СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АЗАЦИТИДИН<.>)

Общее количество найденных документов : 180
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.121

5-Azacytidine (NSC 102816) in refractory germ cell tumors. A phase II trial of the Eastern Cooperative Oncology Group [Text] / Bruce J. Roth [et al.] // Invest. New Drugs. - 1993. - Vol. 11, N 2-3. - P201-202 . - ISSN 0167-6997
Перевод заглавия: 5-азацитидин (NSC 102816) при рефрактерных герминальноклеточных опухолях. Фаза II изучения Восточной Кооперативной Онкологической Группой
Аннотация: Применяли 5-азацитидин (I) по 150 мг/м{2}/сут 5-суточными в/в длительными инфузиями каждые 3 нед. Из 17 больных ни у одного не было эффекта от I; наблюдали выраженное угнетение гемопоэза. Дальнейшее изучение I у леченых больных не рекомендуется. США, Indiana Univ. Med. Center, Durham. Табл. 1. Библ. 6.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ГЕРМИНАЛЬНОКЛЕТОЧНЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
АЗАЦИТИДИН * 5-
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Roth, Bruce J.; Elson, Paul; Sledge, George W.; Einhorn, Lawrence H.; Trump, Donald L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.239

Wronski, Mathew A. von
Effect of 5-azacytidine on expression of the human DNA repair enzyme O{6}-methylguanine-DNA methyltransferase [Text] / Mathew A.von Wronski, Thomas P. Brent // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 4. - P577-582 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Действие 5-азацитидина на экспрессию фермента репарации ДНК человека - O{6}-метилгуанин-ДНК метилтрансферазы
Аннотация: The role of methylation of CpG dinucleotides in the regulation of O{6}-methylguanine-DNA methyltransferase (MGMT) gene expression has been investigated. A previous observation, that cell lines deficient in MGMT (Mer{-}) are methylated in a SmaI site in the MGMT gene promoter whereas MGMT-expressing cells (Mer{+}) are unmethylated in the same site, has been extended to a total of 30 cell lines, tumors and normal tissues. To examine further the association between methylation in the MGMT promoter and the Mer{-} phenotype we have treated Mer{+} and Mer{-} cell lines with 5-azacytidine to inhibit DNA methylation. Reduced methylation in the SmaI site coincided with induction of MGMT expression for one of three Mer{-} cell lines. MGMT increased several-fold further upon continued culture of the induced cells in the absence of 5-azacytidine, coincident with an abrupt increase in methylation in the body of the MGMT gene even though the SmaI site remained demethylated. These results, and those of other previous studies, suggest that methylation of sequences within the MGMT gene promoter and methylation within the body of the gene have opposite effects. США, St. Jade's. Children's Res. Hosp., Memphis.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ РАКА
АЗАЦИТИДИН* 5-
ФЕРМЕНТЫ РЕПАРАЦИИ ДНК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brent, Thomas P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.133

Klein, C. B.
Epigenetic control of GPT expression in G12 cells [Text] : sci. Program Environ. Mutagen Soc. Silver Anniv. Meet., Portland, Ore, May 7-12, 1994 / C. B. Klein // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. n 23. - P31 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Эпигенетический контроль экспрессии [трансгена] GPT в линии клеток G12
Аннотация: Показано, что экспрессия трансгена gpt в линии клеток G12 - но не в аналогичной линии клеток G10 - может регулироваться на эпигенетическом уровне за счет изменения метилирования этого гена. При этом выключение гена gpt может быть вызвано обработкой клеток нерастворимыми соединениями никеля, а реверсия экспрессии гена gpt может быть вызвана деметилирующим агентом 5-азацитидином. Такое отличие в возможности эпигенетического контроля гена gpt в G12 и G10 скорее всего связано с тем, что в этих линиях клеток отличается место включения трансгена gpt в геном клетки. США, Nelson Inst. of Environmental Medicine, New York Univ. Med. Center, Tuxedo, New York, 10987

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.19
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕН GPT
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
КЛЕТКИ G10
КЛЕТКИ G12
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
НИКЕЛЬ
АЗАЦИТИДИН-5
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 96.06-04В3.91

Shao, Wei.
5-Azacytidine increases the activity of neomycin phosphotransferase II in transgenic Nicotiana tabacum: A posttranslational mechanism may play a role [Text] / Wei Shao, Karen W. Hughes // Plant Cell, Tissue and Organ Cult. - 1995. - Vol. 41, N 1. - P49-60 . - ISSN 0167-6857
Перевод заглавия: 5-Азацитидин увеличивает активность неомицин-фосфотрансферазы II в трансгенных растениях Nicotiana tabacum: возможная роль посттрансляционного механизма
Аннотация: Показано, что 5-азацитидин (5-Аз) может увеличивать активность бактериальной неомицин-фосфотрансферазы II (НФТ II) в трансформированной бактериальным геном клеточной культуре табака. Влияние 5-Аз не могло быть блокировано ни ингибитором ДНК репликации оксимочевиной, ни аналогом 5-Аз цитидином. Уровень мРНК для НФТ II не возрастал в присутствии 5-Аз. Обработка циклогексимидом также не влияла на индуцированное 5-Аз возрастание активности НФТ II. На основании проведенных in vitro экспериментов со стандартной бактериальной НФТ II высказано предположение о существовании неизвестного фактора (или факторов) в экстракте каллуса табака, к-рый влияет на активность НФТ II, и сам находится под влиянием 5-Аз; т. обр., возрастание активности НФТ II под влиянием 5-Аз осуществляется посредством посттрансляционного механизма. США, Dep. of Bot., Univ. of Tennessee, Knoxville. Библ. 39

ГРНТИ	34.31.19

ВИНИТИ 341.31.19.27.45.09
Рубрики: НЕОМИЦИН-ФОСФОТРАНСФЕРАЗА
АЗАЦИТИДИН*5-
NICOTIANA TABACUM

Доп.точки доступа:
Hughes, Karen W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 96.12-04Б2.182

Novella, I. S.
Effects of 5-azacytidine on physiological differentiation of Streptomyces antibioticus [Text] / I. S. Novella, J. Sanchez // Res. Microbiol. - 1995. - Vol. 146, N 9. - P721-728 . - ISSN 0923-2508
Перевод заглавия: Влияние 5-азацитидина на физиологическую дифференциацию Streptomyces antibioticus
Аннотация: Изучали особенности влияния 5-азацитидина, ДНК-метилазного ингибитора, к-рый подавляет дифференциацию Streptomyces. Показано, что данный ингибитор не оказывает глобального эффекта на биосинтез ДНК, РНК и белков глубинных культур S. antibioticus ETH 7451. Синтез отдельных ферментов, таких, как щелочная фосфатаза и внутриклеточная протеаза, не зависел от присутствия ингибитора, тогда как синтез внеклеточной протеазы подавлялся. Наблюдалось также ингибирование ДНК-трансферазы, что свидетельствует о том, что ДНК-метилирование может участвовать в регулировании дифференциации. Уровень активности щелочной фосфатазы и внутриклеточной протеазы не показал корреляции с процессом споруляции. Однако высокое содержание протеазы соответствовало моменту сепарации. Подобная связь между экстраклеточной протеазой и споруляцией предполагает специфический ингибиторный эффект 5-азацитидина не только на процессы образования спор, но также и на процессы физиологической дифференциации. Испания, Dep. de Biol. Funcional, Fac. de Medicina, c/Julian Claveria s/n. 33006 Oviedo. Библ. 35

ГРНТИ	34.27.19

ВИНИТИ 341.27.19.13.07
Рубрики: АЗАЦИТИДИН*5-
ВЛИЯНИЕ
СПОРУЛЯЦИЯ
ФОСФАТАЗЫ
ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА
ПРОТЕАЗА
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПРОТЕАЗА
STREPTOMYCES ANTIBIOTICUS (BACT.)
ШТАММ ETH 7461

Доп.точки доступа:
Sanchez, J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.62

Induction of apoptosis by 5-azacytidine: Drug concentration-dependent differences in cell cycle specificity [Text] / Tomoyuki Murakami [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 14. - P3093-3098 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Индукция апоптоза 5-азацитидином: различия, зависящие от концентрации лекарства в специфичности к клеточному циклу
Аннотация: This study was aimed toward elucidating whether induction of apoptosis by AZC is cell cycle phase specific. Human promyelocytic leukemic HL-60 cells were treated with varying concentrations of AZC, and flow cytometric methods that identify apoptotic cells and provide information about the cell cycle distribution of the apoptotic and nonapoptotic cell populations were used. At 2-6 'мю'м concentrations of AZC, the cells in the G[1] phase preferentially underwent apoptosis, whereas the cells in G[2]-M were particularly resistant. Although incorporation of bromouridine into RNA was suppressed at that low AZC concentration, the rate of 5'-bromo-2-deoxyuridine incorporation into DNA was not significantly affected. At an AZC concentration of 8-40 'мю'м, no cell cycle phase specificity in induction of apoptosis was apparent, but both the rate of 5'-bromo-2-deoxyuridine incorporation into DNA and bromouridine into RNA were reduced in proportion to drug concentration. The data suggest that the mechanism of cell killing by AZC may be different, depending on its concentration. Namely, whereas incorporation of AZC into RNA may play a predominant role in the induction of cytotoxicity of G[1] cells at low drug concentrations, the perturbation of both RNA and DNA metabolism may be responsible for triggering cell death in the G[1] and S phases, as is seen at higher concentration of this antimetabolite. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
5-АЗАЦИТИДИН
КОНЦЕНТРАЦИЯ
АПОПТОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Murakami, Tomoyuki; Li, Xun; Gong, Jianping; Bhatia, Umesh; Traganos, Frank; Darzynkiewicz, Zbigniew

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04М1.71

Effects of 5-azacytidine on the development of parthenogenetic mouse embryos [Text] / Leonid I. Penkov [et al.] // Dev., Growth and Differ. - 1996. - Vol. 38, N 3. - P263-270 . - ISSN 0012-1592
Перевод заглавия: Эффекты 5-азацитидина на развитие партеногенетических эмбрионов мыши
Аннотация: Установлено, что геномный импринтинг модулируется генетическим фоном. Неоплодотворенные яйцеклетки C57BL/6 формируют диплоидные партеногенетические бластоцисты с более высокой частотой, чем СВА. Яйцеклетки от F1 гибридных самок формируют партеногенетические бластоцисты приблизительно на промежуточном уровне. C57BL/6 партеногенетические эмбрионы не развиваются до сомитной стадии. СВА и F1 партеногенетические эмбрионы развиваются до разных сомитных стадий. После воздействия 5-азацитидином 1.0 'мю'мол/л in vitro на 1-клеточной стадии число имплантаций C57BL/6 партеногенетических эмбрионов увеличивалось, тогда как число имплантаций F1 партеногенетических эмбрионов изменялось несущественно. Однако использование 5-азацитидина на 1-клеточной стадии стимулировало развитие сомитов у F1 партеногенетических эмбрионов. Вследствие 5-азацитидином на стадии бластоциста не меняло количества имплантаций C57BL/6 партеногенетических эмбрионов. Однако число имплантаций и сомитов уменьшалось у СВА партеногенетических эмбрионов. После инъекций 5-азацитидина 0.24 мг/кг in vivo на 8-й день беременности некоторые F1 партеногенетические эмбрионы развивались до стадии 26-35 сомитов. Россия [Конюхов Б. В.], Ин-т Общ. Генетики, РАН, ул. Губкина 3, 117809 Москва В-333. Библ. 57

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.13.17
Рубрики: ЭМБРИОГЕНЕЗ
ПАРТЕНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЭМБРИОНЫ
5-АЗАЦИТИДИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Penkov, Leonid I.; Platonov, Evgeni S.; Mironova, Okasana V.; Konyukhov, Boris V.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.118

Induction of apoptosis by 5-azacytidine: Drug concentration-dependent differences in cell cycle specificity [Text] / Tomoyuki Murakami [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 14. - P3093-3098 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Индукция апоптоза 5-азацитидином: различия, зависящие от концентрации лекарства в специфичности к клеточному циклу
Аннотация: This study was aimed toward elucidating whether induction of apoptosis by AZC is cell cycle phase specific. Human promyelocytic leukemic HL-60 cells were treated with varying concentrations of AZC, and flow cytometric methods that identify apoptotic cells and provide information about the cell cycle distribution of the apoptotic and nonapoptotic cell populations were used. At 2-6 'мю'м concentrations of AZC, the cells in the G[1] phase preferentially underwent apoptosis, whereas the cells in G[2]-M were particularly resistant. Although incorporation of bromouridine into RNA was suppressed at that low AZC concentration, the rate of 5'-bromo-2-deoxyuridine incorporation into DNA was not significantly affected. At an AZC concentration of 8-40 'мю'м, no cell cycle phase specificity in induction of apoptosis was apparent, but both the rate of 5'-bromo-2-deoxyuridine incorporation into DNA and bromouridine into RNA were reduced in proportion to drug concentration. The data suggest that the mechanism of cell killing by AZC may be different, depending on its concentration. Namely, whereas incorporation of AZC into RNA may play a predominant role in the induction of cytotoxicity of G[1] cells at low drug concentrations, the perturbation of both RNA and DNA metabolism may be responsible for triggering cell death in the G[1] and S phases, as is seen at higher concentration of this antimetabolite. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
5-АЗАЦИТИДИН
КОНЦЕНТРАЦИЯ
АПОПТОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Murakami, Tomoyuki; Li, Xun; Gong, Jianping; Bhatia, Umesh; Traganos, Frank; Darzynkiewicz, Zbigniew

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 97.11-04В3.262

Поройко, В. А.
Воздействие 5-азацитидина на популяцию клеток суспензионной культуры василисника (Thalictrum minus) [Текст] / В. А. Поройко, И. В. Орлова // Гор. науч. конф. мол. ученых, Пущино, 15-17 мая, 1996: К 30-летию Пущино. - Пущино, 1996. - С. 72 . - ISBN 5-201-14299-0
Аннотация: Клетки T. minus выращивали на жидкой среде MC содержащей 1 мг/л 2,4-Д + 0,5 мг/л кинетина при постоянном перемешивании. 5-азацитидин вносили в конц-иях 3, 10, 20, 40, 80 мг/л на четвертый день культивирования, что соответствует фазе экспоненциального роста культуры. На 14 день отбирали пробы для определения содержания алкалоидов в культуральной жидкости и клетках биомассы, проводился подсчет мертвых клеток при помощи окрашивания сафронином-O. Показали, что 5-азацитидин в исследованных конц-иях не влияет на качественный состав алкалоидов секретируемых в среду и содержащихся в клетках биомассы. Жизнеспособность клеток василистника под воздействием исследованных конц-ий так же менялась незначительно и статистически не отличалась от контрольной. Заключают, что 5-азацитидин не влияет отрицательно на популяцию клеток суспензионной культуры T. minus и может быть использован, в высоких конц-иях, в экспериментах по изучению проявления различной картины метилирования геномной ДНК в физиологических функциях исследуемой культуры

ГРНТИ	34.31.33

ВИНИТИ 341.31.33.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ВАСИЛИСТНИК
АЛКАЛОИДЫ
АЗАЦИТИДИН * 5-

Доп.точки доступа:
Орлова, И.В.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.11-04Н3.87

Genotoxicity of topoisomerase II inhibition is altered by changes in DNA methylation [Text] : abstr. Posters 25th Annu. Meet. Eur. Environ. Mutagen Soc., Noordwijkerhout, 18-23 June, 1995 / I. Eckert [et al.] // Mutat. Res. Environ. Mutagen. and Relat. Subj. - 1996. - Vol. 360, N 3. - P212 . - ISSN 0165-1161
Перевод заглавия: Изменение генотоксичности ингибиторов топоизомеразы-II при изменении уровня метилирования ДНК
Аннотация: Проанализирована связь между пространственной конформацией хроматина, в частности, связанной с активностью ДНК-топоизомераз, и уровнем метилирования ДНК. В культивируемых клетках L5178Y лимфомы мыши изучали индукцию микроядер - 5-азацитидином (гипометилирующий агент), этопозидом и амсакрином (ингибиторы ДНК-топоизомеразы II). Показано, что гипометилирование подавляет активность топоизомеразы-II, причем 5-азацитидин проявляет синергизм с др. тестированными агентами. Сходный эффект подтвержден при анализе клеток сирийского хомячка, в к-рых уровень метилирования ДНК определяли с помощью рестриктаз. Полагают, что одним из существенных показателей генотоксичности ингибиторов топоизомеразы-II является уровень метилированности оснований. Германия, Inst. Toxicol. & Pharmacol., Univ. Wurzburg, D-97078 Wurzburg

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ДНК-ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ИНГИБИТОРЫ
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ
ДНК
УРОВЕНЬ МЕТИЛИРОВАНИЯ
ВЛИЯНИЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
5-АЗАЦИТИДИН
ЭТОПОЗИД
АМСАКРИН
КЛЕТКИ L5178Y
ЛИМФОМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Eckert, I.; Kirchner, S.; Wagener, P.; Stopper, H.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.06-04Т2.217

N[4]-аминокислотные производные 6-азацитидина: синтез и биологическая активность [Текст] / И. В. Алексеева [и др.] // Биополимеры и клетка. - 1997. - Т. 13, N 4. - С. 285-290 . - ISSN 0233-7657
Аннотация: Исследованы варианты синтеза N[4]-аминозамещенных 6-азацитидинов в условиях упрощенного метода "силильной конденсации". Изучено противовирусное действие полученных соединений в отношении аденовируса человека серотипа 2 в культуре клеток Hep-2 и установлена их первичная специфическая активность. Обсуждена взаимосвязь между химической структурой новых производных 6-азацитидина и их биологическими свойствами. Библ. 12

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.47.99
Рубрики: ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
АЗАЦИТИДИН*6-
ПРОИЗВОДНЫЕ
СИНТЕЗ
АНТИАДЕНОВИРУСНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СТРУКТУРА - АКТИВНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Алексеева, И.В.; Пальчиковская, Л.И.; Шаламай, А.С.; Тарнавский, С.С.; Носач, Л.Н.; Жовноватая, В.Л.; Дяченко, Н.С.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.09-04Н3.59

Persengiev, Stephan P.
The DNA methyltransferase inhibitor 5-azacytidine specifically alters the expression of helix-loop-helix proteins Id1, Id2 and Id3 during neuronal differentiation [Text] / Stephan P. Persengiev, Daniel L. Kilpatrick // NeuroReport. - 1997. - Vol. 8, N 9-10. - P2091-2095 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Ингибитор ДНК-метилтрансферазы 5-азацитидин специфически нарушает экспрессию белков типа спираль-петля-спираль - Id1, Id2 и Id3 в процессе дифференцировки нейронов
Аннотация: Исследовали нек-рые эффекты 5-азацитидина (АЦ) - ингибитора ДНК-метилтрансферазы (ДМТ) на нейрональную дифференцировку клеток PC12, индуцированную фактором роста нервов (ФРН). Показано, что ФРН специфически блокирует экспрессию белков со структурой спираль-петля-спираль (СПС) - Id1, Id2 и Id3, а АЦ подавляет это действие ФРН и угнетает дифференцировку клеток PC12. В опытах по run-on транскрипции гена Id2 в изолированных ядрах и анализу активности его промотора в репортерных конструкциях подтверждена зависимость угнетения экспрессии белка Id2 от вызванного АЦ ингибирования ДМТ. США, Neurobiol. Grp, Worcester Fdn. Biomed. Res., Shrewbury, MA 01545. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
НЕЙРОНАЛЬНАЯ
ИНДУЦИРОВАННАЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
БЕЛОК
ID1, ID2 И ID3
ЭКСПРЕССИЯ
НАРУШЕНИЕ
5-АЗАЦИТИДИН
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ ЛИНИИ PC12

Доп.точки доступа:
Kilpatrick, Daniel L.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.10-04Н1.87

Persengiev, Stephan P.
The DNA methyltransferase inhibitor 5-azacytidine specifically alters the expression of helix-loop-helix proteins Id1, Id2 and Id3 during neuronal differentiation [Text] / Stephan P. Persengiev, Daniel L. Kilpatrick // NeuroReport. - 1997. - Vol. 8, N 9-10. - P2091-2095 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Ингибитор ДНК-метилтрансферазы 5-азацитидин специфически нарушает экспрессию белков типа спираль-петля-спираль - Id1, Id2 и Id3 в процессе дифференцировки нейронов
Аннотация: Исследовали нек-рые эффекты 5-азацитидина (АЦ) - ингибитора ДНК-метилтрансферазы (ДМТ) на нейрональную дифференцировку клеток PC12, индуцированную фактором роста нервов (ФРН). Показано, что ФРН специфически блокирует экспрессию белков со структурой спираль-петля-спираль (СПС) - Id1, Id2 и Id3, а АЦ подавляет это действие ФРН и угнетает дифференцировку клеток PC12. В опытах по run-on транскрипции гена Id2 в изолированных ядрах и анализу активности его промотора в репортерных конструкциях подтверждена зависимость угнетения экспрессии белка Id2 от вызванного АЦ ингибирования ДМТ. США, Neurobiol. Grp, Worcester Fdn. Biomed. Res., Shrewbury, MA 01545. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
НЕЙРОНАЛЬНАЯ
ИНДУЦИРОВАННАЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
БЕЛОК
ID1, ID2 И ID3
ЭКСПРЕССИЯ
НАРУШЕНИЕ
5-АЗАЦИТИДИН
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ ЛИНИИ PC12

Доп.точки доступа:
Kilpatrick, Daniel L.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.09-04Т4.55

Shinomiya, M.
Effects of prenatal 5-azacytidine exposure on neonatal physical and functional development in rats [Text] : [Pap.] Teratol. Soc. 35th Annu. Meet. and Neurobehav. Teratol. Soc., 19th Annu. Meet., New Port Beach, Calif., June 24-29, 1995 / M. Shinomiya, K. Izume, O. Yamakita // Teratology. - 1995. - Vol. 51, N 3. - P197 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Влияние пренатального воздействия 5-азацитидина на неонатальное физическое и функциональное развитие крыс
Аннотация: Крысам Crj: CD(SD) на 14-16-й день беременности вводили в желудок 5-азацитидин (I) в дозах 0,2, 0,6 и 2 мг/кг. I в дозе 2 мг/кг снижал выживаемость крысят и прибавку массы тела, задерживал отлипание ушных раковин. I в дозах 0,2-2 мг/кг снижал массу мозга, вызывал задержку опускания семенников и созревания некоторых рефлексов. Япония, Drug Safety Res. Labor., Taiho Pharmaceutical Co., Ltd., Tokushima

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.15
Рубрики: 5-АЗАЦИТИДИН
БЕРЕМЕННОСТЬ
ПОТОМСТВО
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
РАЗВИТИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Izume, K.; Yamakita, O.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.02-04Н3.61

Increased levels of DNA topoisomerases in cultured CHO cells trated with the antitumour drug 5-azacytidine [Text] / J. Pinero [et al.] // Cytobios. - 1999. - Vol. 97, N 385. - P103 -115 . - ISSN 0011-4529
Перевод заглавия: Увеличенные уровни ДНК топоизомераз в культивируемых клетках CHO, обработанных противоопухолевым лекарством 5-азацитидином
Аннотация: Культивируемые клетки CHO обработали 5-азацитидина (5-azaC), что приводило к обширной деконденсации хромосом и сдвигу времени репликации гетерохроматина. При исследовании влияния этой обработки на активность ДНК топоизомеразы I и II показали, что при длительной обработке с 5-azaC относительное количество топоизомераз и их активности повышаются. Эти результаты могут иметь значение для противоопухолевой терапии. Испания, Univ. of Seville. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СНО
ДНК ТОПОИЗОМЕРАЗА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
5-АЗАЦИТИДИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Pinero, J.; Lopez-Baena, M.; Ortiz, T.; Mateos, S.; Cortes, F.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.02-04Н1.217

Increased levels of DNA topoisomerases in cultured CHO cells trated with the antitumour drug 5-azacytidine [Text] / J. Pinero [et al.] // Cytobios. - 1999. - Vol. 97, N 385. - P103 -115 . - ISSN 0011-4529
Перевод заглавия: Увеличенные уровни ДНК топоизомераз в культивируемых клетках CHO, обработанных противоопухолевым лекарством 5-азацитидином
Аннотация: Культивируемые клетки CHO обработали 5-азацитидина (5-azaC), что приводило к обширной деконденсации хромосом и сдвигу времени репликации гетерохроматина. При исследовании влияния этой обработки на активность ДНК топоизомеразы I и II показали, что при длительной обработке с 5-azaC относительное количество топоизомераз и их активности повышаются. Эти результаты могут иметь значение для противоопухолевой терапии. Испания, Univ. of Seville. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СНО
ДНК ТОПОИЗОМЕРАЗА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
5-АЗАЦИТИДИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Pinero, J.; Lopez-Baena, M.; Ortiz, T.; Mateos, S.; Cortes, F.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.03-04Я6.209

Tobe, Hiroyasu.
Interference of benadrostin, Poly (ADP-ribose) polymerase inhibitor, with apoptosis of HL-60 induced by 5-azacytidine [Text] / Hiroyasu Tobe // Kochi kogyo koto senmon gakko gakujutsu kiyo = Bull. of Kochi Techn. Coll. - 1999. - N 43. - P109-110 . - ISSN 0454-1170
Перевод заглавия: Вмешательство бенадростина, ингибитора поли(АДФ-рибоза) полимеразы, в апоптоз клеток HL-60, индуцированный 5-азацитидином
Аннотация: Инкубация клеток HL-60 с 5-азацитидином (I) вызывала апоптоз. Действие I было дозо- и времязависимым. Добавление Zn в культуральную среду при соотношении Zn:I=1:1 предотвращало гибель клеток. Ca{2+} и Mg{2+} не влияли на апоптоз, вызванный I. Бенадростин вызывал ингибирование или замедление апоптоза при соотношении бенадростин/I от 2 до 20. Бенадростин обладал слабой токсичностью. Считают, что бенадростин образует комплекс с I и его использование позволяет исследовать взаимосвязь между апоптозом и АДФ-рибозилированием. Япония, Kochi Nat. College of Technol. Dep. of Materials Science and Engineering. Библ. 17

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ HL-60
5-АЗАЦИТИДИН
АДФ-РИБОЗИЛИРОВАНИЕ
БЕНАДРОСТИН

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.04-04Я6.285

Increased levels of DNA topoisomerases in cultured CHO cells trated with the antitumour drug 5-azacytidine [Text] / J. Pinero [et al.] // Cytobios. - 1999. - Vol. 97, N 385. - P103 -115 . - ISSN 0011-4529
Перевод заглавия: Увеличенные уровни ДНК топоизомераз в культивируемых клетках CHO, обработанных противоопухолевым лекарством 5-азацитидином
Аннотация: Культивируемые клетки CHO обработали 5-азацитидина (5-azaC), что приводило к обширной деконденсации хромосом и сдвигу времени репликации гетерохроматина. При исследовании влияния этой обработки на активность ДНК топоизомеразы I и II показали, что при длительной обработке с 5-azaC относительное количество топоизомераз и их активности повышаются. Эти результаты могут иметь значение для противоопухолевой терапии. Испания, Univ. of Seville. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СНО
ДНК ТОПОИЗОМЕРАЗА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
5-АЗАЦИТИДИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Pinero, J.; Lopez-Baena, M.; Ortiz, T.; Mateos, S.; Cortes, F.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.10-04Н3.107

5,6 dihydro-5'-azacytidine (DHAC) restores androgen responsiveness in androgen-insensitive prostate cancer cells [Text] / Elzbieta Izbicka [et al.] // Anticancer Res. - 1999. - Vol. 19, N 2a. - P1285-1291 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: 5,6-Дигидро-5'-азацитидин (ДГАЦ) восстанавливает чувствительность к андрогенам в нечувствительных к андрогенам в клетках рака предстательной железы
Аннотация: Клетки (Кл) PC3, DU-143 и TSUPrl нечувствительного к андрогенам (Ан) и Кл LNCaP чувствительного к Ан рака предстательной железы человека культивировали в течение 14 дней с ингибитором метилтрансферазы (цитозин) ДНК 5,6-дигидро-5'-азацитидином (ДГАЦ). Затем в течение 7 дней Кл культивировали с дигидротестостероном или гидроксифлутамидом. Рост только Кл DU-143, обработанных ДГАЦ, стимулировался в дальнейшем дигидротестостероном в концентрации 10{-11}-10{-9} М и частично подавлялся 10{-5}-10{-6} М гидроксифлутамида. Поскольку среди использованных в данном исследовании линий Кл только Кл DU-145 имеют гиперметилированный промотер рецепторов Ан, то наблюдавшееся восстановление чувствительности Кл DU-145 к Ан может быть обусловлено частичным деметилированием рецепторов Ан под действием ДГАЦ. Предполагается, что ингибиторы метилтрансферазы цитозин ДНК могут восстанавливать чувствительность к Ан рефрактерных к Ан Кл опухолей, к-рые затем станут чувствительными к подавляющему рост действию антиандрогенов. США, Cancer Therapy and Res. Center, San Antonio, TX 78229. Ил. 2. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АНДРОГЕНЫ
5,6-ДИГИДРО-5'-АЗАЦИТИДИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Izbicka, Elzbieta; MacDonald, John R.; Davidson, Karen; Lawrence, Richard A.; Gomez, Lionel; Von, Hoff Daniel D.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.10-04Н3.189

5,6-dihydro-5'-azacytidine (DHAC) affects estrogen sensitivity in estrogen-refractory human breast carcinoma cell lines [Text] / Elzbieta Izbicka [et al.] // Anticancer Res. - 1999. - Vol. 19, N 2a. - P1293-1298 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: 5,6-дигидро-5'-азацитидин (ДГАЦ) влияет на чувствительность к эстрогенам устойчивых к эстрогенам линий клеток рака молочной железы человека
Аннотация: На культуры клеток (Кл) рака молочной железы человека с различными уровнями рецепторов эстрогенов (РЭ) и, соотв. разной чувствительностью к эстрогенам воздействовали ингибитором цитозин-ДНК-метилтрансферазы 5,6-дигидро-5'-азацитидином (ДГАЦ) или растворителем в течение 14 дней. Затем добавляли в среду эстрадиол (Э[2]) или тамоксифен и на 21 день подсчитывали количество Кл. ДГАЦ не влиял на чувствительность к эстрогенам РЭ{+} Кл ZR-75-1 и Кл MCF7M/Adr (устойчивые к адриамицину). Обработка ДГАЦ Кл MDA-435 с низким уровнем РЭ и Кл MCF7 (чувствительных к адриамицину) с промежуточным уровнем РЭ, рассматриваемым в данной работе как РЭ{-} Кл, приводила к достоверной (p0,05) стимуляции роста в ответ на 10{-6} М Э[2] и подавлению роста тамоксифеном в концентрациях 10{-5}-10{-7} М. Т. обр., ДГАЦ и другие новые ингибиторы цитозин-ДНК-метилтрансферазы могут восстановить чувствительность к эстрогенам в образцах рака МЖ, не содержащих РЭ. Предполагается возможность использования этих ингибиторов для лечения устойчивого к эстрогенам рака МЖ, восстанавливая их чувствительность к эстрогенам. США, Inst. for Drug Development, Cancer Therapy and Res. Center, San Antonio, Texas 78229. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРОГЕНОВ
5,6-ДИГИДРО-5'-АЗАЦИТИДИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Izbicka, Elzbieta; Davidson, Karen K.; Lawrence, Richard A.; MacDonald, John R.; Von, Hoff Daniel D.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска