СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭРИТРОЛЕЙКОЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 393
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.242

Amanuma, Hiroshi.
Erythroleukemia-inducing retrovirus [Text] / Hiroshi Amanuma // RIKEN Rev. - 1994. - N 6. - P3-4 . - ISSN 0919-3405
Перевод заглавия: Индуцирующий эритролейкемию ретровирус
Аннотация: Показано, что gp55 формирующего в селезенке фокусы вируса Френда (I) является модифицированным оболочечным белком, ответственным за ранние стадии индуцированного I заболевания мышей: аномально быструю пролиферацию в селезенке эритроидных клеток-предшественников. Установлено, что gp55 физически ассоциируется с эритропоэтиновым рецептором (II), что приводит к активации последнего. Поскольку II представляет собой один из цитокинов, его активация обусловливает специфическую индукцию размножения и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников. Данные по активации II gp55 подтверждены также в системе in vitro. Примечательно, что обладающий цитоплазматическим доменом биологически неактивный мутантный gp55 не активирует II. Библ. 5.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
МЕХАНИЗМЫ
МЫШИ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.426

Voltage-activated K{+} channels expressed in murine erythroleukaemia cells [Text] / N. W. Davies [et al.] // J. Physiol. - 1993. - Vol. 467. - P364 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Активируемые потенциалом К{+}-каналы, экспрессируемые в клетках эритролейкоза мыши
Аннотация: Клетки эриитролейкоза мыши трансфицировали генами 4 К{+}-каналов (RCK1, hPCN1, hPCN2 и RSha11) в экспрессирующих векторах и проводили электрофизиологический анализ рекомбинантных К{+}-каналов. Амплитуды токов через одиночные К{+}-каналы RCK1 и hpCN1 при импульсном потенциале +30 мв были равны 0,65 и 0,46 пкА, соотв. Каналы RSha11 и hPCN2 характеризовались током А-типа с константой времени инактивации при комнатной т-ре 20 мсек. Великобритания, Ion Channel Group, Dep. Physyol., Univ. Leicester, PO Box 138. Leicester LE1 9HN.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.25
Рубрики: КАЛИЙ
КАНАЛЫ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Davies, N.W.; Khan, I.A.; Shelton, P.A.; Stanfield, P.R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.045

Increased expression and characterization of two distinct folate binding proteins in murine erythroleukemia cells [Text] / Kevin E. Brigle [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 2. - P337-345 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Увеличение экспрессии и характеристика двух различных фолатсвязывающих белков в клетках эритролейкоза мыши
Аннотация: Описали 2 фолатсвязывающих белка FBP1 и FBР2 в Кл лейкоза мыши L1210. Максимальную аффинность эти белки имели к фолиевой к-те и 5-метилтетрагидрофолату, а также к антифолатам CB3717 и 5,10-дидезазатетрагидрофолату. Аффинность к метотрексату и аминоптерину была плохой. Эти белки отличались тем, что FBP1 имел высокую аффинность к 6S диастереоизомерам, а FBP2 имел высокую аффинность к нефизиологичным 6R изомерам. Считают, что нашли хорошую модель для изучения фолатсвязывающих белков. Библ. 39. США, VA, Richmond, Medical College of Virginia.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ФОЛАТЫ
БЕЛКИ СВЯЗЫВАЮЩИЕ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brigle, Kevin E.; Spinella, Michael J.; Westin, Eric H.; Goldman, I.David

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.140

Synergistic cytotoxicity of carboplatin and divicine on murine erythroleukemic cells [Text] / Michela Tonetti [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 1. - P654-660
Перевод заглавия: Синергическая цитотоксичность карбоплатина и дивицина на клетках эритролейкоза мышей
Аннотация: На клетках MELC карбоплатин (I) и агликон пиримидина дивицин (II) дают выраженную цитотоксичность: соотв. ID[5][0] составляет 158 и 37 мкМ. Комбинация I и II в соотношении 2 : 1 повышает эффект. Обсуждаются возможные механизмы описанного синергизма; полагают, что внутриклеточная платина повышает цитотоксичность II. Италия, Univ. of Genoa. Ил. 3. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
КАРБОПЛАТИН
ДИВИЦИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tonetti, Michela; Sturla, Laura; Bistolfi, Tiziana; Benatti, Umberto; De, Flora Antonio

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.120

Delpire, Eric.
Cell volume and K{+} transport during differentiation of mouse erythroleukemia cells [Text] / Eric Delpire, Steven R. Gullans // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 2. - С515-С523 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Клеточный объем и транспорт К{+} в процессе дифференцировки клеток эритролейкоза мышей
Аннотация: При культивировании клеток (Кл) эритролейкоза, MEL, в присутствии 1,8%-диметилсульфоксида (ДМСО) 2, 4 или 7 дн в Кл регистрируется синтез гемоглобина и уменьшение объема Кл (до 66% на 7 дн) при сохранении уровня клеточной воды; выявлено снижение конц-ии белка на 50%. Уменьшению объема Кл предшествует снижение активности транспорта К{+} в Кл. Показано, что при дифференцировке Кл MEL (от эритробластов до юных ретикулоцитов), индуцированной ДМСО, имеет место значительное падение активности систем транспорта неорганических ионов; значительная корреляция выявлена между уменьшением объема Кл и снижением уровня котранспортеров Na-K-2Cl. США, Renal Div., Dept of Medicine, Brigham and Women's Hospital, Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
КЛЕТОЧНЫЙ ОБЪЕМ
ТРАНСПОРТ КАЛИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gullans, Steven R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.82

Cloning and sequence analysis of candidate human natural killer-enhancing factor genes [Text] / Hungyi Shau [et al.] // Immunogenetics. - 1994. - Vol. 40, N 2. - P129-134 . - ISSN 0093-7711
Перевод заглавия: Клонирование и секвенирование кандидатного гена усиливающего фактора природных клеток-киллеров человека
Аннотация: Из библиотеки кДНК клеток эритролейкоза человека К562 выделили с помощью иммуноблотинга клоны кДНК, кодирующие цитозольный фактор эритроцитов NKEF, усиливающий активность природных клеток-киллеров. При клонировании и секвенировании полученных клонов установили, что они образуют два класса родственных, но не идентичных генов, получивших название NKEF A и NKEF B. При саузерн-блотинге установили 2-3 гена семейства NKEF в геноме человека. Анализ выведенных аминокислотных последовательностей продуктов NKEF установил несколько потенциальных сайтов фосфорилирования и отсутствие сайтов гликозилирования. Отмечена достоверная гомология белков NKEF с белками с невыясненной функцией, встречающимися во всем диапазоне организмов от прокариот до млекопитающих. США, Div. Surg. Oncol., UCLA Sch. Med., Los Angeles, CA 90024-1782. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.05
Рубрики: ГЕНЫ
ФАКТОР УСИЛИВАЮЩИЙ АКТИВНОСТЬ ПРИРОДНЫХ КИЛЛЕРОВ
ГЕНЫ-КАНДИДАТЫ NKEF-A/NKEF-B КЛАССОВ
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
СТРУКТУРНЫЙ АНАЛИЗ
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ K562
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shau, Hungyi; Butterfield, Lisa H.; Chiu, Robert; Kim, Anthony

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.04-04Н3.064

Various effects of the alkylating agent N-ethyl-N-nitrosourea (ENU) on different strains of friend erythroleukemia cells [Text] : [Rapp.] 38а Riun. Sci. Assoc. Genet. Ital., Cortona, 22-24 ott., 1992 / Prato Luigi Da [et al.] ; Assoc. genet. Ital. // Atti. - 1992. - Vol. 38. - P131-132
Перевод заглавия: Различное влияние алкилирующего препарата N-этил-N-нитрозомочевины (ENU) на различные линии клеток эритролейкоза Фрэнд
Аннотация: Приводят данные о различном влиянии N-этил-N-нитрозомочевины (I) на степень метилирования генома, амплификацию различных генов и дифференцировку клеток эритролейкоза Фрэнд клонов 745А, 745В9 и 13FWD211. Заключают, что I оказывает не только мутагенное действие, но и долгосрочное влияние на механизмы канцерогенеза и дифференцировки клеток. Италия, Dep. Agr. Plant Biol., Genetics Sect., University of Pisa. Библ. 6.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.13
Рубрики: АЛКИЛИРУЮЩИЕ АГЕНТЫ
ЭТИЛ-N-НИТРОЗОМОЧЕВИНА*N-
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЭРИТРОЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Da, Prato Luigi; Geri, Chiara; Cecchini, Edi; Durante, Mauro

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.118

Recombinant human CNTF receptor 'альфа': Production, binding stoichiometry, and characterization of its activity as a diffusible factor [Text] / N. Panayotatos [et al.] // Biochemistry. - 1994. - Vol. 33, N 19. - P5813-5819 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Рекомбинантный 'альфа'-рецептор CNTF человека. Образование, стехиометрия связывания и характеристика активности как диффундирующего фактора
Аннотация: Первичный лиганд-связывающий белок CNTFR'альфа' человека, входящий в состав мультикомпонентного рецептора нейротропного фактора CNTF, экспрессировали в Escherichia coli. Очищенный рекомбинантный CNTFR'альфа' связывает CNTF крысы со стехиометрией 1:1. Изучали действие рекомбинантного CNTFR'альфа' и нек-рых его лигандов на культивируемые клетки эритролейкоза TF-1 крысы, не экспрессирующие эндогенный CNTFR'альфа'. Показали, что комбинации рекомбинантного р-римого CNTFR'альфа' с различными препаратами CNTF обеспечивают выживание клеток TF-1 с такой же специфичностью относительно различных CNTF, как и в клетках, обладающих эндогенным комплексом CNTFR. Т. обр. р-римый диффундирующий CNTFR'альфа' может образовывать рецепторные комплексы на поверхности клеток TF-1, аналогичные нативным рецепторным комплексам для CNTF. США, REGENERON Pharmaceut. Inc., Tarrytown, NY 10591-6707. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
КРЫСЫ
ФАКТОР НЕЙРОТРОПНЫЙ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Panayotatos, N.; Everdeen, D.; Liten, A.; Somogyi, R.; Acheson, A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.079

Purification and characterization of a cell growth factor from a human leukemia cell line: Immunological identity with ferritin [Text] / Nobuaki Kikyo [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 1. - P268-271 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Очистка и характеристика фактора роста клеток из линии лейкозных клеток: иммунологическая идентичность с ферритином
Аннотация: Из среды, кондиционированной Кл эритролейкоза человека линии К-562-Т1, выделен и очищен с помощью нескольких стадий хроматографии, ЭФ и иммунопреципитации белковый ростовой фактор (БФР), стимулирующий пролиферацию лейкозных Кл линии HL-60. Очищ. БФР дает при ЭФ в ПААГ с SDS 2 полосы с мол. м. 24 кД и 22 кД. Белок с мол. м. 22 кД окрашивается антителами к легкой цепи ферритина. Рост-стимулирующая активность очищ. БФР соосаждается моноклональными антителами к легкой и тяжелой цепям ферритина. Т. обр., БФР, секретируемый Кл К-562-Т1, родственен ферритину. Япония, The Third Dept of Internal Medicine, Fac. Med., Univ. Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 11.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
К-562-Т1
ФАКТОРЫ РОСТА
ОЧИСТКА
ФЕРРИТИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kikyo, Nobuaki; Suda, Makoto; Kikyo, Nobuko; Hagiwara, Koichi; Yasukawa, Kaoru; Fujisawa, Michio; Yazaki, Yoshio; Okabe, Tetsuro

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.111

Expression of c-cbl proto-oncogene is modulated during differentiation but not during induction of proliferation [Text] / J.Frederic Mushinski [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 9. - P2489-2497 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Экспрессия протоонкогена c-cbl изменяется при дифференцировке, но не при индукции пролиферации
Аннотация: мРНК c-cbl обнаружена в нормальной селезенке и тимусе, в В-лимфоцитах на всех стадиях созревания, в линиях клеток миелоидных опухолей и клеток эритролейкоза. В разных тканях обнаружены в разных пропорциях два транскрипта (3,1 и 10,5 т. н.). При стимуляции пролиферации фибробластов N1Н3Т3, инкубируемых без сыворотки, добавлением фактора роста эпидермиса и сыворотки, содержание мРНК (10,3 т. н) не изменяется. Содержание мРНК (3,1 т. н.) повышается через 120 мин после стимуляции. Содержание мРНК немедленно ранних генов (c-fos, c-jun и c-mos) временно повышается при стимуляции фибробластов фактором роста. Сходные результаты получены при стимуляции В-лимфоцитов бакт. липополисахаридом. При дифференцировки клеток эритролейкоза и тератокарциномы, индуцированной ДМСО, цАМФ или ретиноевой кислотой экспрессия мРНК c-cbl снижается. США, Mol. Genetics Section, Lab. Genetics, NCI, Bethesda, MA 20892. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-CBL
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Mushinski, J.Frederic; Goodnight, JoAnne; Rudikoff, Eva; Morse, III Herbert C.; Langdon, Wallace Y.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.156

Choi, A. H.C.
Internalization of virus binding proteins during entry of reovirus into К562 erythroleukemia cells [Text] / A. H.C. Choi // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 1. - P301-306 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Интернализация вирус-связывающих белков при вхождении реовирусов в клетки эритролейкоза К562
Аннотация: В мембранах клеток эритролейкоза человека К562 обнаружили 'ЭКВИВ'30 связывающих реовирусы белков, аналогичных таковым, обнаруженным ранее в L-фибробластах мыши. Белки клеточной поверхности клеток эритролейкоза К562 метили биотином и инфицировали меченые клетки реовирусом. Показали, что в ходе интернализации вирусных частиц происходит также интернализация поверхностных клеточных белков с мол. м. 55, 74, 78, 80, 90, 94, 98 и 115 кД, причем среди этих белков только белки с мол. м. 90 и 115 кД связывали реовирусы. Т. обр. среди многочисленных реовируссвязывающих белков поверхности клеток К562, лишь малая часть интернализируется в процессе вхождения вирусов в клетки. США, Div. Clin. Virol., J. N. Gamble Inst. Med. Res., Cincinnati, OH 45219. Библ. 42.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
КЛЕТКИ К562
ВИРУСЫ
РЕОВИРУСЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.201

Complex formation on the E2F site is modulated during induced erythroid differentiation [Text] / V. M. Richon [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18С. - P180 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Образование комплекса на сайте [связывания] E2F модулируется при индукции эритроидной дифференцировки
Аннотация: Связывающий Е2F элемент обнаруживается в промоторах ряда генов, вовлеченных в регуляцию клеточного цикла. Экспрессия одного из таких генов (cmyb) снижается при индукции гексаметиленбисацетамидом (ГМБА) дифференцировки клеток эритролейкоза MELC. При индуцированной ГМБА дифференцировке обнаруживается начальное увеличение продолжительности фазы G1 и через 2-5 генераций клетки останавливаются на границе G1/G0. В ходе начального удлинения фазы G1 в клетках увеличивается содержание недофосфорилированного белка Rb и циклина D3 и снижается содержание белка cdk4. Регулирующие транскрипцию действие недофосфорилированного Rb частично обусловлено связыванием и негативной регуляцией фактора Е2F. В ядерном экстракте неиндуцированных клеток MELC обнаруживаются три комплекса, связывающиеся с элементом связывания Е2F в промоторе Е2а аденовируса, одним из к-рых оказывается комплекс Е2F. Этот комплекс исчезает после индукции дифференцировки и в дифференцированных клетках накапливается комплекс, включающий в себя Е2F и Rb. Связывающий Е2F участок промотора гена c-myb конкурентно подавляет связывание Е2F с промотором аденовируса, так что негативная регуляция связывания Е2F с промотором c-myb в ходе индуцированной ГМБА дифференцировки может участвовать в терминации клеточных делений. США, DeWitt Wallace Res. Lab., Memorial Sloan-Kettering Canc. Cr., New York. NY 10021.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ Е2F
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Richon, V.M.; Kiyokawa, H.; Perez, G.; Rifkind, R.A.; Marks, P.A.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.174

In vitro heat exposure induces a redistribution of nuclear matrix protein in human K562 eritroleukemia cells [Text] / L. M. Neri [et al.] // Exp. Cell. Res. - 1994. - Vol. 213, N 1. - P275-285 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Тепловое воздействие in vitro индуцирует перераспределение белков ядерного матрикса в клетках эритролейкоза человека K562
Аннотация: Использовали панель моноклональных антител против белков ядерного матрикса (БЯМ) для изучения перестройки БЯМ в клетках эритролейкоза человека К562 с помощью конфокальной лазерной сканнирующей микроскопии. Показали, что такая перестройка имеет место в результате инкубации выделенных ядер клеток К562 при 37'ГРАДУС'. При инкубации выделенных ядер при 0'ГРАДУС' перестройки БЯМ не происходит. Особенно сильные изменения обнаруживаются у БЯМ с мол. м. 125 и 160 кД а ядрышковая изоформа ДНК-топоизомеразы с мол. м. 180 кД не претерпевает существенного перераспределения при инкубации выделенных ядер при 37'ГРАДУС'. Италия, Ist. Anat. Umana Normale, Univ. Ferrara, Ferrara. Библ. 59.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.07.13
Рубрики: ЯДРО КЛЕТОЧНОЕ
ЯДЕРНЫЙ МАТРИКС
ПЕРЕСТРОЙКА
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Neri, L.M.; Santi, S.; Marugg, R.A.; Riederer, B.M.; Capitani, S.; Cataldi, A.; Martelli, A.M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.238

Inhibition of Friend cells proliferation by spi-1 antisense oligodeoxynucleotides [Text] / M.Dolores Delgado [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1723-1727 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Подавление пролиферации клеток Френд антисмысловыми олигодезоксинуклеотидами spi-1
Аннотация: Протоонкоген spi-1 кодирует фактор транскрипции PU.1, экспрессируемый всеми линиями гемопоэтических клеток (Кл), за исключением линий T-Кл. При эритролейкозе мышей, индуцированном ретровирусом Френд, мутационная дерегуляция spi-1 приводит к сверхэкспрессии PU.1 в злокачественных проэритробластных Кл. Введение антисмысловых олигодезоксирибонуклеотидов spi-1 в 2 линии Кл эритролейкоза Френд подавляло пролиферацию Кл и снижало эффективность их клонирования. При этом подавление экспрессии spi-1 в проэритробластах само по себе не было достаточным для восстановления способности злокачественных проэритробластов к диффренцировке в зрелые эритробласты. Т. обр. ген spi-1 вовлечен в поддержание пролиферации проэритробластов при индуцированном вирусом Френд эритролейкозе. Франция, INSERM U248, Fac. Med., 75010 Paris. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН SPI-1
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ПРОЭРИТРОБЛАСТЫ
ПОДДЕРЖАНИЕ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ ФРЕНД
ВИРУС-ИНДУЦИРОВАННЫЙ
ОЛИГОДЕЗОКСИНУКЛЕОТИДЫ SPI-1
ПОДАВЛЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ PU.1

Доп.точки доступа:
Delgado, M.Dolores; Hallier, Marc; Meneceur, Pascale; Tavitian, Armand; Moreau-Gachelin, Francoise

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.487

Inhibition of Friend cells proliferation by spi-1 antisense oligodeoxynucleotides [Text] / M.Dolores Delgado [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1723-1727 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Подавление пролиферации клеток Френд антисмысловыми олигодезоксинуклеотидами spi-1
Аннотация: Протоонкоген spi-1 кодирует фактор транскрипции PU.1, экспрессируемый всеми линиями гемопоэтических клеток (Кл), за исключением линий T-Кл. При эритролейкозе мышей, индуцированном ретровирусом Френд, мутационная дерегуляция spi-1 приводит к сверхэкспрессии PU.1 в злокачественных проэритробластных Кл. Введение антисмысловых олигодезоксирибонуклеотидов spi-1 в 2 линии Кл эритролейкоза Френд подавляло пролиферацию Кл и снижало эффективность их клонирования. При этом подавление экспрессии spi-1 в проэритробластах само по себе не было достаточным для восстановления способности злокачественных проэритробластов к диффренцировке в зрелые эритробласты. Т. обр. ген spi-1 вовлечен в поддержание пролиферации проэритробластов при индуцированном вирусом Френд эритролейкозе. Франция, INSERM U248, Fac. Med., 75010 Paris. Библ. 43

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН SPI-1
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ПРОЭРИТРОБЛАСТЫ
ПОДДЕРЖАНИЕ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ ФРЕНД
ВИРУС-ИНДУЦИРОВАННЫЙ
ОЛИГОДЕЗОКСИНУКЛЕОТИДЫ SPI-1
ПОДАВЛЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ PU.1

Доп.точки доступа:
Delgado, M.Dolores; Hallier, Marc; Meneceur, Pascale; Tavitian, Armand; Moreau-Gachelin, Francoise

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.005

Reipert, Siegfried.
Preparation of isolated nuclei from K 562 haemopoietic cell line for high resolution scanning electron microscopy [Text] / Siegfried Reipert, Birgit Maria Reipert, Terence David Allen // Microsc. Res. and Techn. - 1994. - Vol. 29, N 1. - P54-61
Перевод заглавия: Получение изолированных ядер из линии гематопоэтических клеток К562 для сканнирующей электронной микроскопии с высоким разрешением
Аннотация: Ядра из клеток эритролейкоза человека К562 выделяли путем гомогенизации клеток в гипотонической среде. Провели анализ поверхности ядер с помощью сканирующей электронной микроскопии и показали, что наилучшее сохранение наружной ядерной мембраны достигается при выделении ядер из гомогената изопикническим центрифугированием в изоосмолярном градиенте перколла. Великобритания, CRC Dep. Structural Cell Biol., Paterson Inst. Canc. Res., Cristie Hosp. NHS Trust, Manchester M20 9ВХ. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
КЛЕТКИ К562
ЯДРО КЛЕТОЧНОЕ
ВЫДЕЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Reipert, Birgit Maria; Allen, Terence David

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.133

Basic fibroblast growth factor antagonizes transforming growth factor 'бета'-mediated erythroid differentiation in К562 cells [Text] / P. E. Burger [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 7. - P1808-1812 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Основной фактор роста фибробластов подавляет опосредуемую трансформирующим фактором роста 'бета' эритроидную дифференцировку клеток K562
Аннотация: Исследовали влияние основного фактора роста фибробластов (ФРФ) на опосредуемую тромбоцитарным ростовым фактором-'бета' (ТРФ-'бета') индукцию синтеза Hb в клетках К562. Клетки К562 культивировали в среде RPMI-164 с добавкой сыворотки плода теленка, инактивированной нагреванием. Клетки при плотности 1*10{4} и 1*10{5} клеток/мл инкубировали в присутствии гемина, ТРФ-'бета' и основного ФРФ. Содержащие Hb клетки идентифицировали окрашиванием бензидином. Для определения синтеза ДНК использовали {3}H-тимидин. ФРФ в конц-ии 0,1 нг/мл ингибировал медиируемую ТРФ-'бета' продукцию Нb на 40%, а при конц-ии 10 нг/мл подавлял продукцию Hb полностью. Наиболее эффективно ФРФ действовал при добавление к клеткам одновременно с ТРФ-'бета'. Ингибирующий эффект ФРФ на продукцию Hb был полностью обратим, что свидетельствует об отсутствии изменений фенотипа клеток К562. Опосредуемая гемином индукция синтеза Hb подавлялась ФРФ лишь частично. ФРФ уменьшал экспрессию гликофорина А на поверхности клеток К562. Сделан вывод, что основной ФРФ может увеличивать кол-во стволовых клеток, противодействуя цитокинам, индуцирующим дифференцировку, и увеличивая пул пролиферирующих стволовых клеток. США, Dep. Cell Biology, New York Univ. Med. Ctr., New York, NY 10016. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЭРИТРОИДНАЯ
ЛЕЙКОЗ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ К562

Доп.точки доступа:
Burger, P.E.; Dowdle, E.B.; Lukey, P.T.; Wilson, L.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.349

Rh(D) antigen expression and isolation of a new Rh(D) cDNA isoform in human erythroleukemic K562 cells [Text] / Kimita Suyama [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 6. - P1975-1981 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Экспрессия антигена Rh(D) и изоляция кДНК новой изоформы Rh(D) в клетках эритролейкоза человека К562
Аннотация: Human erythroleukemic K562 cells are known to have several erythroid properties. K562 cells possess Rh mRNAs, but expression of Rh proteins has not previously been reported. We immunoprecipitated Rh protein from K562 cell lysate using rabbit anti-Rh and detected Rh(D) antigens on K562 cells using fluorescence-activated cell sorting (FACS). These results suggest that K562 cells will be useful as an expression model for most Rh antigens. We also cloned a new Rh(D) cDNA isoform (RhK562-II), from a K562 cDNA library using polymerase chain reaction (PCR) with 5' and 3' end oligonucleotides of the published Rh(е/Е) antigen encoding cDNA sequence as primers. Sequence analysis showed that RhK562-II is composed of 951 nucleotides (316 amino acids), identical to the first 939 nucleotides (exons 1 to 6) of one of the Rh(D) cDNAs (RhXIII), except for nucleotide 654 (С G exchange). However, this exchange is the same as that of another published Rh(D) cDNA (RhPII cDNA). RhK562-II is deprived of exons 7 and 8 (nucleotides 940 to 1,153), followed by an identical sequence up to the 3' end of the openreading frame of the RhXIII cDNA, which causes a frameshift mutation and produces a premature stop codon. In vitro expression of RhK562-II using the transcription and translation rabbit reticulocyte lysate system produced two major Rh-related proteins (30 kD and 25 kD), which were immunoprecipitated by rabbit polyclonal anti-Rh and separated on sodium dodecyl sulfatepolyacrylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE). Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.17.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ К562
АНТИГЕНЫ
RH(D)
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Suyama, Kimita; Lunn, Ruth; Haller, Stephanie; Goldstein, Jack

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.274

Restoring the apoptosis suppression response to IL-5 confers on erythroleukemic cells a phenotype of IL-5dependent growth{1} [Text] / Jeffrey J. -Y. Yen [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 5. - P2144-2152 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Восстановление реакции на интерлейкин-5, ведущей к угнетению апоптоза, придает пролиферации клеток эритролейкоза фенотип зависимости от интерлейкина-5
Аннотация: Длительно культивируя клетки (Кл) TF-1 эритролейкоза человека с интерлейкином IL-5 человека, получили линию JYTF-1 пролиферация к-рой зависит от IL-5; оптимальная для пролиферации конц-ии IL-5 вызывает апоптоз в клетках TF-1, но не в JYTF-1. Показана повышенная чувствительность жизнеспособных Кл ТF-1 к индуцируемому IL-5 апоптозу. Показана независимость Кл JYTF-1 от аутокринной секреции IL-5. Кл TF-1 и JYTF-1 одинаково реагируют на эритропоэтин человека. Экспрессия мРНК 'альфа'-цепи рецептора IL-5 в 8 раз повышена в Кл JYTF-1 по сравнению с показателем для Кл TF-1. Тайвань, Inst. Biomed. Sci., Acad. Sinica, Taipei 11 529. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 5
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
КЛЕТКИ ТF-1
ВАРИАНТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Yen, Jeffrey J.-Y.; Hsieh, Yueh-Chun; Yen, Chi-Liang; Chang, Chia-Che; Lin, Shirley; Yang-Yen, Hsin-Fang

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.239

Modulation of the intracellular Ca{2+}-dependent proteolytic system is critically correlated with the kinase of differentiation of murine erythroleukemia cells [Text] / Bianca Sparatore [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 225, N 1. - P173-178 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Модуляция внутриклеточной Ca{2+}-зависимой протеолитической системы тесно коррелирует с кинетикой дифференцировки клеток мышиного эритролейкоза
Аннотация: Исследовав клоны MEL эритролейкоза мышей с высокой и низкой степенью дифференцировки под действием гексаметиленбисацетамида, показали, что внесение в пермебилизованные клетки антитела к кальпаину замедляет в клетках негативную регуляцию протеинкиназы C на ранних стадиях эритроидной дифференцировки; латентный период дифференцировки при этом удлиняется. В быстро реагирующем клоне природный белковый ингибитор кальпаина-кальпастатин практически отсутствует, вследствие чего кальпаин активируется при микромолярных конц-иях Ca{2+}; этот эффект отсутствует в медленно дифференцирующемся клоне клеток. Внесение кальпастатина уравнивает клоны по скорости дифференцировки. Италия, Inst. Biochem., Dep. Med., Univ. Genoa. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sparatore, Bianca; Passalacqua, Mario; Pessino, Anna; Melloni, Edon; Patrone, Mauro; Pontremoli, Sandro

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска