Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕПРЕССИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.102

   
    Inhibition of RNA polymerase II preinitiation complex assembly by human cytomegalovirus IE86 protein [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Basic Aspects Transcr.", Keystone, Colo, Febr. 13-20, 1994 / Jun Wu [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P26 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ингибирование сборки преинициирующего комплекса РНК-полимеразы II белком IE86 цитомегаловируса человека
Аннотация: Белок IE86 (I) цитомегаловируса человека репрессирует главный предранний промотор MIEP, узнавая последовательность crs между ТАТА-блоком и сайтом инициации транскрипции. Очищенный I репрессирует транскрипцию MIEP in vitro в ядерных экстрактах различных клеток. Нормальный I, но не мутантные I, репрессирует конструкции с минимальным промотором, содержащим элемент crs. I влияет на скорость образования преинициирующего комплекса (ПИК), но не на скорость реинициации. I не вызывает разборку ПИК и не предотвращает элонгацию после образования ПИК. Для репрессии не нужна способность I взаимодействовать с субъединицами TFIID. В реконструированной системе транскрипции in vitro, содержащей минимальный промотор MIEP и общие факторы транскрипции TBP, TFIIB, TFIIE и TFIIF/H (но не TFIIA), I дикого типа репрессирует инициацию. США, Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУС
БЕЛОК IE86
РЕПРЕССИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
РНК-ПОЛИМЕРАЗА II
ПРЕИНИЦИИРУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
СБОРКА
ТРАНСКРИПЦИЯ
СИСТЕМА IN VITRO

Доп.точки доступа:
Wu, Jun; Flores, Osvaldo; Jupp, Ray; Stenberg, Richard; Nelson, Jay A.; Chazal, Peter

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.167

    Yeh, Chen-Hsiung.
    A cis-acting element in Rous sarcoma virus long terminal repeat required for promoter repression by HeLa nuclear protein p21 [Text] / Chen-Hsiung Yeh, Aaron J. Shatkin // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 26. - P15815-15820 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Цис-действующий элемент в длинном концевом повторе вируса саркомы Рауса требуется для репрессии промотора ядерным белком p21 из клеток HeLa
Аннотация: Ядерный белок p21 (I) из клеток HeLa, репрессирующий промотор LTR вируса саркомы Рауса (ВСР), уменьшает экспрессию v-src и появление при пермиссивной т-ре трансформированного фенотипа у линии клеток tsRSVLA23 Rat-1, трансформированных температурочувствительным мутантом ВСР. Анализ котрансфекции клеток COS-1 кДНК I и репортерным геном хлорамфениколацетилтрансферазы показал, что I ингибирует транскрипцию, действуя на промотор LTR между положениями -108 и -85 относительно кэп-сайта. Встраивание этой последовательности длиной 24 п. н. вместо одного из энхансеров длиной 72 п. н. в ранний промотор вируса SV40 делает его чувствительным к I. Анализ сдвига ЭФ-подвижности синтетического олигонуклеотида, соотв. этому элементу промотора LTR BCP, показал, что I изменяет образование ДНК-белковых комплексов, не связываясь прямо с ДНК. УФ-фотосшивка и ДНК-аффинная хроматография свидетельствуют о том, что в клетках, трансформированных экспрессирующей I плазмидой, понижено содержание клеточного фактора, связывающегося с этим элементом LTR. Эти данные позволяют предположить, что I репрессирует LTR ВСР, изменяя белковые комплексы, образующиеся на цис-элементе промотора LTR. США, Centr Adv. Biotechnol. and Med., Piscataway, NJ 08854. Библ. 38
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ РАУСА
ДЛИННЫЙ КОНЦЕВОЙ ПОВТОР
ПРОМОТОР
ЦИС-ДЕЙСТВУЮЩИЙ ЭЛЕМЕНТ
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК
ЯДЕРНЫЙ
P21
РЕПРЕССИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Shatkin, Aaron J.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.04-04Б1.243

    Tissot, Catherine.
    Molecular cloning of a new interferon-induced factor that represses human immunodeficiency virus type 1 long terminal repeat expression [Text] / Catherine Tissot, Nadir Mechti // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 25. - P14891-14898 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование нового индуцируемого интерфероном фактора, репрессирующего экспрессию длинного концевого повтора вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Для выделения новых регулируемых интерферонами (I) генов предпринят диффренциальный скрининг библиотеки кДНК лимфобластоидных клеток Dandi человека, обработанных в течение 16 ч I 'альфа'/'бета' человека. Выделен клон кДНК, кодирующий новый белок Staf-50 (II), гомологичный продукту гена Rpf-1 мыши. II является членом пальца семейства Ring, имеющим все признаки регулятора транскрипции, способного индуцировать второй каскад индукции генов. II индуцируется I типа I и II в различных линиях клеток и негативно регулирует транскрипцию с промотора LTR ВИЧ-1. Это указывает на роль II в механизме передачи антивирусного действия I. Франция, Inst. de Genetique Mol., CNRS 34033 Montpellier. Библ. 58
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИПА 1
ГЕНЫ
ДЛИННЫЙ КОНЦЕВОЙ ПОВТОР
ПРОМОТОР
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕН РЕГУЛИРУЕМЫЙ ИНТЕРФЕРОНОМ
STAT-50
ГОМОЛОГ ГЕНА RPF-1
МЫШИ
РЕПРЕССИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ DANDI
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mechti, Nadir

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.190

   
    Repression of the CSF-1 receptor (c-fms proto-oncogene product) by antisense transfection induces G1-growth arrest in L6'альфа'1 rat myoblasts [Text] / Anne-Gaelle Borycki [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 9. - P1799-1811 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Репрессия [гена] рецептора колониестимулирующего фактора-1 (продукта протоонкогена c-fms) антисмысловой трансфекцией индуцирует блок роста миобластов L6'альфа'1 крысы (в фазе) G1
Аннотация: Пролиферация миобластов (М'дельта') крысы линии L6'альфа'1 ассоциирована с экспрессией генов для колониестимулирующего фактора-1 (КФ) и его рецептора (РФ, продукт протоонкогена fms), к-рая репрессируется в процессе образования мышечных трубочек при слиянии М'дельта'. Проведена стабильная трансфекция М'дельта' конструкцией экспрессирующей антисмысловую РНК (асРНК), комплементарную РФ-мРНК. Показано, что асРНК угнетает экспрессию РФ и вызывает блок клеточного цикла в фазе G1. При этом не нарушается экспрессия циклинов А, B и G и подавляется экспрессия циклинов D и отчасти Е, специфичная для поздней G1-фазы и начала S-фазы. Обсуждается роль аутокринной петли КФ-РФ в регуляции пролиферации М'дельта' на границе фаз G1/S клеточного цикла. Франция, lab. Cancerologie Exp., UA1158, URA126 CNRS, Inst. Gustave Roussy, 94800 Villejuif. Библ. 67
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.09
Рубрики: РАЗВИТИЕ
МИОГЕНЕЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G1
БЛОКИРОВКА
ФАКТОРЫ РОСТА
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР-1
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РНК
АНТИСМЫСЛОВАЯ
РЕПРЕССИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Borycki, Anne-Gaelle; Foucrier, Jean; Saffar, Line; Leibovitch, Serge A.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.06-04Н3.75

   
    Repression of the CSF-1 receptor (c-fms proto-oncogene product) by antisense transfection induces G1-growth arrest in L6'альфа'1 rat myoblasts [Text] / Anne-Gaelle Borycki [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 9. - P1799-1811 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Репрессия [гена] рецептора колониестимулирующего фактора-1 (продукта протоонкогена c-fms) антисмысловой трансфекцией индуцирует блок роста миобластов L6'альфа'1 крысы (в фазе) G1
Аннотация: Пролиферация миобластов (М'дельта') крысы линии L6'альфа'1 ассоциирована с экспрессией генов для колониестимулирующего фактора-1 (КФ) и его рецептора (РФ, продукт протоонкогена fms), к-рая репрессируется в процессе образования мышечных трубочек при слиянии М'дельта'. Проведена стабильная трансфекция М'дельта' конструкцией экспрессирующей антисмысловую РНК (асРНК), комплементарную РФ-мРНК. Показано, что асРНК угнетает экспрессию РФ и вызывает блок клеточного цикла в фазе G1. При этом не нарушается экспрессия циклинов А, B и G и подавляется экспрессия циклинов D и отчасти Е, специфичная для поздней G1-фазы и начала S-фазы. Обсуждается роль аутокринной петли КФ-РФ в регуляции пролиферации М'дельта' на границе фаз G1/S клеточного цикла. Франция, lab. Cancerologie Exp., UA1158, URA126 CNRS, Inst. Gustave Roussy, 94800 Villejuif. Библ. 67
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: РАЗВИТИЕ
МИОГЕНЕЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G1
БЛОКИРОВКА
ФАКТОРЫ РОСТА
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР-1
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РНК
АНТИСМЫСЛОВАЯ
РЕПРЕССИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Borycki, Anne-Gaelle; Foucrier, Jean; Saffar, Line; Leibovitch, Serge A.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.97

   
    HER-2/neu-targeting cancer therapy via adenovirus-mediated E1A delivery in an animal model [Text] / Yujiao Zhang [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 10. - P1947-1954 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Нацеленная на HER-2/neu терапия рака опосредованной аденовирусом доставкой гена E1A на животной модели
Аннотация: При раке яичников у человека наблюдается гиперэкспрессия онкогена HER-2/neu (I). Продукт ранней области E1A аденовируса типа 5 (АВ-5) репрессирует сверхэкспрессию I и подавляет онкогенный потенциал сверхэкспрессирующих I раковых клеток. Трансдукция дефектным по репликации и сохранившим ген E1A АВ-5 AdE1A(+)-сверхэкспрессирующей I линии клеток рака яичников человека SK-OV3.ip1 подавляет рост клеток in vitro и образование колоний в мягкой агарозе. После в/б инъекции этих клеток мышам животных лечили в/б инъекцией 10{8} б.о.е. АВ-5 Ad.E1A(+) или вводили контрольный АВ-5 Ad.E1A(-) с делецией гена E1A. 80% мышей выживали в течение года после инъекции Ad.E1A(+), а после инъекции Ad.E1A(-) все мыши погибали от рака в течение 6 месяцев. Показано, что после инъекции Ad.E1A(+) белок E1A экспрессируется в опухолевой ткани и подавляет экспрессию I in vivo. AB-5 Ad.E1A(+) не увеличивал продолжительность жизни мышей после инъекции др. линии клеток рака яичников 2774, в к-рой I не сверхэкспрессируется. Т. обр. Ad.E1A(+) является противоопухолевым агентом, специфически направленным на сверхэкспрессирующие I опухолевые клетки. США, Dep. Tumor Biol., Univ. Texas Canc. Ctr, Houston, TX 77030. Библ. 55
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
РАК ЯИЧНИКОВ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HER-2/NEU
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
АДЕНОВИРУСЫ
ТИП 5
ДЕФЕКТНЫЙ ПО РЕПЛИКАЦИИ
ГЕН E1A
ВНУТРИБРЮШИННАЯ ИНЪЕКЦИЯ AD.E1A(+)
РЕПРЕССИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Yujiao; Yu, Dihua; Xia, Weiya; Hung, Mien-Chie

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 97.08-04Б3.56

    Haseltine, Cynthia.
    The glucose effect and regulation of 'альфа'-amylase synthesis in the hyperthermophilic archaeon Sulfolobus solfataricus [Text] / Cynthia Haseltine, Michael Rolfsmeier, Paul Blum // J. Bacteriol. - 1996. - Vol. 178, N 4. - P945-950 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Эффект глюкозы и регуляция синтеза альфа-амилазы у гипертермофильной архебактерии Sulfolobus solfataricus
Аннотация: Из супернатанта культуры Sulfolobus solfataricus 98/2, выращенной на крахмале в качестве единственного источника углерода и энергии, очищена альфа-амилаза. Фермент является гомодимером, мол. масса субъединицы 120 кД. Он со сходной эффективностью катализирует гидролиз крахмала, декстрина, альфа-циклодекстрина. Экзогенная глюкоза репрессирует образование альфа-амилазы (классический эффект глюкозы). Синтез меченой [{35}S]-альфа-амилазы также подавляется глюкозой. Альфа-амилаза синтезируется конститутивно, но может индуцироваться крахмалом. Базовый уровень синтеза фермента сильно зависит от используемого источника углерода. Аспартат наиболее сильно репрессирует синтез, а глутамат наиболее сильно дерепрессирует синтез фермента. США, Sch. Biol. Sci., Univ. Nebraska, Lincoln, NeE 68588-0666. Библ. 34
ГРНТИ  
34.27.39
ВИНИТИ 341.27.39.09.07
Рубрики: SULFOLOBUS SOLFATARICUS (BACT.)
ШТАММ 98/2
АЛЬФА-АМИЛАЗА
СИНТЕЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЛЮКОЗА
РЕПРЕССИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Rolfsmeier, Michael; Blum, Paul

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 97.09-04Б2.115

    Haseltine, Cynthia.
    The glucose effect and regulation of 'альфа'-amylase synthesis in the hyperthermophilic archaeon Sulfolobus solfataricus [Text] / Cynthia Haseltine, Michael Rolfsmeier, Paul Blum // J. Bacteriol. - 1996. - Vol. 178, N 4. - P945-950 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Эффект глюкозы и регуляция синтеза альфа-амилазы у гипертермофильной архебактерии Sulfolobus solfataricus
Аннотация: Из супернатанта культуры Sulfolobus solfataricus 98/2, выращенной на крахмале в качестве единственного источника углерода и энергии, очищена альфа-амилаза. Фермент является гомодимером, мол. масса субъединицы 120 кД. Он со сходной эффективностью катализирует гидролиз крахмала, декстрина, альфа-циклодекстрина. Экзогенная глюкоза репрессирует образование альфа-амилазы (классический эффект глюкозы). Синтез меченой [{35}S]-альфа-амилазы также подавляется глюкозой. Альфа-амилаза синтезируется конститутивно, но может индуцироваться крахмалом. Базовый уровень синтеза фермента сильно зависит от используемого источника углерода. Аспартат наиболее сильно репрессирует синтез, а глутамат наиболее сильно дерепрессирует синтез фермента. США, Sch. Biol. Sci., Univ. Nebraska, Lincoln, NeE 68588-0666. Библ. 34
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: SULFOLOBUS SOLFATARICUS (BACT.)
ШТАММ 98/2
АЛЬФА-АМИЛАЗА
СИНТЕЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЛЮКОЗА
РЕПРЕССИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Rolfsmeier, Michael; Blum, Paul

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.02-04Б1.70

   
    BCL6 can repress transcription from the human immunodeficiency virus type I promoter/enhancer region [Text] / Beverly W. Baron [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1997. - Vol. 19, N 1. - P14-21 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: BCL6 может репрессировать транскрипцию из промоторно-энхансерной области вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Ген BCL6 кодирует имеющий цинковый палец (ЦП) белок (I), похожий на факторы транскрипции, и имеет консенсусные сайты связания в промоторно-энхансерной области (ПЭО) LTR ВИЧ-1. Методом сдвига ЭФ-подвижности показано, что полноразмерный I, экстрагированный из трансфицированных клеток COS, и укороченный, но имеющий ЦП рекомбинантный I, экспрессированный в бактериях, специфически связывается с ПЭО из ВИЧ-1. При преходящей трансфекции полноразмерный I подавляет экспрессию репортерного гена люциферазы, контролируемого LTR ВИЧ-1. Эти данные показали, что домен I, расположенный перед ЦП, может репрессировать транскрипцию из ПЭО LTR ВИЧ-1. США, Blood Bank, Univ. of Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 36
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ДЛИННЫЙ КОНЦЕВОЙ ПОВТОР
ПРОМОТОРНО-ЭНХАНСЕРНАЯ ОБЛАСТЬ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ГЕНЫ
ГЕН BCL6
БЕЛОК ТИПА ЦИНКОВОГО ПАЛЬЦА
РЕПРЕССИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Baron, Beverly W.; Desai, Manisha; Baber, Julia L.; Paras, Leilani; Zhang, Qinag; Sadhu, Annamma; Duguay, Stephen; Nucifora, Giuseppina; McKeithan, Timothy W.; Zeleznik-Le, Nancy

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.11-04Б2.157

    Dong, Jinsheng.
    Glucose represses the lactose-galactose regulon in Kluyveromyces lactis through a SNF1 and MIG1-dependent pathway that modulates galactokinase (GAL1) gene expression [Text] / Jinsheng Dong, Robert C. Dickson // Nucl. Acids Res. - 1997. - Vol. 25, N 18. - P3657-3664 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Глюкоза репрессирует лактозо-галактозный регулон у Kluyveromyces lactis через SNF1- и MIG1-зависимый путь, который модулирует экспрессию гена галактокиназы (GAL1)
Аннотация: Экспрессия лактозо-галактозного регулона у Kluyveromyces lactis индуцируется лактозой или галактозой и репрессируется глюкозой. Нек-рые компоненты путей индукции и глюкозной репрессии идентифицированы, но большинство из них пока неизвестны. Изучали роль генов SNF1 (KlSNF1) и MIG1 (KlMIG1) в механизмах индукции и репрессии. Обнаружено, что для полной индукции регулона требуется SNF1; частичная индукция имеет место у штамма с делецией Klsnf1. По-видимому, KlSNF1-независимый путь также регулирует индукцию. MIG1 необходим для полной глюкозной репрессии регулона, но должен также существовать и KlMIG1-независимый путь репрессии. По-видимому, белок KlMig1 действует после белка KlSnf1 на пути глюкозной репрессии. Наиболее существенно, что путь репрессии KlSnf1-KlMig1 действует, модулируя экспрессию KlGAL1, что позволяет клетке выключать регулон в присутствии глюкозы. В целом, белки Snf1 и Mig1 играют сходные роли в регуляции галактозных регулонов у Saccharomyces cerevisiae и K. lactis, однако характер интеграции этих белков в регуляторные цепи уникален для каждого регулона, как и то, в какой степени каждый регулон контролируется этими 2 белками. США, Dep. Biochem., Univ. Kentucky Coll. Med., Lexington, KY 40536-0084. Библ. 44
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЛАКТОЗО-ГАЛАКТОЗНЫЙ РЕГУЛОН
ГЛЮКОЗА
РЕПРЕССИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ
ГЕН SNF1
ГЕН MIG1
ФУНКЦИИ
ГАЛАКТОКИНАЗА
ГЕНЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
KLUYVEROMYCES LACTIS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Dickson, Robert C.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.04-04Б2.158

    Bhella, Resham S.
    Role of cAMP in the mediation of glucose catabolite repression of glucoamylase synthesis in Aspergillus awamori [Text] / Resham S. Bhella, Illimar Altossar // Curr. Genet. - 1988. - Vol. 14, N 3. - P247-252
Перевод заглавия: Роль цАМФ в опосредовании глюкозной катаболитной репрессии синтеза глюкоамилазы у Aspergillus awamori
Аннотация: Экзогенный цАМФ действует аналогично глюкозе на синтез глюкоамилазы (КФ 3.2.1.3; I) у A. awamori. При добавлении к среде с крахмалом, цАМФ (4 мМ) блокировал дерепрессию I, ингибируя синтез ее белка в 'ЭКВИВ'2 раза. Репрессирующее действие цАМФ на синтез I, как установлено, обусловлено 2-кратным снижением уровня Iспецифичной мРНК. Наиболее вероятно, что цАМФ снижает уровень транскрипции гена I, поскольку он не оказывает заметного влияния на процессинг или стабильность мРНК для I. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 30. Канада, Dep. of Biochem., Univ. of Ottawa, 40 Somerset St. East, Ottawa, Ontario, Canada K1N 6N5.
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.09.11.07
Рубрики: ASPERGILLUS AWAMORI (FUNGI)
ГЛЮКОАМИЛАЗА
БИОСИНТЕЗ
ГЛЮКОЗНАЯ КАТАБОЛИТНАЯ РЕПРЕССИЯ
ЦАМФ
РЕПРЕССИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Altossar, Illimar

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.09-04Б2.105

   
    Repression of xylose utilization by glycose in xylose-fermenting yeasts [Text] / Chandra J. Panchal [et al.] // Can. J. Microbiol. - 1988. - Vol. 34, N 12. - P1316-1320 . - ISSN 0008-4166
Перевод заглавия: Репрессия утилизации ксилозы глюкозой у сбраживающих ксилозу дрожжей
Аннотация: Исследовано репрессирующее действие глюкозы (I) на скорость сбраживания ксилозы (II) дрожжами Pichia stipitis, Candida shehatae и C. steatolytica при росте на синтетической среде со смесью I и II. Показано, что у всех 3 видов дрожжей потребление II подвержено действию глюкозной репрессии, но степень ее зависела от конц-ии I. C. shehatae начинает утилизировать II при 5% конц-ии I, а 1% и 2% конц-ии I не оказывали влияния на скорость утилизации II. C. steatolytica утилизируют II только при конц-ии I ниже 3% и P. stipitis - менее 2%. Обсуждается возможный механизм глюкозного ингибирования утилизации II Кл разных видов дрожжей. Библ. 24. Канада, Res. Dep., Labatt Brewing Company Limited, London, Ont., Canada N6А 4М3.
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.09.07.25.09.13
Рубрики: КСИЛОЗА
ПОТРЕБЛЕНИЕ
ГЛЮКОЗА
РЕПРЕССИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
PICHIA STIPITIS (FUNGI)
CANDIDA SHEHATAE (FUNGI)
CANDIDA STELOLYTICA (FUNGI)
ДРОЖЖИ

Доп.точки доступа:
Panchal, Chandra J.; Bast, Lynda; Russell, Inge; Stewart, Graham G.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)