СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=КИНАЗА<.>)

Общее количество найденных документов : 5217
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.040

Gavin, Anne-Claude.
Histone H1 kinase activity, germinal vesicle breakdown and M phase entry in mouse oocytes [Text] / Anne-Claude Gavin, Jean-Claude Cavadore, Sabine SchorderetSlatkine // J. Cell Sci. - 1994. - Vol. 107. - P275- 283 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Активность киназы гистона Н1, разрушение зародышевого пузырька и вступление в М-фазу ооцитов мыши
Аннотация: Возобновление мейоза и разрушение зародышевого пузырька (РЗП) в ооцитах сопровождается фосфорилированием белков (Бл). Авторы исследовали активность (Ак) киназы гистона Н1 (НКн) в период спонтанного (ССз) или индуцированного окадаевой к-той (ОК) созревания (ИСз) ооцитов мыши. При ССЗ Ак НКн увеличивается еще до РЗП и не зависит от синтеза Бл. На метафазе I Ак НКн увеличивается в 8 раз и зависит от синтеза Бл. После РЗП Ак НКн связана с фосфорилированием протеинкиназы микротрубочек (р42{н}). При ИСз после обработки ОК Ак НКн не увеличивается, исключая период формирования атипичного веретена. При воздействии ОК на ооциты, в к-рые инъецировали р13{s}{u}{c}{1} и поэтому не способные к Сз, не наблюдаются ни Ак НКн, ни дефосфорилирование р34{c}{d}{c}{2}, однако происходит РЗП и наблюдается Ак р42{н}. Подчеркивается, что РЗП может быть связано и не связано с Ак НКн в зависимости от экспериментальных условий. Действие ОК может быть и положительным, и отрицательным. ОК вызывает РЗП независимо от НКн, вероятно путем Ак р42{н} и вовлечения последней в процесс фосфорилирования мейозиндуцирующего фактора. Швейцария, [S. Schorderet- Statkine], Hop. Cantonal Univ., Geneva. Библ. 86.

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.09.17
Рубрики: ООЦИТЫ
СОЗРЕВАНИЕ
МЕЙОЗ
КИНАЗЫ
КИНАЗА ГИСТОНА Н1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cavadore, Jean-Claude; SchorderetSlatkine, Sabine

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.014

Isolation and characterization of a nerve growth factor-regulated Fos kinase from РС12 cells [Text] / Lori K. Taylor [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 1. - P308-318 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Выделение и характеристика регулируемой фактором роста нервов Fos-киназы из клеток РС12
Аннотация: Обработка клеток феохромоцитомы РС12 фактором роста нервов (ФРН) активирует протеинкиназу, к-рая фосфорилирует продукт протоонкогена c-fos по С-концу молекулы. Провели хроматографическую очистку этой Fos-киназы до кажущейся гомогенности и показали, что этот белок обладает мол. м. 35 кД и pI 6,0. Конц-ия ФРН, требующаяся для активации Fos-киназы в клетках РС12, предполагает участие в этом процессе высокоаффинных рецепторов ФРН. С-концевой пептид c-Fos подавляет фосфорилирование с-Fos очищенной Fos-киназой. Т. обр. Fos-киназа участвует в активации ФРН фактора транскрипции Fos в клетках феохромоцитомы. США, Dep. Neurosci., Alzheimer Res. Lab., Case Western Reserve Univ. Sch. Med., Cleveland. ОН 44106. Библ. 46.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ЭФФЕКТ
FOS-КИНАЗА
КЛЕТКИ РС12

Доп.точки доступа:
Taylor, Lori K.; Swanson, Kenneth D.; Kerigan, Jack; Mobley, William; Landreth, Gary E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.219

Fingar, Diane C.
Characterization of the mitogen-activated protein kinase/90-kilodalton ribosomal protein S6 kinase signaling pathway in 3Т3-L1 adipocytes and its role in insulin-stimulated glucose transport [Text] / Diane C. Fingar, Morris J. Birnbaum // Endocrinology. - 1994. - Vol. 134, N 2. - P728-735 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Характеристика активируемой митогенами протеинкиназы/киназы (90 кД) рибосомного белка S6, участвующей в передаче сигнала в адипоцитах 3Т3-L1 и их роль в стимуляции инсулином транспорта глюкозы
Аннотация: Ивестно, что митогенное действие инсулина (I) опосредуется внутриклеточными серин/треонин киназами. Исследовали роль двух протеинкиназ, киназы рибосомного белка S6 (pp90{r}{s}{k}, II) и erk-кодируемой киназы митоген-активируемого белка pp44 (III), в процессе дифференцировки (ДФ) фибробластов 3Т3-L1 в адипоцитподобные Кл. В дифференцированных Кл эффективность I возрастает: II и III в преадипоцитах активируются I всего на 30% по сравнению со стимуляцией под действием сыворотки, а в адипоцитах I усиливает экспрессию киназ сильнее, чем сыворотка. ДФ ведет к увеличению числа рецепторов I и чувствительности II и III к I. Эпидермальный фактор роста, сыворотка и I усиливают активность II и III, но только I индуцирует сигнал к увеличению транспорта гексоз через клеточную мембрану. США, Dep. Cell Biology, Program Cell, Dev. Biology, Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 49.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: МИТОГЕНЫ
ГОРМОНЫ
ИНСУЛИН
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА БЕЛКА SB
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АДИПОЦИТЫ
ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ

Доп.точки доступа:
Birnbaum, Morris J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.10

Insulin receptor kinase phosphorylates protein tyrosine phosphatase containing Src homology 2 regions and modulates its PTPase activity in vitro [Text] / Hiroshi Maegawa [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P780-785 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Киназа рецепторов инсулина фосфорилирует тирозиновую протеинфосфатазу, содержащую участок гомологии Src 2, и модулирует ее фосфатазную активность
Аннотация: Из библиотеки кДНК лимфобластоидных клеток человека IM9 выделеили клоны кДНК тирозиновой протеинфосфатазы (ТПФ), обладающей доменами SH2, и получили конструкции, кодирующие слитые белки глутатион-S-трансферазы и различных доменов ТПФ. Показали, что рецепторы инсулина (РИ), выделенные из фибробластов крысы Rat 1, фосфорилируют рекомбинантные слитые белки, содержащие полноразмерную ТПФ, причем наиболее фосфорилированным оказывался N-концевой домен SH2. Показали необходимость присутствия в слитом белке обоих доменов SH2 в части ТПФ для того чтобы этот белок мог служить субстратом для РИ. Вызванное РИ фосфорилирование ТПФ приводило к снижению ее фосфатазной активности. Япония, Third Dep. Med., Shiga Univ. Med. Sch., Ohtsu, Shiga. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ПРОТЕИНФОСФАТАЗА
ТИРОЗИНОВАЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
УЧАСТОК SRC2 ГОМОЛОГИИ
ФОСФАТАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
РЕЦЕПТОРЫ
ИНСУЛИН
КИНАЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Maegawa, Hiroshi; Ugi, Satoshi; Adachi, Masaaki; Hinoda, Yuji; Kikkawa, Ryuichi; Yachi, Akira; Shigeta, Yukio; Kashiwagi, Atsunori

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.32

JNK is involved in signal integration during costimulation of T lymphocytes [Text] / Bing Su [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 77, N 5. - P727-736 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: JNK вовлечен в интеграцию сигналов при костимуляции T-лимфоцитов
Аннотация: Активация T-лимфоцитов и экспрессия ими интерлейкина-2 требуют, по крайней мере, 2 сигналов, индуцируемых форбол-миристат-ацетатом (ФМА) и кальциевым ионофором A23187 или костимуляции рецепторов антигенов T-клеток (РАTК) и вспомогательных рецепторов CD28. В настоящей работе изучали влияние этих стимулов на MAP-киназы. Полная активация МАР-киназ JNK1 и JNK2, фосфорилирующих домены активации Jun, достигается при костимуляции T-клеток ФМА и A23187 или комбинацией антител к РАTК и рецепторам CD28. В отдельности эти агонисты слабо активируют JNK. Циклоспорин A подавляет синергистскую активацию как экспрессии интерлейкина-2, так и активности JNK. MAP-киназы ERK1 и ERK2 полностью активируются ФМА или стимуляцией РАTК и нечувствительны к A23187, рецепторам CD28 и циклоспорину А. Т. обр. JNK интегрируют 2 сигнальные системы, активирующие T-лимфоциты. США, Dep. Pharmacol., Biomed. Sci. Progbam, Ctr. Mol. Genet., Sch. Med., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093-0636. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
КОСТИМУЛЯЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ IN VITRO
ИНТЕГРАЦИЯ СИГНАЛОВ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЕ
КИНАЗА JNK
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Su, Bing; Jacinto, Estela; Hibi, Masahiko; Kallunki, Tuula; Karin, Michael; Ben-Neriah, Yinon

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.62

Wood, John G.
Demonstration of cdc2 kinase in mature neuronal muclei [Text] / John G. Wood, Philip Zinsmeister // Neuroreport. - 1993. - Vol. 4, N 5. - P599-601 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Выявление cdc2-киназы в ядрах зрелых нейронов
Аннотация: Иммуноцитохимическими методами показали, что в терминально дифференцированных нейронах мозга крысы в большом кол-ве содержится гомолог ассоциированной с митозом протеинкиназы cdc2. Значительный по величине сигнал обнаруживался в большинстве, но не во всех нейронах мозжечка, коры и гиппокампа. Сигнал был сконцентрирован в ядрах нейронов и обладал весьма слабой иммунореактивностью в их цитоплазме. Анализ высокого разрешения показал, что в различных нейронах кол-во cdc2 неодинаково; авт. предполагают, что это может отражать различия в функциональном статусе нейронов. Во многих случаях киназа оказывалась сконцентрированной по периферии ядра нейронов. США, Dep. of Anat. and Cell Biol, Emory Univ. School of Med., Atlanta, GA 30322. Библ. 12

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ТЕРМИНАЛЬНАЯ
КИНАЗА CDC2
МИТОЗ
ЯДРО
НЕЙРОНЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zinsmeister, Philip

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.158

Merida, Isabel.
The role of diacylglycerol kinase activation in Interleukin-2-dependent lymprhocyte proliferation [Text] / Isabel Merida, Peter Williamson, Glen N. Gaulton // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P40 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль активации диацилглицеролкиназы в зависимой от интерлейкина-2 пролиферации лимфоцитов
Аннотация: Активация диацетилглицеролкиназы в T-лимфоцитах под влиянием интерлейкина-2 вызывает в них выработку и накоплением фосфатидиловой к-ты и запускает целый ряд биохим. р-ций, приводящих к усилению пролиферации T-лимфоцитов. Испания, Ctr. Nacional Biotecnologia CSIC, Madrid

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ДИАЦЕТИЛГЛИЦЕРОЛ КИНАЗА
ФОСФАТИДИЛОВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Williamson, Peter; Gaulton, Glen N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 95.03-04В3.076

Li, Bin.
Phosphoenolpyruvate-carboxylase (PEPC) kinase activity is induced concurrently with PEPC by high salinity in Mesembryanthemum crystallinum [Text] : abstr. Pap. Annu. Meet. Amer. Soc. Plant Physiologists, Portland, Ore, July 30-Aug. 3, 1994 / Bin Li, Raymond Chollet // Plant Physiol. - 1994. - Vol. 105, N 1 Suppl. - P28 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: Активность киназы фосфоенолпируваткарбоксилазы - конкурентно индуцируемая ФЕПК при высоком засолении у Mesembryanthemum crystallinum
Аннотация: При сильном засолении (ЗС) ассимиляция СО[2] в листьях хрустальной травки переключается с О[3]-пути на САМ. У 6-недельных растений это сопровождалось увеличением уровня белка ФЕПК (I) и активности киназы ФЕПК (II). После 10-дневного солевого стресса (0,5 М NaCl) I возрастал в 10 раз, а II в 8 раз. После снятия ЗС уровень I снижался через 84 ч на 70%, а II на 40%. При ЗС наиболее высокая активность II была в полночь, а наиболее низкая в полдень. Заключается, что киназа ФЕПК функционирует у хрустальной травки и как регулятор циркадного ритма, и как регулятор адаптации к ЗС.

ГРНТИ	34.31.21

ВИНИТИ 341.31.21.19
Рубрики: ФОСФОЕНОЛПИРУВАТКАРБОКСИЛАЗА
КИНАЗА
MESEMBRYANTHEMUM CRYSTALLINUM
ЗАСОЛЕНИЕ
СВЕТ

Доп.точки доступа:
Chollet, Raymond

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.03-04М3.054

Meiri, Karina F.
Effects of gangliosides GM1 and GD1а on GAP-43 phosphorylation and deposphorylation in isolated growth cones [Text] / Karina F. Meiri, Marcia Beverly // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 1. - P291-299 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Влияние ганглиозидов GM[1] и GD[1][а] на фосфорилирование и дефосфорилирование белка GAP-3 в изолированных колбах роста
Аннотация: На изолированной фракции колб роста, выделенной из переднего отдела головного мозга новорожденных крысят, присутствие ганглиозидов GM[1] и GD[1][a] в инкубационной среде стимулировало включение неорганического фосфора P{3}{2} в белок GAP-43. Небольшое накопление данного белка с фосфорилированным остатком серина-41 происходило, по-видимому, в результате подавления активности фосфатазы. Ни GM[1], ни GD[1][a] не стимулировали активность протеинкиназы в субклеточных частицах. Однако GM[1] и GD[1][a] стимулировали Са{2}{+}-зависимый гидролиз белка GAP-43, причем GD[1][a] (но не GM[1]) способствовал перераспределению этого белка в цитоскелете изолированных колб роста. США, SUNY Health Science Center, Syracuse, NY. Библ. 43.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
GAP-43
КОЛБЫ РОСТА
ГАНГЛИОЗИДЫ
КИНАЗА С
КАЛЬЦИНЕЙРИН
ЦИТОСКЕЛЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Beverly, Marcia

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.03-04М6.063

Detecion of insulin-induced conformational change in phosphatidylinositol 3-kinase (Р13К) by anti-110kDa-catalytic subunit antibody [Text] / M. Okamoto [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P186 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Обнаружение индуцированных инсулином конформационных изменений в фосфатидилинозитол-3киназе с помощью антител к каталитической субъединице 110 кД
Аннотация: Получили антитела против пептида {2}{0}{0}P-{2}{1}{5}C каталитической субъединицы 110 кД фосфатидилинозитол-3-киназы (ФИК). Показали, что эти антитела узнают ФИК в лизате клеток только после предварительной активации ФИК в интактных клетках инсулином.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3КИНАЗА
СУБЪЕДИНИЦА 110 КД
КОНФОРМАЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Okamoto, M.; Hayashi, T.; Inoue, G.; Yoshimasa, Y.; Kuzuya, H.; Nakao, K.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.03-04М6.066

Fantus, G.
Vanadate augments insulin-stimulated insulin receptor kinase activity and prolongs insulin action in rat adipocytes. Evidence for transduction of amplitude of signaling into duration of response [Text] / G. Fantus, F. Ahmad, G. Deragon // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 3. - P375-383 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Ванадат усиливает активность стимулированной инсулином киназы рецепторов инсулина и увеличивает время действия инсулина в адипоцитах крыс. Данные о преобразовании амплитуды сигнала в продолжительность ответа
Аннотация: Прединкубация изолированных адипоцитов крыс с ванадатом (10-50 мкМ) в течение 60 мин увеличивала продолжительность индуцированного инсулином (ИН) липогенеза. При этом прединкубация с ванадатом не изменяла параметров связывания ИН с рецепторами. Добавление ИН временно стимулировало протеинкиназную активность рецепторов инсулина (РИ), причем прединкубация с ванадатом увеличивала амплитуду активации протенкиназы РИ, но не влияла на скорость последующего снижения киназной активности РИ. При стимуляции адипоцитов высокими конц-иями ИН активность протеинкиназы ИР увеличивалась до того же уровня, что и при стимуляции низкими конц-иями ИН после прединкубации с ванадатом, причем в обеих популяциях адипоцитов продолжительность индуцированного ИН липогенеза оказывалась одинаковой. Т. обр., усиление ванадатом действия ИН на протеинкиназную активность РИ приводит к увеличению продолжительности ответа адипоцитов на ИН. Канада, Dep. Med., Mount Sinai Hosb., Toronto. Ont. M5G 1Х5. Библ. 49.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
КИНАЗА
ВАНАДАТ
АДИПОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ahmad, F.; Deragon, G.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.28

Liu, Ruichun.
Association of the insulin receptor and phosphatidylinositol 3-kinase requires a third component [Text] / Ruichun Liu, James N. Livingston // Biochem. J. - 1994. - Vol. 297, N 2. - P335-342 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Необходимость третьего компонента для ассоциации инсулинового рецептора и фосфатидилинозитол-3-киназы
Аннотация: Исследовали взаимодействие между высокоочищенным инсулиновым рецептором, связанным с инсулин-агарозой или с антителами против рецептора, и высокоочищенной фосфатидилинозитол-3-киназой (ФИК). Инсулиновый рецептор, независимо от состояния фосфорилирования, прямо не связывался с ФИК и не фосфорилировал ее. Аутофосфорилированный рецептор связывался с ФИК, присутствующей в грубом лизате СНО клеток, что указывало на необходимость для ассоциации какого-то цитозольного компонента. Субстрат 1 инсулинового рецептора (IRS-1) способствовал ассоциации рецептора с ФИК, но только при добавлении ATP, необходимой для фосфорилирования IRS-1 рецептором. Иммунопреципитаты IRS-1 из обработанных инсулином CHO клеток содержали как инсулиновый рецептор, так и ФИК. Заключается, что инсулиновый рецептор напрямую не фосфорилирует и не связывает ФИК и их ассоциация опосредуется одним или более компонентами, одним из к-рых может быть неизвестный фактор, присутствующий в лизате клеток, а другим - фосфорилированный IRS-1. Библ. 40. США, Dept Biochem., Univ. Rochester Sch. Med. and Deufistry, Rochester, NY

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
ANTIBODIES
AUTOPHOSPHORYLATION

Доп.точки доступа:
Livingston, James N.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.46

PI3-kinase signaling pathway regulates protein sorting in the yeast secretory pathway [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Transmembrane Signal Transduct.: Struct., Mech. Regul. Evol.", Keystone, Colo, Febr. 6-13, 1994 / Jeffrey H. Stack [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18b. - P199 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Сигнальный путь фосфатидилинозитол-3-киназы регулирует сортинг белков в секреторном пути дрожжей
Аннотация: Получили линии мутантных клеток дрожжей vps с нарушением сортинга белков в лизосомо-подобные вакуоли. Линии клеток vps15 и vps34 образуют уникальный поднабор в коллекции мутантов vps и характеризуются одинаковым характером роста, морфологией и дефектами сортинга белка. Ген VPS15 кодирует ассоциированную с мембранами протеинкиназу из 1455 аминок-т, способную к миристоилированию по N-концу. Ген VPS34 кодирует фосфатидилинозитол-3-киназу (ФИК), гомологичную каталитической субъединице ФИК млекопитающих. Обе киназы инактивируются при замене аминок-т в соответствующих консервативных последовательностях. Вакуолярная карбоксипептидаза Y секретируется обеими линиями мутантных клеток в форме предшественника. Сверхэкспрессия продукта VPS34 супрессирует дефекты роста и сортинга белков, вызванные мутацией в VPS15, и для активации кодируемой VPS34 ФИК требуется активный продукт VPS15. США, Div. Cell. and Mol. Med., H. Huges Med. Inst., Univ. California-San Diego, Sch. Med., La Jolla, CA 92093-0668

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: БЕЛОК
СОРТИНГ
ФОСФАТИДИЛ ИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
РЕГУЛЯЦИЯ
ДРОЖЖИ

Доп.точки доступа:
Stack, Jeffrey H.; Takegawa, Kaoru; Schu, Peter V.; Emr, Scott D.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.98

JNK is involved in signal integration during costimulation of T lymphocytes [Text] / Bing Su [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 77, N 5. - P727-736 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: JNK вовлечен в интеграцию сигналов при костимуляции T-лимфоцитов
Аннотация: Активация T-лимфоцитов и экспрессия ими интерлейкина-2 требуют, по крайней мере, 2 сигналов, индуцируемых форбол-миристат-ацетатом (ФМА) и кальциевым ионофором A23187 или костимуляции рецепторов антигенов T-клеток (РАTК) и вспомогательных рецепторов CD28. В настоящей работе изучали влияние этих стимулов на MAP-киназы. Полная активация МАР-киназ JNK1 и JNK2, фосфорилирующих домены активации Jun, достигается при костимуляции T-клеток ФМА и A23187 или комбинацией антител к РАTК и рецепторам CD28. В отдельности эти агонисты слабо активируют JNK. Циклоспорин A подавляет синергистскую активацию как экспрессии интерлейкина-2, так и активности JNK. MAP-киназы ERK1 и ERK2 полностью активируются ФМА или стимуляцией РАTК и нечувствительны к A23187, рецепторам CD28 и циклоспорину А. Т. обр. JNK интегрируют 2 сигнальные системы, активирующие T-лимфоциты. США, Dep. Pharmacol., Biomed. Sci. Progbam, Ctr. Mol. Genet., Sch. Med., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093-0636. Библ. 59

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
КОСТИМУЛЯЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ IN VITRO
ИНТЕГРАЦИЯ СИГНАЛОВ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЕ
КИНАЗА JNK
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Su, Bing; Jacinto, Estela; Hibi, Masahiko; Kallunki, Tuula; Karin, Michael; Ben-Neriah, Yinon

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.116

Zhang, Kerong.
Interferon-'альфа' inhibits cyclin E- and cyclin D1-dependent CDK-2 kinase activity associated with RB protein and E2F in Daudi cells [Text] / Kerong Zhang, Rakesh Kumar // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 1. - P522-528 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Интерлейкин-'альфа' подавляет активность зависимой от циклинов E и D1 киназы cdk-2, ассоциированной с белками RB и E2F в клетках Дауди
Аннотация: Изучали действие интерферона-'альфа' (Ин-'альфа') на циклин-зависимые киназы на разных стадиях клеточного цикла синхронизированных клеток лейкоза Дауди. Показали, что Ин-'альфа' увеличивает экспрессию недофосфорилированного белка RB в клетках, высвобождающихся из точки G1/S клеточного цикла, и это коррелирует с подавлением активности киназы CDK2, но не CDC2. Показали, что активность чувствительной к Ин-'альфа' киназы CDK2 зависит от циклинов E и D1, но не от циклина A. Эта киназа CDK2 была физически ассоциирована с факторами транскрипции RB и E2F. Т. обр. ассоциированные с клеточным циклом киназы вовлечены в формирование отсета на Ин-'альфа'. США, Dep. Med. and Dep. Cell. and Mol. Biol., Pennsylvania State Univ. Coll. Med., Hershey, PA 17033. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА
ВЛИЯНИЕ
КИНАЗА
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЛЕЙКОЗ ДАУДИ

Доп.точки доступа:
Kumar, Rakesh

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 95.04-04В3.028

Duff, S. M.
In situ evidence for the involvement of calcium and bundle sheath-derived metabolites in the C[4] phosphoenolpyruvatecarboxylase (PEPC) kinase signal-transduction chain [Text] : abstr. Pap. Annu. Meet. Amer. Soc. Plant Physiologists, Portland, Ore, July 30 - Aug. 3, 1994 / S. M. Duff, R. Chollet // Plant Physiol. - 1994. - Vol. 105, N 1 Suppl. - P162 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: Доказательства включения кальция и метаболитов паренхимной обкладки в цепь передачи сигнала к киназе C[4]-фосфоенолпируваткарбоксилазы (ФЕПК) in situ
Аннотация: Изучали регуляцию светом активации киназы (I) ФЕПК в изолированных клетках мезофилла С[4]-растений. Рассматривается влияние Са, пирувата, фосфоенолпирувата, ФГК, 2- и 3-ФГА (фосфоглицериновых альдегидов), глюкозо-6фосфата и L-малата на фосфорилированность ФЕПК и ее чувствительность к малату. Предполагается, что влияние рН на ФЕПК опосредовано содержанием I. При этом Са, 3-ФГА и/или пируват включены в цепь передачи сигнала к I, но не влияют на ее уровень в клетке. США, Biochem. Dept., Univ. Nebraska, Lincoln, NE 68583-0178.

ГРНТИ	34.31.17

ВИНИТИ 341.31.17.37
Рубрики: МЕТАБОЛИЗМ С[4]
ФОСФОЕНОЛПИРУВАТКАРБОКСИЛАЗА
КИНАЗА
РЕГУЛЯЦИЯ
СВЕТ
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Chollet, R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.04-04М3.038

Localization and developmental changes of 'тау' protein kinase I/glycogen synthase kinase-3'бета' in rat brain [Text] / Miho Takahashi [et al.] // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 63, N 1. - P245-255 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Локализация и связанные с индивидуальным развитием изменения 'тау'-протеинкиназы I/гликогенсинтазы киназы-3'бета' в головном мозге крыс
Аннотация: При иммунохимическом анализе головного мозга, сердца, печени, вилочковой железы, селезенки, легких, почек, скелетных мышц, семенных желез и яичников крыс присутствие 'тау'-протеинкиназы (ПК), мол. масса к-рой составляет 'ЭКВИВ'45 кДа, обнаруживали преимущественно в нейронах мозга (особенно в растущих аксонах нервных клеток мозжечка). Сравнительно высокое содержание этого фермента в мозге констатировали у крысиных эмбрионов на 18-й день беременности. Макс. величины содержание ПК достигало на 8-й день постнатальной жизни. В последующие сроки оно, сосредоточенное в сером веществе, быстро понижалось. Физиологическим субстратом активности ПК служит 'тау'-белок. Япония, Mitsubishi Kasei Inst. of Life Sciences, Tokyo. Библ. 44.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ТАУ-ПРОТЕИНКИНАЗА I
ГЛИКОГЕНСИНТАЗЫ КИНАЗА
ОНТОГЕНЕЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Takahashi, Miho; Tomizawa, Kayoko; Kato, Rika; Sato, Kazuki; Uchida, Tsuneko; Fujita, Shinobu C.; Imahori, Kazutomo

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.04-04Н3.005

Dougall, William C.
Interaction of the Neu/р185 and EGF receptor tyrosine kinases: Implications for cellular transformation and tumor therapy [Text] / William C. Dougall, Xiaolan Qian, Mark I. Greene // J. Cell. Biochem. - 1993. - Vol. 53, N 1. - P61-73 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Взаимодействие Neu/р185 и EGF-рецепторной Tyr-протеинкиназ: отношение к трансформации клеток и лечению опухолей
Аннотация: Обзор. Рецепторы факторов роста (в том числе эпидермального EGF) и белок р185 {c}{-}{n}{e}{u} при аномально повышенной экспрессии одной из соотв-щих протеинкиназ стимулируют неопластич. трансформацию. Такое же действие оказывает сверхэкспрессия c-erbB-2. В разных раках обнаружена амплификация генов рецепторов факторов роста. Взаимодействие р185{c}{-}{n}{e}{u} с рецептором EGF ведет к образованию высокоактивного гетеродимерного Tyr-протенкиназного комплекса, активирующего неопластич. трансформацию. Антитела к таким рецепторам вызывают их негативную регуляцию и супрессию злокачественного фенотипа. Конструирование молекул, воспроизводящих антитела к рецепторам, позволит воздействовать на функции рецепторов и усовершенствовать противоопухолевую терапию. США, Ctr. Receptor Biol., Univ. Pennsylvania Sch. Med., Philadelphia, PA 19104. Библ. 52.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.01
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА
КИНАЗА NEU/Р185
РОЛЬ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ОПУХОЛИ
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 52

Доп.точки доступа:
Qian, Xiaolan; Greene, Mark I.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.150

ZAP-70 deficiency in an autosomal recessive form of severe combined immunodeficiency [Text] / Andrew C. Chan [et al.] // Science. - 1994. - Vol. 264, N 5165. - P1599-1601 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Недостаточность ZAP-70 при аутосомно-рецессивной форме комбинированной иммунонедостаточности
Аннотация: Протеинтирозинкиназа играет интегральную роль в активации и дифференцировке Т-клеток. Дефекты Src-семейства протеинтирозинкиназы у мышей и Т-клеток приводят к различным дефектам в развитии тимуса и в проведении сигналов антигена рецепторов Т-клеток. Авт. описали трех сибсов с аутосомно-рецессивной формой тяжелой комбинированной иммунонедостаточности, при к-рой отсутствовала ZAP-70, протеинкиназа, не принадлежащая к семейству Src-протеинкиназ, в результате мутаций ZAP-70 гена. Это отсутствие связывается с дефектами в проведении сигнала рецептора Т-клеток, предполагая, наличие важной функциональной роли ZAP-70. США, Howard Hughes Med. Inst., Dep. Med. a. Microbiol. a. Immunol., Univ. California. Библ. 15

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: КИНАЗА
ZAP-70
ИММУНОНЕДОСТАТОЧНОСТЬ
АУТОСОМНО-РЕЦИССИВНАЯ ФОРМА

Доп.точки доступа:
Chan, Andrew C.; Kadlecek, Theresa A.; Elder, Melissa E.; Filipovich, Alexandra H.; Kuo, Wen-Lin; Iwashima, Makio; Parslow, Tristram G.; Weiss, Arthur

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.173

Interleukin-4 induces association of protooncogene product of c-fes to interleukin-4 receptor and phosphatidylinositol 3-kinase [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Lymphocyte Activ.", Keystone, Colo, Apr. 10-17, 1994 / Kenji Izuhara [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P356 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Интерлейкин-4 индуцирует ассоциацию продукта протоонкогена c-fes с рецептором интерлейкина-4 и фосфатидилинозит-3-киназой
Аннотация: Известно, что интерлейкин 4 (IL-4) индуцирует фосфорилирование по тирозину нек-рых клеточных белков, включая рецептор IL-4 (IL-4R), и ассоциацию фосфатидилинозит-3-киназы (PI3-киназы) с IL-4R. Так как IL-4R не имеет участка связывания для PI3-киназы (YXXM), предположили, что взаимодействие осуществляется через др. фосфорилируемый белок. Найден белок с мол. м. 92 кД (p92), ассоциированный после стимуляции различных типов клеток IL-4 как с IL-4R, так и с PI3-киназой. Данный белок узнают антитела к c-fes. Более того антитела к c-fes связывали IL-4R в клетках COS7, трансфицированных кДНК c-fes и кДНК IL-4R. Предполагается что c-fes может функционировать как связующая молекула между IL-4R и PI3-киназой. США, DNAX Res. Inst., Palo Alto, CA 94304

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FES
ФУНКЦИИ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ-3-КИНАЗА
РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 4
АССОЦИАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ИНДУКЦИЯ
КЛЕТКИ COS7

Доп.точки доступа:
Izuhara, Kenji; Feldman, Ricardo A.; Greer, Peter; Harada, Nobuyuki

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска