СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=AKR<.>)

Общее количество найденных документов : 93
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-93

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.222

Platelet-derived growth factor isoforms prevent cell death during starvation of AKR-2B fibroblasts [Text] / Andreas Simm [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 2. - P295-302 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Изоформы фактора роста из тромбоцитов предотвращают гибель фибробластов AKR-2B в процессе голодания
Аннотация: Кл AKR-2B культивировали 5 сут в среде с 5% бычьей сыворотки (I) до достижения плотного клеточного слоя. Удаление I из среды ведет к гибели 'ЭКВИВ' 50% Кл за 12 ч, после чего плотность клеточной популяции стабилизируется. Последующая обработка Кл фактором роста из тромбоцитов (II)-BB стимулирует размножение 95% Кл. Добавление же II-AB или II-BB сразу после изъятия из среды I способствует выживанию Кл, но не активирует их размножения. II-AA действует таким же образом, но не столь эффективно, стимулируя размножение 'ЭКВИВ' 10-15% Кл разреженной культуры и сохраняя 'ЭКВИВ' 75% Кл голодающей культуры. Окадаевая к-та усиливает влияние II-AA. Сигнал к выживанию Кл включает аутофосфорилирование тирозина рецептора II. Германия [J.H.], Dep. Physiol. Chem., Theodor-Boveri-Inst., Bizentrum, Unive. Wurzburg, Am Humland, 97074 Wurzburg. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ AKR-2B
ГОЛОДАНИЕ

Доп.точки доступа:
Simm, Andreas; Hoppe, Viviane; Gazit, Aviv; Hoppe, Jurgen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.167

Pinto, Valerian B.
Extracellular matrix-induced stimulation of a CD4{-}8{-} thymic T cell line [Text] / Valerian B. Pinto, Kenneth L. Rock // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 155, N 1. - P144-155 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Стимуляция CD4{-}8{-} клеток тимоцитарной линии [компонентами] внеклеточного матрикса
Аннотация: Клетки гипертрофированного тимуса мышей AKR культивировали в течение 2 нед в присутствии ФГА и форбол миристат ацетата. В рез-те была получена линия PBK101, клетки к-рой экспрессируют антигены Thy-1, UЛ-2R, CD44, VLA-4, но лишены CD4, CD8, CD3-TCR и поэтому квалифицированы как внутритимусные предшественники T-лимфоцитов. В отсутствие митогенов клетки PBK101 не пролиферировали. Их пролиферация наблюдалась в присутствии клеток стромы тимуса мышей или клеток перитонеального эксудата. Надосадок стромальных клеток тимуса не поддерживал пролиферацию клеток PBK101. Пролиферация сохранялась после удаления стромальных клеток из их 48-часовой культуры, в к-рой оставались синтезированные ими компоненты межклеточного матрикса. Аналогичным действием обладали компоненты матрикса, синтезированные фибробластами BALB/c 3T3, но не NIH 3T3. Митогенность компонентов матрикса сохранялась после действия растворов с высокой ионной силой, уксусной к-ты, денатурации, но устранялась после действия трипсина, латирогена, сочетания 4 М гуанидинхлорида и 2 мМ дитиотреитола, прогревания при 80'ГРАДУС' C. Коллагены типов I, IV и V, фибронектин, ламинин и витронектин не оказывали митогенного действия на клетки PBK101. Вероятно, их пролиферацию вызывает пока неизвестный компонент межклеточного матрикса. США, Dep. Lymphocyte Biol., Dana Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ТИМУС
МЕЖКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
МИТОГЕННОСТЬ
МЫШИ AKR

Доп.точки доступа:
Rock, Kenneth L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.125

The differential activation of phosphatidylinositol-3 kinase and mitogen-activated protein kinases by PDGF-AA and IGF-I might explain the synergistic effect of the two growth factors on the proliferation of AKR-2В fibroblasts [Text] / Thomas-Andreas Karenberg [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 213, N 1. - P266-274 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Неодинаковая активация фосфатидилинозит-3-киназы и митоген-активированных протеинкиназ факторами роста - тромбоцитарным-АА и инсулиноподобным (I) - может объяснить синергизм действия этих двух факторов роста на пролиферацию фибробластов AKR-2B
Аннотация: В культуре фибробластов AKR-2В мыши, содержащих рецепторы 'альфа' и 'бета' тромбоцитарного фактора роста (ТФР), ТФР-АА активирует митоген-активированные киназы, не влияя на фосфатидилинозит-3-киназу, которую стимулирует инсулиноподобный фактор-I роста, вызывающий также временное повышение внутриклеточной конц-ии Ca{2}{+}. Эти факторы стимулируют пролиферацию клеток AKP-2В лишь при их сочетанном воздействии. ТФР-ВВ активирует все изученные процессы в клеточной культуре. Обсуждают механизм синергизма факторов роста на уровне рецепторов. Германия, Dep. Physiol. Chem., Th-Boveri-Inst., Univ. Wurzburg, 97074. Библ. 59.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ИЗ ТРОМБОЦИТОВ
ФАКТОР РОСТА ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ
СИНЕРГИЗМ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
КЛЕТКИ AKR-2В

Доп.точки доступа:
Karenberg, Thomas-Andreas; Fenn, Anke; Sachinidis, Agapios; Hoppe, Jurgen

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.398

White, Hillary D.
An immunodominant K{b}-restricted peptide from the p15E transmembrane protein of endogenous ecotropic murine leukemia virus (MuLV) AKR623 that restores susceptibility of a tumor line to anti-AKR/Gross MuLV cytotoxic T lymphocytes [Text] / Hillary D. White, Douglas A. Roeder, William R. Green // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 2. - P897-904
Перевод заглавия: Иммунодоминантный ограниченный [элементом] K{b} пептид из трансмембранного белка p15E эндогенного экотропного вируса мышиного лейкоза AKR623, восстанавливающий чувствительность опухолевой линии к T-лимфоцитам, токсичным по отношению к [клеткам] мышиного вируса лейкоза AKR/Гросс
Аннотация: Сообщают, что указанное св-во пептида (пептида 12) показано в опытах с нечувствительным к Т-лимфоцитам клоном 18-5 культивируемой постоянной линии AKR.H2{b}SL1, источником к-рой послужили клетки спонтанного лейкоза, возникшего у конгенной мыши AKR.-H-2{b}. Клетки линии AKR H-2{b}SL-1 обладают поверхн. антигеном вируса лейкоза Н-2{b} Гросс мыши. Полученные данные свидетельствуют, что закодированный вирусом антиген, а не невирусный опухолевый антиген, представленный пептидом 12, является иммунодоминантным эпитопом, ответственным за распознавание содержащих эндогенный экотропный вирус лейкоза мыши опухолевых клеток Т-лимфоцитами, токсичными по отношению к клеткам мышиного вирусного лейкоза AKR/Гросс. США, Darthmouth Med. School, Lenon, NH 03 756-0001. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: СПОНТАННЫЙ ЛЕЙКОЗ Н-2-ГРОСС
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ АKR.Н-2-SL-1
ВИРУС ЛЕЙКОЗА AKR623
ЦИТОТОКСИЧНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
ЛЕЙКОЗ AKR/ГРОСС
ИММУНОДОМИНАНТНЫЙ ПЕПТИД ТРАНСМЕМБРАННОГО БЕЛКА ВИРУСА ЛЕЙКОЗА AKR623
МЫШЬ

Доп.точки доступа:
Roeder, Douglas A.; Green, William R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.206

Pinto, Valerian B.
Extracellular matrix-induced stimulation of a CD4{-}8{-} thymic T cell line [Text] / Valerian B. Pinto, Kenneth L. Rock // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 155, N 1. - P144-155 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Стимуляция CD4{-}8{-} клеток тимоцитарной линии [компонентами] внеклеточного матрикса
Аннотация: Клетки гипертрофированного тимуса мышей AKR культивировали в течение 2 нед в присутствии ФГА и форбол миристат ацетата. В рез-те была получена линия PBK101, клетки к-рой экспрессируют антигены Thy-1, UЛ-2R, CD44, VLA-4, но лишены CD4, CD8, CD3-TCR и поэтому квалифицированы как внутритимусные предшественники T-лимфоцитов. В отсутствие митогенов клетки PBK101 не пролиферировали. Их пролиферация наблюдалась в присутствии клеток стромы тимуса мышей или клеток перитонеального эксудата. Надосадок стромальных клеток тимуса не поддерживал пролиферацию клеток PBK101. Пролиферация сохранялась после удаления стромальных клеток из их 48-часовой культуры, в к-рой оставались синтезированные ими компоненты межклеточного матрикса. Аналогичным действием обладали компоненты матрикса, синтезированные фибробластами BALB/c 3T3, но не NIH 3T3. Митогенность компонентов матрикса сохранялась после действия растворов с высокой ионной силой, уксусной к-ты, денатурации, но устранялась после действия трипсина, латирогена, сочетания 4 М гуанидинхлорида и 2 мМ дитиотреитола, прогревания при 80'ГРАДУС' C. Коллагены типов I, IV и V, фибронектин, ламинин и витронектин не оказывали митогенного действия на клетки PBK101. Вероятно, их пролиферацию вызывает пока неизвестный компонент межклеточного матрикса. США, Dep. Lymphocyte Biol., Dana Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ТИМУС
МЕЖКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
МИТОГЕННОСТЬ
МЫШИ AKR

Доп.точки доступа:
Rock, Kenneth L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.495

Molecular cloning of a recombinant retrovirus carrying a mutated env{AKR}-myc{MH2} fusion gene immortalizing cells of the monocytic-macrophage lineage [Text] / M. Sassano [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 5. - P1473-1477 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование рекомбинантного ретровируса, несущего мутантный слитый ген env{AKR}-myc{MH2}, иммортализирующий клетки моноцитарно-макрофагального ряда
Аннотация: При котрансфекции геномов вирусов MH2 и AKR птиц в клетки (Кл) мыши получен рекомбинантный ретровирус VN-II провирусная ДНК кодирует слитый белок env{AKR}-myc{MH2} с точковыми мутациями в этом гене. При котрансфекции этого рекомбинанта и селектируемого гена neo в пакующие 'пси'-Кл получено вирусное потомство, к-рое при заражении первичных культур лимфоидных тканей мыши вызывает избирательную пролиферацию макрофагов и Кл микроглии. Эта иммпортализация специфична для Кл макрофагально-моноцитарного ряда. Италия, CNR Ctr Cytopharmac., Univ. Milan 20129. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ
ГЕН ENV(AKR)-MYC(MH2)
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
МОНОЦИТЫ-МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Sassano, M.; Granucci, F.; Seveso, M.; Marconi, G.; Foti, M.; Ricciardi-Castagnoli, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.192

Molecular cloning of a recombinant retrovirus carrying a mutated env{AKR}-myc{MH2} fusion gene immortalizing cells of the monocytic-macrophage lineage [Text] / M. Sassano [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 5. - P1473-1477 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование рекомбинантного ретровируса, несущего мутантный слитый ген env{AKR}-myc{MH2}, иммортализирующий клетки моноцитарно-макрофагального ряда
Аннотация: При котрансфекции геномов вирусов MH2 и AKR птиц в клетки (Кл) мыши получен рекомбинантный ретровирус VN-II провирусная ДНК кодирует слитый белок env{AKR}-myc{MH2} с точковыми мутациями в этом гене. При котрансфекции этого рекомбинанта и селектируемого гена neo в пакующие 'пси'-Кл получено вирусное потомство, к-рое при заражении первичных культур лимфоидных тканей мыши вызывает избирательную пролиферацию макрофагов и Кл микроглии. Эта иммпортализация специфична для Кл макрофагально-моноцитарного ряда. Италия, CNR Ctr Cytopharmac., Univ. Milan 20129. Библ. 27

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ
ГЕН ENV(AKR)-MYC(MH2)
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
МОНОЦИТЫ-МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Sassano, M.; Granucci, F.; Seveso, M.; Marconi, G.; Foti, M.; Ricciardi-Castagnoli, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.428

Huang, Shuang.
Control of AKR fibroblast phenotype by fibronectin: Regulation of cell-surface fibronectin binding receptor by fibronectin [Text] / Shuang Huang, James Varani, Subhas Chakrabarty // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 161, N 3. - P470-482 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Контроль фенотипа фибробластов AKR фибронектином: регуляция рецепторов связывания фибронектина клеточной поверхности фибронектином
Аннотация: Ранее авт. обнаружили, что в трансформированных Кл AKR-МСА, индуцированных к дифференцировке, регуляция экспрессии фибронектина (I) и поверхностных рецепторов (Рц), связывающих I, происходит одновременно. В наст. работе проводили трансфекцию исходных Кл AKR-2В и трансформированных AKR-МСА антисмысловым вектором экспрессии I. При этом в Кл AKR-2В снижается синтез I, ухудшается адгезия Кл к внеклеточному I за счет даун-регуляции Рц I, изменяется морфология Кл, а экспрессия интегрина альфа5бета1 снижается. В индуцированных к дифференцировке Кл AKR-МСА происходят аналогичные изменения. Сделан вывод, что в процессах трансформации и дифференцировки Кл экспрессия I и Рц I изменяются одновременно и однонаправленно. Синтез I регулирует экспрессию Рц I, и оба эти процесса определяют морфологию и фенотип Кл. США, [S. C.] Univ. Texas, M. D. Anderson Cancer Center, Box 73, 1515 Holcombe Boulevard, Houston, TX 77030. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ AKR
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ТРАНСФОРМАЦИЯ
МОРФОЛОГИЯ/ФЕНОТИП
ЭКСПРЕССИЯ ФИБРОНЕКТИНА/РЕЦЕПТОРОВ ФИБРОНЕКТИНА

Доп.точки доступа:
Varani, James; Chakrabarty, Subhas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.481

Differential effects of a heparin antagonist (hexadimethrine) or chlorate on amphiregulin, basic fibroblast growth factor, and heparin-binding EGF-like growth factor activity [Text] / Paul W. Cook [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 163, N 2. - P418-429 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Различия в действии антагониста гепарина (гексадиметрина) и хлората на активность амфирегулина и факторов роста - основного фибробластов и связывающего гепарин сходного с фактором EGF роста эпидермиса (HB-EGF)
Аннотация: В культивируемых клетках AKR-2B и BalB/MK-2 мыши ингибитор сульфатирования протеогликанов хлорат и антагонист гепарина гексадиметрин, не влияя на связывание клетками {125}I-EGF, снизили способность амфирегулина конкурировать за связывание с {125}I-EGF и стимулировать синтез ДНК. Оба ингибитора не влияют на митогенность HB-EGF. Гепарин и гексадиметрин снижают способность HB-EGF конкурировать за связывание с {125}I-EGF. Гексадиметрин подавляет специфическое связывание основного фактора роста фибробластов и его митогенность. США, VAMC, Dermatol. Service, Partland, OR 97207. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
АМФИРЕГУЛИН
АКТИВНОСТЬ
ГЕПАРИН
АНТАГОНИСТЫ
ХЛОРАТ
КЛЕТКИ AKR-2B
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cook, Paul W.; Ashton, Nina M.; Karkaria, Cyrus E.; Siess, Don C.; Shipley, Gary D.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.163

IFN-'альфа''бета' reconstitutes the deficiency in lipid A-activated AKR macrophages for nitric oxide synthase [Text] / Hong Jiang [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 1. - P305-312 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерферон (IFN) 'альфа''бета' ликвидирует дефицит в активированных липидом A макрофагах мышей AKR в отношении синтазы оксида азота
Аннотация: AKR mouse peritoneal macrophages (PM) have a defect in their response to lipid A for nitric oxide (NO)-mediated tumor cytotoxicity, which was related to a lower level of C1q synthesis and reconstituted by exogenous IFN-'гамма' or C1q. Were used AKR-PM as a model to further define the role of IFN-'альфа''бета' in modulation of induction of macrophage nitric oxide synthase (NOS) in response to lipid A. The AKR-PM produced a significantly lower level of IFN-'альфа''бета' than responsive C3H-PM in response to lipid A. AKR-PM failed to increase NOS mRNA synthesis and NO generation when exposed to lipid A. This partial deficiency of AKR-PM to lipid A stimulation was reconstituted completely by exogenous IFN-'альфа''бета' for both synthesis of NOS mRNA and release of NO. The failure of AKR-PM to produce NOS to lipid A stimulation appears to be related to reduced secretion of IFN-'альфа''бета' and the resultant failure to express TNF-A type II receptor (TNF-RII) mRNA, which in turn decreases TNF-'альфа' binding to its receptor for autocrine induction of NOS. Insufficient synthesis and secretion of endogenous IFN-'альфа''бета' may be the primary reason for AKR-PM refractoriness to induction of NOS in response to lipid A. Furthermore, the close correlation between lack of IFN-'альфа''бета' secretion and decreased TNF-RII mRNA synthesis may implicate a critical role for IFN-'альфа''бета' in the upregulation of macrophage TNF-RII receptor expression for autocrine induction of NOS during lipid A stimulation. США, Noble Ctr. Biomed. Res., Oklahoma Citi, OK 73104-5046. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ДЕФИЦИТ СИНТАЗЫ АЗОТА
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА
МЫШИ AKR

Доп.точки доступа:
Jiang, Hong; Rummage, John A.; Zhou, Anqiang; Chen, Zhenfang; Herriott, Mary J.; Stewart, Charles A.; Kolosov, Mikhail; Leu, Richard W.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.413

TABS, a T cell activation antigen that induces LFA-1-dependent aggregation [Text] / David P. Andrew [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 4. - P1671-1684 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: TABS - антиген активации T-клеток, который вызывает зависимую от [интегрина] LFA-1 агрегацию [клеток]
Аннотация: Провели исследования с постоянной линией TK1, источником к-рой послужила спонтанная лимфома AKR/Cum CD 8 мыши. Получили моноклональное антитело DATK44, вызывающее гомотипическую агрегацию клеток (Кл) TK-1. Гликопротеин, распознаваемый моноклональным антителом DATK44, обладает мол. м. 'ЭКВИВ'50 кД и экспрессируется у моноцитов, нейтрофилов и у подсемейств лимфоцитов (Лц). Этот гликопротеин назван антигеном (Аг) TABS (T cell activation B cell subset Ag, активированных Т-Лц и подсемейств В-Лц). Аг TABS появляется при активации Т-лимфоцитов и экспрессируется в различной степени (высокой и низкой) у В-лимфоцитов. Тимоциты с фенотипом СD 4{+}, CD 8{+} характеризуются высокой, а тимоциты с фенотипом CD 4{-}, CD 8{-} - низкой экспрессией Аг TABS. При выходе из вилочковой железы экспрессия Аг TABS у Т-Лц прекращается; активация Т-Лц сопровождается реэкспрессией Аг TABS. Регуляция Аг TABS тесно связана с таковой термостабильностью Аг у покоящихся Лц, но совместная экспрессия этих Аг утрачивается при активации Лц. Вызванная моноклональным антителом DATK-44 агрегация Кл ТК-1 чувствительна к т-ре и блокируется предварительным воздействием на эти Кл генестеином, N{6},O{2'}-дибутирилциклическим-3',5'-монофосфатом и цитохалазином В. Вызванная моноклональным антителом DATK-44 агрегация Кл TK-1 опосредуется Аг LFA-1, поскольку она блокируется моноклональными антителами к этому Аг и к молекуле межклеточной адгезии ICAM-1. США, Stanford Univ., CA 94305. Библ. 59

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: ЛИМФОМЫ AKR/CUM CD 8
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ TK1
МОНОКЛОНАЛЬНОЕ АНТИТЕЛО DATK44
АНТИГЕН LFA-1
ОПОСРЕДУЕМАЯ АНТИГЕНАМИ АГРЕГАЦИЯ КУЛЬТИВИРУЕМЫХ КЛЕТОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Andrew, David P.; Yoshino, Tadashi; Guh, Lucia; Martin-Simonet, Marie-Therese G.; Butcher, Eugene C.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 97.03-04И8.162

Isolation and characterization of the chicken homeodomain protein AKR [Text] / Aimee K. Ryan [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1995. - Vol. 23, N 16. - P3252-3259 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Выделение и характеристика гомеодомен-содержащего белка AKR курицы
Аннотация: Ранее в составе промотора гена AVLDLII курицы (кодирует основной аполипопротеин яичного желтка) был выделен специфический участок связывания белковых регуляторов транскрипции - [-229]-[-260], - обозначенный F'. На материале клонотеки клеток 9-дневного куриного эмбриона проведен скрининг транскриптов, кодирующих искомый фактор транскрипции, контролирующий экспрессию гена AVLDLII. Всего идентифицировано 2 таких фактора - один из них является гомологом C/EBP'альфа' был охарактеризован ранее. Др. фактор является новым гомеодомен-содержащим белком, обозначенным AKR. Отмечено нетипичное положение гомеодомена - вблизи N-конца полипептида; в целом анализируемый белок проявляет лишь незначительное сходство с факторами транскрипции. Наиболее сходный с AKR гомеодоменный участок отмечен в составе протонкогена Pbx1 человека. Полученные данные подтверждают, что новый фактор AKR играет важную роль как негативный регулятор нек-рых процессов раннего эмбриогенеза кур. Канада [R.G.Deeley], Canc. Res. Lab., Queen's Univ., Kingston, Ontario K7L 3N6. Библ. 46

ГРНТИ	34.23.59

ВИНИТИ 341.23.59.02.07
Рубрики: БЕЛОК
ГОМЕОДОМЕН-СОДЕРЖАЩИЙ
AKR
ГЕНЫ
ГЕН AVLDLII
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР AKR
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Ryan, Aimee K.; Tejada, Max L.; May, Donna L.; Dubaova, Marianna; Deeley, Roger G.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.03-04К1.150

TABS, a T cell activation antigen that induces LFA-1-dependent aggregation [Text] / David P. Andrew [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 4. - P1671-1684 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: TABS - антиген активации T-клеток, который вызывает зависимую от [интегрина] LFA-1 агрегацию [клеток]
Аннотация: Провели исследования с постоянной линией TK1, источником к-рой послужила спонтанная лимфома AKR/Cum CD 8 мыши. Получили моноклональное антитело DATK44, вызывающее гомотипическую агрегацию клеток (Кл) TK-1. Гликопротеин, распознаваемый моноклональным антителом DATK44, обладает мол. м. 'ЭКВИВ'50 кД и экспрессируется у моноцитов, нейтрофилов и у подсемейств лимфоцитов (Лц). Этот гликопротеин назван антигеном (Аг) TABS (T cell activation B cell subset Ag, активированных Т-Лц и подсемейств В-Лц). Аг TABS появляется при активации Т-лимфоцитов и экспрессируется в различной степени (высокой и низкой) у В-лимфоцитов. Тимоциты с фенотипом СD 4{+}, CD 8{+} характеризуются высокой, а тимоциты с фенотипом CD 4{-}, CD 8{-} - низкой экспрессией Аг TABS. При выходе из вилочковой железы экспрессия Аг TABS у Т-Лц прекращается; активация Т-Лц сопровождается реэкспрессией Аг TABS. Регуляция Аг TABS тесно связана с таковой термостабильностью Аг у покоящихся Лц, но совместная экспрессия этих Аг утрачивается при активации Лц. Вызванная моноклональным антителом DATK-44 агрегация Кл ТК-1 чувствительна к т-ре и блокируется предварительным воздействием на эти Кл генестеином, N{6},O{2'}-дибутирилциклическим-3',5'-монофосфатом и цитохалазином В. Вызванная моноклональным антителом DATK-44 агрегация Кл TK-1 опосредуется Аг LFA-1, поскольку она блокируется моноклональными антителами к этому Аг и к молекуле межклеточной адгезии ICAM-1. США, Stanford Univ., CA 94305. Библ. 59

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОМЫ AKR/CUM CD 8
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ TK1
МОНОКЛОНАЛЬНОЕ АНТИТЕЛО DATK44
АНТИГЕН LFA-1
ОПОСРЕДУЕМАЯ АНТИГЕНАМИ АГРЕГАЦИЯ КУЛЬТИВИРУЕМЫХ КЛЕТОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Andrew, David P.; Yoshino, Tadashi; Guh, Lucia; Martin-Simonet, Marie-Therese G.; Butcher, Eugene C.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.447

Изменение некоторых биохимических и морфофизиологических показателей при развитии лимфоидного лейкоза у мышей линии АКR [Текст] / С. А. Козлов [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 1997. - Т. 42, N 2. - С. 19-22 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: В условиях эксперимента изучены содержание тиоловых групп белков и медьсодержащего гликопротеида церулоплазмина, а также ряд морфофизиологических параметров у мышей высоколейкозной линии AKR. Выявлено повышение уровня тиоловых соединений в плазме крови в период становления лейкоза у животных более старшего возраста. Обнаружены более высокая частота возникновения лейкоза и увеличенная масса селезенки и тимуса у самок по сравнению с самцами. Полученные данные свидетельствуют об изменении морфофизиологических показателей и состояния антиперекисного звена у различных возрастных популяций мышей линии AKR при становлении спонтанного лимфоидного лейкоза. Библ. 10

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.25.07
Рубрики: ОПУХОЛИ СПОНТАННЫЕ
ЛЕЙКОЗ
МЫШИ
AKR
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

Доп.точки доступа:
Козлов, С.А.; Паньков, В.Н.; Конышев, С.А.; Зиновьев, Ю.В.; Рябов, Н.В.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.05-04Т5.200

The mouse tryptophan hydroxylase (TPH) promoter interacts with members of the steroid/thyroid hormone nuclear receptor superfamily [Text] : abstr. Res. Soc. Alcoholism Annu. Sci. Meet., San Francisco, Calif., July 19-24, 1997 / N. Teerawatanasuk [et al.] // Alcoholism. - 1997. - Vol. 21, N 3 Suppl. - P75A . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Взаимодействие промотера триптофангидроксилазы (TPH) мыши с ядерным рецептором надсемейства стероидных/тиреоидных гормонов
Аннотация: Приведены данные о роли регуляторного белка ARP-1 в экспрессии триптофангидроксилазы, участвующей в биосинтезе серотонина. Показана возможность взаимодействия ARP-1 с локализованными в ядре рецепторами надсемейства стероидных/тиреоидных гормонов. Считают, что эти данные необходимо учитывать исходя из роли триптофангидроксилазы в патогенезе алкоголизма. США, Indiana Univ., Indianapolis, IN 46202

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.11.13
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ПАТОГЕНЕЗ
СЕРОТОНИН
ТРИПТОФАНГИДРОЛАЗА
БЕЛОК AKR-1

Доп.точки доступа:
Teerawatanasuk, N.; Reed, G.E.; Eichholtz, S.; Carr, L.G.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.11-04А1.74

Структурно-функциональная организация костного мозга в динамике старения мышей линии AKR/J [Текст] / Е. Д. Гольдберг [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 125, N 3. - С. 266-268 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В эксперименте на мышах линии AKR/J изучали экспрессию рецепторов к сиалоадгезину и эритробластам на макрофагах и структурно-функциональную организацию костного мозга в динамике старения животных. Показано, что прогрессивное увеличение кол-ва гранулоцитарных гемопоэтических островков может быть компенсаторной р-цией на снижение способности их центральных элементов стромальной природы связывать молодые клетки гранулоцитопоэза. У 4-месячных мышей линии AKR/J отмечалось значительное возрастание способности макрофагов экспрессировать рецептор к эритробластам по сравнению с молодыми и старыми животными, а также по отношению к уровню экспрессии мышами (CBA*AKR) F[1] соотв. возраста. При этом высокая конц-ия эритроидных прекурсоров в костном мозге мышей линии AKR не сопровождается усилением эритропоэза, по-видимому, в результате снижения выхода эритроидных гемопоэтических островков. Т. обр., в динамике старения высоколейкозной линии мышей AKR/J отмечается выраженный дисбаланс структурно-функциональной организации костного мозга, что может служить основой для выделения надежных диагностических и прогностических критериев лейкемической прогрессии. Россия, НИИ фармакологии Томского науч. центра Сибирского отделения РАМН. Библ. 11

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МЫШИ
AKR/J
ЛЕЙКОЗ
КОСТНЫЙ МОЗГ
МАКРОФАГИ
СИАЛОАДГЕЗИН
РЕЦЕПТОР К ЭРИТРОБЛАСТАМ
ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ ОСТРОВКИ

Доп.точки доступа:
Гольдберг, Е.Д.; Бельский, Ю.П.; Данилец, М.Г.; Дыгай, А.М.; Коснырева, Л.А.; Кусмарцев, С.А.; Хлусов, И.А.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04Я6.182

Schafer, Rolf.
Multiple intracellular pathways interfere with the activation of a CPP32-like protease induced by serum deprivation of AKR-2B cells [Text] / Rolf Schafer, Doris Karbach, Jurgen Hoppe // Exp. Cell Res. - 1998. - Vol. 240, N 1. - P28-39 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Множественные внутриклеточные пути интерферируют с активацией CPP32-подобной протеазы, индуцированной удалением сыворотки из клеток AKR-2B
Аннотация: Ранее показано, что слитые AKR-2B-фибробласты быстро дезинтегрируются после удаления сыворотки. Изоформы AB или BB (PDGF-AB, -BB) фактора роста из тромбоцитов, добавленные сразу после удаления сыворотки, обеспечивают полную выживаемость клеток без инициации пролиферации. Изучали роль цАМФ в качестве защитного агента с использованием форсколина или 8-Br-цАМФ. Оба реагента обеспечивали высокую защиту клеток. Форболовый эфир TPA, активатор изоформ протеинкиназы С, также обеспечивает защиту от клеточной гибели, аналогичное влияние оказывает и колхицин, ингибитор полимеризации тубулина. Защитные эффекты PDGF-BB и TPA зависят от синтеза белка, о чем свидетельствует их полное подавление циклогексимидом (CHx). Форсколин и 8-Br-цАМФ остаются эффективными даже в присутствии CHx. Проводилось детальное изучение нескольких сигнальных путей. Показано отсутствие интерференции между PDGF-BB и зависимыми от цАМФ путями на ранних стадиях передачи сигналов. Ранее показано, что ингибитор ICE-подобной протеазы tyr-val-ala-asp-хлорметилкетон (YVAD-cmk) защищает клетки от гибели. Показано, что существенная защита осуществляется также добавлением 2 ингибиторов каспазы: asp-glu-val-asp-альдегида (DEVD-cho) и бензоилкарбонил-asp-glu-val-asp-хлорметилкетона (Z-DEVD-cmk). Показано, что оба ингибитора инактивируют одну и ту же протеазу. Т. к. все изучаемые реагенты действуют через различные внутриклеточные пути, можно предположить присутствие регуляторного элемента, объединяющего сигналы различных путей. Германия [J. H.], Theodor-Boveri-Inst., Biozentrum, Dep. Physiol. Chem. II, Am Hubland, D-97074 Wurzburg. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
CPP32-ПОДОБНАЯ ПРОТЕАЗА
ПУТИ АКТИВАЦИИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КОНФЛУЭНТНАЯ
AKR-2B ФИБРОБЛАСТЫ
БЕССЫВОРОТОЧНАЯ СРЕДА

Доп.точки доступа:
Karbach, Doris; Hoppe, Jurgen

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.10-04Н1.269

A resistant genetic background leading to incomplete penetrance of intestinal neoplasia and reduced loss of heterozygosity in Apc{Min}/+mice [Text] / Alex R. Shoemaker [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 18. - P10826-10831 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Устойчивый генетический фон, ведущий к неполной пенетрантности опухолей кишечника и к сниженной утрате гетерозиготности у мышей Apc{Min}/+
Аннотация: Изучение множественных опухолей кишечника (фенотип min/+) у мышей с чувствительным генетическим фоном (линия C57BL/6) показывает, что в множественных аденомах имеет место утрата гетерозиготности по гену Apc - супрессору опухолей. Сходные опыты на мышах с резистентным генетическим фоном (линия AKR/J) обнаружили снижение кол-ва множественных аденом кишечника на 2 порядка величин, по сравнению с мышами C57BL/6. Сильные хим. мутагены увеличивают кол-во аденом у мышей обеих линий, причем только в части аденом обнаруживаются утраты гетерозиготности или инактивирующие мутации гена Apc. Обсуждается роль генетического фона в развитии множественных аденом кишечника. США, McArdle Lab. Canc. Res., Univ., Madison, WI 53792. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ОПУХОЛЬ КИШЕЧНИКА
АДЕНОМЫ
СНИЖЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
APC
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
УРОВЕНЬ
МЫШИ
ЛИНИЯ C57BL/6 И AKR/J

Доп.точки доступа:
Shoemaker, Alex R.; Moser, Amy R.; Midgley, Carol A.; Clipson, Linda; Newton, Michael A.; Dove, William F.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.11-04Н3.213

Супрессорная и противоопухолевая активность клеток костного мозга и селезенки мышей линии AKR при старении [Текст] / Ю. П. Бельский [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1999. - Т. 127, N 4. - С. 452-454 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: У 4-месячных мышей высоколейкозной линии AKR в предлейкозный период способность костномозговых клеток in vitro подавлять пролиферацию спленоцитов, стимулированных конканавалином А, или клеток мастоцитомы P815 резко увеличивалась. У 7-месячных мышей достоверные различия в естественной супрессорной активности клеток костного мозга сохранялись, хотя были менее выражены, чем у 4-месячных. Иммуносуппрессорная активность в селезенке животных не выявлена. У 4-месячных мышей линии AKR усиление подавления пролиферации митогенстимулированных спленоцитов связано с увеличением продукции NO клетками костного мозга. Предполагается, что повышение антипролиферативной активности, выявляемое в костном мозге мышей линии AKR задолго до проявления клинической картины лейкоза, связано с нарушением созревания клеток миелоидного ростка и накоплением естественных супрессорных клеток в костном мозге. Россия, Н.-и. лаб. эксперим. биомедиц. моделирования ТНЦ СО РАМН, Томск. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
КЛЕТКИ СУПРЕССОРЫ
МЫШИ AKR

Доп.точки доступа:
Бельский, Ю.П.; Бельская, Н.В.; Данилец, М.Г.; Стальбовская, Е.С.; Кусмарцев, С.А.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.11-04Н1.465

Супрессорная и противоопухолевая активность клеток костного мозга и селезенки мышей линии AKR при старении [Текст] / Ю. П. Бельский [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1999. - Т. 127, N 4. - С. 452-454 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: У 4-месячных мышей высоколейкозной линии AKR в предлейкозный период способность костномозговых клеток in vitro подавлять пролиферацию спленоцитов, стимулированных конканавалином А, или клеток мастоцитомы P815 резко увеличивалась. У 7-месячных мышей достоверные различия в естественной супрессорной активности клеток костного мозга сохранялись, хотя были менее выражены, чем у 4-месячных. Иммуносуппрессорная активность в селезенке животных не выявлена. У 4-месячных мышей линии AKR усиление подавления пролиферации митогенстимулированных спленоцитов связано с увеличением продукции NO клетками костного мозга. Предполагается, что повышение антипролиферативной активности, выявляемое в костном мозге мышей линии AKR задолго до проявления клинической картины лейкоза, связано с нарушением созревания клеток миелоидного ростка и накоплением естественных супрессорных клеток в костном мозге. Россия, Н.-и. лаб. эксперим. биомедиц. моделирования ТНЦ СО РАМН, Томск. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
КЛЕТКИ СУПРЕССОРЫ
МЫШИ AKR

Доп.точки доступа:
Бельский, Ю.П.; Бельская, Н.В.; Данилец, М.Г.; Стальбовская, Е.С.; Кусмарцев, С.А.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-93

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска