СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 150
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.155

Leukemia inhibitory factor (LIF) and ciliary neurotrophic factor (CNTE) activate р21-ras in a neuroblastoma cell line [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. Mol. Biol. Neuronal Signal Trasduct Taos, N. M., March 24-31, 1993 / Susan Lewis [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17. - P261 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Фактор ингибирующий лейкоз (LIF) и цилиарный нейротропный фактор (CNTE) активируют р21-RAS в клетках линии нейробластомы
Аннотация: Определяли активность RAS как процент GTP общего {3}{2}Р-меченого нуклеотида гуанина связываемого с иммуноосажденным RAS. В клетках NBFL фактор ингибирующий лейкоз (ФИЛ) и мерцающий нейротропный фактор (МНФ) повышали уровень активированного RAS быстро, кратковременно и в зависимости от дозы. ФИЛ и МНФ увеличивали фосфорилирование тирозина нек-рых белков в клетках NBFL. Ингибитор тирозинкиназы блокировал фосфорилирование тирозина этих белков и увеличивал активность RAS. Одним из действий ФИЛ и МНФ в клетках NBFL является индукция VIP мРНК. Использовали активный и доминантно негативные мутанты RAS, чтобы оценить роль RAS в регуляции гена VIP. Получ. предварительные рез-ты говорят о том, что RAS м. б. включен в регуляцию экспрессии гена VIP с помощью ФИЛ и МНФ в этой линии клеток, но что активация только одного RAS, вероятно недостаточно. США, Molecular Neurobiology Lab., Massachusetts General Hospital, Charlestown, MA 02129.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: НЕЙРОБЛАСТОМА
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
ГЕН Р21-RAS

Доп.точки доступа:
Lewis, Susan; Schwarzschild, Michael; Hamill, Lila; Symes, Aviva; Fink, J.Stephen; Hyman, Steven

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.06-04А1.054

Livelli di IGF-1 e IGFBP-3 in pazienti con osteoporosi postmenopausale [Text] / E. Dall'Aglio [et al.] // G. gerontol. - 1994. - Vol. 42, N 3. - С. 166 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Уровень ИРФ и родственных ИРФ-белков у женщин с постменопаузальным остеопорозом
Аннотация: Определяли характеристики костной ткани и уровень цитокинов инсулинового ростового фактора и родственных ему белков (ИРФ, ИРФ-рб) у женщин с остеопорозом (Оп) и без него (бОП). Ср. плотность кости составляла 0,64 и 0,84 г/см{2}, содержание минеральных в-в 26,3 и 38 г/см{2} соотв. Индекс массы тела достоверно не различался. Уровень ИРФ был достоверно ниже при Оп (99 и 118 нг/мл), а уровень ИРФ-рб (IGFBP-3) 3,3 и 3,8 мг/л соотв., свидетельствуя о снижении секреции ГР при Оп. Италия, Istituto di Gerontologia e Geriatria e Cattedra di Clinica Medica, Univ. di Parma. Библ. 3.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ПОЖИЛЫЕ ЛЮДИ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
ИНСУЛИНОВЫЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ВЛИЯНИЕ ОСТЕОПОРОЗА РОСТОВОЙ ФАКТОР0Н ВЛИЯНИЕ ОСТЕОПОРОЗА

Доп.точки доступа:
Dall'Aglio, E.; Baroni, M.C.; Banchini, A.; Costi, D.; Magnacavallo, A.; Zanella, M.; Biovanni, E.; Valenti, G.; Passeri, M.; Cede, G.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.270

Human cytomegalovirus infection induces transcription and secretion of transforming growth factor 'бета'1 [Text] / S. Michelson [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - P5730-5737 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Инфекция цитомегаловируса человека индуцирует транскрипцию и секрецию трансформирующего ростового фактора 'бета'1
Аннотация: Ранее авторами была показана способность трансформирующего ростового фактора 'бета'1 (ТРФ) стимулировать репликацию цитомегаловируса (ЦМВ). В настоящей работе показано, что промотер ТРФ активируется немедленно-ранними белками (НРБ) ЦМВ даже в отсутствие инфекции, а его трансактивация регистрируется через 5-9 ч после инфекции. В ранней фазе инфекции возрастает синтез мРНК для ТРФ, что свидетельствует об усилении транскрипции гена ТРФ. В пермиссивной системе было показано воздействие инфекции ЦМВ и экспресии НРБ на функции промотора ТРФ, что указывает на возможное кооперативное влияние НРБ и белков, экспрессирующихся на ранней стадии инфекции. Франция, Unite d'Immunologie Virale, Inst. Pasteur, 75724 Paris C"edex 15. Библ. 50

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
НЕМЕДЛЕННО-РАННИЕ БЕЛКИ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ТРАНСКРИПЦИЯ
СЕКРЕЦИЯ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Michelson, S.; Alcami, J.; Kim, S.-J.; Danielpour, D.; Bachelerie, F.; Picard, L.; Bessia, C.; Paya, C.; Virelizier, J.-L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.13

Guo, Deng-Fu.
Epidermal growth factor-enhanced human angiotensin II type 1 receptor [Text] / Deng-Fu Guo, Tadashi Inagami // Hypertension. - 1994. - Vol. 23, N 6. - P1032-1035 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Рецептор ангиотензина II типа 1 человека, усиливаемый фактором роста эпидермиса
Аннотация: Ангиотензин II (А) - один из основных регуляторов функции сердечно-сосудистой системы, действие к-рого на организм опосредовано рецепторами А (РА) 2 типов. Проведен функциональный анализ промоторной области гена РА типа 1 с использованием клеток, трансформированных различными делеционными мутантами трансгена, состоящего из гена люциферазы и промотора гена РА типа 1. Показано, что экспрессия такого трансгена в клетках COS-7 заметно (в 2-4 раза) усиливается под действием фактора роста эпидермиса (ФРЭ). Анализ делеционных мутантов показал, что усиление экспрессии под действием ФРЭ связано с областью промотора между -277 и -366 п. н., с к-рой связывается транскрипционный фактор PEA3. Т. обр., ФРЭ стимулирует транскрипцию гена РА типа 1 с участием транс-фактора PEA3. Япония, [Tadashi Inagami], Dep. of Biochem., Vanderbilt Univ. School of Medicine, Nashville, TN 37232. Библ. 19

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН РЕЦЕПТОРА АНГИОТЕНЗИНА II
ПРОМОТОР
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ФАКТОР PEA3
ТРАНСКРИПЦИЯ

Доп.точки доступа:
Inagami, Tadashi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.102

Expression of breast cancer associated gene pS-2 in human gastric cancer [Text] : abstr. 4th Jap. US Jt Congr. Histochem. and Cytochem.: 35th Annu. Meet. Jap. Soc. Histochem. and Cytochem. and 45th Annu. Meet. Histochem. Soc., Hawaii, July 13-16, 1994 / T. Oguri [et al.] // Acta histochem. et cytochem. - 1994. - Vol. 27, N 4. - P400 . - ISSN 0044-5991
Перевод заглавия: Экспрессия ассоциированного с раком молочных желез гена pS-2 при раке желудка у человека
Аннотация: Из линии клеток рака молочных желез MCF-7 был получен ген pS-2, к=рый кодирует белок-фактор роста размером 84 аминокислоты и транскрипция к-рого контролируется эстрогенами. Авт. показали, что ген pS-2 экспрессируется также и в ткани эпителия желудка как в норме, так и в клетках низко дифференцированной аденокарциномы желудка. В то же время экспрессия гена pS-2 слабо выражена при высоко дифференцированном раке желудка. Япония, Nippon Medical School, Tokyo

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ОПУХОЛИ
РАК МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
РАК ЖЕЛУДКА
СТЕПЕНЬ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
ГЕН PS-2
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЭПИТЕЛИЙ ЖЕЛУДКА
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
ЧЕЛОВЕК
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Oguri, T.; Onda, M.; Tokunaga, A.; Teramoto, T.; Fujita, I.; Okuda, T.; Mizutani, T.; Kiyama, T.; Shimizu, Y.; Yoshiyuki, T.; Nishi, K.; Matsukura, N.; Yamashita, K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.381

Dilworth, Stephen M.
Polyoma virus middle T antigen: Meddler or mimic? [Text] / Stephen M. Dilworth // Trends Microbiol. - 1995. - Vol. 3, N 1. - P31-35 . - ISSN 0966-842X
Перевод заглавия: Средний Т-антиген полиомавируса: назойливый агент или имитатор?
Аннотация: Обзор. После подробного описания строения генома полиомавируса рассматриваются св-ва и функции его Т-антигенов с акцентированием внимания на среднем Т-антигене (МТ). Перечислены белки, связывающиеся с МТ, проведено сравнение с рецепторами фактора роста, действие к-рых он дублирует (связывание с сигнальными м-лами P13K и Shc). Обсуждаются митогенный характер МТ и его возможное назначение - препятствовать ингибированию репликации ДНК в литическом цикле вируса, стимулируя пролиферацию инфицированных клеток. Предлагаемая модель действия МТ основана на его способности связываться с pp60{c-src}, имитируя связывание ростового фактора с рецептором. В сравнении с другими вирусами обсуждаются преимущества, к-рые дает полиомавирусу приобретение им МТ-активности. Великобритания, Dep. of Metabolic Med. Royal Postgraduate Med. Sch., Hammersmith Hosp., Du Cane Road, London, W12 0NN. Библ. 27

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
СРЕДНИЙ Т-АНТИГЕН
ФУНКЦИИ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ДНК
СИНТЕЗ
СТИМУЛИРОВАНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 27

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.282

Cytomegalovirus infection enhances mRNA expression of platelet-derived growth factor-BB and transforming growth factor-'бета'[1] in rat aortic alografts: Possible mechanism for cytomegalovirus-enhanced graft arteriosclerosis [Text] / Karl B. Lemstrom [et al.] // Arterioscler. and Thrombosis. - 1994. - Vol. 14, N 12. - P2043-2052 . - ISSN 1049-8834
Перевод заглавия: Цитомегаловирусная инфекция усиливает экспрессию мРНК тромбоцитарного ростового фактора ВВ и трансформирующего ростового фактора 'бета'[1] в аллотрансплантатах аорты крысы: возможный механизм усиленного цитомегаловирусом артериосклероза трансплантатов
Аннотация: После трансплантации аорты крыс-реципиентов заражали 10{5} БОЕ крысиного цитомегаловируса (КЦМВ) и через 7 дней и 1 или 3 месяца удаляли аллотрансплантаты (АТ) и анализировали методами морфометрии, иммуногистохимии и обратной транскрипции-ПЦР. Заражение КЦМВ вызывает раннюю активацию воспалительных клеток, значительно усиливает экспрессию главного комплекса гистосовместимости класса II (OX6) и повышает в 2 раза экспрессию интерлейкина-2R (CD25), молекул-1 межклеточной адгезии (CD54) и 'альфа'-цепи антигена-1, ассоциированного с функцией лимфоцитов (CD11a). Заражение КЦМВ сопровождается ранним и значительным усилением экспрессии тромбоцитарного ростового фактора (РФ) ВВ и трансформирующего РФ 'бета'[1]. В меньшей степени усиливается экспрессия кислого РФ фибробластов и эпидермального РФ. Эти биохимические ответы могут играть роль в усилении под действием КЦМВ артериосклероза АТ. Библ. 54

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КРЫСЫ
АУТОТРАНСПЛАНТАТЫ АОРТЫ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
МРНК
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Lemstrom, Karl B.; Aho, Paivi; Bruggeman, Cathrien A.; Hayry, Pekka J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.05-04Б4.115

Breakdown of various serum proteins by periodontal bacteria [Text] / H. -J. Jansen [et al.] // Microb. Ecol. Health and Disease. - 1994. - Vol. 7, N 6. - P299-305 . - ISSN 0891-060X
Перевод заглавия: Расщепление различных сывороточных белков периодонтальными бактериями
Аннотация: Изучали способность различных периодонтальных бактерий расщеплять различные сывороточные белки: IgA, IgG, IgM и железосодержащие белки. С этой целью бактерии инкубировали с термоинактивированной Св человека в течение 48 ч. Обнаружена интенсивная протеолитическая деградация сывороточных белков, способствующая поддержанию бактериального роста и снижению защитных св-в организма хозяина. Нидерланды, Univ. Nijmegen, Philips van Leydenlaan 25, NL 6225 EX. Библ. 25

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.02
Рубрики: ПЕРИОДОНТАЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
СЫВОРОТОЧНЫЕ БЕЛКИ
РАСЩЕПЛЕНИЕ
ИНТЕНСИВНОСТЬ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Jansen, H.-J.; Hoeven, J.S.van der; Goertz, J.H.C.; Bakkeren, J.A.J.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.10-04М7.203

Differential regulation of brain-derived neurotrophic factor and type II calcium/calmodulin-dependent protein kinase messenger RNA expression in Alzheimer's disease [Text] / K. D. Murray [et al.] // Neuroscience. - 1994. - Vol. 60, N 1. - P37-48 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Дифференциальная регуляция экспрессии при болезни Альцгеймера информационной РНК нейротрофного фактора мозга и кальций-кальмодулин-зависимой протеинкиназы типа II
Аннотация: При болезни Альцгеймера (БА) в гиппокампе и коре больших полушарий происходит образование амилоидных бляшек и нейрофибриллярных узелков с активной дегенерацией нейронов. С целью изучения патогенеза БА проведен сравнительный анализ экспрессии в гиппокампе здоровых лиц и больных БА 2 генов - нейротрофного фактора мозга (НФ) и альфа-субъединицы кальций-кальмодулин-зависимой протеинкиназы типа II (ПК). С использованием гистохимической гибридизации in situ показано, что при БА уровень мРНК НФ повышен и составляет от 150 до 300% от нормы, а уровень мРНК ПК, напротив, снижен до 20-70% от нормы. Т. обр., при БА в гиппокампе происходит сдвиг активности экспрессии 2 генов, принимающих участие в регуляции афферентной активности нейронов. При этом снижение уровня мРНК ПК соответствует наблюдаемому при БА снижению афферентной активности нейронов гиппокампа. США, Mayo Clinic Jacksonville, 4500 San Pablo Road, Jacksonville, FL 32224. Библ. 58

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
НЕЙРОТРОФНЫЙ ФАКТОР МОЗГА
КАЛЬЦИЙ-КАЛЬМОДУЛИН ЗАВИСИМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
МРНК
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИППОКАМП
БИБЛ. 58
ЧЕЛОВЕК
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

Доп.точки доступа:
Murray, K.D.; Gall, C.M.; Jones, E.G.; Isackson, P.J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.11-04Б4.61

Tada, Yoshifumi.
Ингибиторное влияние аминокислот на рост облигатных олиготрофов, выделенных из клинического материала [Text] / Yoshifumi Tada // Kansenshogaku zasshi = J. Jap. Assoc. Infec. Diseases. - 1995. - Vol. 69, N 7. - С. 846-847 . - ISSN 0387-5911
Аннотация: Исследовали влияние 4 аминокислот на 5 шт. облигатных олиготрофов. Установлено, что некоторые из них оказывают избирательный ингибиторный эффект на некоторые шт. Эффект не зависит (за одним исключением) от дозы аминокислоты (от 1 мМ до 10 мМ). Япония, Kunki Univers. School of Medicine. Табл. 1. Библ. 4

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.02
Рубрики: ОЛИГОТРОФНЫЕ БАКТЕРИИ
КЛИНИЧЕСКИЕ ИЗОЛЯТЫ
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
АМИНОКИСЛОТЫ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.11-04Т4.40

In vitro studies of neurotoxicity and the differentiation/proliferation axis in human SKNSH neuroblastoma cells using PCNA and neurofilament protein levels [Text] / Lynda Fletcher [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 2. - P170 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Исследования in vitro нейротоксичности и оси дифференцировка/пролиферация в клетках человеческой нейробластомы SKNSH при использовании ядерного антигена пролиферирующих клеток и определения содержания нейрофиламентного белка
Аннотация: Клетки человеческой нейробластомы SKNSH могут делиться при росте в среде, содержащей 7-15% сыворотки плода теленка (СПТ). Побудить к дифференцировке эти клетки можно, заменив эту среду средой, содержащей 2% СПТ/2% сыворотки лошади и помещая их на полилизин/ламинин. Ростовые или нейротропные факторы, например, фактор роста фибробластов, могут усиливать нейротоксические эффекты глутамата на первичные нейроны как in vivo, так и in vitro. Индуцируемое отсутствием глюкозы нейротоксическое действие на культивируемые нейроны может быть уменьшено факторами некроза опухоли. Нейробластомные клетки культивировали в среде с 2% СПТ/2% сыворотки лошади и в среде, содержащей заменители сыворотки. Через 1 и 7 дней определяли субъединичные филаментные белки с мол. массой 68, 160 и 200 кД. Ядерный антиген пролиферирующих клеток (ЯАПК), кол-во к-рого увеличивалось в 3 раза в фазе S/G[2], определяли с помощью РС10 антитела. При культивировании в среде, содержащей сыворотку, интенсивность окрашивания ЯАПК в дифференцирующихся культурах была значительно большей, чем при культивировании в бессывороточной среде, что указывает на увеличение интенсивности пролиферации клеток в присутствии сыворотки. В 1-3-й день было увеличено содержание среднего нейрофиламентного белка. Великобритания, Dep. of Neuroscience, Inst. of Psychiatry, London SE5 8AF. Библ. 3

ГРНТИ	34.47.05

ВИНИТИ 341.47.05
Рубрики: НЕЙРОТОКСИНЫ
ОЦЕНКА
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
НЕЙРОФИЛАМЕНТНЫЙ БЕЛОК
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
МОДЕЛЬ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Fletcher, Lynda; Grant, Paul A.A.; Abdulla, Elizabeth McFarlane; Campbell, Iain C.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.45

In vitro studies of neurotoxicity and the differentiation/proliferation axis in human SKNSH neuroblastoma cells using PCNA and neurofilament protein levels [Text] / Lynda Fletcher [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 2. - P170 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Исследования in vitro нейротоксичности и оси дифференцировка/пролиферация в клетках человеческой нейробластомы SKNSH при использовании ядерного антигена пролиферирующих клеток и определения содержания нейрофиламентного белка
Аннотация: Клетки человеческой нейробластомы SKNSH могут делиться при росте в среде, содержащей 7-15% сыворотки плода теленка (СПТ). Побудить к дифференцировке эти клетки можно, заменив эту среду средой, содержащей 2% СПТ/2% сыворотки лошади и помещая их на полилизин/ламинин. Ростовые или нейротропные факторы, например, фактор роста фибробластов, могут усиливать нейротоксические эффекты глутамата на первичные нейроны как in vivo, так и in vitro. Индуцируемое отсутствием глюкозы нейротоксическое действие на культивируемые нейроны может быть уменьшено факторами некроза опухоли. Нейробластомные клетки культивировали в среде с 2% СПТ/2% сыворотки лошади и в среде, содержащей заменители сыворотки. Через 1 и 7 дней определяли субъединичные филаментные белки с мол. массой 68, 160 и 200 кД. Ядерный антиген пролиферирующих клеток (ЯАПК), кол-во к-рого увеличивалось в 3 раза в фазе S/G[2], определяли с помощью РС10 антитела. При культивировании в среде, содержащей сыворотку, интенсивность окрашивания ЯАПК в дифференцирующихся культурах была значительно большей, чем при культивировании в бессывороточной среде, что указывает на увеличение интенсивности пролиферации клеток в присутствии сыворотки. В 1-3-й день было увеличено содержание среднего нейрофиламентного белка. Великобритания, Dep. of Neuroscience, Inst. of Psychiatry, London SE5 8AF. Библ. 3

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: НЕЙРОТОКСИНЫ
ОЦЕНКА
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
НЕЙРОФИЛАМЕНТНЫЙ БЕЛОК
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
МОДЕЛЬ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Fletcher, Lynda; Grant, Paul A.A.; Abdulla, Elizabeth McFarlane; Campbell, Iain C.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04М1.404

Beresford, Jon N.
Formation of mineralized nodules by bone derived cells in vitro: A model of bone formation? [Text] : [Pap.] 4th Int. Conf. Osteogenes. Imperfecta, Pavia, Sept. 9-12, 1990 / Jon N. Beresford, Steven E. Graves, Caroline A. Smoothy // Amer. J. Med. Genet. - 1993. - Vol. 45, N 2. - P163-178 . - ISSN 0148-7299
Перевод заглавия: Образование in vitro узелков минерализации клетками костного происхождения: модель образования кости?
Аннотация: Обзор. Образование узелков in vitro - первое свидетельство того, что дифференцировка остеобластов может происходить в культуре клеток животных. Для этого необходимо добавление в культуру 'бета'-глицерофосфата (ГП). В культуре же клеток человека в присутствии аналога аскорбата пролонгированного действия, L-аскорбат-2-фосфата, для образования таких узелков ГП не требуется. Процесс образования узелков в культуре клеток человека был аналогичен таковому клеток животных. Великобритания [Jon N. Beresford], Medical Research Council bone Research Lab., The Nuffield Orthopaedic Centre, Headington, Oxford OX3 7LD. Библ. 133

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: КОСТИ
МИНЕРАЛИЗАЦИЯ
ОСТЕОГЕНЕЗ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОСТЕОБЛАСТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 133
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Graves, Steven E.; Smoothy, Caroline A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.166

Beresford, Jon N.
Formation of mineralized nodules by bone derived cells in vitro: A model of bone formation? [Text] : [Pap.] 4th Int. Conf. Osteogenes. Imperfecta, Pavia, Sept. 9-12, 1990 / Jon N. Beresford, Steven E. Graves, Caroline A. Smoothy // Amer. J. Med. Genet. - 1993. - Vol. 45, N 2. - P163-178 . - ISSN 0148-7299
Перевод заглавия: Образование in vitro узелков минерализации клетками костного происхождения: модель образования кости?
Аннотация: Обзор. Образование узелков in vitro - первое свидетельство того, что дифференцировка остеобластов может происходить в культуре клеток животных. Для этого необходимо добавление в культуру 'бета'-глицерофосфата (ГП). В культуре же клеток человека в присутствии аналога аскорбата пролонгированного действия, L-аскорбат-2-фосфата, для образования таких узелков ГП не требуется. Процесс образования узелков в культуре клеток человека был аналогичен таковому клеток животных. Великобритания [Jon N. Beresford], Medical Research Council bone Research Lab., The Nuffield Orthopaedic Centre, Headington, Oxford OX3 7LD. Библ. 133

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: КОСТИ
МИНЕРАЛИЗАЦИЯ
ОСТЕОГЕНЕЗ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОСТЕОБЛАСТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 133
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Graves, Steven E.; Smoothy, Caroline A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04Я6.32

Molecular cloning, functional characterization, and chromosomal localization of a human somatostatin receptor (somatostatin receptor type 5) with preferential affinity for somatostatin-28 [Text] / Rosemarie Panetta [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1994. - Vol. 45, N 3. - P417-427 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Молекулярная характеристика, функциональная характеристика и хромосомная локализация рецептора соматостатина человека (рецептор соматостатина типа 5) с повышенным сродством к соматостатину-28
Аннотация: У млекопитающих выявлено 2 формы соматостатинов (С), С-14 и С-28, образующихся в рез-те процессинга одного и того же про-С. Биологическое действие этих С опосредовано рецепторами С (РС), описано 4 типа РС, отличающихся по своему сродству к С-14 и С-28. Авт. клонировали и охарактеризовали ген еще 1 РС, РС-5. Этот ген расположен на хромосоме 16 человека и кодирует белок размером 363 аминокислоты. Структура этого белка типична для рецепторов, связанных с G-белками, он на 42-48% гомологичен другим РС. Экспрессия гена PC-5 в клетках COS-7 показала, что этот белок является функционально активным рецептором С и он связывает как С-14, так и С-28. Однако сродство к С-28 выше, чем к С-14 в 12,8 раза. Анализ транскрипции гена РС-5 выявил его экспрессию в клетках передней доли эпифиза с образованием мРНК размером 4,0 т.н. Кроме этого, транскрипты гена РС-5 выявлены в гипоталамусе и эпифизе, но не в коре головного мозга плода. Не обнаружено транскрипции гена РС-5 в ряде опухолей гипофиза и в инсулиноме, но транскрипты гена РС-5 обнаружены в GH3-клетках рака гипофиза крысы. Канада [Patel Y. C.], Fraser Labs, Dep. of Medicine and Neurology and Neurosurgery, Royal Victoria Hosp., 687 Pine Ave. West, Room M3.15, Montreal, Quebec, H3A 1A1. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
КЛОНИРОВАНИЕ
СТРУКТУРА ГЕНА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН SSTR5
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
ГОРМОНЫ
СОМАТОСТАТИН
БИБЛ. 50

Доп.точки доступа:
Panetta, Rosemarie; Greenwood, Michael T.; Warszynska, Ania; Demchyshyn, Lidia L.; Day, Robert; Niznik, Hyman B.; Srikant, Coimbatore B.; Patel, Yogesh C.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.05-04М2.612

Warburton, D.
Epigenetic role of EGF in pulmonary organogenesis, injury and repair: The science fiction of EGF gene therapy for lung disease [Text] : abstr. 29th Annu. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest. and Med. Res. Soc. Gr. Brit., Cambridge, 2-5 Apr., 1995 / D. Warburton // Eur. J. Clin. Invest. - 1995. - Vol. 25, Suppl. n 2. - P51 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Эпигенетическая роль EGF в органогенезе легких, повреждении легких и их репарации: EGF-генотерапия заболеваний легких - научная фантастика
Аннотация: В процессе морфогенеза и цитодифференцировки клеток легких важную роль играют мезенхимально-эпителиальные взаимодействия с участием эпидермального фактора роста EGF и соответствующих рецепторных серин/треонинкиназ. В связи с этим предложено использовать трансген EGF для генной терапии легочных заболеваний, однако авт. считают такую генную терапию научной фантастикой. США, Childrens Hospital Los Angeles Research Inst. Univ. of Southern California, Los Angeles, CA

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.09
Рубрики: ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
ЛЕГКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ТРАНСГЕН EGF
ЧЕЛОВЕК

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.07-04Н1.96

Koochekpour, Shahriar.
Vascular endothelial growth factor production is stimulated by gangliosides and TGF-'бета' isoforms in human glioma cells in vitro [Text] / Shahriar Koochekpour, Abderrahim Merzak, Geoffrey J. Pilkington // Cancer Lett. - 1996. - Vol. 102, N 1-2. - P209-215 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Продукция сосудистого эндотелиального ростового фактора стимулируется ганглиозидами и изоформами ТРФ-'бета' в клетках глиом человека in vitro
Аннотация: Экспрессия сосудистого эндотелиального ростового фактора (I) отмечена в некоторых злокачественных Оп, включая глиомы. В работе показано, что трансформирующий ростовой фактор 'бета' и ганглиозиды стимулируют синтез I в Кл 2-х линий анапластических астроцитом (IPSB-18 и GO-G-UVW) и глиобластомы человека IPRM-5. При этом отмечено более сильное стимулирующие влияние ганглиозида GD[3] на освобождение I в Кл глиобластомы, чем у Кл астроцитомы. Предполагается, что ТРФ-'бета' и ганглиозиды могут действовать как непрямые ангиогенные факторы, стимулирующие секрецию I. Великобритания, Dep. of Neuropathology, Inst. of Psychiatry, De Crespigny Park, Denmark Hill, London SE5 8AF. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ГЛИОМА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГАНГЛИОЗИДЫ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
СОСУДИСТЫЙ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
VEGF
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Merzak, Abderrahim; Pilkington, Geoffrey J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.09-04Б4.348

Геморрагический синдром при инвазивных микозах детей: клинико-морфологическая корреляция [Текст] / Ж. И. Архипова [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 1997. - Т. 42, N 2. - С. 22-26 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Геморрагический синдром - распространенное, а иногда фатальное осложнение различных гематологических заболеваний. Данная работа посвящена геморрагическим проявлениям инфекций, вызванных оппортунистическими грибами. В связи с интенсификацией режимов иммуносупрессивной терапии эти инфекции все чаще стали осложнять лечение больных в гематологическом стационаре. Из 58 детей с инвазивными грибковыми осложнениями различных гематологических заболеваний у 35 течений микоза сопровождалось различными геморрагическими проявлениями. Был проведен анализ клинико-морфологических особенностей геморрагического синдрома у этих больных. Геморрагические проявления имели место в 13 (45%) из 29 случаев микозов, вызванных дрожжеподобными грибами, и в 21 (88%) из 34 случаев микозов, вызванных плесневыми грибами. В основном они были представлены двумя вариантами: кровоизлияниями и кровотечениями или их сочетанием и проявлялись некрозами, инфарктами и кровоизлияниями в различные ткани. Эти морфологические особенности были обусловлены способностью некоторых грибов, особенно плесневых, инвазировать кровеносные сосуды с развитием некротизирующего ангиита. Локализация геморрагического синдрома соответствовала органам, наиболее часто поражающимся при инвазивном микозе: легким и головному мозгу при аспергиллезе и желудочно-кишечному тракту при кандидозе. Эта локализация значительно отличается от спектра проявлений большинства тромбоцитопенических синдромов. У 3 больных внутричерепное кровоизлияние было первым проявлением инвазивного аспергиллеза, когда клинико-рентгенологические симптомы со стороны легких еще отсутствовали. На момент развития кровотечения уровень тромбоцитов у большинства больных превышал 20*10{9}/л

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.29
Рубрики: МИКОЗЫ
ИНВАЗИВНЫЕ
ЛЕЙКЕМИЯ МИЕЛОИДНАЯ ОСТРАЯ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЦИТОЗИН-АРАБИНОЗИД

Доп.точки доступа:
Архипова, Ж.И.; Нажимов, В.П.; Попова, М.В.; Масчан, А.А.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.09-04Н2.65

Геморрагический синдром при инвазивных микозах детей: клинико-морфологическая корреляция [Текст] / Ж. И. Архипова [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 1997. - Т. 42, N 2. - С. 22-26 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Геморрагический синдром - распространенное, а иногда фатальное осложнение различных гематологических заболеваний. Данная работа посвящена геморрагическим проявлениям инфекций, вызванных оппортунистическими грибами. В связи с интенсификацией режимов иммуносупрессивной терапии эти инфекции все чаще стали осложнять лечение больных в гематологическом стационаре. Из 58 детей с инвазивными грибковыми осложнениями различных гематологических заболеваний у 35 течений микоза сопровождалось различными геморрагическими проявлениями. Был проведен анализ клинико-морфологических особенностей геморрагического синдрома у этих больных. Геморрагические проявления имели место в 13 (45%) из 29 случаев микозов, вызванных дрожжеподобными грибами, и в 21 (88%) из 34 случаев микозов, вызванных плесневыми грибами. В основном они были представлены двумя вариантами: кровоизлияниями и кровотечениями или их сочетанием и проявлялись некрозами, инфарктами и кровоизлияниями в различные ткани. Эти морфологические особенности были обусловлены способностью некоторых грибов, особенно плесневых, инвазировать кровеносные сосуды с развитием некротизирующего ангиита. Локализация геморрагического синдрома соответствовала органам, наиболее часто поражающимся при инвазивном микозе: легким и головному мозгу при аспергиллезе и желудочно-кишечному тракту при кандидозе. Эта локализация значительно отличается от спектра проявлений большинства тромбоцитопенических синдромов. У 3 больных внутричерепное кровоизлияние было первым проявлением инвазивного аспергиллеза, когда клинико-рентгенологические симптомы со стороны легких еще отсутствовали. На момент развития кровотечения уровень тромбоцитов у большинства больных превышал 20*10{9}/л

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02
Рубрики: МИКОЗЫ
ИНВАЗИВНЫЕ
ЛЕЙКЕМИЯ МИЕЛОИДНАЯ ОСТРАЯ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЦИТОЗИН-АРАБИНОЗИД

Доп.точки доступа:
Архипова, Ж.И.; Нажимов, В.П.; Попова, М.В.; Масчан, А.А.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.386

Koochekpour, Shahriar.
Vascular endothelial growth factor production is stimulated by gangliosides and TGF-'бета' isoforms in human glioma cells in vitro [Text] / Shahriar Koochekpour, Abderrahim Merzak, Geoffrey J. Pilkington // Cancer Lett. - 1996. - Vol. 102, N 1-2. - P209-215 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Продукция сосудистого эндотелиального ростового фактора стимулируется ганглиозидами и изоформами ТРФ-'бета' в клетках глиом человека in vitro
Аннотация: Экспрессия сосудистого эндотелиального ростового фактора (I) отмечена в некоторых злокачественных Оп, включая глиомы. В работе показано, что трансформирующий ростовой фактор 'бета' и ганглиозиды стимулируют синтез I в Кл 2-х линий анапластических астроцитом (IPSB-18 и GO-G-UVW) и глиобластомы человека IPRM-5. При этом отмечено более сильное стимулирующие влияние ганглиозида GD[3] на освобождение I в Кл глиобластомы, чем у Кл астроцитомы. Предполагается, что ТРФ-'бета' и ганглиозиды могут действовать как непрямые ангиогенные факторы, стимулирующие секрецию I. Великобритания, Dep. of Neuropathology, Inst. of Psychiatry, De Crespigny Park, Denmark Hill, London SE5 8AF. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.01
Рубрики: ГЛИОМА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГАНГЛИОЗИДЫ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
СОСУДИСТЫЙ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
VEGF
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Merzak, Abderrahim; Pilkington, Geoffrey J.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска