ДНК-мишени. США, Dep. Genet. And Complex Diseases, Harvard Sch. Public Hlth., Boston, MA 02115. Библ. 41

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ТРАНСДУКЦИЯ СИГНАЛА
БЕЛОК
БЕЛОК SOXR
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
МУТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ
ESCHERICHIA COLI

Доп.точки доступа:
Demple, Bruce

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.02-04М1.71

Essential role for mammalian apurinic/apyrimidinic (AP) endonuclease Ape1/Ref-1 in telomere maintenance [Text] / Sibylle Madlener [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2013. - Vol. 110, N 44. - P17844-17849 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Существенная роль апуриновой/апиримидиновой (АР) эндонуклеазы Ape1/Ref-1 в поддержании теломеров
Аннотация: Известной функцией АР-эндонуклеазы Ape1 (I) млекопитающих считается защита клеток (Кл) от окислительного стресса благодаря ее активности ДНК- репарации и регуляции редокс-статуса и транскрипции. На модели U2OS Кл человека выявили новую роль I как существенного фактора стабилизации теломеров (ТМ). Недостаточность I ассоциирована с дисфункцией ТМ и дефектaми сегрегации в иммортализованных Кл, к-рые поддерживают ТМ за счет альтернативной системы их удлинения (как в U2OS-Кл), либо благодаря экзогенной теломеразе (hTERT)-экспрессирующие фибробласты BJ. Функция I в стабилизации ТМ-ДНК определяется ее АР-эндонуклеазным и генрегулирующим доменами. В U2OS-Кл I непосредственно ассоциирует с ТМ-белками, а недостаточность I приводит к диссоциации с ТМ известного фактора TRF2, связывающего ТМ-повторы, и декепированию ТМ. Обсуждают непосредственное сопряжение динамики ТМ и системы эксцизионной репарации оснований в Кл млекопитающих. Австрия, Dep. Pediat., Med. Univ. Vienna, A-1090 Vienna. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.09
Рубрики: ТЕЛОМЕРЫ
ПОДДЕРЖАНИЕ
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ЭНДОНУКЛЕАЗЫ
АПYРИНОВАЯ/АПИРИМИДИНОВАЯ APE1/REF-1
ГЕНЫ
АНАЛИЗ ФУНКЦИЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Madlener, Sibylle; Strobel, Thomas; Vose, Sarah; Saydam, Okay; Price, Brendan D.; Demple, Bruce; Saydam, Nurten

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.02-04Б2.310

Yi, Tau-Mu.
Illegitimate recombination in an Escherichia coli plasmid: modulation by DNA damage and a new bacterial gene [Text] / Tau-Mu Yi, Duncan Tearns, Bruce Demple // J. Bacteriol. - 1988. - Vol. 170, N 7. - P2898-2903
Перевод заглавия: Незаконная рекомбинация в плазмиде Escherichia coli. Модуляция посредством изменения ДНК и новый бактериальный ген
Аннотация: Исследовали перестройки в ДНК E. coli, используя плазмиду с "молчащим" геном tet. Отбирали Tet{r}-мутанты. Наиболее частым изменением, приводящим к восстановлению Tet{r}-фенотипа, была делеция в 1,3 т. н. п. между 2 сайтами с частичной гомологией (14 из 19 н. п. идентичны). Такие делеции возникали с одинаковой частотой в штамме recA+ и мутанте recA13. При действии ультрафиолета частота появления Tet{r}-мутантов возрастала в 50 раз. Делеция в области xth - pnc (1,3 т. н. п.) в хромосоме значительно увеличивала частоту появлениTet{r}-Кл. Это увеличение исчезало при введении в Кл эписомы, содержащей xth - pnc, но не изменялось при клонировании гена xth. Эти результаты позволяют судить о значении разных изменений ДНК для "незаконной" рекомбинации и идентифицировать участок хромосомы E. coli, содержащий гены, продукты которых супрессируют незаконные делеции. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 35. США, Dep. of Biochemistry and Molecular Biology, Harvard Univ., Cambridge, MA 02138.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЯ
ОБЛАСТЬ XTH - PNC
ВЛИЯНИЕ
НЕЗАКОННАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ
ПЛАЗМИДНЫЙ МОЛЧАЩИЙ ГЕН TET
БЕСПРОМОТОРНЫЙ ГЕН

Доп.точки доступа:
Tearns, Duncan; Demple, Bruce

1-20 21-26

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска