Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=СЕПСИС<.>)
Общее количество найденных документов : 3523
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.252

    Марусанов, В. Е.
    Роль изменения в крови уровня БАв, продуктов ПОЛ, тиолдисульфидного и аскорбатного обмена в формировании тяжести эндогенной интоксикации [Текст] / В. Е. Марусанов, А. Б. Бичун, А. Д. Булганин // Эндог. интоксикации. - СПб, 1994. - С. 39
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ПЕРИТОНИТ
СЕПСИС
ЭНДОГЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Бичун, А.Б.; Булганин, А.Д.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.428

    Zabel, P.
    Sepsis: Therapiestrategien gegen Schockmediatoren [Text] / P. Zabel // Gelben Hefte. - 1994. - Vol. 34, N 2. - S49-55 . - ISSN 0016-6066
Перевод заглавия: Сепсис: терапевтические стратегии против медиаторов шока
Аннотация: Ведущая роль эндотоксина в септическом шоке связана с его способностью к инициации освобожденных высокоактивных эндогенных медиаторов таких, как туморнекротизирующий фактор 'альфа' и интерлейкин 1. Целью новой стратегии является нейтрализация эндотоксина моноклональными антителами, блокирование клеточных структур моноцитов и макрофагов, к-рые распознают эндотоксины или видоизменяют действие самих медиаторов. Библ. 11. Дания, Medizinische Klinik des Forschungsinstituts Borstel, 23845 Borstel.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: СЕПСИС
ЭНДОТОКСИНЫ
ЭНДОГЕННЫЕ МЕДИАТОРЫ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.429

    Stoutenbeek, Chr. P.
    Der Darm als zentrales Organ in der Sepsis [Text] / Chr. P. Stoutenbeek, Saene H. K.F. van // Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed Schmerzther. - 1994. - Vol. 29, N 5. - S259-263 . - ISSN 0936-2661
Перевод заглавия: Кишечник как центральный орган при сепсисе
Аннотация: Обзор. Приведены взгляды на роль кишечника (К) при развитии сепсиса, основанные на обсуждении этиологии, характера изменений микрофлоры К, всасывания в К эндотоксинов, концентрации потенциальных патогенов и мест их транслокации, изменений проницаемости слизистой К. Библ. 46. Голландия, Acad. Med. Center, Amsterdam.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: СЕПСИС
МИКРОФЛОРА
КИШЕЧНИК
ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
van, Saene H.K.F.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.430

   
    Sepsis-induced apoptosis of the thymocytes in mice [Text] / Shulhn-Der Wang [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 10. - P5014-5021 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вызванная сепсисом деградация тимоцитов у мышей
Аннотация: У инбредных мышей вызывали экспериментальный сепсис, заражая их в/б Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae и изучали состояние тимуса и кинетику изменений тимоцитов. Установлено, что введение грамотрицательных бактерий вызывает атрофию тимуса, начинающуюся через 3 ч после заражения и достигавшую максимума за 72 ч. Гибель тимоцитов была связана с фрагментацией ДНК. Основная роль в этих процессах принадлежала ЛПС бактерий. Грамположительные бактерии также вызывали атрофию тимуса, но кинетика процесса при этом была несколько отличной. Библ. 24. КНР, National Cheng Kg Univ., Taiwan.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ СЕПСИС
ПАТОГЕНЕЗ
ТИМОЦИТЫ
ДЕГРАДАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wang, Shulhn-Der; Huang, Kuen-Jeng; Lin, Yee-Shin; Lei, Huan-Yao
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.434

   
    Liver hemodynamics during portal venous endotoxemia in swine [Text] / Lee Halvorsen [et al.] // Circ. Shock. - 1993. - Vol. 41, N 3. - P166-175 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Гемодинамика печени при портальной венозной эндотоксемии у свиней
Аннотация: Острый гемодинамич. ответ печени на портальную эндотоксемию измеряли у свиней после анэстезии изофлураном. После мониторинга исходного уровня в течение 1 час. в брыжеечную вену вводили бактериальный эндотоксин (ЛПС) со скоростью 1 мкг.кг{-}{1}.час{-}{1} и продолжали мониторинг в течение 1 час. Пик сужения сосудов приходился на период вливания ЛПС как в печеночной артерии (устойчивость 349% от исходного уровня, Р0,05), так и в портальной системе печени (устойчивость 159% от исходного уровня, Р0,05). Увеличенная сосудистая устойчивость была также выявлена в легких (433% от исходного уровня) и кишечника (130% от исходного уровня) посреди вливания ЛПС. Не связанная с внутренними органами сосудистая сеть обычно испытывала мало изменений в плане сосудистой устойчивости вовремя вливания ЛПС. ЛПС не полностью выводился печенью, но вторичный клиренс легкими предупреждал большое возрастание конц-ии ЛПС в артериальной крови. В течение первого час. после вливания системная сосудистая устойчивость уменьшалась почти до нормы во всем сосудистом русле, кроме печеночной портальной системы. Вторичное и отсроченное возрастание сосудистой устойчивости в печеночной портальной системе и в портальной вене происходило в течение первого час. после вливания ЛПС. Считают, что наиболее выраженная вазоконстрикция при остром ответе на портальную эндотоксемию происходит в печени и легких, органах непосредственно подверженных воздействию повышенных конц-ий эндотоксинов. Библ. 25. США, Univ. of Texas, TX 77555-0749.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: СЕПСИС
СВИНЬЯ
ЦИРКУЛЯЦИЯ КРОВИ В ПЕЧЕНИ
ПОРТАЛЬНАЯ ВЕНА
ЭНДОТОКСИН

Доп.точки доступа:
Halvorsen, Lee; Roth, Robert; Gunther, Robert A.; Firoozmand, Eiman; Buoncristiani, Anthony M.; Kramer, George C.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.01-04М4.194

   
    Total parenteral nutrition supplemented with L-alanyl-L-glutamine and gut structure and protein metabolism in septic rats [Text] / Toshitada Okuma [et al.] // Nutrition. - 1994. - Vol. 10, N 3. - P241-245 . - ISSN 0899-9007
Перевод заглавия: Полное парентеральное питание, снабженное L-аланил-L-глутамином и структура кишки и обмен белка у крыс при сепсисе
Аннотация: У крыс воспроизводили состояние сепсиса путем в/б инфузии р-ра эндотоксина (бактериального липополисахарида). В ходе опыта животных содержали на полном парентеральном питании (ППП) с включением стандартной аминокислотной смеси (АК) или смеси с добавкой 2% дипептида (ДП) L-аланил-L-глутамина. В обеих группах крыс зафиксированы идентичные уровни эндотоксина и частота транслокации бактерий в брыжжеечные лимфоузлы. Вместе с тем, в группе ДП по сравнению с АК отмечена большая масса слизистой оболочки тонкой кишки и большая высота ворсин. Показатели азотистого обмена в ДП и АК группах были одинаковыми. Заключают, что обогащение Глн-содержащим ДП ППП улучшает трофич. статус кишки, однако не способствует нормализации ее барьерной функции. Япония, Kumamoto Univ. School of Medicine, Kumamoto. Библ. 29.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.65
Рубрики: ПИТАНИЕ ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ
АЛАНИН
ГЛУТАМИН
КИШЕЧНИК
СЕПСИС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Okuma, Toshitada; Kaneko, Hirofumi; Chen, Kai; Ogawa, Naoyuki; Torigoe, Yoshitsugu; Miyauchi, Yoshimasa; Tosaka, Masakazu
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.01-04Н2.162

   
    Sepsis y hemolisis intravascular masiva por Bacillus cereus como causa de muerte en gestante con leucemia aguda mieloblastica [Text] / J. J. Gimeno [et al.] // Sangre. - 1994. - Vol. 39, N 2. - С. 150-151 . - ISSN 0036-4355
Перевод заглавия: Сепсис и массивный внутрисосудистый гемолиз, вызванный Bacillus cereus, как причина смерти беременной, страдавшей острым миелобластным лейкозом
Аннотация: Наблюдали беременную 26 лет, у к-рой на 24 нед беременности выявлена панцитопения и анемия, в мазке крови до 33% бластных форм лейкоцитов. При исследовании пунктата костного мозга диагностирован миелобластный лейкоз. Проведен курс химиотерапии. На 12 сут после его начала повысилась т-ра, появились боли в груди, одышка и др. симптомы поражения легких. Из гемокультуры выделены B. cereus. В дальнейшем поражения легких и угнетение кроветворения прогрессировали, и больная умерла от диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. При аутопсии подтвержден диагноз сепсиса, вызванного B. cereus. В последние годы появилось много сообщений о патогенной роли B. cereus, особенно в условиях иммунодефицита. С целью профилактики таких осложнений необходимо раннее введение антибиотиков. Испания, Serv. Hematol. Hosp. Miquel Servet. Zaragoza. Библ. 10.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
БЕРЕМЕННОСТЬ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
BACILLUS CEREUS
СЕПСИС
ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gimeno, J.J.; Tapia, M.; Marco, M.L.; GarciaZueco, J.C.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.252

   
    Effects of halothane anesthesia on immune function and outcome from a septic challenge in healthy mice [Text] / Lucia Aleixo [et al.] // Crit. Care Med. - 1992. - Vol. 20, N 4. - S77 . - ISSN 0090-3493
Перевод заглавия: Влияние галотанового наркоза на иммунные функции и исход септической реакции у здоровых мышей
Аннотация: Содержание мышей оо BALB/с на протяжении 1,5 ч в атмосфере галотана (I) в конц-ии 1,3% не влияло на характер пролиферации клеток селезенки, выделенных непосредственно после воздействия I и через 1-24 ч, при воздействии поликлональных активаторов (липополисахарид, конканавалин А и др.). Воздействие I не приводило к изменению смертности мышей, инфицированных суспензией E. coli (в/б). Считают, что I не влияет на характер иммунных р-ций у мышей. США, Univ. of Florida College of Medicine, Gainesville. Библ. 4.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.09
Рубрики: ГАЛОТАН
СЕПСИС
ИММУННЫЕ ОТВЕТЫ
ОТСУТСТВИЕ РЕАКЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Aleixo, Lucia; Layon, A.Joseph.; Peck, A.B.; Howard, R.J.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.153

    Yonekura, Takeo.
    Ketoisocaproate infusion improves survival from experimental sepsis by an antioxidant mechanism [Text] / Takeo Yonekura, Satoru Matsusue, Mackenzie Walser // Circ. Shock. - 1993. - Vol. 41, N 4. - P213-220 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Антиоксидантный механизм повышения выживаемости [животных] при инфузии кетоизокапроата при экспериментальном сепсисе
Аннотация: Возникновение сепсиса у взрослых крыс-оо SpragueDawley вызывали пункцией пережатой слепой кишки. При введении таким животных 2-кетоизокапроата (I) в суточной дозе 18,75 ммоль/кг относительное количество выживших в течение 5 дней после операции крыс составило 79%, тогда как при введении животным NaHCO[3] в той же суточной дозе этот показатель составлял 55%. При воспроизведении сепсиса у адреналэктомированных крыс все животные в течение последующих 2 дней погибали вне зависимости от введения им кортикостерона или NaHCO[3], тогда как все оперированные крысы с экспериментальным сепсисом, получавшие I, выжили. Концентрация пирувата в крови у получавших I крыс была повышенной, а концентрация окисленного глутатиона (ОГ) и соотношение ОГ и восстановленного глутатиона были пониженными. США, Dep. of Pharmacology and Molecular Sciences, Johns Hopkins Univ. School of Medicine, Baltimore, Maryland. Библ. 5.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.59 + 341.45.21.55
Рубрики: ЛЕЙЦИН
АНАЛОГИ
КЕТОИЗОКАПРОАТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ СЕПСИС
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
АНТИКСИДАНТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Matsusue, Satoru; Walser, Mackenzie
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.02-04Б4.262

   
    Efficacy of a recombinant endotoxin neutralizing protein in rabbits with Escherichia coli sepsis [Text] / Richard Saladino [et al.] // Circ. Shock. - 1994. - Vol. 42, N 2. - P104-110 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Эффективность протеина, нейтрализующего рекомбинантный эндотоксин, для кроликов с сепсисом, вызванным Escherichia coli
Аннотация: 48 кроликов новозеландской породы в/б заражали 2,5* 10{8} KOE Escherichia coli О18 ас К 1, после чего 24 животных лечили гентамицином, (контроль), а 24 - вводили 5 мг/кг протеина, нейтрализующего эндотоксин (ПНЭ), полученного из амебоцитов Limulus poliphemus. Установлено, что у животных, получавших ПНЭ, конц-ия эндотоксина и нейтрализующего опухоли фактора были ниже, а длительность выживания вдвое больше, чем в контроле. Делается вывод о целесообразности сочетания использованных методов терапии. Библ. 29. США, Children's Hospital, Boston, MA.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
СЕПСИС
ЭНДОТОКСИНЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Saladino, Richard; Garcia, Carmen; Thompson, Claudette; Hammer, Brian; Parsonnet, Jeffrey; Novitsky, Thomas; Siber, George; Fleisher, Gary
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.02-04Б4.370

    Nathan, Lawrence.
    Group A Streptococcal puerperal sepsis: historical review and 1990s resurgence [Text] / Lawrence Nathan, Kenneth J. Leveno // Infec. Diseases Obstet. and Gynecol. - 1994. - Vol. 1, N 5. - P252-255 . - ISSN 1064-7449
Перевод заглавия: Послеродовой сепсис, [вызванный] стрептококками группы А: исторический обзор и восстановление [данных] с 1990 гг
Аннотация: Обзор. Авт. анализируют тяжелые случаи послеродового сепсиса, обусловленного 'бета'-гемолитическими стрептококками группы А. Библ. 39. США, Univ. Texas Southwestern Med. Sch., Dallas, TX.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.05
Рубрики: СЕПСИС
STREPTOCOCCUS (BACT.)
ПОСЛЕРОДОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39

Доп.точки доступа:
Leveno, Kenneth J.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.02-04Б4.381

   
    Altered gut barrier function to Candida during parenteral nutrition [Text] / Itzhak Pappo [et al.] // Nutrition. - 1994. - Vol. 10, N 2. - P151-154 . - ISSN 0899-9007
Перевод заглавия: Нарушение барьерной функции кишечника по отношению к Candida во время парентерального питания
Аннотация: Катетер-ассоциированный сепсис является наиболее серьезным осложнением тотального парентерального питания у 3-7% пациентов и иногда даже приводит к смерти. Ранее авт. показали, что данная патология составляет 9,6% всей госпитальной инфекции и основными ее возбудителями являются Candida sp. (38%), коагулазоотрицательные стафилококки (22%) и стрептоокки (6%). Необычно высокий удельный вес грибковой септицемии контрастирует с относительно редкими случаями этих инфекций у б-ных, получающих инфузионную терапию. Авт. полагают, что кандидозная инфекция у б-ных с полным парентеральным питанием имеет эндогенный характер, причем ее источником является кишечник. С целью проверки этой гипотезы четырем группам крыс линии Sabra вводили в/в смесь для парентерального питания (1 группа), то же с антибиотиками (группа 2), физр-р (группа 3). Группа 4 получала обычный рацион (контроль). На 7 сут. все животные получали перорально 1,5*10{1}{0} живых C. albicans CB S 562. Через 24 ч рост кандид был получен из крови, мезентериальных лимфоузлов и почек животных 1 и 2 группы, причем статистически достоверные величины имели место только для лимфоузлов животных 1 группы (43%). Полученные данные свидетельствуют о возможности проникновения кишечной микрофлоры в кровь и внутренние органы в условиях тотального парентерального питания. Определенную роль при этом играет частичная атрофия слизистой кишечника, уменьшение местного кровотока и секреции IgA, к-рое происходит в неработающем кишечнике. Введение питательной смеси одновременно с антибиотиками существенно снижает частоту транслокации кишечной микрофлоры. Предотвращению эндогенной инфекции может способствовать и такой компонент питательной смеси как глютамин, а также противогрибковый антибиотик нистатин. Табл. 1. Библ. 24. Израиль, Dr. H. R. Freund, Dept. of Surgery, Hadassah Univ. Hosp. Mount Scopus, P. O. B. 2405, Jerusalem 91240.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.05
Рубрики: CANDIDA (FUNGI)
СЕПСИС
ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ТРАНСМИССИЯ

Доп.точки доступа:
Pappo, Itzhak; Polacheck, Itzhack; Zmora, Oded; Feigin, Elad; Freund, Herbert R.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.02-04Б4.416

    Галанкин, В. Н.
    Об исходном состоянии нейтрофильных лейкоцитов крови больных сепсисом [Текст] / В. Н. Галанкин, В. П. Сапрыкин // Фундам. основы жизнедеятельности организма в норме и патол. - Нальчик, 1994. - С. 50-53 . - ISBN 5-88195-087-5
Аннотация: Проведены исследования клеток крови б-ных тяжелыми гнойно-воспалительными процессами, оцениваемыми в клинике в качестве состояний близких к сепсису, свидетельствует о наличии дегрануляции нейтрофильных лейкоцитов в связи с выбросом содержимого гранул непосредственно в кровоток. Вакуоли, наблюдаемые в цитоплазме нейтрофильных лейкоцитов и расцениваемые как фагосомы, не содержат объектов, которые должны были подвергнуться перевариванию. Т. о. еще до встречи непосредственно с микроорганизмом и еще до выхода из системного кровотока в ткани для борьбы с микроорганизмом, нейтрофильный лейкоцит уже имеет резко сниженный бактерицидный потенциал. Исходное состояние нейтрофильного лейкоцита крови при гнойно-септических процессах свидетельствует о глубокой депрессии фагоцитарных возможностей клеток.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: СЕПСИС
ЛЕЙКОЦИТЫ КРОВИ
ФАГОСОМЫ

Доп.точки доступа:
Сапрыкин, В.П.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.02-04Б4.417

    McClean, K. L.
    Intraabdominal infection: А Review [Text] / K. L. McClean, G. J. Sheehan, G. K.M. Harding // Clin. Infec. Diseases. - 1994. - Vol. 19, N 1. - P100-116 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Внутрибрюшная инфекция: обзор
Аннотация: Обзор. Значительные успехи в понимании патогенеза внутрибрюшного сепсиса достигнуты в течение последних 15 лет. Отмечен прогресс в диагностике и лечении этих инфекций. Библ. 235. Канада, St. Boniface General Hospital, L 4025-409 Tache Avenue, Winnipeg, Manitoba R2Н 2А6.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: ВНУТРИБРЮШНОЙ СЕПСИС
ПАТОГЕНЕЗ
ЭТИОЛОГИЯ
ДИАГНОСТИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 235

Доп.точки доступа:
Sheehan, G.J.; Harding, G.K.M.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.02-04Б4.422

   
    Relative concentrations of endotoxin-binding proteins in body fluids during infection [Text] / Steven M. Opal [et al.] // Lancet. - 1994. - N 8920. - P429-431 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Соотношение концентраций эндотоксинсвязывающих белков в жидкостях организма в течение инфекции
Аннотация: Лечение сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями (ГОБ), остается проблемой, в основном, в связи с возникновением токсического шока, инициатором к-рого является эндотоксин (I). I активирует мононуклеары (II), к-рые продуцируют избыточные кол-ва цитокинов, определяющих, в конечном счете, картину шока. Известны, по крайней мере, два сывороточных белка, способствующих доставке I к поверхности II, а именно: эндотоксин - связывающий белок (ЭСВ), вырабатываемый в печени, и белок гранул нейтрофилов (БГН), усиливающий бактерицидность и проницаемость. Оба белка конкурируют в связывании I и II. С помощью антисывороток к ЭСБ и БГН измеряли конц-цию этих белков в биологических жидкостях 49 пожилых б-ных, у к-рых были выделены ГОБ и др. бактерии. Конц-ии БГМ в жидкостях закрытых полостей (абсцессы) были всегда выше, чем ЭСБ, несмотря на вариации от б-ного к б-ному. Эти показатели не различались в перитонеальных экссудатах при перитоните. ЭСБ преобладал над БГН у 22 здоровых лиц. Конц-ия БГН прямо коррелировала с кол-вом нейтрофилов в изучаемых жидкостях. Сделан вывод, чт БГМ, являясь антагонистом ЭСБ при взаимодействии между I и II, в закрытых воспалительных очагах снижает интенсивность местной воспалительной р-ции и общей интоксикации, вызываемой I при его высвобождении из бактериальных клеток. Авт. считают, что полученные рез-ты могут быть использованы при лечении токсического шока. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
СЕПСИС
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Opal, Steven M.; Palardy, John E.; Marra, Marian N.; Fisher, Jr C.J.; McKelligon, Brian M.; Scott, Randy W.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.03-04Б4.110

   
    Effect of subcutaneous Escherichia coli-induced hypermetabolic sepsis on hepatic gluconeogenesis and its hormonal responsiveness in the rat [Text] / I. V. Deaciuc [et al.] // Circ. Shock. - 1993. - Vol. 41, N 2. - P82-87 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Влияние гиперметаболического сепсиса, вызванного введением Escherichia coli, на глюконеогенез печени и ее гормональный ответ у крыс
Аннотация: Изучены активность и механизмы действия гормонов на печень и ее гормональные рецепторы на модели сепсиса у крыс, вызванного Escherichia coli. Органы, взятые от б-ных животных, перфузировали in vitro с последующим определением в оттекающей жидкости лактата, пирувата, вазопрессинов, глюкана и простагландинов. Установлено отсутствие нарушения глюконеогенеза и изменений метаболизма в печени у крыс с сепсисом. Библ. 23. США, Lousiana State Univ. Med. Center, New Orleans.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
СЕПСИС
ГОРМОНАЛЬНЫЙ ОТВЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Deaciuc, I.V.; Lang, C.H.; Bagby, G.J.; Spitzer, J.J.
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.03-04Т3.090

    Крылов, Н. Л.
    Опыт клинического применения перфторана - кровезаменителя на основе перфторуглеродов [Текст] / Н. Л. Крылов, В. В. Мороз ; РАН. Пущ. науч. центр. Ин-т теории и эксперим. биофиз. // Физ.-хим. и клин. исслед. перфторорган. соед. - Пущино, 1994. - С. 33-50 . - ISBN 5-201-10587-4
Аннотация: Применение перфторана (I) в дозе 6-8 мл/кг в/в капельно или струйно у 276 больных при лечении нарушений микроциркуляции, тканевого газообмена и метаболизма вызывало уменьшение ацидоза, улучшение капиллярного пульса, увеличение регионарного кровотока, снижение общего периферического сопротивления, повышение диуреза, перистальтики кишечника, уменьшение признаков ишемии органов, миокарда. При лечении острой и хронической гиповолемии у 169 больных вводили I в дозе 400-3600 мл в сутки в/в струйно на фоне ингаляции кислородно-воздушной смеси, содержащей 60-80% О[2], что приводило к быстрому подъему артериального давления, ликвидации спазма периферических сосудов, уменьшению гипоксемии и метаболического ацидоза, нормализации содержания гемоглобина до 35-75 г/л.
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.15.17
Рубрики: ПЕРИТОНИТ
СЕПСИС
КРОВОПОТЕРИ
ЛЕЧЕНИЕ
ПЕРФТОРУГЛЕРОДА ЭМУЛЬСИИ
ПЕРФТОРАН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Мороз, В.В.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.04-04Б4.162

    Israel, Beth C.
    Evaluation of an animal model of sepsis: effects on hepatic P450 [Text] : [Abstr.] Annu. Meet. Amer. Coll. Clin. Pharm., St. Louis, Mo, July 31 - Aug. 3, 1994 / Beth C. Israel, Steven I. Shedlofsky, Robert A. Blouin // Pharmacotherapy. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P355 . - ISSN 0277-0008
Перевод заглавия: Развитие моделирования сепсиса на животных. Влияние на экспрессию P450 в печени
Аннотация: Показано, что при введении эндотоксина в печени экспериментальных животных уменьшается уровень цитохрома Р450. Предлагается использовать модель сепсиса на грызунах для исследования метаболизма лекарственных препаратов. США, Univ. of Kentucky, Lexington, KY.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: СЕПСИС
ЖИВОТНЫЕ МОДЕЛИ
МОДЕЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Shedlofsky, Steven I.; Blouin, Robert A.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.04-04Б4.163

   
    Recombinant human interleukin-1 receptor antagonist (rhIL-lra) increases survival time in patients with sepsis-induced organ dysfunction [Text] : [Abstr.] Annu. Meet. Amer. Coll. Clin. Pharm., St. Louis, Mo, July 31 - Aug. 3, 1994 / John P. Pribble [et al.] // Pharmacotherapy. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P355 . - ISSN 0277-0008
Перевод заглавия: Рекомбинантный антагонист рецептора человека к интерлейкину-1 (rhlL-lra) увеличивает продолжительность жизни пациентов с дисфункцией органов, развившейся в результате сепсиса
Аннотация: Препарат испытывали на 893 пациентах. Введение препарата приводило к увеличению продолжительности жизни пациентов, у которых в связи с сепсисом были поражены внутренние органы. Эффект зависел от дозы препарата. Synergen, Inc., Boulder. Табл. 1.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: СЕПСИС
ЛЕЧЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРА

Доп.точки доступа:
Pribble, John P.; Fisher, Charles J.; Opal, Steven M.; Balk, Robert A.; Slotman, Gus J.; Reines, H.David; Shelly, Maire P.; Dhainaut, Jean-Francois A.; Stiles, David M.; Sadoff, Jerald C.; LaBrecque, John F.; Campion, Giles V.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.04-04Б4.164

    Baumgartner, Jean-Daniel.
    Anti-endotoxin antibodies as treatment for sepsis - lessons to be learnt [Text] / Jean-Daniel Baumgartner // Rev. Med. Microbiol. - 1994. - Vol. 5, N 3. - P183-190
Перевод заглавия: Антитела против эндотоксина для лечения сепсиса - уроки, требующие изучения
Аннотация: Обзор результатов лечения сепсиса и септического шока, вызванных грамотрицательными бактериями, с помощью инъекций мАТ к ЛПС возбудителя. АТ типа НА - 1А использовали в клиниках многих стран Европы и в США (с 1991 г), однако результаты их применения противоречивы, и в настоящее время клиническое применение и продажа препарата прекращены. Требуется дальнейшее изучение. Швейцария, Hopital de Zone, Morges. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
СЕПСИС
ЛЕЧЕНИЕ
ЭНДОТОКСИНЫ
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)