Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.10-04Б2.224

   
    A global repressor (Mlc) is involved in glucose induction of the ptsG gene encoding major glucose transporter in Escherichia coli [Text] / Keiko Kimata [et al.] // Mol. Microbiol. - 1998. - Vol. 29, N 6. - P1509-1519 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Глобальный репрессор (Mlc) участвует в индукции глюкозой гена ptsG, кодирующего основной глюкозный переносчик у Escherichia coli
Аннотация: У Escherichia coli экспрессия гена ptsG, кодирующего мембранный компонент глюкозной транспортной системы, стимулируется в несколько раз глюкозой. Удалось получить инсерционные мутанты с конститутивной экспрессией гена ptsG. Инсерция локализована в гене mlc, ранее известном, как ген репрессора транскрипции ряда генов, участвующих в утилизации углеводов. Белок Mlc был суперпродуцирован и очищен. Эксперименты in vitro продемонстрировали, что транскрипция гена ptsG стимулируется комплексом цАМФ-белок CRP (цАМФ-CRP) и репрессируется белком Mlc. Действие Mlc доминирует над действием комплекса цАМФ-CRP. Обнаружены сайты связывания белка Mlc с промотором гена ptsG, отличные от сайтов связывания комплекса. Связывание комплекса цАМФ-CRP стимулирует посадку РНК-полимеразы на промотор, а связывание белка Mlc - мешает связыванию РНК-полимеразы, но не комплекса. Показано, что глюкоза не влияет на связывание белка Mlc с промотором гена ptsG. Так что глюкоза снимает репрессию промотора гена ptsG, воздействуя на белок Mlc каким-то пока неясным образом. Япония, (Aiba H.) Dep. of Mol. Biol., Graduate School of Sci., Nagoya Univ., Chikusa, Nagoya 464-8601. Библ. 48
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ГЕНЫ
ГЕН MLC
ГЕН ГЛОБАЛЬНОГО РЕПРЕССОРА ТРАНСКРИПЦИИ
ИНСЕРЦИОННЫЕ МУТАЦИИ
БЕЛОК
БЕЛОК MLC
СУПЕРЭКСПРЕССИЯ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ПРОМОТОРОМ
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
МЕХАНИЗМ
ГЕН PTS
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
СТИМУЛЯЦИЯ
ГЛЮКОЗА

Доп.точки доступа:
Kimata, Keiko; Inada, Toshifumi; Tagami, Hideaki; Aiba, Hiroji

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 00.12-04Б4.98

    Merkel, Tod J.
    Characterization of the bvgR locus of Bordetella pertussis [Text] / Tod J. Merkel, Cassia Barros, Scott Stibitz // J. Bacteriol. - 1998. - Vol. 180, N 7. - P1682-1690 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Характеристика локуса bvgR Bordetella pertussis
Аннотация: У Bordetella pertussis локус bvg регулирует уровень экспрессии ряда факторов патогенности. Этот локус состоит из генов bvgA и bvgS, кодирующих, соответственно, транскрипционный активатор и трансмембранный сенсор двухкомпонентной регуляторной системы. Однако выявлен еще один класс генов с пока еще неясными функциями, чья транскрипция репрессируется локусом bvg. При анализе последовательностей ДНК, фланкирующих гены bvgAS, сразу за этими генами обнаружена открытая рамка считывания, названная bvgR. Изучение делеционных мутантов по этому гену позволило заключить, что ген bvgR необходим для регуляции всех известных bvg-репрессируемых генов B. pertussis. С помощью транскрипционных слияний гена bvgR с геном щелоч. фосфатазы удалось показать, что ген bvgR активируется на уровне транскрипции, и эта активация зависит от целостности локуса bvgAS. США, Nat. Inst. of Dental Res., Nat. Inst. of Health, Bethesda, Maryland 20892. Библ. 46
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.11
Рубрики: BORDETELLA PERTUSSIS (BACT.)
ГЕНЫ
ГЕНЫ BVGAS
ГЕН BVGR
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
МУТАЦИИ
АКТИВАЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

Доп.точки доступа:
Barros, Cassia; Stibitz, Scott

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.06-04М3.411

   
    HES6 acts as a transcriptional repressor in myoblasts and can induce the myogenic differentiation program [Text] / Xiangming Gao [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 154, N 6. - P1161-1171 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: HES6 действует как транскрипционный репрессор в миобластах и может индуцировать программу миогенной дифференцировки
Аннотация: HES6 репрессирует транскрипцию с матриц, содержащих N box, даже если связан с ДНК через GAL4 ДНК связывающий домен. На N box-содержащих промоторах HES6 кооперирует с HES1 для достижения максимальной репрессии. HES6 связывает N box в мышечных клетках. Экспрессия HES6 индуцируется, когда миобласты сливаются и становятся дифференцированными мышечными трубками. Конституитивная экспрессия HES6 в миобластах ингибирует экспрессию MyoR, репрессора миогенеза, и индуцирует дифференцировку. Блокирование функции эндогенного HES6 ведет к повышенной экспрессии MyoR и к полной блокаде программы развития мышц. Канада [St-Arnaud R.], Shriners Hosp. for Children 1529 Cedar Ave., Montreal H3G 1A6, Quebec. Библ. 53
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.15
Рубрики: МИОГЕНЕЗ
ИНДУКЦИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕН HES6
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
Gao, Xiangming; Chandra, Tanya; Gratton, Michel-Olivier; Quelo, Isabelle; Prud'homme, Josee; Stifani, Stefano; St-Arnaud, Rene

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.07-04Я6.158

   
    HES6 acts as a transcriptional repressor in myoblasts and can induce the myogenic differentiation program [Text] / Xiangming Gao [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 154, N 6. - P1161-1171 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: HES6 действует как транскрипционный репрессор в миобластах и может индуцировать программу миогенной дифференцировки
Аннотация: HES6 репрессирует транскрипцию с матриц, содержащих N box, даже если связан с ДНК через GAL4 ДНК связывающий домен. На N box-содержащих промоторах HES6 кооперирует с HES1 для достижения максимальной репрессии. HES6 связывает N box в мышечных клетках. Экспрессия HES6 индуцируется, когда миобласты сливаются и становятся дифференцированными мышечными трубками. Конституитивная экспрессия HES6 в миобластах ингибирует экспрессию MyoR, репрессора миогенеза, и индуцирует дифференцировку. Блокирование функции эндогенного HES6 ведет к повышенной экспрессии MyoR и к полной блокаде программы развития мышц. Канада [St-Arnaud R.], Shriners Hosp. for Children 1529 Cedar Ave., Montreal H3G 1A6, Quebec. Библ. 53
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: МИОГЕНЕЗ
ИНДУКЦИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕН HES6
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
Gao, Xiangming; Chandra, Tanya; Gratton, Michel-Olivier; Quelo, Isabelle; Prud'homme, Josee; Stifani, Stefano; St-Arnaud, Rene

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.07-04М1.222

   
    HES6 acts as a transcriptional repressor in myoblasts and can induce the myogenic differentiation program [Text] / Xiangming Gao [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 154, N 6. - P1161-1171 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: HES6 действует как транскрипционный репрессор в миобластах и может индуцировать программу миогенной дифференцировки
Аннотация: HES6 репрессирует транскрипцию с матриц, содержащих N box, даже если связан с ДНК через GAL4 ДНК связывающий домен. На N box-содержащих промоторах HES6 кооперирует с HES1 для достижения максимальной репрессии. HES6 связывает N box в мышечных клетках. Экспрессия HES6 индуцируется, когда миобласты сливаются и становятся дифференцированными мышечными трубками. Конституитивная экспрессия HES6 в миобластах ингибирует экспрессию MyoR, репрессора миогенеза, и индуцирует дифференцировку. Блокирование функции эндогенного HES6 ведет к повышенной экспрессии MyoR и к полной блокаде программы развития мышц. Канада [St-Arnaud R.], Shriners Hosp. for Children 1529 Cedar Ave., Montreal H3G 1A6, Quebec. Библ. 53
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.13.02
Рубрики: МИОГЕНЕЗ
ИНДУКЦИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕН HES6
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
Gao, Xiangming; Chandra, Tanya; Gratton, Michel-Olivier; Quelo, Isabelle; Prud'homme, Josee; Stifani, Stefano; St-Arnaud, Rene

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.09-04Б2.141

   
    Identification of cis site involved in nickel-responsive transcriptional repression of sodF gene coding for Fe- and Zn-containing superoxide dismutase of Streptomyces griseus [Text] / Ju-Sim Kim [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Gene Struct. and Express. - 2000. - Vol. 1493, N 1-2. - P200-207 . - ISSN 0167-4781
Перевод заглавия: Идентификация цис-сайта, вовлеченного в зависящую от никеля транскрипционную репрессию гена sodF, кодирующего Fe- и Zn-содержащую супероксиддисмутазу Streptomyces griseus
Аннотация: Клонировали и секвенировали ген sodF, кодирующий Fe,Zn-содержащую супероксиддисмутазу (FeZnSOD) Streptomyces griseus. Картировали 5'-конец транскрипта sodF длиной 0,8 т. н. на расстоянии 57 н. перед инициаторным кодоном ATG. Показано, что никель-зависимое взаимодействие между клеточными экстрактами и регуляторными участками sodF подавляется мутациями в операторной последовательности. Экспрессия рекомбинантного оперона sodF с мутациями в операторе приводила к синтезу ферментативно активного белка и не подавлялась никелем, что указывает на регуляцию никель-зависимой репрессии FeZnSOD главным образом на уровне транскрипции. За эту репрессию отвечает инвертированный повтор в положении -2...+15. Ю. Корея, Dep. Life Sci., Sogang Univ., Mapo, Shinsu, #1, Seoul 131-742. Библ. 26
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: FE,ZN-СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ГЕНЫ
ГЕН SODF
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ЦИС-ЭЛЕМЕНТ
НИКЕЛЬ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ
STREPTOMYCES GRISEUS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Kim, Ju-Sim; Jang, Ji-Hee; Lee, Jin-Won; Kang, Sa-Ouk; Kim, Kun-Soo; Lee, Jeong K.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.02-04Я6.91

    Frolov, Maxim V.
    Molecular mechanisms of E2F-dependent activation and pRB-mediated repression [Text] / Maxim V. Frolov, Nicholas J. Dyson // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 11. - P2173-2181 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы зависимой от E2F активации и опосредованной pRB репрессии [транскрипции]
Аннотация: Белок-супрессор ретинобластомы pRB и родственные ему белки p107 и p130 - негативные регуляторы клеточной пролиферации. Механизмы этой регуляции мало исследованы. Члены сем-ва pRB ассоциированы с факторами транскрипции и комплексами, связанными с хроматином. Однако члены этого сем-ва, по-видимому, функционируют путем воздействия на транскрипцию генов, регулируемую белками E2F - факторами транскрипции. E2F традиционно рассматривался в контексте регуляции клеточного цикла. Однако недавние исследования выявили его новую функцию: белки сем-ва pRB/E2F участвуют в стабилизации репрессии транскрипции. Репрессия такого рода имеет место в активно пролиферирующих клетках и в клетках, выходящих из митотического цикла. Данные об участии членов сем-ва E2F и pRB в стабильной репрессии транскрипции свидетельствуют о том, что комплексы E2F/pRB в разных условиях опосредуют различные типы регуляции транскрипции. США [N. Dyson], Massachusetts General Hosp. Cancer Center, MA 02129; dyson@helix.mgh.harvard.edu. Библ. 80
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПРОГРЕССИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
БЕЛКИ-РЕГУЛЯТОРЫ E2F И PRB
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ГИСТОНЫ
АЦЕТИЛИРОВАНИЕ/МЕТИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Dyson, Nicholas J.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.08-04М3.174

   
    Interaction of Brn3a and HIPK2 mediates transcriptional repression of sensory neuron survival [Text] / Amanda K. Wiggins [et al.] // J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 167, N 2. - P257-267 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Взаимодействие Brn3a и HIPK2 обусловливает репрессию транскрипции в выживающих сенсорных нейронах
Аннотация: Потеря Brn3a ведет к драматическому увеличению апоптоза и к тяжелой потере нейронов в сенсорных ганглиях. Установлено, что протеин киназа HIPK2 является про-апоптических транскрипционным кофактором, который супрессирует Brn3a-обусловленную экспрессию генов. HIPK2, взаимодействуя с Brn3a, способствует связыванию Brn3a с ДНК, но супрессирует Brn3a-обусловленную транскрипцию brn3a, trkA и bcl-x[L]. Избыточная экспрессия HIPK2 индуцирует апоптоз в культивируемых сенсорных нейронах. Делеция HIPK2 ведет к повышенной экспрессии Brn3a, TrkA и Bcl-x[L] и снижению апоптоза. США [E. J. Huang], Veterans Affairs Med. Ctr., San Francisco, CA 94121. Библ. 47
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ГЕНОВ
ГЕН BRN3A
HIPK2
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ГЕН TRKA
ГЕН BCL-X[L]
СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ

Доп.точки доступа:
Wiggins, Amanda K.; Wei, Guangwei; Doxakis, Epaminondas; Wong, Connie; Tang, Amy A.; Zang, Keling; Luo, Esther J.; Neve, Rachael L.; Reichardt, Louis F.; Huang, Eric J.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.09-04Я6.90

   
    Interaction of Brn3a and HIPK2 mediates transcriptional repression of sensory neuron survival [Text] / Amanda K. Wiggins [et al.] // J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 167, N 2. - P257-267 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Взаимодействие Brn3a и HIPK2 обусловливает репрессию транскрипции в выживающих сенсорных нейронах
Аннотация: Потеря Brn3a ведет к драматическому увеличению апоптоза и к тяжелой потере нейронов в сенсорных ганглиях. Установлено, что протеин киназа HIPK2 является про-апоптических транскрипционным кофактором, который супрессирует Brn3a-обусловленную экспрессию генов. HIPK2, взаимодействуя с Brn3a, способствует связыванию Brn3a с ДНК, но супрессирует Brn3a-обусловленную транскрипцию brn3a, trkA и bcl-x[L]. Избыточная экспрессия HIPK2 индуцирует апоптоз в культивируемых сенсорных нейронах. Делеция HIPK2 ведет к повышенной экспрессии Brn3a, TrkA и Bcl-x[L] и снижению апоптоза. США [E. J. Huang], Veterans Affairs Med. Ctr., San Francisco, CA 94121. Библ. 47
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ГЕНОВ
ГЕН BRN3A
HIPK2
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ГЕН TRKA
ГЕН BCL-X[L]
СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ

Доп.точки доступа:
Wiggins, Amanda K.; Wei, Guangwei; Doxakis, Epaminondas; Wong, Connie; Tang, Amy A.; Zang, Keling; Luo, Esther J.; Neve, Rachael L.; Reichardt, Louis F.; Huang, Eric J.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 08.07-04Б2.242

   
    Cation-induced transcriptional regulation of the dlt operon of Staphylococcus aureus [Text] / Tomaz Koprivnjak [et al.] // J. Bacteriol. - 2006. - Vol. 188, N 10. - P3622-3630 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Катион-индуцированная транскрипционная регуляция в опероне dlt Staphylococcus aureus
Аннотация: Показали, что Staphylococcus aureus транскрипционно репрессирует экспрессию оперона dlt, кодирующего белки, опосредующие D-аланиновую замену в тейхоевых кислотах, в ответ на высокие концентрации Na{+} и умеренные концентрации Mg{2+} и Ca{2+}, но не сахарозы. Изменения в мРНК dlt индуцировались в течение 15 минут и сохранялись во время нескольких генераций роста. Mg{2+}-индуцированная репрессия dlt зависит от двухкомпонентной системы ArlSR. Нозерн-блоттинг, ПЦР и SMART-RACE анализ показали, что транскрипт dlt начинается 250 п.н. выше стартового кодона и включает открытую рамку считывания непосредственно выше dltA. С помощью транскрипционной сшивки с хлорамфениколтрансацетилазой показали, что район, окружающий dltA (171 и 325 п.н.) требуется для экспрессии и Mg{2+} индуцированной репрессии dlt оперона в S. aureus. США, Inflammation Program and Dep. of Micribiol., Roy J and Lucille A. Carver College of Med., the Univ. of Iowa and Veterans Administration Med. Center, Iowa City. Библ. 38
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ОПЕРОН DLT
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ДВУХКОМПОНЕНТНАЯ СИСТЕМА ARLSR
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ИОНЫ MG{2+}
STEPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Koprivnjak, Tomaz; Mlakar, Vid; Swanson, Lindsey; Fournier, Benedicte; Peschel, Anreas; Weiss, Jerrold P.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 11.04-04Б2.48

   
    CalA, a cyanobacterial AbrB protein, interacts with the upstream region of hypC and acts as a repressor of its transcription in the cyanobacterium Nostoc sp. srain PCC 7120 [Text] / Asa Agervald [et al.] // Appl. and Environ. Microbiol. - 2010. - Vol. 76, N 3. - P880-890 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: CalF, белок AbrB у цианобактерий, взаимодействует с последующим участком hyрC и действует как репрессор его транскрипции у цианобактерии Nostoc sp., штамм РСС 7120
Аннотация: Модельным организмом в данном исследовании служила нитчатая цианобактерия Nostoc sp. шт. РСС7120, образующая гетероцисты. Изучали факторы транскрипции, непосредственно вовлеченные в регуляцию созревания гидрогеназ у шт. РСС 7120. Связывающий ДНК белок CalA (цианобактериальный AbrBV-подобный, в геноме - Alr0946), взаимодействует специфически с последующим участком hypC. У цианобактерий с секвенированными геномами большая часть штаммов несет 2 копии гомологов cal, образующих два клада, А и В. Поскольку о CalA известно меньше, исследовалась регуляция саlA, а также давалось описание этого белка. Оно включало предложенную 3-мерную модель домена молекулы, связывающегося с ДНК. Были также изучены сходство и различия между ним и белком AbrB у Bacillus subtilis. Обсуждаются также предполагаемые функции контраскрибируемого белка Alr0947, расположенного "ниже" по геному. Швеция, Angstrom Labs,. Uppsala., P.o. Box 523, SE-751 20 Uppsala. E-mail:Peter.Lindblad@fotomol.uu.se. Библ. 60
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.09.07.07.09
Рубрики: БЕЛОК
СALA
СВЯЗЫВАНИЕ ДНК
ОПИСАНИЕ БЕЛКА
MOSTOC (BACT.)
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
Agervald, Asa; Zhang, Xianhui; Stensjo, Karin; Devine, Ellenor; Lindblad, Peter

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.01-04М1.38

   
    A BEN-domain-contraining protein associates with heterochromatin and represses transcription [Text] / Kizhakke M. Sathyan [et al.] // J. Cell Sci. - 2011. - Vol. 124, N 18. - P3149-3163 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Белок, содержащий BEN-домен, связывается с гетерохроматином и репрессирует транскрипцию
Аннотация: Идентифицирован консервативный для позвоночных белок, содержащий BEN-домен, BEND3 (KIAA1553), который связывается с гетерохроматином. Это связывание ингибирует транскрипцию в результате взаимодействия BEND3 с гистондеацетилазами и репрессором транскрипции Sail4. SUMOилирование BEND3 также участвует в репрессии транскрипции. Сверхпродукция BEND3 вызывает гeтерохроматинизацию и остановку клеточного цикла. США, Dep. Cell and Dev. Biol., Univ. Illinois at Urbana-Champaign, Urbana, IL 61801
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.05
Рубрики: БЕЛОК BEND3
BEN-ДОМЕН
СВЯЗЫВАНИЕ
ГЕТЕРОХРОМАТИН
ГИСТОНДЕАЦЕТИЛАЗЫ
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
SU MO
ПОЗВОНОЧНЫЕ

Доп.точки доступа:
Sathyan, Kizhakke M.; Shen, Zhen; Tripathi, Vidisha; Prasanth, Kannanganattu V.; Prasanth, Supriya G.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.06-04Б2.434

    Tovar, Karlheinz.
    Tet repressor binding induced curvature of tet operator DNA [Text] / Karlheinz Tovar, Wolfgang Hillen // Nucl. Acids Res. - 1989. - Vol. 17, N 16. - P6515-6522 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Присоединение репрессора Tet индуцирует изгиб операторной ДНК
Аннотация: Димер репрессора Tet присоединяется к 2 операторным сайтам tet, к-рые включают 30 п. н. в Tn 10 кодируемой tet - регуляторной ДНК. Изучено влияние связывания репрессора на подвижность в геле кольцевых фрагментов ДНК, содержащих 1 или обе tet-операторные последовательности. Репрессор Tet сгибает фрагмент ДНК с одним оператором tet под углом 42+7'ГРАДУС'. При наличии тандема операторов tet этот угол составляет 52+9'ГРАДУС'. Получ. результаты могут быть интерпретированы при условии расположения этих изогнутых фрагментов ДНК "конец в конец". Это предположение обсуждается с точки зрения данных, получ. ранее другими методами. Библ. 31. ФРГ, Lehrstuhl fur Mikrobiol., Inst., Inst. fur Mikrobiol. und Biochem. der Freidrich-Alexander Univ. Erlangen-Nurnberg, Staudtstrasse 5, 8520 Erlangen.
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.15.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ТРАНСПОЗОН TN10
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ОПЕРАТОРЫ
ОПЕРАТОР TET
СТРУКТУРА-ФУНКЦИЯ СООТНОШЕНИЕ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
РЕПРЕССОР TET
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Hillen, Wolfgang

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.08-04Б1.406

   
    Transcriptional trans-repression by the c-myb proto-oncogene product [Text] / Hideki Nakagoshi [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1989. - Vol. 17, N 18. - P7315-7324 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Транскрипционная транс-репрессия продуктом протоонкогена c-myb
Аннотация: В усилительной области вируса SV40 идентифицирован второй сайт связывания клеточного белка c-myb (I), названный MSB-II. Этот сайт перекрывается с мотивами Р и SphI и имеет низкое сродство к I. При котрансфекции с плазмидой, экспрессирующей I, тандемные повторы последовательности, содержащей сайт MBS-II, вызывают зависящую от I репрессию транскрипции репортерского гена САТ хлорамфениколацетилтрансферазы, находящегося под контролем промотора гена 'альфа'2(I)-коллагена мыши. Мутационный анализ последовательности вокруг сайта MBS-II позволил предположить, что I репрессирует транскрипцию, конкурируя с каким-то др. белком-транс-активатором. Показано, что I может регулировать транскрипцию не только позитивно, но и негативно. Lab. of Molecular Genetics, Tsukuba Life no, no i negatibno. poni, Lab. of Molecular Genetics, Tsukuba Life Sci. Center, RIKEN, Tsukuba, Jbaraki 305. Библ. 36.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ОБЕЗЬЯНИЙ ВИРУС 40
БЕЛОК КЛЕТОЧНЫЙ C-MYB
САЙТЫ СВЯЗЫВАНИЯ
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ПАПОВАВИРУСЫ
SV40
ПРОТООНКОГЕНЫ C-MYB

Доп.точки доступа:
Nakagoshi, Hideki; Nagase, Takahiro; Ueno, Yoshio; Ishii, Shunsuke

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.02-04Б2.675

    Maundrell, Kinsey.
    nmt1 of fission yeast: A highly transcribed gene completely repressed by thiamine [Text] / Kinsey Maundrell // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 19. - P10857-10864 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: nmt 1 у делящихся дрожжей: эффективно транскрибируемый ген, который полностью репрессируется тиамином
Аннотация: Идентифицирован новый ген ген nmt1 у делящихся дрожжей Schizosaccharomyces pombe. На миним. среде кол-во мРНК nmt 1 в 50-100 раз выше, чем кол-во мРНК cyc 1. При добавлении тиамина (Т) при конц-ии 0,5 мкМ и выше мРНК nmt 1 не обнаруживается. Транскрипт nmt 1 представляет собой несплайсированную мРНК. Единственная крупная рамка считывания кодирует белок 39 кДа. Мутанты nmt1::ura4 являются ауксотрофами по Т. Добавление Т в среду приводит к полному исчезновению мРНК nmt1 в течение 3 ч. При удалении Т мРНК nmt 1 появляется в Кл через 10 ч и ее кол-во достигает максим. значения через 16 ч. Экспрессия регулируется на уровне инициации транскрипции. Маркерный ген хлорамфениколацетилтрансферазы, несущий промотор nmt1, регулируется Т. Ил. 9. Табл. 1. Библ. 37. Италия, Sclavo research Centre, Via Fiorentina 1, 53100 Siena.
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: ДРОЖЖИ
ДЕЛЯЩИЕСЯ ДРОЖЖИ
SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)
ГЕНЫ
ГЕН NMT
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ТИАМИН

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.05-04Б2.509

   
    Regulation of the Escherichia coli glyA gene by the purR gene product [Text] / John G. Steiert [et al.] // J. Bacteriol. - 1990. - Vol. 172, N 7. - P3799-3803 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Регуляция гена gly A Escherichia coli продуктом гена pur R
Аннотация: Показано, что белок Pur R, регулирующий биосинтез пуриновых нуклеотидов, является пуриновым компонентом, к-рый участвует в регуляции гена сериноксиметилтрансферазы (gly A) у Escherichia coli. Экспрессия gly A увеличивается у мутанта pur R по сравнению с диким штаммам. У мутанта pur R, несущего плазмида с геном pur R дикого типа, активность сериноксиметилтрансферазы снижается до уровня дикого типа. Pur R связывается с последовательностью ДНК 24 п. н. в регуляторной области гена gly A, к-рая похожа на оператор нек-рых генов регулона pur. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 27. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Iowa, Iowa City, IO 52242.
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
РЕГУЛЯТОРНЫЕ МУТАНТЫ
ГЕНЫ
ГЕН GLYA СЕРИНОКСИМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
КОРРЕЛЯЦИЯ
РЕПРЕССОРЫ
РЕПРЕССОР PUR R
ДНК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ОПЕРАТОР GLY A
НУКЛЕОТИДЫ
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Steiert, John G.; Rolfes, Ronda J.; Lalkin, Howard; Stauffer, George V.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.08-04Б1.226

    Pei, Duanqing.
    Transcriptional activation and repression by cellular DNA-binding protein C/EBP [Text] / Duanqing Pei, Chiaho Shih // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 4. - P1517-1522
Перевод заглавия: Транскрипционная активация и репрессия клеточным белком C/EBP, связывающим ДНК
Аннотация: Показано, что предположительный транскрипционный фактор, С/EBP, выделенный из ядер Кл печени крысы, связывается по крайней мере с двумя мотивами последовательностей: промоторным доменом ССААТ и последовательностью сердцевины [GTGG(Т/А)(Т/А)(Т/ /А)G], общей для многих вирусных энхансеров, включая SV40 и вирус гепатита В человека. Предположили, что С/ЕВР может функционировать как положит. транскрипционный фактор, облегчая сообщение между промотором и энхансерными элементами посредством своей двойной актив. в связывании ДНК. Рез-ты этих разл. подходов указывают, что С/ЕВР функционирует как репрессор транскрипции для вируса гепатита В и SV40. Дальнейшие исследования показали, что С/ЕВР может функционировать как активатор и репрессор транскрипции, в зависимости от реагирующей генной системы. США, Dept. of Biochem. and Bioph., Sch. of Med., Univ. of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania 19104-6059. Библ. 40.
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
ОБЕЗЬЯНИЙ ВИРУС 40
ГЕНОМ
КЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ФАКТОР
СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
Shih, Chiaho

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.01-04Н1.344

    Russell, Kerry Strong.
    Transcriptional repression of the neu protooncogene by estrogen stimulated estrogen receptor [Text] / Kerry Strong Russell, Mien-Chie Hung // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 23. - P6624-6629 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Репрессия транскрипции протоонкогена neu стимулированными эстрогенами рецепторами эстрогенов
Аннотация: Используя Кл ZR-75-1 и MCF-7 рака молочной железы (МЖ), содержащие рецепторы эстрогенов (РЭ), и Кл ВТ-474, не имеющие РЭ, показали, что РЭ могут осуществлять отрицат. регуляцию р185{n}{e}{u} (белковый продукт гена neu) только в РЭ{+} линиях Кл рака МЖ. Из Кл ВТ-474 получили подлинии Кл, устойчиво экспрессирующие РЭ человека. Экспрессия РЭ в этих Кл достаточна для того, чтобы реагировать на эстрадиол (Э[2]) подавляющей регуляции экспрессии гена neu на уровне белков и РНК. С помощью конструкции, состоящей из промотора neu-хлорамфениколацетилтрансферазы, в опытах с временной котрансфекцией показали, что регуляция экспрессии гена neu осуществляется на уровне транскрипции и требует присутствия как РЭ, так и Э[2]. Используя конструкции делеции промотора, получили доказательства необходимости для этой регуляции транскрипции участка из 140 пар оснований. Если этот участок из 140 пар оснований поместить в гетерологичный промотор, то возникает возможность репрессии транскрипции стимулированными Э[2] РЭ. Методом смещения подвижности в геле доказали изменение связывания ядерных факторов с этим участком промотора в стимулированных Э[2] Кл рака МЖ по сравнению с Кл рака МЖ, лишенными Э[2]. США, The Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030. Библ. 49.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ZR-75-1
MCF-7
ВТ-474
РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ
ЭСТРОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
NEU
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hung, Mien-Chie
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)