СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=HPR<.>)

Общее количество найденных документов : 65
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-65

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.05-04Б2.059

Regulation of the glucose: Н{+} symporter by metabolite-activated ATP-dependent phosphorylation of HPr in Lactobacillus brevis [Text] / Jing Jing Ye [et al.] // J. Bacteriol. - 1994. - Vol. 176, N 12. - P3484- 3492 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Регуляция симпортера глюкоза/Н{+} активированным метаболитом АТР-зависимым фосфорилированием HPr у Lactobacillus brevis
Аннотация: Lactobacillus brevis поглощает глюкозу посредством симпорта с H{+}. Неметаболизируемый аналог глюкозы 2-дезоксиглюкоза (2-ДГ), лактоза и ее неметаболизируемый аналог тиометил 'бета'-галактозид (ТМГ) поглощаются посредством такого же механизма. Ранее было показано, что ТМГ, накопленный в клетках L. brevis посредством симпорта лактоза/Н{+}, быстро выбрасывается из клеток или везикул при добавлении глюкозы и что глюкоза подавляет дальнейшее накопление ТМГ. Эта регуляция опосредована активируемой метаболитами протеинкиназой, фосфорилирующей серин-46 в белке HPr. Исследована регуляция поглощения и выброса 2-ДГ, характеристики этих процессов сравнены с таковыми для ТМГ. Поглощение 2-ДГ зависит от источника энергии, эффективно поддерживается внутривезикулярным АТФ или вневезикулярным аргинином благодаря поставляющей АТФ аргининдеиминазной активности. Поглощение 2-ДГ везикулами не ингибируется, а накопленная 2-ДГ не выбрасывается из везикул при электропорации фруктозо-1,6-дифосфата или глюконат-6-фосфата в везикулы. Внутривезикулярный HPr дикого типа или мутанта Н15А Bacillus subtilis усиливал ингибирование (соответственно на 53 и 46%) пермеазы в присутствии этих метаболитов. Ингибирование поглощения 2-ДГ обусловлено разобщением симпорта Н{+} и транспорта сахаров. Внутривезикулярный HPr мутанта S46А, в отличие от S46D, не усиливал регуляцию пермеазы глюкозы. Изменялись значения V[m][a][x] (но не К[m]) для ДМГ и 2-ДГ. Поглощение метаболизируемых субстратов пермеаз лактозы, глюкозы, маннозы и рибозы ингибируется HPr дикого типа в присутствии фруктозо-1,6-дифосфата или мутантного HPr S46D. Рез-ты свидетельствуют, что фосфорилирование по серину HPr посредством АТФ-зависимой активируемой метаболитами киназы регулирует активности пермеаз глюкозы и лактозы у L. brevis; предполагается участие в регуляции других пермеаз. США, Dep. Biol., Univ. CA San Diego, La Jolla CA, 92093 0116. Библ. 26.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.11
Рубрики: ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
СИМПОРТЕР ГЛЮКОЗА/ПРОТОН
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК HPR
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
АКТИВАЦИЯ МЕТАБОЛИТОМ
LACTOBACILLUS BREVIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Ye, Jing Jing; Neal, Joel W.; Cui, Xuewen; Reizer, Jonathan; Saier, Milton H.JR.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.11-04Б4.219

Boyd, David A.
Sequence and expression of the genes for HPr (ptsH) and enzyme I (ptsI) of the phosphoenolpyruvate-dependent phosphotransferase transport system from Streptococcus mutans [Text] / David A. Boyd, Dennis G. Cvitkovitch, Ian R. Hamilton // Infec. and Immun. - 1994. - Vol. 62, N 4. - P1156-1165 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Последовательность и экспрессия генов HPr (ptsH) и фермента I (ptsI) фосфоенолпируват-зависимой фосфотрансферазной системы из Streptococcus mutans
Аннотация: Секвенирована область (2242 п.н.) генома Streptococcus mutans NG5, содержащая гены ptsI и ptsH фермента I (I) и белка HPr (II) фосфоенолпируват (III)-зависимой фосфотрансферазной системы транспорта (ФТС). Использованы 2 перекрывающихся клонированных фрагмента, один из к-рых экспрессирует в Escherichia coli II и укороченный I, а второй - полноразмерный I. Ген ptsI экспрессируется из области, расположенной в гене ptsH. У S. mutans NG5 оперон pts не сцеплен с генами других белков ФТС. В опытах с {32}P-III подтвержден перенос фосфатной группы от I S. mutans к II E. coli. 2 формы клонированного I, в разной степени укороченные с C-конца, неэффективно фосфорилируются и неспособны полностью комплементировать мутант ptsI E. coli. Предсказанная аминокислотная последовательность I S. mutans высокогомологична (в частности в области активного центра) I из других грамположительных бактерий, особенно S. salivarius, и в меньшей степени I грамотрицательных бактерий. Обнаружено также несколько областей гомологии с другими секвенированными I: в области вокруг активного центра и в области, содержащей единственный консервативный остаток цис, к-рый может участвовать в связывании субстратов. Канада, Dep. of Oral Biol., Univ. of Manitoba, Winnipeg, Manitoba, R3E OW2. Библ. 56

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.19.11
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ФЕРМЕНТА I PTSI
ГЕН БЕЛКА HPR PTSH
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
STREPTOCOCCUS MUTANS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Cvitkovitch, Dennis G.; Hamilton, Ian R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 96.05-04Б2.15

Vadeboncoeur, C.
HPr: Heteromorphous Protein [Text] / C. Vadeboncoeur // Res. Microbiol. - 1995. - Vol. 146, N 7. - P525-530 . - ISSN 0923-2508
Перевод заглавия: HPr - гетероморфный белок
Аннотация: Обзор. HPr - термостабильный гистидинсодержащий белок, может фосфорилироваться по гистидиновому His 15 и сериновому Ser 46 остаткам, открыт у Escherichia coli как часть фосфотрансферазной системы, переносящей фосфорильный остаток с фосфоенолпирувата на сахар. Этот белок с мол. массой 8,901-9,418 Д широко распространен среди эубактерий. Рассмотрены многочисленные функции HPr, определяющиеся типом его химических модификаций (фосфорилирование, частичное удаление N-концевого метионина. Канада, Groupe de Recherche en Ecologie Buccale, Dep. Biochimie, Fac. Sci. et Genie, Univ. Laval, Quebec. Библ. 41

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.02
Рубрики: БЕЛОК HPR
ТЕРМОСТАБИЛЬНЫЙ ГИСТИДИНСОДЕРЖАЩИЙ БЕЛОК
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ХИМИЧЕСКИЕ МОДИФИКАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 96.10-04Б2.121

Ye, Jing-Jing.
Inducer expulsion and the accurrence of an HPr(Ser-P)-activated sugar-phosphate phosphatase in Enterococcus faecalis and Streptococcus pyogenes [Text] / Jing-Jing Ye, John Minarcik, Milton H. Saier // Microbiology. - 1996. - Vol. 142, N 3. - P585-592 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Выброс индуктора и встречаемость Hpr(Ser-P)-активируемой сахарофосфатфосфатазы у Enterocuccus faecalis и Streptococcus pyogenes
Аннотация: У некоторых грамположительных бактерий (Streptococcus bovis, Streptococcus pyogenes, Lactococcus lactis) наблюдается явление выброса индуктора, проявляющееся в том, что быстро метаболизирующиеся сахара вызывают дефосфорилирование и выброс ранее накопленных внутриклеточных фосфорилированных сахаров. С использованием интактных клеток и мембранных везикул показано, что у Enterocuccus faecalis выброс индуктора зависит от активируемой метаболитами АТФ-зависимой HPr(Ser)-киназы, фосфорилирующей Ser-46 в HPr фосфотрансферазной системы. Показано, что небольшая термостабильная ассоциированная с мембранами HPr(Ser-P)-активируемая сахарофосфатфосфатаза (Pase II), которая ранее была обнаружена только у Lc. lactis, присутствует также у E. faecalis и Streptococcus pyogenes, но не у бактерий, у которых не обнаружено явление выброса индуктора. У Lactococcus brevis с другим механизмом выброса индуктора, вероятно, также отсутствует Pase II. США, Dep. Biol., Univ. California at San Diego, La Jolla, CA 92093-0116. Библ. 31

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.15 + 341.27.17.09.11
Рубрики: ENTEROCOCCUS FAECALIS (BACT.)
STREPTOCOCCUS PYOGENES (BACT.)
ФОСФАТАЗЫ
HPR (SER-P)-АКТИВИРУЕМЫЕ ФОСФАТАЗЫ ФОСФОСАХАРОВ
ВСТРЕЧАЕМОСТЬ
ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ

Доп.точки доступа:
Minarcik, John; Saier, Milton H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 96.11-04Б2.123

Ye, Jing-Jing.
Allosteric regulation of the glucose: H{+} symporter of Lactobacillus brevis: Cooperative binding of glucose and HPr(ser-P) [Text] / Jing-Jing Ye, Milton H. Saier // J. Bacteriol. - 1995. - Vol. 177, N 7. - P1900-1902 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Аллостерическая регуляция H{+} симпорта глюкозы в клетках Lactobacillus brevis: кооперативное связывание глюкозы и HPr(ser-P)
Аннотация: Изучалась регуляция транспорта глюкозы с помощью механизма протонного симпорта в клетках Lactobacillus brevis. Транспорт глюкозы и неметаболизируемого аналога глюкозы - 2-диоксиглюкозы-аллостерически подавлялся серил-фосфорилированными производными белка HPr - небольшими фосфорсодержащими белками фосфотрансферазной системы. Показано, что S46DHPr - мутантный аналог HPr, к-рый конформационно похож не на свободный HPr, а на HPr(ser-P), специфически связывается с производными из клеток Lactobacillus brevis, растущих на глюкозе, только в присутствии субстрата глюкозного переносчика. США, Dep. of Biol. Univ. of California at San Diego, La Jolla, CA 92093-0116. Библ. 22

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.11
Рубрики: ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ
ПРОТОННЫЙ СИМПОРТ
ДИОКСИГЛЮКОЗА * 2-
БЕЛКИ
БЕЛОК HPR
LACTOBACILLUS BREVIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Saier, Milton H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.12-04Б4.144

Surface location of HPr, a phosphocarrier of the phosphoenolpyruvate: Sugar phosphotransferase system in Streptococcus suis [Text] / J. D. Dubreuil [et al.] // Microbiology. - 1996. - Vol. 142, N 4. - P837-843 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Поверхностная локализация HPr-фосфатного носителя фосфоенолпирувата: фосфотрансферазная система углеводов у Streptococcus suis
Аннотация: HPr - низкомолекулярный белок-носитель фосфоенолпирувата (ФЕП) у бактерий, локализующийся в цитоплазме или на внутренней поверхности цитоплазматической мембраны. При обработке клеток Streptococcus suis по методу, позволяющему экстрагировать поверхностные структуры, выделен и охарактеризован белок с м. м. 9 кД. Он имеет N-концевую последовательность первых 35 аминокислот, гомологичную таковой носителей ФЕП S. salivarius и S. mutans, и дает с соответствующими белками перекрестные серологические реакции. Он также вступает в соответствующие р-ции фосфорилирования. На основании полученных результатов сделан вывод, что этот белок является носителем ФЕП у S. suis и расположен в поверхностных слоях клеточной стенки. Ил. 5. Библ. 40

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.19.11
Рубрики: STREPTOCOCCUS SUIS (BACT.)
ФОСФОЕНОЛПИРУВАТ
БЕЛОК-НОСИТЕЛЬ HPR
ПОВЕРХНОСТНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Dubreuil, J.D.; Jacques, M.; Brochu, D.; Frenette, M.; Vadeboncoeur, C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.01-04Б2.349

Piruat, Jose I.
Mutations in the yeast SRB2 general transcription factor suppress hpr1-induced recombination and show defects in DNA repair [Text] / Jose I. Piruat, Andres Aguilera // Genetics. - 1996. - Vol. 143, N 4. - P1533-1542 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Мутации SRB2 в гене общего фактора транскрипции у дрожжей подавляют рекомбинацию, индуцированную hpr1, и вызывают нарушения репарации ДНК
Аннотация: Получены данные, показывающие, что мутация hrs2-1, выделенная как супрессор гиперрекомбинационного фенотипа у мутанта hpr1'ДЕЛЬТА', находится в гене SRB2, кодирующем компонент холофермента РНК-полимеразы II. Вновь сконструированный аллель srb2D восстанавливает у клеток hpr1'ДЕЛЬТА' уровень делеций, характерный для клеток дикого типа. Тем самым показано, что отсутствие функционального фактора транскрипции SRB2 подавляет рекомбинацию между прямыми повторами. Мутация hrs2-1 (srb2-101), приводящая к замене Gly[150] на Asp, сообщает клеткам чувствительность к продолжительной обработке метилметансульфонатом. Мутация srb2'ДЕЛЬТА' вызывает такой эффект только на фоне мутации hpr1'ДЕЛЬТА'. По-видимому, мутации, затрагивающие базовый фактор транскрипции SRB2, нарушают репарацию повреждений ДНК, индуцированных метилметансульфонатом. Предполагается, что рекомбинационное образование делеций связано с остановками SRB2-зависимых комплексов транскрипции в клетках hpr1. Испания, Dep. de Genetica, Fac. de Biol., Univ. de Sevilla, E-41012. Библ. 68

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.25.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН SRB2
МУТАЦИИ
РНК-ПОЛИМЕРАЗА II
КОМПОНЕНТ ХОЛОФЕРМЕНТА
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ
РЕКОМБИНАЦИЯ
ИНДУЦИРОВАННАЯ HPR1
ПОДАВЛЕНИЕ
РЕПАРАЦИЯ
НАРУШЕНИЯ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (YEAST.)

Доп.точки доступа:
Aguilera, Andres

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.01-04Б2.353

Mutations in GCR3, a gene involved in the expression of glycolytic genes in Saccharomyces cerevisiae, suppress the temperature-sensitive growth of hpr1 mutants [Text] / Hiroshi Uemura [et al.] // Genetics. - 1996. - Vol. 142, N 4. - P1095-1103 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Мутации в гене GCR3, участвующем в экспрессии гликолитических генов у Saccharomyces cerevisiae, супрессируют температурочувствительное размножение мутантов hpr1
Аннотация: С целью изучения ф-ций ДНК-топоизомеразы I и белка Hpr1 выделили мутацию, супрессирующую температурочувствительность двойного мутанта hpr1 top1-5{ts}. Выделенный тройной мутант был холодочувствителен. Супрессорный ген, клонированный по комплементации холодочувствительности, оказался тождественным GCR3 - гену, участвующему в экспрессии гликолитических генов. Показано, что мутации gcr3 супрессируют температурочувствительность одиночных мутантов hpr1. Опыты с мутантами с укороченным геном GCR3 также позволяют предполагать генетическое взаимодействие между GCR3 и HPR1. Мутация top1 супрессирует дефект размножения, вызываемый gcr3, что указывает на взаимодействие между TOP1 и GCR3. Плазмидная ДНК, выделенная из мутантов gcr3, характеризуется существенно более высокой отрицательной сверхскрученностью, чем в норме. По-видимому, белок Gcr3p, подобно топоизомеразе I и Hpr1p, влияет на структуру хроматина, возможно, во время транскрипции. Япония, Dep. Molec. Biol., Nat. Inst. Biosci. and Human-Technol., Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 43

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.33
Рубрики: ДНК-ТОПОИЗОМЕРАЗА I
БЕЛОК HPR1
ФУНКЦИИ
ГЕНЫ
ГЕН GCR3
МУТАЦИИ
МУТАНТЫ HPR1
ТЕМПЕРАТУРОЧУВСТВИТЕЛЬНОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ
СУПРЕССИЯ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (YEAST.)

Доп.точки доступа:
Uemura, Hiroshi; Pandt, Sunit; Jigami, Yoshifumi; Sternglanz, Rolf

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.03-04Б4.108

High-resolution structure of the phosphorylated form of the histidine-containing phosphocarrier protein HPr from Escherichia coli determined by restrained molecular dynamics from NMR-NOE data [Text] / Nico A. J.van Nuland [et al.] // J. Mol. Biol. - 1995. - Vol. 246, N 1. - P180-193 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Структура высокого разрешения фосфорилированной формы гистидин-содержащего фосфопереносящего белка HPr Escherichia coli, установленная методами ограниченной молекулярной динамики из данных ЯЭО-ЯМР
Аннотация: Методами многомерной ЯМР спектроскопии и расчетов ограниченной молекулярной динамики исследовали конформационные особенности фосфорилированного белка HPr E. coli. Анализ пространственной структуры проводили на основе данных ЯЭО и известной кристаллической структуры белка HPr Streptococcus faecalis. Установлено, что фосфорилирование His15 затрагивает относительное расположение His15 и Pro18 и незначительно изменяет торсионный угол 'ФИ' между остатками Thr16 и Arg17. Фосфатная группа His15 образует водородные связи с амидными протонами основной цепи Thr16 и Arg17, а также O{'гамма'}H протоном Thr16. Полученные данные обсуждаются в связи с механизмами биологической активности HPr. Нидерланды, Groningen Biomol. Sci., Biotechnol. Inst., Dep. Biochem. Biophys. Chem., Univ. Groningen, 9747 AG, Groningen. Библ. 36

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: БЕЛОК HPR
ФОСФОПЕРЕНОСЧИК
ФОСФОРИЛИРОВАННАЯ ФОРМА
КОНФОРМАЦИЯ
ЯМР СПЕКТРОСКОПИЯ
МЕТОДЫ МОЛЕКУЛЯРНОЙ ДИНАМИКИ
ESCHERICHIA COLI

Доп.точки доступа:
Nuland, Nico A.J.van; Boelens, Rolf; Scheek, Ruud M.; Robillard, George T.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.04-04Б2.324

Fan, Hua-Ying.
Mutations in the RNA polymerase II transcription machinery suppress the hyperrecombination mutant hpr1'ДЕЛЬТА' of Saccharomyces cerevisiae [Text] / Hua-Ying Fan, Kenneth K. Cheng, Hannah L. Klein // Genetics. - 1996. - Vol. 142, N 3. - P749-759 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Мутации, затрагивающие машину транскрипции РНК-полимераз II, супрессируют мутацию hpr1'ДЕЛЬТА', вызывающую гиперрекомбинацию у Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Мутанты soh1, soh2 и soh4 выделены как супрессоры температурочувствительности гиперрекомбинационного мутанта hpr1 Saccharomyces cerevisiae. Клонирование и секвенирование соотв. генов показали, что они кодируют компоненты транскрипционного комплекса РНК-полимеразы II (Рп). SOH2 идентичен RPB2, кодирующему вторую по величине субъединицу Рп, а SOH4 идентичен SUA7, гену фактора инициации транскрипции TFIIB. SOH1 кодирует новый белок с мол. массой 14 кД, имеющий ограниченную гомологию с РНК-полимеразами. В дигибридной системе белок Soh1p взаимодействует с белком репарации Rad5p. Синтетич. летальность комбинаций soh1 rpb1'ДЕЛЬТА'104, soh1 soh2-1 (rpb2) и soh1 soh4 (sua7) указывает на возможное функциональное взаимодействие Soh1p с компонентами комплекса Рп. Возможно, Soh1p участвует в сопряжении транскрипции и репарации. Супрессия гиперрекомбинационного фенотипа мутантов hpr1 мутациями в генах SOH1, RPB2 и SUA7 указывает на связь между рекомбинацией прямых повторов и транскрипцией. США, Dep. of Biochemistry, New York Univ. Med. Center, NY 10016. Библ. 37

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: РЕКОМБИНАЦИЯ
МУТАНТ HPR1
СУПРЕССИЯ
КОРРЕЛЯЦИЯ
ТРАНСКРИПЦИЯ
СУПРЕССОРЫ
SOH1
SOH2
SOH4
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Cheng, Kenneth K.; Klein, Hannah L.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.06-04Б2.188

Выделение и свойства мутантов, лишенных псевдо-HPr активности системы переноса фруктозы у Escherichia coli K12 [Текст] / К. В. Сергеев [и др.] // Генетика. - 1997. - Т. 33, N 3. - С. 321-327 . - ISSN 0016-6758
Аннотация: У Escherichia coli K12 с помощью инсерционного мутагенеза фагом MudIlac и транспозоном TnPhoA получены мутанты, лишенные псевдо-HPr активности, присущей домену H белка FruB. В кач-ве исходных штаммов были взяты двойные мутанты (ptsH fruR или ptsH fruS), с отсутствием активности общего белка HPr фосфоенолпируват:углевод фосфотрансферазной системы и конститутивным синтезом фруктозоспецифичных белков этой системы. Мутации обозначены fruH, картированы и генетически охарактеризованы. Показано, что инсерции расположены в той части гена fruB, к-рая детерминирует синтез домена H белка FruB. Мутации fruH снижают подвижность бактерий как в безуглеводной среде, так и в среде с глюкозой, фруктозой или мальтозой. Установлено, что мутанты fruH со вставкой генома MudIlac обладают резко сниженной активностью 'бета'-галактозидазы. Россия, НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва. Библ. 28

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.17.07.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI K12 (BACT.)
МУТАНТЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ФРУКТОЗА
ПЕРЕНОС
ОТСУТСТВИЕ ПСЕВДО-HPR АКТИВНОСТИ
МУТАГЕНЕЗ
ИНСЕРЦИОННЫЙ MUDILAC
МУТАЦИИ FRUH

Доп.точки доступа:
Сергеев, К.В.; Умяров, А.М.; Добрынина, О.Ю.; Большакова, Т.Н.; Гершанович, В.Н.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.06-04К1.45

The 2.5 A structure of fab JEL42-HPR complex [Text] : collec. Abstr. Int. Union Crystallogr 17th Congr. and Gen. Assem., Seattle, Wash., Aug. 8-17, 1996 / L. Prasad [et al.] // Acta crystallogr. A. - 1996. - Vol. 52, Suppl. - P223 . - ISSN 0108-7673
Перевод заглавия: 2,5 A структура комплекса Fab фрагмента JEL4A антител с HPr
Аннотация: При анализе деталей взаимодействия Fab фрагмента JEL4A антител с HPr антигеном при 2,5 A установили, что угол изгиба для Fab JEL4A составляет 154'ГРАДУС'. При радиусе 1,7 A поверхность области взаимодействия составила для Fab 665 A{2} и для HPr 718 A{2}. 9 водородных связей и 79 вандерваальсовых контактов опосредуют взаимодействие этих антител и антигена. В непосредственное связывание вовлекаются 16 аминокислотных остатков HPr и 21 остаток Fab. Дополнительное соединение в результате взаимодействия кислоты и основания происходит с вовлечением CDR петли (CDRL2). Имеется 18 контактов между Fab и HPr через 11 молекул воды. Канада, Dep. Biochem., Univ. Saskatchewan, Saskatoon

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: АНТИТЕЛА JEL4A
АНТИГЕН HPR
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СТРУКТУРА КОМПЛЕКСА

Доп.точки доступа:
Prasad, L.; Lee, J.S.; Waygood, E.B.; Delbaere, L.T.J.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.08-04Н3.70

Lotan, Reuben.
Induction of apoptosis in human carcinoma cells by the synthetic retinoids 4-(N-hydroxyphenyl)retinamide (4HPR) and 6-[3-(1-adamantyl)-4-hydroxyphenyl]-2-naphthalene carboxylic acid (CD437) [Text] : abstr. 7th Int. Conf. Differ. Ther., Versailles, Oct. 5-8, 1997 / Reuben Lotan // Anticancer Res. - 1997. - Vol. 17, N 5c. - P3956-3957 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Индукция апоптоза в клетках карциномы человека синтетическим ретиноидами 4-(N-гидроксифенил) ретинамидом (4HPR) и 6-[3-(1-адаматитил)-4-гидроксифенил]-2-нафталинкарбоновой кислотой (CD437)
Аннотация: В исследовании показано, что 4HPR и CD437 индуцируют апоптоз в целом ряде культур клеток рака, происходящего из различных органов: головы и шеи, легкого, мочевого пузыря и предстательной железы. Отмечают, что эти ретиноиды эффективны даже в культурах клеток резистентных к полностью-трансретиноевой кислоте. Как 4HPR так и CD437 индуцируют апоптоз в зависимости от концентрации и времени инкубации. IC[50] составляет 0,2 и 1 мкМ для 4HPR и CD437 соотв. Для некоторых культур клеток апоптоз индуцируется через 6-8 ч, в то время как других культур требуется 72 ч. Выявлено, что в реализации влияния ретиноидов участвуют ядерные рецепторы ретиноидов двух типов RAR и RXR, каждый из которых включает три изоформы 'альфа', 'бета' и 'гамма'. Поскольку индукция апоптоза 4HPR может быть супрессирована RAR-специфическими антагонистами, полагают, что в этом процессе участвуют пути RAR. Однако, в других линиях клеток в 4HPR-индуцированном апоптозе участвуют активные формы кислорода, действующие на дыхательную цепь митохондрий в состояниях между комплексами II и III, приводя к активации CCP32-подобных протеаз. Влияние CD437 не супрессируется антагонистами ретиноидов. Т. обр., как 4HPR так и CD437 более активны чем полностью-трансретиноевая кислота, и они могут индуцировать апоптоз по различным механизмам. США, Univ. Texas MD Anderson Cancer Center, Houston TX 77030

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
РЕТИНОИДЫ
4HPR
CD437
IN VITRO

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.08-04Н1.94

Lotan, Reuben.
Induction of apoptosis in human carcinoma cells by the synthetic retinoids 4-(N-hydroxyphenyl)retinamide (4HPR) and 6-[3-(1-adamantyl)-4-hydroxyphenyl]-2-naphthalene carboxylic acid (CD437) [Text] : abstr. 7th Int. Conf. Differ. Ther., Versailles, Oct. 5-8, 1997 / Reuben Lotan // Anticancer Res. - 1997. - Vol. 17, N 5c. - P3956-3957 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Индукция апоптоза в клетках карциномы человека синтетическим ретиноидами 4-(N-гидроксифенил) ретинамидом (4HPR) и 6-[3-(1-адаматитил)-4-гидроксифенил]-2-нафталинкарбоновой кислотой (CD437)
Аннотация: В исследовании показано, что 4HPR и CD437 индуцируют апоптоз в целом ряде культур клеток рака, происходящего из различных органов: головы и шеи, легкого, мочевого пузыря и предстательной железы. Отмечают, что эти ретиноиды эффективны даже в культурах клеток резистентных к полностью-трансретиноевой кислоте. Как 4HPR так и CD437 индуцируют апоптоз в зависимости от концентрации и времени инкубации. IC[50] составляет 0,2 и 1 мкМ для 4HPR и CD437 соотв. Для некоторых культур клеток апоптоз индуцируется через 6-8 ч, в то время как других культур требуется 72 ч. Выявлено, что в реализации влияния ретиноидов участвуют ядерные рецепторы ретиноидов двух типов RAR и RXR, каждый из которых включает три изоформы 'альфа', 'бета' и 'гамма'. Поскольку индукция апоптоза 4HPR может быть супрессирована RAR-специфическими антагонистами, полагают, что в этом процессе участвуют пути RAR. Однако, в других линиях клеток в 4HPR-индуцированном апоптозе участвуют активные формы кислорода, действующие на дыхательную цепь митохондрий в состояниях между комплексами II и III, приводя к активации CCP32-подобных протеаз. Влияние CD437 не супрессируется антагонистами ретиноидов. Т. обр., как 4HPR так и CD437 более активны чем полностью-трансретиноевая кислота, и они могут индуцировать апоптоз по различным механизмам. США, Univ. Texas MD Anderson Cancer Center, Houston TX 77030

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
РЕТИНОИДЫ
4HPR
CD437
IN VITRO

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.08-04М7.14

Lotan, Reuben.
Induction of apoptosis in human carcinoma cells by the synthetic retinoids 4-(N-hydroxyphenyl)retinamide (4HPR) and 6-[3-(1-adamantyl)-4-hydroxyphenyl]-2-naphthalene carboxylic acid (CD437) [Text] : abstr. 7th Int. Conf. Differ. Ther., Versailles, Oct. 5-8, 1997 / Reuben Lotan // Anticancer Res. - 1997. - Vol. 17, N 5c. - P3956-3957 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Индукция апоптоза в клетках карциномы человека синтетическим ретиноидами 4-(N-гидроксифенил) ретинамидом (4HPR) и 6-[3-(1-адаматитил)-4-гидроксифенил]-2-нафталинкарбоновой кислотой (CD437)
Аннотация: В исследовании показано, что 4HPR и CD437 индуцируют апоптоз в целом ряде культур клеток рака, происходящего из различных органов: головы и шеи, легкого, мочевого пузыря и предстательной железы. Отмечают, что эти ретиноиды эффективны даже в культурах клеток резистентных к полностью-трансретиноевой кислоте. Как 4HPR так и CD437 индуцируют апоптоз в зависимости от концентрации и времени инкубации. IC[50] составляет 0,2 и 1 мкМ для 4HPR и CD437 соотв. Для некоторых культур клеток апоптоз индуцируется через 6-8 ч, в то время как других культур требуется 72 ч. Выявлено, что в реализации влияния ретиноидов участвуют ядерные рецепторы ретиноидов двух типов RAR и RXR, каждый из которых включает три изоформы 'альфа', 'бета' и 'гамма'. Поскольку индукция апоптоза 4HPR может быть супрессирована RAR-специфическими антагонистами, полагают, что в этом процессе участвуют пути RAR. Однако, в других линиях клеток в 4HPR-индуцированном апоптозе участвуют активные формы кислорода, действующие на дыхательную цепь митохондрий в состояниях между комплексами II и III, приводя к активации CCP32-подобных протеаз. Влияние CD437 не супрессируется антагонистами ретиноидов. Т. обр., как 4HPR так и CD437 более активны чем полностью-трансретиноевая кислота, и они могут индуцировать апоптоз по различным механизмам. США, Univ. Texas MD Anderson Cancer Center, Houston TX 77030

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.01.29
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
РЕТИНОИДЫ
4HPR
CD437
IN VITRO

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.238

Lotan, Reuben.
Induction of apoptosis in human carcinoma cells by the synthetic retinoids 4-(N-hydroxyphenyl)retinamide (4HPR) and 6-[3-(1-adamantyl)-4-hydroxyphenyl]-2-naphthalene carboxylic acid (CD437) [Text] : abstr. 7th Int. Conf. Differ. Ther., Versailles, Oct. 5-8, 1997 / Reuben Lotan // Anticancer Res. - 1997. - Vol. 17, N 5c. - P3956-3957 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Индукция апоптоза в клетках карциномы человека синтетическим ретиноидами 4-(N-гидроксифенил) ретинамидом (4HPR) и 6-[3-(1-адаматитил)-4-гидроксифенил]-2-нафталинкарбоновой кислотой (CD437)
Аннотация: В исследовании показано, что 4HPR и CD437 индуцируют апоптоз в целом ряде культур клеток рака, происходящего из различных органов: головы и шеи, легкого, мочевого пузыря и предстательной железы. Отмечают, что эти ретиноиды эффективны даже в культурах клеток резистентных к полностью-трансретиноевой кислоте. Как 4HPR так и CD437 индуцируют апоптоз в зависимости от концентрации и времени инкубации. IC[50] составляет 0,2 и 1 мкМ для 4HPR и CD437 соотв. Для некоторых культур клеток апоптоз индуцируется через 6-8 ч, в то время как других культур требуется 72 ч. Выявлено, что в реализации влияния ретиноидов участвуют ядерные рецепторы ретиноидов двух типов RAR и RXR, каждый из которых включает три изоформы 'альфа', 'бета' и 'гамма'. Поскольку индукция апоптоза 4HPR может быть супрессирована RAR-специфическими антагонистами, полагают, что в этом процессе участвуют пути RAR. Однако, в других линиях клеток в 4HPR-индуцированном апоптозе участвуют активные формы кислорода, действующие на дыхательную цепь митохондрий в состояниях между комплексами II и III, приводя к активации CCP32-подобных протеаз. Влияние CD437 не супрессируется антагонистами ретиноидов. Т. обр., как 4HPR так и CD437 более активны чем полностью-трансретиноевая кислота, и они могут индуцировать апоптоз по различным механизмам. США, Univ. Texas MD Anderson Cancer Center, Houston TX 77030

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
РЕТИНОИДЫ
4HPR
CD437
IN VITRO

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.09-04Б2.145

Выделение и свойства мутантов, лишенных псевдо-HPr активности системы переноса фруктозы у Escherichia coli K12 [Текст] / К. В. Сергеев [и др.] // Генетика. - 1997. - Т. 33, N 3. - С. 321-327 . - ISSN 0016-6758
Аннотация: У Escherichia coli K12 с помощью инсерционного мутагенеза фагом MudIlac и транспозоном TnPhoA получены мутанты, лишенные псевдо-HPr активности, присущей домену H белка FruB. В кач-ве исходных штаммов были взяты двойные мутанты (ptsH fruR или ptsH fruS), с отсутствием активности общего белка HPr фосфоенолпируват:углевод фосфотрансферазной системы и конститутивным синтезом фруктозоспецифичных белков этой системы. Мутации обозначены fruH, картированы и генетически охарактеризованы. Показано, что инсерции расположены в той части гена fruB, к-рая детерминирует синтез домена H белка FruB. Мутации fruH снижают подвижность бактерий как в безуглеводной среде, так и в среде с глюкозой, фруктозой или мальтозой. Установлено, что мутанты fruH со вставкой генома MudIlac обладают резко сниженной активностью 'бета'-галактозидазы. Россия, НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва. Библ. 28

ГРНТИ	34.27.21

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.03-04Б2.457

Prado, Felix.
Recombination between DNA repeats in yeast hpr1'ДЕЛЬТА' cells is linked to transcription elongation [Text] / Felix Prado, Jose I. Piruat, Andres Aguilera // EMBO Journal. - 1997. - Vol. 16, N 10. - P2826-2835 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Рекомбинация между повторами ДНК в клетках дрожжей hpr1'ДЕЛЬТА' связана с элонгацией транскрипции
Аннотация: Получены док-ва существования специфического механизма стимуляции рекомбинации транскрипцией. Индукция делеций между повторами в клетках hpr1'ДЕЛЬТА' Saccharomyces cerevisiae связана с элонгацией транскрипции. Делеции, индуцируемые hpr1'ДЕЛЬТА', специфичны для конструкций повторов, в к-рых инициация транскрипции на внешних промоторах пересекает определенные р-ны ДНК, ограниченные повторами. Транскрипция становится HPR1-зависимой, когда элонгация происходит через такие р-ны. Индукция делеций и HPR1-зависимость транскрипции исчезают при использовании сильного терминатора для предотвращения прохождения транскрипции через р-н ДНК, ограниченный повторами. Считается, что прямая рекомбинация повторов может индуцироваться элонгацией транскрипции. Испания, Dep. Genet., Fac. Biol., Univ. Sevilla, E-41012 Sevilla. Библ. 61

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.25.03
Рубрики: ДНК
ПРЯМЫЕ ПОВТОРЫ
РЕКОМБИНАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ СТИМУЛЯЦИИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ЭЛОНГАЦИЯ
КЛЕТКИ HPR1'ДЕЛЬТА'
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Piruat, Jose I.; Aguilera, Andres

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.11-04Б2.161

Regulation of the activity of the Bacillus subtilis antiterminator LicT by multiple PEP-dependent, enzyme I- and HPr-catalysed phosphorylation [Text] / Cordula Lindner [et al.] // Mol. Microbiol. - 1999. - Vol. 31, N 3. - P995-1006 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Регуляция активности антитерминатора LicT Bacillus subtilis множественным фосфорилированием, зависящим от фосфоенолпирувата и катализируемым ферментом I и HPr
Аннотация: Трансляц. антитерминатор LicT (I), регулирующий индукцию и углеродную катаболитную репрессию (УКР) оперона bglPH Bacillus subtilis, фосфорилируется в присутствии фосфоенолпирувата (II), фермента E1{Glu} (III) и белка HPr (IV) зависящей от II глюкозной фосфотрансферазной системы. Перенос фосфатной группы между IV и I обратим. фосфорилирование I в присутствии II-IV приводит к появлению 3 дополнительных полос I с 1, 2 и 3 фосфатными группами. После фосфорилирования I под действием {32}P-II, III и IV образующийся {32}P-I подвергали протеолитич. расщеплению и анализировали меченные {32}P пептиды. Показано, что в I фосфорилируются остатки гис в положениях 159, 207 и 269, консервативные у большинства членов семейства BglG/SacY антитерминаторов транскрипции. В присутствии фосфорилированного по сер IV фосфорилирование I идет гораздо медленнее, чем в присутствии нефосфорилированного III. Это может иметь отношение к опосредованному I, но не зависящему от CopA механизму УКР оперона BglPH. Франция, Inst. Biol. et Chem. Proteines, 69367 Lyon. Библ. 52

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.07
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ОПЕРОН BGLH
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
АНТИТЕРМИНАТОР ТРАНСЛЯЦИИ LICT
АКТИВАЦИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК E1
БЕЛОК HPR
BACILLUS SUBTILIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Lindner, Cordula; Galinier, Anne; Hecker, Michael; Deutscher, Josef

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.02-04Б2.220

Galinier, Anne.
Phosphorylation of either Crh or HPr mediates binding of CcpA to the Bacillus subtilis xyn cre and catabolite repression of the xyn operon [Text] / Anne Galinier, Josef Deutscher, Isabelle Martin-Verstraete // J. Mol. Biol. - 1999. - Vol. 286, N 2. - P307-314 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Фосфорилирование как [белка] Crh, так и [белка] HPr у Bacillus subtilis опосредует связывание [белка] CcpA с [сайтом] cre [оперона] xyn и катаболитную репрессию оперона xyn
Аннотация: У Bacillus subtilis катаболитная репрессия углеводами (УКР) опосредуется белком HPr фосфоенолпируватзависимой фосфотрансферазной системы, фосфорилированным с помощью АТФ по остатку Ser46. Недавно обнаружен HPr-подобный белок, названный Crh, способный также к АТФ-зависимому фосфорилированию по остатку Ser46. Показано, что у мутантов ptsH1 crh1, у к-рых остатки Ser46 заменены на аланин как в белке Hpr, так и в белке Crh, экспрессия гена 'бета'-ксилозидазы xynB является резистентной к УКР. Одиночный мутант crh1 проявлял нормальную чувствительность к УКР, а мутант ptsH1 был более резистентен к УКР, чем нормальный штамм. В промоторе оперона xyn локализован элемент cre, связывающий ключевой регулятор УКР - белок CcpA. С помощью экспериментов по защите промотора от ДНК-азы I доказано, что, подобно фосфорилированному по серину белку HPr, фосфорилированный по серину белок Crh стимулирует связывание белка CcpA в сайте cre. При этом, фруктозо-1,6-бифосфат является сильным стимулятором связывания комплексов фосфорилированных белков HPr или Crh с белком CcpA в промоторах УКР-чувствительных оперонов, не влияя на степень связывания одного белка CcpA. Франция [Deutscher J], Lab. de Genet. des Microorganismes, INRA-CNRS ERS 567, F-78850 Thiverval-Grignon. Библ. 31

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК HPR
БЕЛОК CRN
ОСТАТОК SER46
АТФ-ЗАВИСИМОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ВЛИЯНИЕ НА
БЕЛОК CCPA
СВЯЗЫВАНИЕ
САЙТ CRE
ОПЕРОН XYN
КАТАБОЛИТНАЯ РЕПРЕССИЯ
BACILLUS SUBTILIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Deutscher, Josef; Martin-Verstraete, Isabelle

1-20 21-40 41-60 61-65

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска