СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТООНКОГЕН C-MYC<.>)

Общее количество найденных документов : 55
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-55

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.361

C-myc oncogene expression in anal squamous neoplasia [Text] / O. A. Ogunbiyi [et al.] // J. Clin. Pathol. - 1993. - Vol. 46, N 1. - P23-27 . - ISSN 0021-9746
Перевод заглавия: Экспрессия онкогена c-myc в анальных плоскоклеточных неоплазиях
Аннотация: Провели сравнительный иммуногистохимический анализ экспрессии c-myc в нормальном анальном эпителии, анальных внутриэпителиальных неоплазиях III и анальных плоскоклеточных раках. Обнаружили высокий уровень экспрессии c-myc в анальных плоскоклеточных раках, что позволяет предположить ассоциацию этого онкогена с данным типом неоплазии. При анализе внутриэпителиальных неоплазий III повышение экспрессии c-myc обнаруживалось при тенденции к инвазивному росту. Великобритания, Univ. Dep. Surg., Clin. Sci. Ctr., Northern Gen. Hosb., Sheffield S5 7AU. Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: ГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
РАК ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ
АНАЛЬНЫЙ

Доп.точки доступа:
Ogunbiyi, O.A.; Scholefield, J.H.; Rogers, K.; Sharp, F.; Smith, J.H.F.; Polacarz, S.V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.48

Dissection of c-myc domains involved in S phase induction of NIH3T3 fibroblasts [Text] / Sandro Goruppi [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1537-1544 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Выявление доменов c-myc вовлеченных в индукцию S-фазы в фибробластах NIH3T3
Аннотация: Трансфекция клеток NIH3T3 плазмидой с полноразмерным геном c-myc придает клеткам чувствительность к индуцированному форбол миристат ацетатом вхождению в S-фазу, но мутантные c-myc с делециями 7/91, 41/53, 56/103, 106/143 265/317 и 414/433 не обладают такой активностью. Сверхэкспрессия c-myc не сокращает период между индукцией и вхождением в S-фазу, но увеличивает долю клеток в заторможенной отсутствием сыворотки культуре, входящих в S-фазу под влиянием 2% сыворотки. Способность к увеличению числа чувствительных к сыворотке клеток сохраняется и у ряда делеционных мутантов c-myc, утративших способность обеспечивать митогенное действие форболового эфира. Италия, Dip. Sci. e Technol. Biomed., Univ. Udine, 33100 Udine. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
БЕЛОК C-MYC
ДОМЕНЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ИНДУКЦИЯ
S-ФАЗЫ
ФИБРОБЛАСТЫ NIH3T3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Goruppi, Sandro; Gustincich, Stefano; Brancolini, Claudio; Lee, William M.F.; Schneider, Claudio

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.118

Fanidi, A.
Cooperative interaction between c-myc and bcl-2 proto-oncogene [Text] / A. Fanidi, E. A. Harrington, G. I. Evan // Nature. - 1992. - Vol. 359, N 6395. - P554-556 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Кооперативное взаимодействие между протоонкогенами c-myc и bcl-2
Аннотация: Экспрессия кодируемого протоонкогеном bcl-2 белка Bcl-2 в клетках Rat-1 избирательно препятствует апоптозу индуцируемому протоонкогеном c-myc, не влияя на митогенную активность c-myc. Апоптоз регистрировали методом цейтраферной микрокиносъемки в культурах клеток, экспрессирующих c-myc, слитый с геном рецептора эстрогенов. Пролиферацию клеток оценивали микрокинематографически по числу митотич. делений без апоптоза. Обсуждают роль взаимодействия протоонкогенов в возникновении опухолей и развитии лекарственной устойчивости. Великобритания, Biochem. Cell Nucleus Lab., YCRF, London WC2А 3РХ. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
ПРОТООНКОГЕН BCL-2
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Harrington, E.A.; Evan, G.I.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.084

Endocervical carcinoma and precursor lesions: c-myc expression and the demonstration of field changes [Text] / S. V. Polacarz [et al.] // J. Clin. Pathol. - 1991. - Vol. 44, N 11. - P896-899 . - ISSN 0021-9746
Перевод заглавия: Эндоцервикальная карцинома и предшествующие поражения: экспрессия [протоонкогена] c-myc и обнаружение полевых изменений
Аннотация: С помощью моноклонального антитела Myc 1-6Е10 исследовали экспрессию протоонкогена (Пог) c-myc у нормал. эндоцервикса, железистых внутриэпителиальных опухолей (Оп) и инвазивных злокачественных Оп шейки матки человека. Экспрессии Пог c-myc не отмечено у 11 из 14 проб нормал. эндоцервикса; в 3 случаях выявлена ядерная, базальная цитоплазматическая, либо сочетанная (панклеточная) локализация продукта иммуноцитохимической р-ции. В 13 из 14 случаев железистых внутриэпителиальных Оп (степень атипии от низкой до высокой) и во всех 17 случаях инвазивных аденокарцином обнаружено панклеточное окрашивание. При изучении морфологически нормал. эпителия, прилежащего к железистым внутриэпителиальным Оп, полевые изменения выявлены в 9 из 12 случаев; при изучении подобного эпителия, прилежащего к аденокарциномам, - во всех 9 случаях. Наблюдалось ядерное, цитоплазматическое и панклеточное окрашивание. Великобритания, Med. School, Sheffield S10 2RX. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.09.11
Рубрики: РАК ШЕЙКИ МАТКИ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
МОНОКЛОНАЛЬНОЕ АНТИТЕЛО MYC 1-6Е10
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
ПОЛЕВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ ШЕЙКИ МАТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Polacarz, S.V.; Darne, J.; Sheridan, E.G.; Ginsberg, R.; Sharp, F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.062

Andersson, Kristin Brevik.
Cyclic AMP downregulates c-myc expression by inhibition of transcript initiation in human B-precursor Reh cells [Text] / Kristin Brevik Andersson, Kjetil Tasken, Heidi Kiil Blomhoff // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 337, N 1. - P71-76 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Циклический АМФ осуществляет негативную регуляцию экспрессии c-myc за счет подавления инициации транскрипции в клетках-предшественниках B-лимфоцитов человека линии Reh
Аннотация: При активации пути передачи сигнала при участии цАМФ в клетках Reh снижается содержание мРНК с-myc. Форсколин не влиял на стабильность мРНК c-myc в этих клетках, но подавлял инициацию транскрипции c-myc через 1 ч после добавления форсколина. США, Dep. Vicrobiology, Seattle, WA 98195. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
ЦАМФ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Tasken, Kjetil; Blomhoff, Heidi Kiil

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.233

Ligand binding to Fc'гамма'R induces c-myc-dependent apoptosis in IL-2-stimulated NK cells [Text] / Livio Azzoni [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 2. - P491-499 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: В стимулированных интерлейкином-2 природных киллерах связывание лиганда с Fc'гамма'R индуцирует c-myc-зависимый апоптоз
Аннотация: Стимуляция, опосредуемая рецептором Fc-фрагмента IgG (Fc'гамма'RIIIA), не индуцируя пролиферации природных киллеров, подавляет пролиферацию, индуцированную интерлейкином-2 (но не интерлейкином-12) с угнетением включения {3}H-тимидина, но без подавления вступления в клеточный цикл или его протекания. Ингибирующий эффект сочетается с морфологической картиной апоптоза в части клеток (Кл) через 3 ч после действия интерлейкина независимо от его влияния на синтез белка или РНК; для апоптоза необходима рецепторная активация Tyr-протеинкиназ и поступления в Кл Ca{2+}. Интерлейкин-2 вызывает накопление в Кл мРНК c-myc; антисмысловые олигодезоксирибонуклеотиды снижают чувствительность к опосредуемой Fc'гамма'RIIIA гибели Кл. Апоптоз индуцируется вследствие экспрессии c-myc (возможно, и др. пермиссивных факторов) с последующей стимуляцией рецептора, независимой от индукции генов. США [B. P.], Jefferson Canc. Inst., Th. Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
РЕЦЕПТОРЫ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ

Доп.точки доступа:
Azzoni, Livio; Anegon, Ignacio; Calabretta, Bruno; Perussia, Bice

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.363

Ligand binding to Fc'гамма'R induces c-myc-dependent apoptosis in IL-2-stimulated NK cells [Text] / Livio Azzoni [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 2. - P491-499 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: В стимулированных интерлейкином-2 природных киллерах связывание лиганда с Fc'гамма'R индуцирует c-myc-зависимый апоптоз
Аннотация: Стимуляция, опосредуемая рецептором Fc-фрагмента IgG (Fc'гамма'RIIIA), не индуцируя пролиферации природных киллеров, подавляет пролиферацию, индуцированную интерлейкином-2 (но не интерлейкином-12) с угнетением включения {3}H-тимидина, но без подавления вступления в клеточный цикл или его протекания. Ингибирующий эффект сочетается с морфологической картиной апоптоза в части клеток (Кл) через 3 ч после действия интерлейкина независимо от его влияния на синтез белка или РНК; для апоптоза необходима рецепторная активация Tyr-протеинкиназ и поступления в Кл Ca{2+}. Интерлейкин-2 вызывает накопление в Кл мРНК c-myc; антисмысловые олигодезоксирибонуклеотиды снижают чувствительность к опосредуемой Fc'гамма'RIIIA гибели Кл. Апоптоз индуцируется вследствие экспрессии c-myc (возможно, и др. пермиссивных факторов) с последующей стимуляцией рецептора, независимой от индукции генов. США [B. P.], Jefferson Canc. Inst., Th. Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
РЕЦЕПТОРЫ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ

Доп.точки доступа:
Azzoni, Livio; Anegon, Ignacio; Calabretta, Bruno; Perussia, Bice

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.371

Wang, Eugenia.
Down-regulation of statin, a nonproliferation-specific nuclear protein, and up-regulation of c-myc after initiation of programmed cell death in mouse fibroblasts [Text] / Eugenia Wang, Siyaram Pandey // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 163, N 1. - P155-163 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Негативная регуляция статина, ядерного белка, неспицифичного для пролиферации, и позитивная регуляция c-myc после инициации программируемой клеточной гибели в культуре фибробластов мыши
Аннотация: Ядерный белок статин присутствует в ядрах молодых покоящихся культур фибробластов человека, а также при старении фибробластов человека и при остановке роста фибробластов 3T3 (клетки (Кл) мыши). После снятия блока роста статин исчезает из ядра. При остановке роста Кл 3T3 при достижении контактного торможения роста удаление сыворотки приводит к быстрой клеточной гибели (апоптоз). Инициация клеточной гибели в этих условиях сопряжена с прекращением экспресии статина и появлением экспрессии c-myc (фенотип ранней фазы G[1]). Т. обр. Кл при апоптозе способны к дефективной реинициации клеточного цикла, заканчивающейся фрагментацией ДНК и гибелью Кл. Канада, Bloomfield Ctr. Res. Aging, Lady Davis Inst. Med. Res., Jewish General Hosp., Montreal, Quebec, H3T 1E2. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
БЕЛКИ
СТАТИН
СМЕРТЬ КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Pandey, Siyaram

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.127

When cells do not obey orders [Text] // Eur. Biotechnol. Newslett. - 1994. - N 184. - P2 . - ISSN 0765-2046
Перевод заглавия: Когда клетки не подчиняются приказам
Аннотация: Исследователи из Имперского фонда онкологических исследований изучили механизмы бесконтрольной пролиферации раковых клеток. Было предположено, что известный протоонкоген c-myc, помимо контроля пролиферации, выполняет и др. функцию: он подает клетке сигнал о самоуничтожении. В большинстве случаев, однако, этот сигнал подавляется факторами роста, напр., инсулиноподобным фактором роста 1. Если факторы роста блокированы, клетка погибает. Для того, чтобы раковая клетка сохраняла жизнеспособность, нужны 2 мутации: одна в гене c-myc, поддерживающая его во "включенном" состоянии, способствующем пролиферации, и неидентифицированная мутация, подавляющая сигнал о самоуничтожении. Кроме c-myc, здесь, вероятно, задействованы и некоторые др. гены. Такой механизм, возможно, имеет место не только при раке, но и др. болезнях, связанных с апоптозом, напр., болезнь Альцгеймера

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: РАК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
МЕХАНИЗМЫ
ГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
ФУНКЦИИ

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.583

Iddentification of a thymidylate synthase ribonucleoprotein complex in human colon cancer cells [Text] / Edward Chu [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 1. - P207-213 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Идентификация рибонуклеопротеидного комплекса, [содержащего] тимидилатсинтетазу, в клетках рака толстого кишечника человека
Аннотация: Исследовали нек-рые механизмы негативного ауторегуляторного действия белка тимидилатсинтетазы (Тс) на трансляцию мРНК Тс. В опытах на культуре клеток рака толстой кишки человека (линия H630) показано, что антитела к Тс высаживают РНП-комплекс, в составе к-рого содержится мРНК Тс, идентифицированная ревертазной ПЦР. В опытах in vitro Тс обнаруживает способность к связыванию с мРНК Тс и с мРНК протоонкогена c-myc. В этом связывании участвуют два различных цис-элемента в мРНК Тс, участвующие по-видимому, в регуляции ее трансляции. США, NCI, NCI-Navy Med. Oncol. Branch, Bethesda Naval Hosp., Bethesda, MD 20889. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ТРАНСЛЯЦИЯ
РНК МАТРИЧНАЯ
ТИМИДИЛАТСИНТЕТАЗА
НЕГАТИВНАЯ АУТОРЕГУЛЯЦИЯ
РИБОНУКЛЕОПРОТЕИНЫ
КОМПЛЕКСЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chu, Edward; Voeller, Donna M.; Jones, Kristen L.; Takechi, Teiji; Maley, Gladys F.; Maley, Frank; Segal, Shoshana; Allegra, Carmen J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.237

Differential effects of 1,25-dihydroxyvitamin D[3] on cell proliferation and calcitonin gene expression [Text] / Reinhard Baier [et al.] // Endocrinology. - 1994. - Vol. 135, N 5. - P2006-2011 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Различия в действии 1,25-диоксивитамина D3 на пролиферацию клеток и на экспрессию гена кальцитонина
Аннотация: В культивируемых клетках ТТ медуллярного рака щитовидной железы экспрессия гена c-myc коррелирует с пролиферацией и дифференцировкой клеток. Под действием 1,25-диоксивитамина D3 (100 нМ) синтез ДНК усиливается за 2 сут в 2,3 раза с предшествующим возрастанием в 4,3 раза экспрессии гена c-mys; эффект снимается антисмысловыми олигомерами ДНК c-myc, к-рые не подавляют угнетения витамином экспрессии гена кальцитонина. Впервые показана необходимость трансляции c-myc в эпителиоцитах для стимулирующего действия 1,25-диоксивитамина D3 на их пролиферацию. Германия, Dep. Internal Med. I, Univ. Heidelberg, D69115. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕНЫ
КАЛЬЦИТОНИН
ВИТАМИНЫ
ВИТАМИН D3
ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Baier, Reinhard; Grauer, Andreas; Lazaretti-Castro, Marise; Ziegler, Reinhard; Raue, Friedhelm

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.194

Ангиотензин II индуцирует экспрессию протоонкогенов c-fos и c-myс в левом желудочке [Text] / Wei-Hong Chen [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 1995. - Vol. 47, N 1. - С. 59-64 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: В препаратах сердца по Лангедорфу наблюдалось, что ангиотензин индуцирует экспрессию и c-fos, и c-myc дозозависимым образом; экспрессия c-fos оказалась более ранней, чем c-myc. Все эти индуцированные экспрессии блокировались антагонистом рецептора к ангиотензину II саралазином. Индуцированная ангиотензином II экспрессия c-fos также блокировалась TTX, но экспрессия гена c-myc не изменялась. Китай, (Laboratory of Receptor, Sun Yat-Sen Univ. of Medical Sciences, Guangzlaio 510089). Библ. 20

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК
АНГИОТЕНЗИН II
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chen, Wei-Hong; Tan, Ding-Ding; Pan, Jing-Yun; Hu, Ben-Rong

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.07-04Н3.33

Lymphoma models for B cell activation and tolerance [Text]. X. Anti-'мю'-mediated growth arrest and apoptosis of murine B cell lymphomas is prevented by the stabilization of myc / Gavin Fischer [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 1. - P221-228 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Лимфомные модели для В-клеточной активации и толерантности. Х. Опосредованная антителами анти-'мю' задержка роста и апоптоз В-клеточной лимфомы мышей предотвращается стабилизацией myc
Аннотация: Обработка В-клеточных лимфом WEHI-2131 или СН31 с анти-'мю' или трансформирующим фактором роста (ТФР)-'бета' приводит к подавлению роста и последующей программированной смерти клеток (апоптозу). В связи с тем, что анти-'мю' стимулируют временное увеличение транскриптов c-myc и c-fos в лимфомах, изучали роль этих белков в регуляции роста, используя антисмысловые олигонуклеотиды. Показано, что антисмысловые олигонуклеотиды для c-myc предотвращают как анти-'мю'- так и ТФР-'бета'-опосредованное подавление роста в В-клеточных лимфомах WEHI-231, тогда как c-fos не обладал таким эффектом. Кроме того c-myc антисмысловые белки увеличивают кол-во фосфорилированного белка ретинобластомы в присутствии анти-'мю' и предотвращают прогрессию апоптоза. Показано, что содержание транскриптов c-myc и множественных белков myc поддерживалось в присутствии антисмыслового c-myc. Это свидетельствует, что myc является критическим фактором для возобновления пролиферации и предотвращения апоптоза. Эти данные позволяют применять c-myc в негативном сигнальном пути как ТФР-'бета', так и анти-'мю'. США, Immunol. Div., Cancer Center and Dept. of Microbiol. and Immunol., Univ. of Rochester School of Med. and Dentistry, Rochester, New York 14642. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОРЫ РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
АНТИТЕЛА
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ЛИМФОМА В-КЛЕТОЧНАЯ
МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Fischer, Gavin; Kent, Sally C.; Joseph, Luc; Green, Douglas R.; Scott, David W.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.126

Lymphoma models for B cell activation and tolerance [Text]. X. Anti-'мю'-mediated growth arrest and apoptosis of murine B cell lymphomas is prevented by the stabilization of myc / Gavin Fischer [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 1. - P221-228 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Лимфомные модели для В-клеточной активации и толерантности. Х. Опосредованная антителами анти-'мю' задержка роста и апоптоз В-клеточной лимфомы мышей предотвращается стабилизацией myc
Аннотация: Обработка В-клеточных лимфом WEHI-2131 или СН31 с анти-'мю' или трансформирующим фактором роста (ТФР)-'бета' приводит к подавлению роста и последующей программированной смерти клеток (апоптозу). В связи с тем, что анти-'мю' стимулируют временное увеличение транскриптов c-myc и c-fos в лимфомах, изучали роль этих белков в регуляции роста, используя антисмысловые олигонуклеотиды. Показано, что антисмысловые олигонуклеотиды для c-myc предотвращают как анти-'мю'- так и ТФР-'бета'-опосредованное подавление роста в В-клеточных лимфомах WEHI-231, тогда как c-fos не обладал таким эффектом. Кроме того c-myc антисмысловые белки увеличивают кол-во фосфорилированного белка ретинобластомы в присутствии анти-'мю' и предотвращают прогрессию апоптоза. Показано, что содержание транскриптов c-myc и множественных белков myc поддерживалось в присутствии антисмыслового c-myc. Это свидетельствует, что myc является критическим фактором для возобновления пролиферации и предотвращения апоптоза. Эти данные позволяют применять c-myc в негативном сигнальном пути как ТФР-'бета', так и анти-'мю'. США, Immunol. Div., Cancer Center and Dept. of Microbiol. and Immunol., Univ. of Rochester School of Med. and Dentistry, Rochester, New York 14642. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17 + 341.19.19.23
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОРЫ РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
АНТИТЕЛА
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ЛИМФОМА В-КЛЕТОЧНАЯ
МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Fischer, Gavin; Kent, Sally C.; Joseph, Luc; Green, Douglas R.; Scott, David W.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.87

Mai, Sabine.
Mechanisms of gene amplification in mammalian cells [Text] / Sabine Mai // 25th Annu. Meet. Eur. Soc. Radiat. Biol., Stockholm, June 10-14, 1993. - Stockholm, 1993. - P290
Перевод заглавия: Механизм амплификации гена в клетках млекопитающих
Аннотация: Представлены данные, свидетельствующие о том, что протоонкоген c-myc участвует в амплификации гена дегидрофолатредуктазы (ДГФР) индуцированной УФ- и 'гамма'-облучением. В экспериментах in vivo и in vitro установлено, что продукт гена c-myc связывается с сайтами ДНК, прилегающими к 5'-фланкирующему участку гена ДГФР. После сверхэкспрессии c-myc происходит временная амплификация гена ДГФР за счет реинициации синтеза ДНК в данном участке генома. Полагают, что обусловленная геном c-myc амплификация некоторых генов является начальным этапом неопластической трансформации клеток. Швейцария, The Basel Inst. Immunology, Grenzacherstr. 487, CH-4058, Basel

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ГЕНЫ
ДЕГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗА
АМПЛИФИКАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
АЛКИЛИРУЮЩИЕ АГЕНТЫ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.02-04А4.19

Mai, Sabine.
Mechanisms of gene amplification in mammalian cells [Text] / Sabine Mai // 25th Annu. Meet. Eur. Soc. Radiat. Biol., Stockholm, June 10-14, 1993. - Stockholm, 1993. - P290
Перевод заглавия: Механизм амплификации гена в клетках млекопитающих
Аннотация: Представлены данные, свидетельствующие о том, что протоонкоген c-myc участвует в амплификации гена дегидрофолатредуктазы (ДГФР) индуцированной УФ- и 'гамма'-облучением. В экспериментах in vivo и in vitro установлено, что продукт гена c-myc связывается с сайтами ДНК, прилегающими к 5'-фланкирующему участку гена ДГФР. После сверхэкспрессии c-myc происходит временная амплификация гена ДГФР за счет реинициации синтеза ДНК в данном участке генома. Полагают, что обусловленная геном c-myc амплификация некоторых генов является начальным этапом неопластической трансформации клеток. Швейцария, The Basel Inst. Immunology, Grenzacherstr. 487, CH-4058, Basel

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.19
Рубрики: ГЕНЫ
ДЕГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗА
АМПЛИФИКАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
АЛКИЛИРУЮЩИЕ АГЕНТЫ

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.206

Maintenance of nuclear factor-kB/rel and c-myc expression during CD40 ligand rescue of WEHI 231 early B cells from receptor-mediated apoptosis through modulation of IkB proteins [Text] / Stephanie L. Schauer [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 1. - P81-86 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Поддержание экспрессии ядерного фактора-'каппа'B/rel и c-myc в ходе CD40-лигандного спасения ранних B-клеток WEHI 231 от опосредуемого рецептором апоптоза путем модуляции белков 1'каппа'B
Аннотация: Утрате жизнеспособности клетками (Кл) WEHI 231 мышиной лимфомы предшествует кратковременное повышение содержания мРНК c-myc. Стимуляция Кл с применением лиганда CD40 спасает эти Кл от развития апоптоза под действием антител к растворимому IgM. При сочетанной стимуляции Кл лигандом и антителом индуцируется длительное повышение содержания в Кл мРНК и белка c-myc. Под действием лиганда CD40 усиливается связывание NF-'каппа'B с обоими сайтами связывания ядерных факторов параллельно изменениям экспрессии c-myc. Повышение содержания NF-'каппа'B происходит вследствие снижения содержания ингибирующего NF-'каппа'B белка I'каппа'Bo с кратковременным снижением содержания I'каппа'BB. По-видимому, вызванный антителом апоптоз возникает вследствие ослабления экспрессии c-myc, второй сигнал типа лиганда CD40 спасает Кл от апоптоза, индуцируя NF-'каппа'B и поддерживая уровень мРНК c-myc. США, [T'альфа'. R.], Boston Univ. Med. Center Hosp., Boston, MA 02118. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
СПАСЕНИЕ
ЛИГАНДЫ CD40
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
КЛЕТКИ WEHI 231
ЛИМФОМА

Доп.точки доступа:
Schauer, Stephanie L.; Wang, Zihua; Sonenshein, Gail E.; Rothstein, Thomas L.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.278

Maintenance of nuclear factor-kB/rel and c-myc expression during CD40 ligand rescue of WEHI 231 early B cells from receptor-mediated apoptosis through modulation of IkB proteins [Text] / Stephanie L. Schauer [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 1. - P81-86 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Поддержание экспрессии ядерного фактора-'каппа'B/rel и c-myc в ходе CD40-лигандного спасения ранних B-клеток WEHI 231 от опосредуемого рецептором апоптоза путем модуляции белков 1'каппа'B
Аннотация: Утрате жизнеспособности клетками (Кл) WEHI 231 мышиной лимфомы предшествует кратковременное повышение содержания мРНК c-myc. Стимуляция Кл с применением лиганда CD40 спасает эти Кл от развития апоптоза под действием антител к растворимому IgM. При сочетанной стимуляции Кл лигандом и антителом индуцируется длительное повышение содержания в Кл мРНК и белка c-myc. Под действием лиганда CD40 усиливается связывание NF-'каппа'B с обоими сайтами связывания ядерных факторов параллельно изменениям экспрессии c-myc. Повышение содержания NF-'каппа'B происходит вследствие снижения содержания ингибирующего NF-'каппа'B белка I'каппа'Bo с кратковременным снижением содержания I'каппа'BB. По-видимому, вызванный антителом апоптоз возникает вследствие ослабления экспрессии c-myc, второй сигнал типа лиганда CD40 спасает Кл от апоптоза, индуцируя NF-'каппа'B и поддерживая уровень мРНК c-myc. США, [T.'альфа'. R.], Boston Univ. Med. Center Hosp., Boston, MA 02118. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
СПАСЕНИЕ
ЛИГАНДЫ CD40
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
КЛЕТКИ WEHI 231
ЛИМФОМА

Доп.точки доступа:
Schauer, Stephanie L.; Wang, Zihua; Sonenshein, Gail E.; Rothstein, Thomas L.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.05-04М6.338

Piontkewitz, Y.
The expression of c-myc during follicular growth and luteal formation in the rat ovary in vivo [Text] / Y. Piontkewitz, K. Sundfeldt, L. Hedin // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, N 3. - P395-406 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Экспрессия c-myc в процессе роста фолликулов и образования желтых тел в яичниках крыс in vivo
Аннотация: Развитие фолликулов у неполовозрелых крыс индуцировали инъекцией сывороточного гонадотропина жеребой кобылы (СГЖК) и последующей инъекцией ХГ человека. Показали, что введение СГЖК индуцирует транзиентное увеличение содержания мРНК c-myc и самого иммунореактивного c-Myc, гл. обр., в клетках гранулезы развивающихся фолликулов, а последующая инъекция ХГ индуцирует более выраженное и устойчивое повышение содержания мРНК c-myc и кодируемого ею белка. Через 2-4 ч после инъекции ХГ иммунореактивный c-Myc накапливался в фолликулярных клетках, поверхностном эпителии и, в меньшей степени, в интерстициальной ткани яичников. Лютеальная фаза характеризовалась снижением содержания c-Myc по мере развития желтых тел. Гипофизэктомия крыс снижала накопление c-Myc в тканях яичников, но введение эстрадиола-17'бета' гипофизэктомированным крысам увеличивало содержание мРНК c-myc и самого c-Myc. Последующее введение ФСГ не увеличивало эффекта эстрадиола. Введение вызывающих овуляцию доз ХГ человека обработанным эстрадиолом и ФСГ крысам вызывало дополнительное накопление мРНК c-myc и самого c-Myc. Обсуждают роль c-Myc и взаимодействия гормонов в регуляции экспрессии c-Myc при развитии яичниковых фолликулов у крыс до предовуляторной стадии. Швеция, Dep. Physiol., Univ. Goteborg, S-41390. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.17
Рубрики: ГОНАДОТРОПИН
ЖЕРЕБОЙ КОБЫЛЫ
ХОРИОНИЧЕСКИЙ ГОНАДОТРОПИН
ФОЛЛИТРОПИН
ЭСТРАДИОЛ
ЯИЧНИКИ
ФОЛЛИКУЛЫ
ЖЕЛТОЕ ТЕЛО
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Sundfeldt, K.; Hedin, L.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.04-04Я6.127

Fujimoto, Kohtaro.
Telomerase activity in human leukemic cell lines is inhibited by antisense pentadecadeoxynucleotides targeted against c-myc mRNA [Text] / Kohtaro Fujimoto, Morinobu Takahashi // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 241, N 3. - P775-781 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Активность теломеразы в линиях лейкозных клеток человека ингибируется антисмысловыми пентадекадезоксинуклеотидами, адресованными против мРНК c-myc
Аннотация: Исследовали возможную роль протоонкогена c-myc в регуляции активности теломеразы (ТМ) в лейкозных клетках человека (линии HL60, U937 и K562). Показано, что 15-членные антисмысловые олигодезоксинуклеотиды, комплементарные мРНК c-myc, вызывают резкое снижение активности ТМ в этих клетках. В контрольных опытах смысловые олигонуклеотиды не влияли на ТМ. Япония, Dep. Cell., Mol. Biol., Cancer Res. Inst., Univ., Kanazawa 920. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ПРОТООНКОГЕН C-MYC
МРНК
ТЕЛОМЕРАЗА
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ЛЕЙКОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Takahashi, Morinobu

1-20 21-40 41-55

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска