Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 377
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.144

   

    Protein-protein interactions contributing to the specificity of intracellular vesicular trafficking [Text] / Nicole Calakos [et al.] // Science. - 1994. - Vol. 263, N 5150. - P1146-1149 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Вклад белок-белковых взаимодействий в специфичность внутриклеточного переноса везикул
Аннотация: В трансфицированных клетках COS ассоциированные с мембранной везикул белки VAMP1 и VAMP2 избирательно связываются с акцепторными мембранными белками синтаксином 1A и синтаксином 4 (но не с синтаксинами 2 или 3). В составе синтаксина 1A белки VAMP взаимодействуют с последовательностью 194-267 с k[d]=4,7 мкМ. Обсуждают возможную роль взаимодействия мембранных белков везикул с синтаксином при адресной доставке везикул внутри клетки. США, Dept Mol. a Cell. Physiol., Stanford Univ., Stanford, CA 94905. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.13
Рубрики: БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ВКЛАД

СИНТАКСИН

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ВЕЗИКУЛЫ

ПЕРЕНОС

КЛЕТКИ COS


Доп.точки доступа:
Calakos, Nicole; Bennett, Mark K.; Peterson, Karen E.; Scheller, Richard H.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.110

    Merwe, P. Anton van der

    Transient intercellular adhesion: The importance of weak protein-protein interactions [Text] / P.Anton van der Merwe, A.Neil Barclay // Trends Biochem. Sci. - 1994. - Vol. 19, N 9. - P354-358 . - ISSN 0968-0004
Перевод заглавия: Временное межклеточное прикрепление: значение слабых белок-белковых взаимодействий
Аннотация: Обзор. Прикрепление клеток друг к другу у многоклеточных опосредуют молекулы CAM межклеточной адгезии. Исследование аффинности и кинетики связывания с применением методов, основанных на плазмонном резонансе по поверхности, выявило участие во временно устанавливаемых межклеточных контактах молекул CAM, взаимодействующих с весьма низкой аффинностью при очень быстрой диссоциации. Предложена модель взаимодействия молекул, участвующих в адгезии лейкоцита (нейтрофила). Великобритания, Sir W. Dunn Sch. Pathol., Univ. Oxford, OX1 3RE. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЕЖКЛЕТОЧНОЕ ПРИКРЕПЛЕНИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 35


Доп.точки доступа:
Barclay, A.Neil


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 95.12-04В2.253

   

    Expression, purification, and characterization of the dihydrolipoamide dehydrogenase-binding protein of the pyruvate dehydrogenase complex from Saccharomyces cerevisiae [Text] / Cheol-Young Maeng [et al.] // Biochemistry. - 1994. - Vol. 33, N 46. - P13801-13807 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Экспрессия, очистка и характеристика связывающего дигидролипоамид-дегидрогеназу белка пируватдегидрогеназного комплекса из Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: В состав пируватдегидрогеназного комплекса Saccharomyces cerevisiae входят дигидролипоамид-дегидрогеназа (E[3]) и связывающий E[3] белок (E[3]BP; белок X). E[3] и E[3]BP связываются нековалентными связями с сердцевинной субъединицей (E[2]), похожей на додекаэдр с пятиугольными гранями. Осуществлена коэкспрессия в Кл Escherichia coli генов, кодирующих E[3] и E[3]BP, с образованием комплекса E[3]BP-E[3]. После очистки из Кл E.coli комплекс E[3]BP-E[3] разделен на E[3] и E[3]BP. В опытах по связыванию E[3], E[3]BP и E[2] установлено, что E[2] связывает приблизительно 12 молекул (или приблизительно одну молекулу в расчете на грань) комплекса E[3]BP-E[3]. США, Biochem. Inst. Univ. Texas Austin, Austin, TX 78712. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: БЕЛОК
ДИГИДРОЛИПОАМИДДЕГИДРОГЕНАЗА E[3]

БЕЛОК E[3]BP

КОМПЛЕКС E[3]/E[3]BP

БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

SACCHAROMYCES CEREVISIAE


Доп.точки доступа:
Maeng, Cheol-Young; Yazdi, Mohammad A.; Niu, Xiao-Da; Lee, Hoi Y.; Reed, Lester J.


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.416

   

    Tax protein of human T-cell leukemia virus type I binds to the ankyrin motifs of inhibitory factor 'каппа'B and induces nuclear translocation of transcription factor NF-'каппа'B proteins for transcriptional activation [Text] / Hiroshi Hirai [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3584-3588 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Белок Tax вируса T-клеточного лейкоза человека типа 1 связывается с анкириновыми мотивами ингибирующего фактора 'каппа'B и индуцирует ядерную транслокацию белков фактора транскрипции NF-'каппа'B для активации транскрипции
Аннотация: Белок Tax (I) вируса T-клеточного лейкоза человека типа I связывается с ингибирующим фактором I-'каппа'B'гамма' (II), к-рый образует комплекс с фактором транскрипции NF-'каппа'B (III) в его гетеродимерной (p50-p65) или гомодимерной (p50-p50) формах и удерживает III в цитоплазме. Связывание I с II вызывает ядерную транслокацию III p65 и тем самым способствует сильной активации транскрипции, направляемой энхансером 'каппа'B. I связывается с анкириновыми мотивами II. Это позволяет предположить, что I способен связываться и с другими белками, имеющими анкириновые мотивы и участвующими в различных регуляторных процессах. Т. обр., обнаружен новый механизм активации транскрипции под действием I, не зависящий от транс-активации путем непрямого связывания I с энхансерами в ДНК. Япония, Dep. Cell. Mol Biol., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, Tokyo 108. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУС T-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
ТИП 1

ЧЕЛОВЕК

БЕЛОК TAX

ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР КАППА B

БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ NF-КАППА B

ТРАНСАКТИВАЦИЯ

ТРАНСКРИПЦИЯ


Доп.точки доступа:
Hirai, Hiroshi; Suzuki, Takeshi; Fujisawa, Jun-ichi; Inoue, jun-ichiro; Yoshida, Mitsuaki


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.88

   

    Tax protein of human T-cell leukemia virus type I binds to the ankyrin motifs of inhibitory factor 'каппа'B and induces nuclear translocation of transcription factor NF-'каппа'B proteins for transcriptional activation [Text] / Hiroshi Hirai [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3584-3588 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Белок Tax вируса T-клеточного лейкоза человека типа 1 связывается с анкириновыми мотивами ингибирующего фактора 'каппа'B и индуцирует ядерную транслокацию белков фактора транскрипции NF-'каппа'B для активации транскрипции
Аннотация: Белок Tax (I) вируса T-клеточного лейкоза человека типа I связывается с ингибирующим фактором I-'каппа'B'гамма' (II), к-рый образует комплекс с фактором транскрипции NF-'каппа'B (III) в его гетеродимерной (p50-p65) или гомодимерной (p50-p50) формах и удерживает III в цитоплазме. Связывание I с II вызывает ядерную транслокацию III p65 и тем самым способствует сильной активации транскрипции, направляемой энхансером 'каппа'B. I связывается с анкириновыми мотивами II. Это позволяет предположить, что I способен связываться и с другими белками, имеющими анкириновые мотивы и участвующими в различных регуляторных процессах. Т. обр., обнаружен новый механизм активации транскрипции под действием I, не зависящий от транс-активации путем непрямого связывания I с энхансерами в ДНК. Япония, Dep. Cell. Mol Biol., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, Tokyo 108. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС T-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
ТИП 1

ЧЕЛОВЕК

БЕЛОК TAX

ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР КАППА B

БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ NF-КАППА B

ТРАНСАКТИВАЦИЯ

ТРАНСКРИПЦИЯ


Доп.точки доступа:
Hirai, Hiroshi; Suzuki, Takeshi; Fujisawa, Jun-ichi; Inoue, jun-ichiro; Yoshida, Mitsuaki


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.83

   

    Identification of the sites of interaction between c-Raf-1 and Ras-GTP [Text] / Darlene Barnard [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 7. - P1283-1290 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Идентификация сайтов взаимодействия между c-Raf-1 и Ras-ГТФ
Аннотация: Методами сканирования контактных эпитопов и сайт-направленного мутагенеза показано, что остатки 51-149 белка c-Raf-1 участвуют во взаимодействиях белок-белок с комплексом Ras-ГТФ. При исследовании конкуренции 19 перекрывающихся синтетических пептидов этой зоны за образование комплекса Raf-1 - Ras-ГТФ показано, что в этом взаимодействии участвуют остатки 91-105 и 118-143 в Raf-1. Сайт-направленным мутагенезом идентифицированы остатки Raf-1 (66, 67, 84, 87, 89 и 91), являющиеся наиболее значимыми точками контактов с Ras-ГТФ. В сегменте 118-143 Raf-1 идентифицирован единственный сайт слабого взаимодействия с Ras-ГТФ (область 120-125). США, Dep. Med., Div. Hematol., Oncol. Indiana Univ., Indianapolis, IN 46202. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.15.02
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-RAF-1

БЕЛОК RAS-ГТФ

БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

САЙТЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ

СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ

МЛЕКОПИТАЮЩИЕ


Доп.точки доступа:
Barnard, Darlene; Diaz, Bruce; Hettich, Lisa; Chuang, Ellen; Zhang, Xian-feng; Avruch, Joseph; Marshall, Mark


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.82

    Peeper, Daniel S.

    The G1/S cell-cycle checkpoint in eukaryotic cells [Text] / Daniel S. Peeper, Alex J.van der Eb, Alt Zantema // Biochim. et biophys. acta. Rev. Cancer. - 1994. - Vol. 1198, N 2-3. - P215-230 . - ISSN 0304-419X
Перевод заглавия: Переключение стадий G1/S в клеточном цикле у эукариотических клеток
Аннотация: Обзор посвящен мол.-генет. мех-змам контроля смены стадий цикла деления эукариотических клеток (дрожжей и млекопитающих). Рассмотрены мех-змы перехода стадий клеточного цикла, роль циклинов и циклин-зависимых протеинкиназ, регуляция активности циклин-зависимых киназ на уровнях транскрипции, посттрансляционной модификации, белок-белковых взаимодействий с участием G1-циклинов. В отдельном разделе описана роль нарушений G1/S-переходов в клеточном цикле при злокачественной трансформации клеток. Нидерланды, Dep. Mol. Carcinogenesis, Sylvius Lab., Univ., 2333 AL Leiden. Библ. 216
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.11
Рубрики: ЦИКЛИН G1
УЧАСТИЕ

БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ЭУКАРИОТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 216


Доп.точки доступа:
Eb, Alex J.van der; Zantema, Alt


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.202

    Peeper, Daniel S.

    The G1/S cell-cycle checkpoint in eukaryotic cells [Text] / Daniel S. Peeper, Alex J.van der Eb, Alt Zantema // Biochim. et biophys. acta. Rev. Cancer. - 1994. - Vol. 1198, N 2-3. - P215-230 . - ISSN 0304-419X
Перевод заглавия: Переключение стадий G1/S в клеточном цикле у эукариотических клеток
Аннотация: Обзор посвящен мол.-генет. мех-змам контроля смены стадий цикла деления эукариотических клеток (дрожжей и млекопитающих). Рассмотрены мех-змы перехода стадий клеточного цикла, роль циклинов и циклин-зависимых протеинкиназ, регуляция активности циклин-зависимых киназ на уровнях транскрипции, посттрансляционной модификации, белок-белковых взаимодействий с участием G1-циклинов. В отдельном разделе описана роль нарушений G1/S-переходов в клеточном цикле при злокачественной трансформации клеток. Нидерланды, Dep. Mol. Carcinogenesis, Sylvius Lab., Univ., 2333 AL Leiden. Библ. 216
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.05
Рубрики: ЦИКЛИН G1
УЧАСТИЕ

БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ЭУКАРИОТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 216


Доп.точки доступа:
Eb, Alex J.van der; Zantema, Alt


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.24

    Hainzl, Tobias.

    A versatile expression vector for the in vitro study of protein - protein interactions: Characterization of E47 mutant proteins [Text] / Tobias Hainzl, Thomas Boehm // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P885-891 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Многоцелевой экспрессионный вектор для изучения in vitro взаимодействий белок-белок: характеристика мутантных белков E47
Аннотация: В опытах in vitro исследовали функции мутантных форм белка E47 - регулятора транскрипции со структурой основной области типа спираль-петля-спираль, о к-рых судили по способности E47 к гомодимеризации и к гетеродимеризации с T-клеточным онкобелком tal-1/SCL. Для этих целей разработана новая бактериальная экспрессионная система, в к-рой синтезируются белки, слитые с глутатион-S-трансферазой через сайт расщепления тромбином и 1-4 сайтов распознавания протеинкиназой в глицин-богатом окружении. Из такой системы рекомбинантные белки выделяются без глутатион-S-трансферазы и содержат радиоактивную метку в гибком N-концевом участке. Система использована для синтеза рекомбинантных мутантов E47. Показано, что мутации в петлевой области и во второй спирали E47 вызывают при тестировании in vitro сдвиг соотношений между гомодимерами E47 и гетеродимерами E47/tal-1. Германия, Mol. Med. Grp, Dep. Med. 1, Univ., D-79106 Freiburg. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.05
Рубрики: ВЕКТОРЫ
МНОГОЦЕЛЕВОЙ

ЭКСПРЕССИОННЫЙ

КОНСТРУИРОВАНИЕ

БЕЛОК

РЕГУЛЯТОР ТРАНСКРИПЦИИ

E47

МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ

ХАРАКТЕРИСТИКА

ОНКОБЕЛОК

T-КЛЕТОЧНЫЙ TAL-1/SCL

БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Boehm, Thomas


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.105

    Harty, Ronald N.

    Measles virus phosphoprotein (P) requires the NH[2]- and COOH-terminal domains for interactions with the nucleoprotein (N) but only the COOH terminus for interactions with itself [Text] / Ronald N. Harty, Peter Palese // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 11. - P2863-2867 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Для взаимодействия фосфопротеина (P) вируса кори с нуклеопротеином (N) требуются NH[2]- и COOH-терминальные домены, для взаимодействия его с самим собой - только конец COOH
Аннотация: Сверхчувствительная двухгибридная система млекопитающих, описанная первоначально Fields и Song (Nature, 340, 245-246, 1989), была использована для характеристики белок-белкового взаимодействия между N и P вируса кори. С помощью серии делеций картированы два домена P, существенные для взаимодействия с N: домен, расположенный в области 100 C-концевых аминокислот, и домен, состоящий из аминотерминальных остатков. Используя ту же систему, авторы показали, что белок P активно взаимодействует сам с собой. В отличие от взаимодействия N-P, для взаимодействия P-P существенное значение имеет лишь С-проксимальный домен. США, Dep. of Microbiol, Mount Sinai Sch. of Med., One Gustave L. Levy Place, New York, NY 10029-6574. Ил. 3. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС КОРИ
ФОСФОПРОТЕИНЫ

НУКЛЕОПРОТЕИНЫ

БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ДОМЕНЫ

КАРТИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Palese, Peter


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.13

    Mott, Helen R.

    Four-helix bundle growth factors and their receptors: Protein-protein interactions [Text] / Helen R. Mott, Iain D. Campbell // Curr. Opinion Struct. Biol. - 1995. - Vol. 5, N 1. - P114-121 . - ISSN 0959-440X
Перевод заглавия: Четырехспиральный пучок ростовых факторов и их рецепторов: белок-белковые взаимодействия
Аннотация: Обзор. Многие факторы роста (колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов, ростовой гормон, интерлейкин, тканевой фактор и др.) и цитокины участвуют в белок-белковых взаимодействиях с мембранными рецепторами. Известны по крайней мере три типа взаимодействий, в к-рые вовлекаются сайты связывания белков: цитокин-рецептор I, цитокин-рецептор II и рецептор I - рецептор II. Рассмотрены структура рецепторов, образующих четырехспиральные пучки, и сайтов связывания и способы организации белковых комплексов при связывании цитокинов с рецепторами. Великобритания, Dep. Biochem. Univ. Oxford, Oxford OX1 3QU. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ

УЧАСТИЕ

БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Campbell, Iain D.


12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.41

    Xu, Gangfeng.

    Multiple members of the E2F transcription factor family are the products of oncogenes [Text] / Gangfeng Xu, David M. Livingston, Wilhelm Krek // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 5. - P1357-1361 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Многочисленные члены семейства фактора транскрипции E2F являются продуктами онкогенов
Аннотация: Продукт гена ретинобластомы является супрессором опухоли и обусловливает задержку клеточного цикла в промежуточной и поздней стадиях фазы G1. Подавление роста частично обусловлено взаимодействием с одним или несколькими членами семейства факторов транскрипции E2F. Показано, что 3 члена этого семейства могут функционировать как продукты онкогенов, что предполагает частичную роль белка ретинобластомы в качестве модулятора их потенциальной активности. США, D.-F. Canc. Inst., 44 Binney, Str., Boston, MA 02115. Библ. 62
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН РЕТИНОБЛАСТОМЫ

ЭКСПРЕССИЯ

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

СЕМЕЙСТВА

ФАКТОР E2F

БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ФАЗА G1

ПОДАВЛЕНИЕ

КЛЕТКИ NIH3T3


Доп.точки доступа:
Livingston, David M.; Krek, Wilhelm


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.138

    Lang, Dieter.

    Minor groove contacts are essential for an interaction of the human cytomegalovirus IE2 protein with its DNA target [Text] / Dieter Lang, Thomas Stamminger // Nucl. Acids Res. - 1994. - Vol. 22, N 16. - P3331-3338 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Контакты в малой канавке существенны для взаимодействия белка IE2 цитомегаловируса человека с его ДНК-мишенью
Аннотация: Предранний белок IE2 (I) цитомегаловируса (ЦМВ) человека может регулировать экспрессию генов ЦМВ как позитивно, так и негативно. Анализ защиты от радикалов OH{.} и метилирования показал, что I взаимодействует с малой канавкой ДНК. Эти данные подтверждены с использованием инозин-замещенных олигонуклеотидов, у к-рых изменена морфология большой канавки при неизмененной поверхности малой канавки. Т. обр., I относится к небольшой группе связывающихся с ДНК белков, к-рые связываются с AT-богатыми последовательностями d малой канавке ДНК. К этой группе принадлежит и связывающийся с TATA-блоком белок TBP (II). Отмечено, что I и II связываются одновременно в ближайших окрестностях главного предраннего энхансера/промотора ЦМВ. Белки этой группы могут сильно изгибать ДНК. Возможно, это объясняет негативную регуляцию транскрипции под действием I. Германия, Inst. fur Klinische und Mol. Virol. der Univ. Erlangen-Nurnberg, 91054 Erlangen. Библ. 58
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
БЕЛОК

ПРЕДРАННИЙ БЕЛОК IE2

БЕЛОК TATA-СВЯЗЫВАЮЩИЙ

БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ДНК

МАЛАЯ КАНАВКА

ИЗМЕНЕНИЕ МОРФОЛОГИИ


Доп.точки доступа:
Stamminger, Thomas


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.09-04Б4.169

   

    The bacterial actin nucleator protein ActA of listeria monocytogenes contains multiple binding sites for host microfilament proteins [Text] / Susanne Pistor [et al.] // Curr. Biol. - 1995. - Vol. 5, N 5. - P517-525 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Бактериальный белок, стимулирующий образование ядер актина, Listeria monocytogenes, содержит несколько сайтов для связывания микрофиламентов хозяина
Аннотация: Белок ActA, находящийся на поверхности клеток Listeria monocytogenes, - единственный бактериальный фактор, нужный для начала образования актиновых филаментов в клетке хозяина, по к-рым происходит движение бактерии по цитоплазме и перемещение ее из клетки в клетку. Однако показано, что из многих актин-связывающих белков хозяина, локализующихся в цитоплазме, только фосфобелок, стимулирующий расширение сосудов (VASP), непосредственно связывается с белком ActA. Для определения участков белка ActA, взаимодействующих с VASP, получен набор белков ActA c вырезанными участками. Обнаружено по крайней мере 2 участка, необходимых для сборки микрофиламентов: аминотерминальная часть нужна для стимуляции образования ядер актиновых филаментов, пролин-богатый участок в середине белка связывает VASP. Т. обр., белок ActA является прототипом стимулятора образования ядер актиновых филаментов, и в хозяйской клетке должен существовать его аналог, важный компонент структур, участвующих в клеточной подвижности. Германия, Gesellschaft fur Biotechnol. Ferschung, Abteilung Zellbiol. und Immunol., Mascheroder Weg 1, D-38124 Braunschweig. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: LISTERIA MONOCYTOGENES (BACT.)
БЕЛОК

БЕЛОК ACTA

ДЕЛЕЦИИ

БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

СТРУКТУРА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

МИКРОФИЛАМЕНТЫ

ОБРАЗОВАНИЕ

СТИМУЛЯЦИЯ

ПАТОГЕНЕЗ


Доп.точки доступа:
Pistor, Susanne; Chakraborty, Trinad; Walter, Ulrich; Wehland, Jurgen


15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.53

   

    Abr and Bcr are multifunctional regulators of the Rho GTP-binding protein family [Text] : [Pap.] Colloq. "Human-Mach. Commun. by Voice", Irvine, Calif., Febr. 8-9, 1993 / T. -H. Chuang [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 22. - P10282-10286 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: [Гены] Abr и Bcr являются многофункциональными регуляторами Rho семейства ГТФ-связывающих белков
Аннотация: Хотя слитый белок Bcr/Abl, возникающий в результате хромосомной транслокации, ассоциируют с развитием хронического миелогенного и острого лимфобластного лейкоза, нормальные биологические ф-ции интактных Bcr и Abl остаются не вполне ясными. Получили рекомбинантные конструкции, включающие GST и 2 субдомена изучаемых белков - ГТФаза-активирующего (GAP) и Dbl-гомолога. В системе in vitro активность включения меченого ГТФ в ГТФ-связывающие белки оказалась различной. GAP обоих белков активен в одинаковой степени для Rac1 и -2, CDC42Hs, но полностью неактивен для RhoA, Rap1A и Ha-ras. Напротив, конструкции с Dbl-гомологом стимулируют связывание ГТФ с CDc42Hs (в макс. степени), далее RhoA и Rac1/Rac2. Считают, что не существует конкуренции между 2 доменами Abr или Bcr в модуляции активности Rho семейства, и многофункциональный белок Bcr/Abr может, т. обр., взаимодействовать с адресными мишенями одновременно или по отдельности. США, Dep. Immunol, Scripps Res Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
МИЕЛОГЕННЫЙ

ЛИМФОБЛАСТНЫЙ

ГЕНЫ

ГЕН ABR

ГЕН BCR

ХИМЕРНЫЙ

БЕЛОК

ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩИЙ

СЕМЕЙСТВО RHO

БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА


Доп.точки доступа:
Chuang, T.-H.; Xu, X.; Kaartinen, V.; Heisterkamp, N.; Groffen, J.; Bokoch, G.M.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.73

    Tarumi, Kyoko.

    Functional interactions of gene 32, 41 and 59 proteins of bacteriophage T4 [Text] / Kyoko Tarumi, Tetsuro Yonesaki // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 6. - P2614-2619 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Функциональные взаимодействия белков генов 32, 41 и 59 бактериофага Т4
Аннотация: Изучено влияние белка gp59 (I) фага Т4 на зависящую от однонитевой ДНК (оДНК) АТФ-азную активность и ДНК-геликазную активность белка gp41 (II) в присутствии и в отсутствие белка gp32 (III). III сильно ингибирует АТФ-азную активность II в широком диапазоне насыщения оДНК и является ингибитором геликазной активности II. Добавление I эффективно устраняет эти ингибиторные эффекты III. Более того, I помогает II преодолеть барьер в расплетании субстрата, состоящего из дуплекса, фланкирующего однонитевую брешь. III в количестве, оптимальном для насыщения оДНК, стимулирует преодоление этого барьера, если присутствует вместе с I. Для успешного преодоления барьера инициации необходимы только 8 молекул I на молекулу субстрата, содержащую участок оДНК длиной 2900 н. Эти данные позволяют предположить, что: 1) I модулирует активность II, образуя комплекс с II; 2) II может образовывать рекомбиногенную оДНК при поддержке I и III. Япония, Dep. of Biol., Faculty of Sci., Osaka Univ., Osaka 560. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ T4

СИНТЕЗ

БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

БЕЛОК GP41

БЕЛОК GP59

БЕЛОК GP32

МЕХАНИЗМ

ESCHERICHIA COLI


Доп.точки доступа:
Yonesaki, Tetsuro


17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.329

   

    Functional analysis of HPV 16 E6 and E7 oncoproteins [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Nicola Marston [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P224 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Функциональный анализ онкопротеинов Е6 и Е7 вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: Онкопротеин Е6 (I) вируса папилломы человека типа 16 (ВПЧ-16) связывается с белком р53 (II) и направляет его на деградацию. Для изучения взаимодействия II с I и негативным регулятором mdm-2 (III) сконструирован набор мутантов II, у к-рых затронута консервативная область. Показано, что: 1) I и III связываются с II in vitro независимо друг от друга; 2) делеции консервативных блоков II, приводящие к утрате связывания I, вызывают утрату биологической активности II, но отсутствует прямая корреляция между супрессией трансформации и активацией транскрипции; 3) мутант II с делецией консервативного блока I не связывает III, но способен к транскрипционной активации и супрессии роста; 4) III не является эффектором II и утрата регуляции под действием III может даже повышать супрессорную активность II. Белок Е7 (IV) ВПЧ-16 ассоциируется с белками RB и р107 - регуляторами фактора транскрипции E2F. IV вызывает активацию транскрипции гена B-myb, регулируемого E2F. Это приводит к несвоевременной транскрипции B-myb в фазе G1 и конститутивной экспрессии в движущихся по циклу клетках. Активация коррелирует со способностью IV интерферировать с комплексами p107-E2F на промоторе B-myb. Великобритания, Ludwig Inst. Canc. Res., St. Mary's Hospital Med. Sch., London W2 1PG
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16

ОНКОБЕЛОК Е6

Е7

ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ

БЕЛОК Р53

БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ОНКОГЕНЫ

ГЕН B-MYB

ЭКСПРЕССИЯ КОНСТИТУТИВНАЯ


Доп.точки доступа:
Marston, Nicola; Davies, Rachel; Crook, Tim; Lam, Eric; Morris, Jonathan; Watson, Roger; Vousden, Karen


18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.49

    Shore, Paul.

    The transcription factors Elk-1 and serum response factor interact by direct protein-protein contacts mediated by a short region of Elk-1 [Text] / Paul Shore, Andrew D. Sharrocks // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 5. - P3283-3291 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Фактор транскрипции Elk-1 и фактор ответа на сыворотку взаимодействуют прямыми контактами белок-белок, опосредованными короткими участками в Elk-1
Аннотация: Активация транскрипции гена c-fos фактором роста эпидермиса включает стадию образования тройного комплекса между элементом ответа на сыворотку (ЭРС) в промоторе c-fos, фактором ответа на сыворотку (ФРС) и фактором транскрипции p62-TCF/Elk-1 (ТФ). При этом ФРС и ТФ кооперативно связываются с ЭРС-ДНК. Показано, что ФРС и ТФ могут взаимодействовать друг с другом и в отсутствие ЭРС по типу контактов белок-белок. Это связывание опосредуется фрагментом ТФ (B-бокс) длиной 30 аминок-т, к-рый необходим и достаточен для связывания с ФРС, а также опосредует связывание с ЭРС ETS-домена фактора транскрипции PU.1. Мутации в B-боксе ТФ и в C-концевом ДНК-связывающем домене ФРС со сниженной способностью к образованию тройного комплекса с ЭРС характеризуются также нарушением способности к белок-белковому взаимодействию в отсутствие ДНК. Обсуждается роль этих взаимодействий в регуляции активности ЭРС в промоторе c-fos. Великобритания, Dep. Biochem., Genet., Med. Sch., Univ., Newcastle upon Tyne, NE2 4HH. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS

ПРОМОТОР

ЭКСПРЕССИЯ

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

ФАКТОР ELK-1

ФАКТОР ОТВЕТА НА СЫВОРОТКУ

БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

РЕГУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

МЛЕКОПИТАЮЩИЕ


Доп.точки доступа:
Sharrocks, Andrew D.


19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.69

    Buckle, Robin S.

    Analysis of c-Myc and Max binding to the c-myc promoter: Evidence that autosuppression occurs via an indirect mechanism [Text] / Robin S. Buckle, Marcel Mechali // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 6. - P1249-1255 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Анализ связывания [белков] c-Myc и Max с промотором [гена] c-Myc: доказательство непрямого механизма аутосупрессии
Аннотация: Известно, что белок c-Myc негативно регулируют собственную экспрессию на уровне инициации транскрипции, но точные механизмы этой регуляции не исследованы. Проведен поиск сайтов связывания белков c-Myc и Max в участках, фланкирующих ген c-Myc. С этой целью использован метод аффинной ловушки, учитывающий отдаленные эффекты структур высших порядков в ДНК и белок-белковые взаимодействия. Показано, что в условиях строгой специфичности ДНК-белковых взаимодействий геномная последовательность длиной 5,4 т.п.н., фланкирующая с 5'-конца ген c-myc Xenopus не содержит сайтов связывания c-Myc или Max. Сделан вывод, что негативная ауторегуляция транскрипции гена c-myc осуществляется непрямыми механизмами. Франция, Inst. Jacques Monod, Mol. Enebryol. Unit, 75251 Paris Cedex 05. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
АУТОРЕПРЕССИЯ

ОНКОГЕНЫ

ГЕН C-MYC

ПРОМОТОРЫ

БЕЛОК C-MYC

БЕЛОК МАХ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

XENOPUS


Доп.точки доступа:
Mechali, Marcel


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.93

   

    The zinc finger region of the E1A activation domain binds to the TATA box-binding protein [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Basic Aspects Transcr.", Keystone, Colo, Febr. 13-20, 1994 / Joseph V. Geisberg [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P29 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Область цинкового пальца домена активации Е1А связывается с белком, связывающимся с ТАТА-блоком
Аннотация: Изучена иммунопреципитация белка ТВР человека (I) с набором транслированных in vitro вариантов аденовирусного белка Е1А (II) с одиночными аминокислотными заменами каждого из 46 остатков домена активации (ДА) II. Обнаружена корреляция между способностью мутантов II связывать I in vitro и активацией транскрипции in vivo. Это указывает на важную роль прямого взаимодействия между I и II в опосредованной II активации транскрипции. I связывается с мотивом цинкового пальца в ДА II, содержащей 1 остаток цис. С-концевая область ДА II, к-рая связывает фактор, отличный от I, не нужна для связывания I. Свойства 5 мутантов II показали, что хотя связывание I и II абсолютно необходимо для трансактивации, оно все же не является достаточным и в активации под действием II участвует какой-то дополнительный фактор. США, Dep. Microbiol., Univ. Pennsylvania Sch. Dental Med., Philadelphia, PA 19104
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
БЕЛОК Е1А

ДОМЕН АКТИВАЦИИ

ОБЛАСТЬ ЦИНКОВОГО ПАЛЬЦА

МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ

БЕЛОК TBP

ЧЕЛОВЕК

БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ТРАНСАКТИВАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Geisberg, Joseph V.; Lee, Wes S.; Berk, Arnold J.; Riccardi, Robert P.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)