Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=УБИКВИТИНЛИГАЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 110
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-110 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.158

    Yashiroda, Hideki.
    Роль убиквитинлигазы в клеточной пролиферации [Text] / Hideki Yashiroda, Yoshiko Kikuchi // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1997. - Vol. 42, N 14. - С. 2240-2246 . - ISSN 0039-9450
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗА
РОЛЬ
КЛЕТОЧНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Kikuchi, Yoshiko

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.09-04Б2.230

   
    Anaphase initiation in Saccharomyces cerevisiae is controlled by the APC-dependent degradation of the anaphase inhibitor Pds1p [Text] / Orna Cohen-Fix [et al.] // Genes and Dev. - 1996. - Vol. 10, N 24. - P3081-3093 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Инициация анафазы у Saccharomyces cerevisiae контролируется АРС-зависимой деградацией ингибитора анафазы Pds1p
Аннотация: Считается, что инициация анафазы контролируется убиквитин-зависимым протеолизом неизвестного ингибитора. Этот процесс идет при участии промотирующего анафазу комплекса APC (I) - специфического убиквитинлигазы, участвующей в деградации митотических циклинов. Ранее было показано, что анафазным ингибитором у S. cerevisiae является белок Pds1p (II), к-рый может являться мишенью для I. Доказано, что в клетках дрожжей и в митотических экстрактах Xenopus II разрушается зависящим от I образом. II непосредственно убиквитинируется I из Xenopus. У S. cerevisiae II разрушается в момент инициации анафазы, а недеградируемые производные II ингибируют запуск анафазы. Т. обр. II является специфическим анафазным ингибитором, зависящая от I деградация к-рого требуется для инициации анафазы. США, Dep. Embryol., Carnegie Institution of Washington, Baltimore, MD 21210. Библ. 45
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.09
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
АНАФАЗА
ИНИЦИАЦИЯ
ИНГИБИТОР АНАФАЗЫ PDS1P
ДЕГРАДАЦИЯ
УБИКВИТИНЛИГАЗА
SACCHAROMYCES CEREVISIAE

Доп.точки доступа:
Cohen-Fix, Orna; Peters, Jan-Michael; Kirschner, Marc W.; Koshland, Doug

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04Я6.114

    Maniatis, Tom.
    A ubiquitin ligase complex essential for the NF-'каппа'B Wnt/wingless, and hedgehog signaling pathways [Text] / Tom Maniatis // Genes and Dev. - 1999. - Vol. 13, N 5. - P505-510 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Комплекс убиквитинлигазы важен для сигнальных путей NF-'каппа'B, Wnt/wingless и Hedgehog
Аннотация: Обзор. Фосфорилированные белки узнаются и подвергаются убиквитинированию с помощью т. наз. убиквитин (UQ) лигазного комплекса (ULC), в к-рый входит UQ, UQ-активирующий и - конъюгирующий ферменты; поли-UQ адресный белок в дальнейшем узнается 26S протеасомой и деградирует/процессирует. Кратко проанализирована структурная роль др. компонентов ULC - Skp1, Cdc53/Cull, F-белка. На сигнальных системах NF-'каппа'B, Wnt/Wg и Hedgehog рассмотрены адресные белки I'каппа'B'альфа', 'бета'-cat/Arm и Ci соотв., к-рые после соотв. сигнала подвергаются поли-UQ, а также возможность функционирования в рассмотренных системах однотипного ULC, обозначаемого SCF{'бета'TrCP}. Отдельный раздел посвящен участию SCF{'бета'TrCP} в деградации CD4, ассоциированного с Vpu белком ВИЧ. США, Harvard Univ., Dep. Mol. Biol., Cambridge, MA 02138. Библ. 38
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: БЕЛОК
ПОСТТРАНСЛЯЦИОННАЯ МОДИФИКАЦИЯ
УБИКВИТИНЛИГАЗА
КОМПЛЕКС
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
NF-'КАППА'B
WNT/WINGLESS
HEDGEHOG
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.09-04Н1.138

    Huang, Yuanhui.
    Elevated expression of SAG/ROC2/Rbx2/Hrt2 in human colon carcinomas: SAG does not induce neoplastic transformation, but antisense SAG transfection inhibits tumor cell growth [Text] / Yuanhui Huang, Hangjun Duan, Yi Sun // Mol. Carcinogenes. - 2001. - Vol. 30, N 1. - P62-70 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Усиленная экспрессия [генов] SAG/ROC2/Rbx2/Htr2 в [клетках] рака толстой кишки человека: SAG не индуцирует неопластическую трансформацию, но трансфекция антисмысловой [последовательности] SAG подавляет рост опухолевых клеток
Аннотация: Продукт гена SAG (responsive to apoptosis)/ROC2 (regulator of cullins)/Rbx2/Hrt2 - является новым компонентом комплекса SCFE3 убиквитинлигазы, который контролирует прохождение клеточного цикла, усиливая убиквитинирование и деградацию ингибиторов клеточного цикла. SAG защищает клетки (Кл) от апоптоза, индуцированного окислителями, способствует их входу в фазу S и росту при голодании по сыворотке. Установлено, что в 6 из 10 изученных раковых опухолей толстой кишки (РТК) содержание SAG повышено по сравнению с прилежащими участками нормальной ткани. Сверхэкспрессия SAG не вызывает онкотрансформации Кл, т. е. от не является доминантным онкогеном. Трансфекция линий РТК DLD-1 антисмысловыми конструкциями гена SAG подавляет рост Кл в монослое. Выявлена обратная корреляция между содержанием SAG и p27 - ингибитора циклин-зависимой киназы. Сделан вывод, что SAG не трансформирует Кл РТК, но его сверхэкспрессия может быть важной для поддержания опухолевого фенотипа. США, Dep. Molec. Biol., Pfizer Global Res. Devel., Ann Arbor Lab., Ann Arbot, MI 48105. Библ. 35
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН SAG
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ПОДДЕРЖАНИЕ ФЕНОТИПА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
УБИКВИТИНЛИГАЗА
КОМПЛЕКС
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ

Доп.точки доступа:
Duan, Hangjun; Sun, Yi

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.10-04Я6.343

    Huang, Yuanhui.
    Elevated expression of SAG/ROC2/Rbx2/Hrt2 in human colon carcinomas: SAG does not induce neoplastic transformation, but antisense SAG transfection inhibits tumor cell growth [Text] / Yuanhui Huang, Hangjun Duan, Yi Sun // Mol. Carcinogenes. - 2001. - Vol. 30, N 1. - P62-70 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Усиленная экспрессия [генов] SAG/ROC2/Rbx2/Htr2 в [клетках] рака толстой кишки человека: SAG не индуцирует неопластическую трансформацию, но трансфекция антисмысловой [последовательности] SAG подавляет рост опухолевых клеток
Аннотация: Продукт гена SAG (responsive to apoptosis)/ROC2 (regulator of cullins)/Rbx2/Hrt2 - является новым компонентом комплекса SCFE3 убиквитинлигазы, который контролирует прохождение клеточного цикла, усиливая убиквитинирование и деградацию ингибиторов клеточного цикла. SAG защищает клетки (Кл) от апоптоза, индуцированного окислителями, способствует их входу в фазу S и росту при голодании по сыворотке. Установлено, что в 6 из 10 изученных раковых опухолей толстой кишки (РТК) содержание SAG повышено по сравнению с прилежащими участками нормальной ткани. Сверхэкспрессия SAG не вызывает онкотрансформации Кл, т. е. от не является доминантным онкогеном. Трансфекция линий РТК DLD-1 антисмысловыми конструкциями гена SAG подавляет рост Кл в монослое. Выявлена обратная корреляция между содержанием SAG и p27 - ингибитора циклин-зависимой киназы. Сделан вывод, что SAG не трансформирует Кл РТК, но его сверхэкспрессия может быть важной для поддержания опухолевого фенотипа. США, Dep. Molec. Biol., Pfizer Global Res. Devel., Ann Arbor Lab., Ann Arbot, MI 48105. Библ. 35
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН SAG
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ПОДДЕРЖАНИЕ ФЕНОТИПА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
УБИКВИТИНЛИГАЗА
КОМПЛЕКС
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ

Доп.точки доступа:
Duan, Hangjun; Sun, Yi

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.10-04Н3.120

    Huang, Yuanhui.
    Elevated expression of SAG/ROC2/Rbx2/Hrt2 in human colon carcinomas: SAG does not induce neoplastic transformation, but antisense SAG transfection inhibits tumor cell growth [Text] / Yuanhui Huang, Hangjun Duan, Yi Sun // Mol. Carcinogenes. - 2001. - Vol. 30, N 1. - P62-70 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Усиленная экспрессия [генов] SAG/ROC2/Rbx2/Htr2 в [клетках] рака толстой кишки человека: SAG не индуцирует неопластическую трансформацию, но трансфекция антисмысловой [последовательности] SAG подавляет рост опухолевых клеток
Аннотация: Продукт гена SAG (responsive to apoptosis)/ROC2 (regulator of cullins)/Rbx2/Hrt2 - является новым компонентом комплекса SCFE3 убиквитинлигазы, который контролирует прохождение клеточного цикла, усиливая убиквитинирование и деградацию ингибиторов клеточного цикла. SAG защищает клетки (Кл) от апоптоза, индуцированного окислителями, способствует их входу в фазу S и росту при голодании по сыворотке. Установлено, что в 6 из 10 изученных раковых опухолей толстой кишки (РТК) содержание SAG повышено по сравнению с прилежащими участками нормальной ткани. Сверхэкспрессия SAG не вызывает онкотрансформации Кл, т. е. от не является доминантным онкогеном. Трансфекция линий РТК DLD-1 антисмысловыми конструкциями гена SAG подавляет рост Кл в монослое. Выявлена обратная корреляция между содержанием SAG и p27 - ингибитора циклин-зависимой киназы. Сделан вывод, что SAG не трансформирует Кл РТК, но его сверхэкспрессия может быть важной для поддержания опухолевого фенотипа. США, Dep. Molec. Biol., Pfizer Global Res. Devel., Ann Arbor Lab., Ann Arbot, MI 48105. Библ. 35
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН SAG
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ПОДДЕРЖАНИЕ ФЕНОТИПА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
УБИКВИТИНЛИГАЗА
КОМПЛЕКС
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ

Доп.точки доступа:
Duan, Hangjun; Sun, Yi

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 02.04-04М5.133

   
    The gene expression of ubiquitin ligase E3'альфа' is upregulated in skeletal muscle during sepsis in rats - potential role of glucocorticoids [Text] / David Fischer [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 267, N 2. - P504-508 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Повышающая регуляция экспрессии гена убиквитинлигазы E3'альфа' в скелетных мышцах крыс во время сепсиса. Потенциальная роль глюкокортикоидов
Аннотация: Индукция сепсиса перевязкой или проколом слепой кишки приводила к повышению конц-ии мРНК убиквитинлигазы E3'альфа' в белых мышцах, но не влияла на нее в красных мышцах. Введение антагониста рецепторов глюкокортикоидов предотвращало изменения конц-ии мРНК E3'альфа' и конъюгирующего убиквитин фермента E2[14k]. Полученные результаты подтверждают опосредуемое через глюкокортикоиды участие зависимых от убиквитина протеолитических процессов в развитии мышечной кахексии при сепсисе. Библ. 37
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗА E3'АЛЬФА'
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РОЛЬ
МЫШЦЫ
КРЫСЫ
СЕПСИС

Доп.точки доступа:
Fischer, David; Sun, Xiaoyan; Gang, Gyu; Pritts, Tim; Hasselgren, Per-Olof

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.07-04Я6.340

   
    Rma1, a novel type of RING finger protein conserved from Arabidopsis to human, is a membrane-bound ubiquitin ligase [Text] / Noriyuki Matsuda [et al.] // J. Cell Sci. - 2001. - Vol. 114, N 10. - P1949-1957 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Rma 1, новый тип белка RING-пальцев, консервативный от арабидопсиса до человека и являющийся мембраносвязанной убиквитинлигазой
ГРНТИ  
34.19.25
ВИНИТИ 341.19.25.09
Рубрики: БЕЛКИ
ГЕНЕТИКИ
ФЕРМЕНТЫ
УБИКВИТИНЛИГАЗА
ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Matsuda, Noriyuki; Suzuki, Toshiaki; Tanaka, Keiji; Nakano, Akihiko

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI20) 02.07-04И3.280

   
    Occurrence of a putative SCF ubiquitin ligase complex in Drosophila [Text] / Silvia N. Bocca [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 286, N 2. - P357-364 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Обнаружение предполагаемого SCF убиквитинлигазного комплекса в Drosophila
Аннотация: Семейство E3-убиквитинлигаз, обозначается как SCF-комплексы, которые состоят из 3-х коровых белков-Skp-1, Cdc53/Cull, Rbx1/Hrt1 - и специфичного белка F-box. В D. melanogaster обнаружены близкие гомологи компонентов комплекса SCF{'бета'TrCP} и E2-убиквитин-конъюгирующего фермента Ubc H5 человека. Показано, что предполагаемые коровые субъединицы SCF D. melanogaster dSkpA u dRbx1 прямо взаимодействуют с dCul1 и F-box белком Slmb, а Ubc H5-родственный белок UbcD1 с dCul1 и Slmb. Полученные результаты предполагают, что белки dRbx1, dSkpA, dCul1 и Slmb являются компонентами комплекса SCF Drosophila, который функционирует в комбинации с убиквитин-конъюгирующим ферментом UbcD1. Аргентина, Univ. San Martin, Buenos Aires. Библ. 18
ГРНТИ  
34.33.19
ВИНИТИ 341.33.19.45.15.15
Рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗА
КОМПЛЕКС SCF
СОСТАВ
ФУНКЦИЯ
DROSOPHILA

Доп.точки доступа:
Bocca, Silvia N.; Muzzopappa, Mariana; Silberstein, Susana; Wappner, Pablo

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.10-04Б2.312

   
    Reconstitution of G[1] cyclin ubiquitination with complexes containing SCF{Grr1} and Rbx1 [Text] / Dorota Skowyra [et al.] // Science. - 1999. - Vol. 284, N 5414. - P662-665 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Реконструкция убиквитинирования G[1] циклина комплексами, содержащими SCF{Grr1} и Rbx1
Аннотация: Контроль уровня циклина является критичным для корректной регуляции клеточного цикла. У дрожжей, стабильность G[1] циклина Cln1 контролируется зависимым от фосфорилирования убиквитинированием. Показано, что эта реакция может быть воспроизведена in vitro с помощью SCF E3 убиквитинлигазного комплекса. Фосфорилированный Cln1 был убиквитинирован SCF (Skp1-Sdc53-F-box белок) комплексом, содержащим F-box белок - Grr1, Rbx1 и E2Cdc34. Rbx1 вызывает ассоциацию Cdc34 с Cdc53 и стимулирует Cdc34 аутоубиквитирование в составе Cdc34 или SCF комплексов. Rbx1, который также является компонентом von Hippel-Lindau опухолеподавляющего комплекса, возможно, относится к ранее неидентифицированному классу E3 ассоциированных белков. США, Verna & Marrs McLean Dep. Biochem., Howard Hughes Med. Inst., Baylor Col. Med., Houston, TX 77030. Библ. 36
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.09
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЦИКЛИНЫ
G[1]
МОДИФИКАЦИЯ
УБИКВИТИНЫ
ВКЛЮЧЕНИЕ
РЕКОНСТРУКЦИЯ IN VITRO
УБИКВИТИНЛИГАЗА
КОМПЛЕКС
ДРОЖЖИ

Доп.точки доступа:
Skowyra, Dorota; Koepp, Deanna M.; Kamura, Takumi; Conrad, Michael N.; Conaway, Ronald C.; Conaway, Joan Weliky; Elledge, Stephen J.; Harper, J.Wade

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 03.02-04И4.49

    Pan, Feng.
    A homolog of the E3 ubiquitin ligase Rbx1 is induced during hyperosmotic stress of salmon [Text] / Feng Pan, Jacques Zarate, Terence M. Bradley // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 6. - PR1643-R1653 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Гомолог Е3-убиквитинлигазы Rbx1 индуцируется в течение гиперосмотического стресса у атлантического лосося
Аннотация: Молодь лосося, мигрируя из пресной воды в море встречается с заметным изменением осмотического давления. Изолирована кДНК, кодирующая гиперосмотический белок лосося 21 (Shop21) весом 21 кДа, который на 98% идентичен Rbx1 (Е3-убиквитинлигаза). Белок также содержит новый 81-аминокислотный домен, которого нет в Rbx1. Умеренный гиперосмотический стресс увеличивает количество транскрипта Shop21 в 10 раз за сутки в жаберных лепестках, тогда как при более сильном стрессе апрегуляции не наблюдалось. Ген также экспрессировался в почках и сердце. США, Dep. Fish., Anim., Veter. Sci., Univ. Rhode Island, Kingston, Rhode Island 02881. Ил. 8. Библ. 52
ГРНТИ  
34.33.33
ВИНИТИ 341.33.33.10
Рубрики: КДНК
ГЕНЫ
БЕЛОК
ГИПЕРОСМОТИЧЕСКИЙ БЕЛОК
УБИКВИТИНЛИГАЗА Е3
ГОМОЛОГИЯ
АТЛАНТИЧЕСКИЙ ЛОСОСЬ

Доп.точки доступа:
Zarate, Jacques; Bradley, Terence M.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.05-04Б2.288

   
    The yeast peptidyl proline isomerases FPR3 and RPR4, in high copy numbers, suppress defects resulting from the absence of the E3 ubiquitin ligase TOM1 [Text] / M. Davey [et al.] // Mol. and Gen. Genet. - 2000. - Vol. 263, N 3. - P520-526 . - ISSN 0026-8925
Перевод заглавия: Пептидилпролилизомеразы FPR3 и FPR4 дрожжей в высоком числе копий супрессируют дефекты, [вызванные] отсутствием E3-убиквитинлигазы TOM1
Аннотация: Белок Tom1p (I) Saccharomyces cerevisiae состоит из 3268 остатков и относится к классу убиквитинлигаз E3. Разрушение гена TOM1 вызывает температурочувствительность роста. Этот фенотип супрессируется генами, кодирующими пептидилпролилизомеразы Fpr3p (II) Fpr4p (III), на многокопийных плазмидах. Ген FPR3 может также супрессировать дефект спаривания у мутантов tom1. Супрессия специфична для разрушения гена TOM1, так как FPR3 не восстанавливает нормальный рост у штаммов без убиквитин-конъюгирующего фермента E2 (Rad6p) или регулятора транскрипции Ngg1p. Для супрессии не требуются пептидилпролилизомеразные домены II и III, но необходим консервативный домен из 170 остатков на N-конце II и III. Гиперэкспрессия FPR4 не супрессирует пониженную экспрессию с промотора ARG1 в делеционных мутантах tom1. Т. обр., I имеет какие-то др. функции, помимо участия в регуляции экспрессии генов. Канада, Dep. Biochem, Univ. Western Ontario, London, Ont. N6A 5C1. Библ. 29
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.02
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН TOM1
E3-УБИКВИТИНЛИГАЗА
ИНАКТИВАЦИЯ
ТЕМПЕРАТУРОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ПЕПТИДИЛПРОЛИЛИЗОМЕРАЗЫ
FPR3 И FPR4
СУПРЕССИЯ ДЕФЕКТОВ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Davey, M.; Hannam, C.; Wong, C.; Brandl, C.J.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.05-04М3.71

   
    Ubiquitination of a new form of 'альфа'-synuclein by parkin from human brain: Implications for Parkinson's disease [Text] / Hideki Shimura [et al.] // Science. - 2001. - Vol. 293, N 5528. - P263-269 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Убиквитинизация новой формы 'альфа'-синуклеина паркином из мозга человека: роль при болезни Паркинсона
Аннотация: Из мозга человека выделен белковый комплекс, включающий паркин (E3-убиквитинлигазу), ассоциированный с ним E[2]-убиквитин-конъюгирующий фермент UbcH7 и новую гликозилированную форму 'альфа'-синуклеина с мол. массой 22 кД в качестве субстрата. В отличие от нормального, мутантный паркин, встречающийся при аутосомно-рецессивной болезни Паркинсона, не связывался с 'альфа'-синуклеином. В условиях убиквитинизации in vitro нормальный, но не мутантный паркин трансформировал 'альфа'-синуклеин в полиубиквитинированную высокомолекулярную форму. В мозге больных паркинсонизмом с недостаточностью паркина 'альфа'-синуклеин накапливался в неубиквитинированном состоянии. Полученные результаты свидетельствуют о ключевой роли биохимической реакции между двумя продуктами экспрессии сцепленного с паркинсонизмом гена в патологической аккумуляции 'альфа'-синуклеина в мозге людей с этим заболеванием. Библ. 41
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: 'АЛЬФА'-СИНУКЛЕИН
УБИКВИТИНИРОВАННАЯ ФОРМА
E[3]-УБИКВИТИНЛИГАЗА
ПАРКИН
РОЛЬ
МОЗГ
ЧЕЛОВЕК
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА

Доп.точки доступа:
Shimura, Hideki; Schlossmacher, Michael G.; Hattori, Nobutaka; Frosch, Matthew P.; Trockenbacher, Alexander; Schneider, Rainer; Mizuno, Yoshikuni; Kosik, Kenneth S.; Selkoe, Dennis J.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.09-04Б1.126

   
    Role of SCF ubiquitin-ligase and the COP9 signalosome in the N gene-mediated resistance response to Tobacco mosaic virus [Text] / Yule Liu [et al.] // Plant Cell. - 2002. - Vol. 14, N 7. - P1483-1496 . - ISSN 1040-4651
Перевод заглавия: Роль SCF убиквитинлигазы и COP9 сигналосомы в опосредованной геном N реакции устойчивости к ВТМ
Аннотация: Для функции гена N у Nicotiana benthamiana необходим ген NbRar1, кодирующий белок с мотивом CHORD (домен, богатый Cys и His). Белок NbRar1 взаимодействует с NbSGT1 - компонентом комплекса убиквитинлигазы. Последний взаимодействует с NbSKP1. Эти гены играют роль в N-опосредованной устойчивости к ВТМ. NbRar1 и NbSGT1 ассоциированы с сигналосомой COP9 (комплекс деградации белка). США, Yale Univ., PO Box 208104, New Haven, CT 06520-8104; savithramma.dinesh-kumar@yale.edu; fax 203 432 3854. Библ. 36
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ К БОЛЕЗНЯМ
ВТМ
ГЕНЕТИКА
ФЕРМЕНТЫ
УБИКВИТИНЛИГАЗА
ТАБАК

Доп.точки доступа:
Liu, Yule; Schiff, Michael; Serino, Giovanna; Deng, Xing-Wang; Dinesh-Kumar, S.P.

15.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 03.12-04В5.118

   
    Role of SCF ubiquitin-ligase and the COP9 signalosome in the N gene-mediated resistance response to Tobacco mosaic virus [Text] / Yule Liu [et al.] // Plant Cell. - 2002. - Vol. 14, N 7. - P1483-1496 . - ISSN 1040-4651
Перевод заглавия: Роль SCF убиквитинлигазы и COP9 сигналосомы в опосредованной геном N реакции устойчивости к ВТМ
Аннотация: Для функции гена N у Nicotiana benthamiana необходим ген NbRar1, кодирующий белок с мотивом CHORD (домен, богатый Cys и His). Белок NbRar1 взаимодействует с NbSGT1 - компонентом комплекса убиквитинлигазы. Последний взаимодействует с NbSKP1. Эти гены играют роль в N-опосредованной устойчивости к ВТМ. NbRar1 и NbSGT1 ассоциированы с сигналосомой COP9 (комплекс деградации белка). США, Yale Univ., PO Box 208104, New Haven, CT 06520-8104; savithramma.dinesh-kumar@yale.edu; fax 203 432 3854. Библ. 36
ГРНТИ  
68.37.07
ВИНИТИ 681.37.07.13
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ К БОЛЕЗНЯМ
ВТМ
ГЕНЕТИКА
ФЕРМЕНТЫ
УБИКВИТИНЛИГАЗА
ТАБАК

Доп.точки доступа:
Liu, Yule; Schiff, Michael; Serino, Giovanna; Deng, Xing-Wang; Dinesh-Kumar, S.P.

16.
Заявка 1262557 ЕПВ, МКИ C12Q 1/25.

    Mizuno, Yoshikuni.
    Parkin protein as ubiquitin ligase [Текст] / Yoshikuni Mizuno, Nobuyoshi Shimizu ; Boehringer Ingelheim International GmbH. - № 01906293.4 ; Заявл. 26.02.2001 ; Опубл. 04.12.2002
Перевод заглавия: Паркин-белок как убиквитинлигаза
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: БЕЛОК
ПАРКИН-БЕЛОК
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
УБИКВИТИНЛИГАЗА
ПРИМЕНЕНИЕ
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
ЮНОШЕСКАЯ ФОРМА
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Shimizu, Nobuyoshi; Boehringer Ingelheim International GmbH
Свободных экз. нет
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 04.05-04В3.79

   
    SKP1-SnRK protein kianse interactions mediate proteasomal binding of a plant SCF ubiquitin ligase [Text] / Rosa Farras [et al.] // EMBO Journal. - 2001. - Vol. 20, N 11. - P2742-2756 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Взаимодействия SKP1-SnRK протеинкиназ опосредуют протеосомальное связывание SCF убиквитинлигазы растений
Аннотация: Snf1-связанные протеинкиназы (SnRK) Arabidopsis участвуют в плейотропной регуляции метаболической, гормональной и стрессовой реакций через их взаимодействие с киназным ингибитором PRL1 (плейотропный регуляторный локус 1), WD-белком. Показали, что SnRK очищается в присутствии АТФ совместно с 26S протеасомой, которая является большим мультисубъединичным комплексом, контролирующим протеолитическое расщепление убиквитилированных внутриклеточных белков. Показали, что консервативная субъединица SCF убиквитинлигазы взаимодействует с PRL1-связывающими C-концевыми доменами SnRK. Германия, Max. Plank Inst. Zuchtungforschung, D-50829 Cologne. Библ. 100
ГРНТИ  
34.31.19
ВИНИТИ 341.31.19.27.45.09
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
УБИКВИТИНЛИГАЗА
СВЯЗЫВАНИЕ
ПРОТЕАСОМА
ARABIDOPSIS

Доп.точки доступа:
Farras, Rosa; Ferrando, Alejandro; Jasik, Jan; Kleinow, Tatjana; Okresz, Laszlo; Tiburcio, Antonio; Salchert, Klaus; del, Pozo Carlos; Schell, Jeff; Koncz, Csaba

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.07-04Я6.120

   
    Nonperiodic activity of the human anaphase-promoting complex-Cdh1 ubiquitin ligase results in continuous DNA synthesis uncoupled from mitosis [Text] / Claus Storgaard Sorensen [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 20. - P7613-7623 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Непериодическая активность комплекса вхождения в анафазу/убиквитинлигазы Cdh1 приводит к постоянному, не связанному с митозом синтезу ДНК
Аннотация: Точная регуляция прохождения клеткой разных стадий клеточного цикла требует лимитированного протеолиза скорость-лимитирующих белков-регуляторов через убиквитин-зависимый механизм. Одним из таких белков-регуляторов является комплекс вхождения в анафазу/Cdh1-убиквитинлигаза, АРС-Cdh1. Этот комплекс у C. elegans и дрозофилы вызывает переход клетки из митоза в G1-фазу клеточного цикла. Показано, что нарушение процесса образования и активации этого комплекса вызывает не только задержку клетки в фазе G1\S клеточного цикла, но и постоянную репликацию ДНК с увеличением числа копий ДНК в клетке. Этот процесс сопровождается изменением содержания в клетке ряда других белков-регуляторов клеточного цикла - в первую очередь циклин-зависимого ингибитора киназы Kip1 и циклина E. Дания, Inst. Canc. Biol., Danish Canc. Soc., Strandboulevarden 49, DK-2100 Copenhagen 'ДИАМ-Р', Denmark. Fax: 45 35 25 77 21, E-mail: lukas@biobase.dk. Библ. 73
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.05
Рубрики: ДНК
СИНТЕЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КОМПЛЕКСЫ
КОМПЛЕКС ВХОЖДЕНИЯ В АНАФАЗУ/УБИКВИТИНЛИГАЗА CDH1
ВЛИЯНИЕ
НЕМАТОДА
ДРОЗОФИЛА

Доп.точки доступа:
Sorensen, Claus Storgaard; Lukas, Claudia; Kramer, Edgar R.; Peters, Jan-Michael; Bartek, Jiri; Lukas, Jiri

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.10-04Я6.144

   
    The C2 domain of the Rsp5 ubiquitin ligase binds membrane phosphoinositides and directs ubiquitination of endosomal cargo [Text] / Rebecca Dunn [et al.] // J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 165, N 1. - P135-144 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Домен C2 убиквитинлигазы Rsp5 связывает мембранные фосфоинозитиды и направляет убиквитинилирование груза белков эндосом
Аннотация: Rsp5 (I) - мембранный белок семейства Nedd4 в клетках Saccharomyces cerevisiae. Изучали его роль в сортировке белков в просвет поздних эндосом, названных мультивезикулярными эндосомами (МВЭ). Привели данные в пользу взаимосвязи домена C2 I с убиквитинилированным состоянием белков на поздних эндосомах. Установили взаимодействие домена C2 и фосфоинозитидов мембран. Мутация участка, обогащенного лизином, на поверхности домена Q снимает его взаимодействие с мембранами и нарушает сортировку биосинтетических молекул в МВЭ. Обсуждают значение домена C2 I в убиквитинилировании груза белков эндосом. США [L. Hicke] Dept. of Biochem., Mol. Biol., and Cell Biol., Northwestern Univ., Hogan 2-100, 2205 Tech Dr., Evanston, IL 60208-3500, email: l-hicke@northwestern.edu. Библ. 41
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
МУЛЬТИВЕЗИКУЛЯРНЫЕ ЭНДОСОМЫ
СОРТИНГ БЕЛКОВ
МЕМБРАННЫЙ БЕЛОК RSP5
ДОМЕН С2
УБИКВИТИНЛИГАЗА 3
SACCHAROMYCES CEREVISIAE

Доп.точки доступа:
Dunn, Rebecca; Klos, Deborah A.; Adler, Adam S.; Hicke, Linda

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.11-04М3.57

    Isaacs, Jennifer S.
    Requirement for HDM2 activity in the rapid degradation of p53 in neuroblastoma [Text] / Jennifer S. Isaacs, Shin'ichi Saito, Leonard M. Neckers // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 21. - P18497-18506 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Необходимость активности HDM2 для быстрой деградации p53 в нейробластоме
Аннотация: Исследовав ряд линий клеток нейробластомы, показали необходимость ферментативной инактивации убиквитинлигазы HDM2 как новооткрытого механизма стабилизации белка p53 соответственно путям реакции на повреждение ДНК. США, Tum. Cell Biol., Med. Branch, NCI, NIH, Rockville MD 20850. Библ. 61
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: БЕЛОК P53
УБИКВИТИНЛИГАЗА HDM2
НЕЙРОБЛАСТОМА

Доп.точки доступа:
Saito, Shin'ichi; Neckers, Leonard M.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-110 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)