СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=УБИКВИТИНЛИГАЗА<.>)

Общее количество найденных документов : 110
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-110

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.10-04К1.86

Aki, D.
The E2 ligase Itch in immune regulation and beyond [Text] / D. Aki, W. Zhang, Y. -C. Liu // Immunol. Rev. - 2015. - Vol. 266, N 1. - P6-26 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Роль Е3-лигазы Itch в иммунорегуляции и не только
Аннотация: Е3-убиквитинлигаза Itch участвует в контроле многих аспектов иммунного ответа, в т.ч. Т-клеточной активации, толерантности и дифференцировке хелперных Т-клеток. Itch также участвует в опухолегенезе и стресс-реакции организма. В обзоре обсуждается биологическое значение убиквитинилирования белков с помощью Itch для функционирования иммунной и других систем организма. Китай, Inst. Immunol., Tsinghua Univ., Beijing

ГРНТИ	34.43.23

ВИНИТИ 341.43.23
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РЕГУЛЯЦИЯ
УБИКВИТИНЛИГАЗА ITCH
РОЛЬ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, W.; Liu, Y.-C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 16.06-04Б3.134

An impaired ubiquitin ligase complex favors initial growth of auxotrophic yeast strains in synthetic grape must [Text] / Ana Mangado [et al.] // Appl. Microbiol. and Biotechnol. - 2015. - Vol. 99, N 3. - P1273-1286 . - ISSN 0175-7598
Перевод заглавия: Мутации комплекса убиквитинлигазы улучшают рост ауксотрофных дрожжей на ранних стадиях спиртовой ферментации в экспериментах с синтетическим виноградным суслом

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.11
Рубрики: ВИНОДЕЛИЕ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
РАННИЕ СТАДИИ СПИРТОВОЙ ФЕРМЕНТАЦИИ
УЛУЧШЕНИЕ РОСТА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
СЕЛЕКЦИЯ
УБИКВИТИНЛИГАЗА
МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Mangado, Ana; Tronchoni, Jordi; Morales, Pilar; Novo, Maite; Quiros, Manuel; Gonzalez, Ramon

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.09-04Б2.230

Anaphase initiation in Saccharomyces cerevisiae is controlled by the APC-dependent degradation of the anaphase inhibitor Pds1p [Text] / Orna Cohen-Fix [et al.] // Genes and Dev. - 1996. - Vol. 10, N 24. - P3081-3093 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Инициация анафазы у Saccharomyces cerevisiae контролируется АРС-зависимой деградацией ингибитора анафазы Pds1p
Аннотация: Считается, что инициация анафазы контролируется убиквитин-зависимым протеолизом неизвестного ингибитора. Этот процесс идет при участии промотирующего анафазу комплекса APC (I) - специфического убиквитинлигазы, участвующей в деградации митотических циклинов. Ранее было показано, что анафазным ингибитором у S. cerevisiae является белок Pds1p (II), к-рый может являться мишенью для I. Доказано, что в клетках дрожжей и в митотических экстрактах Xenopus II разрушается зависящим от I образом. II непосредственно убиквитинируется I из Xenopus. У S. cerevisiae II разрушается в момент инициации анафазы, а недеградируемые производные II ингибируют запуск анафазы. Т. обр. II является специфическим анафазным ингибитором, зависящая от I деградация к-рого требуется для инициации анафазы. США, Dep. Embryol., Carnegie Institution of Washington, Baltimore, MD 21210. Библ. 45

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.09
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
АНАФАЗА
ИНИЦИАЦИЯ
ИНГИБИТОР АНАФАЗЫ PDS1P
ДЕГРАДАЦИЯ
УБИКВИТИНЛИГАЗА
SACCHAROMYCES CEREVISIAE

Доп.точки доступа:
Cohen-Fix, Orna; Peters, Jan-Michael; Kirschner, Marc W.; Koshland, Doug

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.12-04Я6.102

Arias, Emily E.
PCNA functions as a molecular platform to trigger Cdt1 destruction and prevent re-replication [Text] / Emily E. Arias, Johannes C. Walter // Nature Cell Biol. - 2006. - Vol. 8, N 1. - P84-90 . - ISSN 1465-7392
Перевод заглавия: PCNA функционирует как молекулярная платформа для запуска деструкции Cdt1 и предотвращения возобновления репликации
Аннотация: Обусловленный убиквитином протеолиз фактора лицензирования репликации - Cdt1 (зависимого от Cdc10 транскрипта 1) на S-фазе митоза - ключевой механизм лимитирования репликации ДНК у многоклеточных. В экстрактах яиц Xenopus происходит разрушение Cdt1 на хроматине в период репликации ДНК. В настоящей работе показано, что для зависимого от репликации протеолиза Cdt1 требуется его взаимодействие с ядерным антигеном пролиферирующей клетки (PCNA) - гомотримерного процессивного фактора для ДНК-полимеразы. Cdt1 связывается с PCNA посредством консервативного для Cdt1 всех многоклеточных мотива, а удаление PCNA из экстрактов ингибирует зависимую от репликации деструкцию Cdt1. Мутации этого мотива Cdt1, взаимодействующего с PCNA, стабилизирует белок Cdt1, к-рый индуцирует возобновление репликации. Компонент Cull-убиквитинлигазы - DDB1, опосредующий протеолиз Cdt1 человека в ответ на повреждение ДНК, также необходим для деструкции Cdt1. Сделан вывод о том, что PCNA - платформа для деструкции Cdt1, обеспечивающая эффективную инактивацию ключевого регулятора клеточного цикла. США [J. Walter], Harvard Med. School, Boston, MA 02115, johannes[-]walter@hms.harvard.edu. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01 + 341.19.19.11.03.09
Рубрики: ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
ДЕСТРУКЦИЯ CDT1
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С PCNA
CULL УБИКВИТИНЛИГАЗА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ИНАКТИВАЦИЯ КЛЮЧЕВОГО РЕГУЛЯТОРА

Доп.точки доступа:
Walter, Johannes C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.12-04Я6.121

Arrestin-related ubiquitin-ligase adaptors regulate endocytosis and protein turnover at the cell surface [Text] / Charles H. Lin [et al.] // Cell. - 2008. - Vol. 135, N 4. - P714-725 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Родственные аррестину убиквитинлигазные адапторы регулируют эндоцитоз и обновление белков на клеточной поверхности
Аннотация: Описали у дрожжей семейство белков-переносчиков ART, адресующих определенные белки плазматической мембраны в систему эндоцитоза. При генно-инженерном скрининге обнаружили Art1 и Art2, управляющие инициируемой специальными сигналами негативной регуляцией (НР) специфических переносчиков аминокислот. У дрожжей выявили 9 членов семейства ART. При сходстве с аррестинами каждый ART содержит множественные мотивы PY, необходимые для рекрутирования сходной с Rsp5/Nedd4 убиквитинлигазой, к-рая подобно ART модулирует переносимые грузы. Убиквитинированные грузы интернализуются и адресуются в вакуоль (лизосому) для деградации. ART обеспечивает путь контроля качества, опосредующий эндоцитозную негативную регуляцию, сопрягая Rsp5/Nedd4 с различными белками ПМ. США [S. D. Emr], Cornell Univ., Ithaka NY 14853. E-mail:sde26@cornell.edu. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ЭНДОЦИТОЗ
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
БЕЛКИ
УБИКВИТИНЛИГАЗА

Доп.точки доступа:
Lin, Charles H.; MacGurn, Jason A.; Chu, Tony; Stefan, Christopher J.; Emr, Scott D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 15.01-04В3.115

Avila, Julian.
Ubiquitination of the tomato cell death suppressor Adi3 by the RING E3 ubiquitin ligase AdBiL [Text] / Julian Avila, Timothy P. Devarenne // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2013. - Vol. 430, N 1. - P119-124. - 33 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Убиквитинация супрессора Adi3 отмирания клеток томата с помощью RING E3 убиквитинлигазы AdBiL
Аннотация: Программированное отмирание клеток (ПО) является организованным процессом, при к-ром организмы селективно устраняют клетки в соответствии с требованиями развития или в качестве ответа на биотические и абиотические стрессы. Для понимания регулирования Adi3 функции изучали взаимодействие с Е3 убиквитинлигазы AdBiL. Показано, что AdBiL является активной Е3 убиквитинлигазой, использующей Е2 убиквитинлигазу UBC8 для убиквитинат-Adi3. США, College Station, Texas Agric. and Mech. Univ.

ГРНТИ	34.31.27

ВИНИТИ 341.31.27.02
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ПРОГРАММИРОВАННОЕ ОТМИРАНИЕ КЛЕТОК
SOLANUM LYCOPERSICUM
АБИОТИЧЕСКИЙ СТРЕСС
БИОТИЧЕСКИЙ СТРЕСС
УБИКВИТИНЛИГАЗА
СУПРЕССОР ABI3

Доп.точки доступа:
Devarenne, Timothy P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.12-04Т1.267

Azakir, Bilal A.
The ubiquitin Ligase itch mediates the antiapoptotic activity of epidermal growth factor by promoting the ubiquitylation and degradation of the truncated C-terminal portion of Bid [Text] / Bilal A. Azakir, Guillaume Desrochers, Annie Angers // FEBS Journal. - 2010. - Vol. 277, N 5. - P1319-1330 . - ISSN 1742-464X
Перевод заглавия: Убиквитинлигаза Itch опосредует антиапоптозную активность эпидермального фактора роста, стимулируя убиквитилирование и деградацию усеченной С-концевой части Bid
Аннотация: Усеченный по С-концевой части Bid(tBid) является важным интермедиатом индуцированного лигандами апоптоза. Показано, что tBid проявляет чувствительность к протеасомным ингибиторам и характеризуется понижающей регуляцией при активации сигнального каскада эпидермального фактора роста (ЭФР). Обнаружено, что tBid является субстратом убиквитинлигазы Itch, вызывающей его убиквитилирование. Избыточная экспрессия Itch повышает выживаемость клеток и ингибирует активность каспазы-3, а снижение экспрессии Itch с использованием технологии интерферирующих РНК оказывает противоположный эффект, усиливая апоптоз. Воздействие ЭФР стимулирует фосфорилирование и активность Itch. Экспрессия Itch является важным фактором повышения ЭФР выживаемости клеток при индуцируемом фактором некроза опухолей апоптозе. Считают, что Itch является фактором сопряжения сигнального каскада ЭФР и резистентности к апоптозу путем понижающей регуляции tBid. Канада, Univ. de Montreal, Quebec

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39
Рубрики: ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
УБИКВИТИНЛИГАЗА
АПОПТОЗ
BID
С-JUN
КИНАЗА

Доп.точки доступа:
Desrochers, Guillaume; Angers, Annie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.11-04М1.101

Bengoechea-Alonso, Maria T.
The ubiquitin ligase Fbxw7 controls adipocyte differentiation by targeting C/EBP'альфа' for degradation [Text] / Maria T. Bengoechea-Alonso, Johan Ericsson // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 26. - P11817-11822 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Убиквитинлигаза Fbxw7 контролирует дифференциацию адипоцитов за счет деградирующего действия на белок C/EBP'альфа'

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: АДИПОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
ФЕРМЕНТЫ
УБИКВИТИНЛИГАЗА

Доп.точки доступа:
Ericsson, Johan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.12-04М1.112

Bifunctional apoptosis regulatory (BAR), an endoplasmic reticulum (ER)-associated E3 ubiquitin ligase, modulates BI-1 protein stability and function in ER stress [Text] / Juan Rong [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 2. - P1453-1463 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Модуляция стабильности и функции белка Вl-1 связанной с эндоплазматическим ретикулумом убиквитинлигазой Е3, бифункциональным регулятором апоптоза, при стрессе эндоплазматического ретикулума
Аннотация: Бифункциональный регулятор апоптоза (БРА), действуя в качестве связанной с эндоплазматическим ретикулумом (ЭР) лигазы Е3 (RING-типа), взаимодействует с Bl-1, резидентным белком ЭР, способствуя его протеасомной деградации. Сверхэкспрессия БРА сопровождается сокращением содержания белка Bl-1, а дефицит БРА сопровождается, напротив, накоплением этого белка вместе с усиленным подавлением сигнальной активности сопряженного с инозитом белка 1 в условиях стресса эндоплазматического ретикулума (при достаточной продолжительности этого стресса содержание БРА понижается). Авторы полагают, что посттрансляционная регуляция белка Bl-1 с участием упомянутой лигазы является компонентом динамического контроля сигнальной активности сопряженного с инозитом белка 1 в условиях упомянутого стресса. США, Sanford-Burnham Med. Research Inst., La Jolla. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.05
Рубрики: ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
СТРЕСС
БЕЛКИ
АПОПТОЗ
УБИКВИТИНЛИГАЗА
КЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЫ

Доп.точки доступа:
Rong, Juan; Chen, Lili; Toth, Julia I.; Tcherpakov, Marianna; Petroski, Matthew D.; Reed, John C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.04-04М3.213

Biochemical and genetic studies of UBR3, a ubiquitin ligase with a function in olfactory and other sensory systems [Text] / Takafumi Tasaki [et al.] // J. Biol. Chem. - 2007. - Vol. 282, N 25. - P18510-18520 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Биохимические и генетические исследования убиквитинлигазы UBR3 с функцией в обонятельной и других сенсорных системах
Аннотация: Анализ свойств рекомбинантной убиквитинлигазы UBR3 мышей, содержащей UBR-бокс и RING-домен, показал, что E2 ферменты HR6A и HR6B, которые связываются с UBR1 и UBR2, также взаимодействуют с UBR3. Но, в отличие от UBR1 и UBR2, UBR3 не узнает субстраты с N-концевыми сигналами для деградации. Исследования, проведенные на мышах, нокаутных по UBR3, показали, что одна из функций UBR3 заключается в регуляции сенсорных путей, включая обоняние. США, Ctr. Pharmacogenet. And Dep. Pharm. Sci., Univ. Pittsburg, Pittsburg, PA 15261. Библ. 64

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.29
Рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗА UBR3
РЕКОМБИНАТНАЯ ФОРМА
СТРУКТУРА
СВОЙСТВА
ФУНКЦИЯ
СЕНСОРНЫЕ СИСТЕМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tasaki, Takafumi; Sohr, Reinhard; Xia, Zanxian; Hellweg, Rainer; Hortnagl, Heide; Varshavsky, Alexander; Kwon, Yong Tae

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.06-04Я6.124

Cbl-mediated ubiquitination of 'альфа'5 integrin subunit mediates fibronectin-dependent osteoblast detachment and apoptosis induced by FGFRE2 activation [Text] / Karim Kaabecvhe [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 6. - P1223-1232 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Опосредованная Cbl убиквитинизация субъединицы 'альфа'5 интегрина опосредует зависимое от фибронектина открепление и апоптоз остеобластов, индуцированные активированием рецептора 2 фактора роста фибробластов (Р2ФРФ)
Аннотация: Сигналинг рецептора ФРФ является важным механизмом регуляции функции остеобластов (Об). Для понимания регуляторной роли сигналинга Р2ФРФ в Об авт. исследовали опосредованное интегринами (Ин) прикрепление и выживание Об крыши черепа человека, экспрессирующих активированный Р2ФРФ. Активирование последнего ослабляло прикрепление Об к фибронектину. Это было связано со сниженной экспрессией субъединицы 'альфа'5 Ин, нормально экспрессируемой Об крыши черепа человека in vivo. Обработка лактоцистином, мощным ингибитором протеасом, восстанавливала уровень 'альфа'5 Ин в мутантных по Р2ФРФ Об. По данным иммунопреципитации, 'альфа'5 Ин взаимодействует как с E3-убиквитинлигазой Cbl, так и убиквитином. Иммуноцитохимически показано, что Ин 'альфа'5 локализуется совместно с Р2ФРФ и Cbl у ведущего края в гофрированной области мембраны Об. Трансфекция Об мутантной формой 70Z-Cbl, лишенной домена RING, необходимо для взаимодействия Cbl-убиквитин или мутантной формой G306E, к-рая блокирует связующую способность фосфотирозинсвязывающего домена Cbl и восстанавливает уровень Ин 'альфа'5. Это свидетельствует о том, что опосредованная Cbl убиквитинация играет существенную роль в деградации протеасом Ин 'альфа'5, индуцированной активированием Р2ФРФ. Сниженная экспрессия Ин 'альфа'5 связана с повышением соотношения Bax/Bcl-2 и повышением активности каспаз-3 и -9 в Об, мутантных по Р2ФРФ. Форсированная экспрессия Ин 'альфа'5 восстанавливает прикрепление Об и корректирует, как соотношение Bax/Bcl-2, так и активность названных каспаз в мутантных Об. Показано, что рекрутирование Cbl, индуцированное Р2ФРФ активированием, запускает протеасомную деградацию Ин 'альфа'5, что приводит к ослаблению прикрепления Об к фибронектину и зависимому от каспаз апоптозу. Т. обр., идентифицирована функциональная роль субъединицы 'альфа'5 Ин в индукции апоптоза, запускаемого Р2ФРФ активированием Р2ФРФ в Об. Показано также, что зависимый от Cbl механизм участвует в координированной регуляции апоптоза клеток, индуцированного деградацией Ин 'альфа'5. Франция [Pierre J. Marie] (e-mail: pierre.marie@larib.inserm.fr). Библ. 73

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.19.03
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'5
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
АКТИВИРОВАНИЕ
E3-УБИКВИТИНЛИГАЗА CBL
УБИКВИТИНИЛИЗАЦИЯ СУБЪЕДИНИЦЫ ИНТЕГРИНА 'АЛЬФА'5
ОСТЕОБЛАСТЫ
КРЫША ЧЕРЕПА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kaabecvhe, Karim; Guenou, Hind; Bouvard, Daniel; Didelot, Nadege; Listrat, Antoine; Marie, Pierre J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.04-04М1.60

Cell cycle stage-specific roles of Rad18 in tolerance and repair of oxidative DNA damage [Text] / Y. Yang [et al.] // Nucl. Acids Res. - 2013. - Vol. 41, N 4. - P2296-2302 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Специфичные для стадий клеточного цикла роли Rad18 в толерантности и репарации окислительных повреждений ДНК

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗА RAD18
ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК
ОКИСЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Yang, Y.; Durando, M.; Smith-Roe, S.L.; Sproul, C.; Greenwalt, A.M.; Kaufmann, W.; Oh, S.; Hendrickson, E.A.; Vaziri, C.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 16.02-04Б1.68

Cellular reguirements for bovine immunodeficiency virus Vif-mediated inactivation of bovine APOBEC3 proteins [Text] / W. Zhang [et al.] // J. Virol. - 2014. - Vol. 88, N 21. - P12528-12540. - 42 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Клеточные факторы, которые необходимы для инактивации бычьих белков АРОВЕСС3, опосредованной Vif вируса иммунодефицита крупного рогатого скота
Аннотация: Взаимодействие Vif определяет главную стратегию ингибирования бычьих белков А3 вирусом иммунодефицита КРС (BIV), как и у вирусов иммунодефицита человека и обезьян, хотя в деталях механизмы существенно отличаются. Важнейшими клеточными кофакторами для BIV являются CULL2-RBX1. Китай, First Hosp. Jilin Univ., Inst. Virol. AIDS Res., Changchun, Jilin.

ГРНТИ	34.25.19	, 34.25.29

ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.23
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (BIV)
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК VIF BIV
БЕЛКИ А3
ИНАКТИВАЦИЯ
КОФАКТОРЫ
КОМПЛЕКС CULL2-RBX1
E3-УБИКВИТИНЛИГАЗА
ФОРМИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Zhang, W.; Wang, H.; Li, Z.; Liu, X.; Liu, G.; Harris, R.S.; Yu, X.-F.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.05-04К1.119

Cutting edge: Deficiency in the E3 ubiquitin ligase Cb1-b results in a multifunctional defect in T cell TGF-'бета' sensitivity in vitro and in vivo [Text] / Elizabeth A. Wohlfert [et al.] // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 3. - P1316-1320 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Недостаточность E3 убиквитинлигазы Cbl-b приводит к многочисленным функциональным нарушениям Т-клеток в ответ на действие трансформирующего ростового фактора бета in vitro и in vivo
Аннотация: У мышей с отсутствием E3 убиквитинлигазы Cbl-b происходит независимая от молекул CD28 активация Т-клеток (Кл) и спонтанное развитие аутоиммунных нарушений. Ранее авт. показали, что CD4{+}CD25{+} Cbl-b{-} Т-Кл-эффекторы in vitro резистентны к антипролиферативному действию регуляторных CD4{+}CD25{+} Т-Кл и трансформирующего ростового фактора (ТРФ) бета. Определяли возможные дополнительные нарушения функции Т-Кл у мышей Cbl-b{-}. In vitro дефицит Cbl-b препятствовал опосредованному ТРФ'бета' формированию регуляторных Foxp3{+} Т-Кл. В Cbl-b{-} Т-Кл было ослаблено фосфорилирование молекул Smad2. Т-Кл мышей Cbl-b{-} развивали сильный иммунный ответ против опухолевых Кл EL-4, вырабатывающих ТРФ'бета', в отличие от Т-Кл Cbl-b{+} мышей, чувствительных к супрессирующему действию ТРФ'бета'. США, Dep. Med., Univ. Connecticut Health Ctr., CT 06032 Farmington. Библ. 15

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЦИТОКИНЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР БЕТА
ВЛИЯНИЕ IN VIVO
IN VITRO
УБИКВИТИНЛИГАЗА
АКТИВНОСТЬ
ЗНАЧЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wohlfert, Elizabeth A.; Gorelik, Leonid; Mittler, Robert; Flavell, Richard A.; Clark, Robert B.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.09-04Я6.111

Deletion of DDB1 in mouse brain and lens leads to p53-dependent elimination of proliferating cells [Text] / Yong Cang [et al.] // Cell. - 2006. - Vol. 127, N 5. - P929-940 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Удаление DDB1 из головного мозга и хрусталика мыши приводит к зависимой от p53 элиминации пролиферирующих клеток
Аннотация: Компонент комплекса Cul4-убиквитинлигазы - DDB1 - стимулирует убиквитинилизацию белка при различных клеточных процессах, включая регуляцию клеточного цикла и репарации ДНК. Авторы исследовали физиологическое значение DDB1, используя мышей с нуль-аллелями гена DDB1. Было показано, что при этой мутации происходит гибель зародышей на ранней стадии развития, а инактивация этого гена приводит к дегенерации нейронов и клеток хрусталика, к геморрагиям мозга и гибели новорожденных мышей. Эти процессы происходят из-за избирательной элиминации пролиферирующих клеток - предшественников нейронов и эпителиальных клеток хрусталика путем апоптоза. Гибели этих клеток предшествуют аномальная аккумуляция регуляторов клеточного цикла и увеличение нестабильности генома. Эти нарушения частично исчезают при удалении белка супрессора опухолей p53. Т. обр., DDB1 играет важную роль в поддержании жизнеспособности и геномной интеграции делящихся клеток. США [S. Goff], Columbia Univ. Coll. of Physicians and Surgeons, NY 10032, goff@cancercentr.columbia.edu. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13 + 341.19.19.23
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ИЗБИРАТЕЛЬНАЯ ЭЛИМИНАЦИЯ
АПОПТОЗ
КОМПЛЕКС CUL4-УБИКВИТИНЛИГАЗА
КОМПОНЕНТ DDB1
РЕГУЛЯЦИЯ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
КЛЕТКИ ХРУСТАЛИКА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cang, Yong; Zhang, Jianxuan; Nicholas, Sally A.; Bastien, Jayson; Zhou, Pengbo; Goff, Stephen P.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 16.04-04М1.73

eIF3f: A central regulator of the antagonism atrophy/hypertrophy in skeletal muscle [Text] / Anthony M. J. Sanchez [et al.] // Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 2013. - Vol. 45, N 10. - P2158-2162 . - ISSN 1357-2725
Перевод заглавия: Субъединица-f фактора-3 инициации эукариот IF3f; центральный регулятор антагонизма атрофия/гипертрофия в скелетных мышцах
Аннотация: Обсуждают роль и значение eIF3f, который необходим на различных стадиях инициации трансляции мРНК. Сверхэкспрессия eIF3f приводит к гипертрофии скелетных мышц и является мишенью для Е3-убиквитинлигазы, а также eIF3f выполняет ряд других важных функций в клетках.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР-3 ИНИЦИАЦИИ ТРАНСЛЯЦИИ ЭУКАРИОТ
СУБЪЕДИНИЦА-F
КОМПЛЕКС EIF3
МРНК
ТРАНСЛЯЦИЯ
Е3-УБИКВИТИНЛИГАЗА MAF BX/АТРОГИН-1
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

Доп.точки доступа:
Sanchez, Anthony M.J.; Csibi, Alfredo; Raibon, Audrey; Docquier, Aurelie; Lagirand-Cantaloube, Julie; Leibovitch, Marie-Pierre; Leibovitch, Serge A.; Bernardi, Henri

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.05-04Н1.59

FBXW7 mutations typically found in human cancers are distinct from null alleles and disrupt lung development [Text] / Hayley Davis [et al.] // J. Pathol. - 2011. - Vol. 224, N 2. - P180-189 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Мутации [в гене]FBXW7, обнаруживаемые обычно при раке человека, отличаются от нуль-аллелей и нарушают развитие легких
Аннотация: FBXW7 - субстрат-узнающий компонент E3-убиквитинлигазы SCF-типа. Его мишенями являются Notchq, c-Jun и циклин E, участвующие в ключевых процессах развития и передачи сигналов. Мутации в гене FB'бета' часто встречаются при разных типах рака. В большинстве случаев эти мутации не инактивируют белок, но проводят к одноаллельным заменам специфических остатков аргинина, участвующих в связывании субстрата. Получили линию мышей, несущих распространенную мутацию R482Q в субстрат-узнающем домене WD40FBXW7. Мыши, гетерозиготные по этой мутации, нормально развиваются in utero, но погибают в перинатальном периоде из-за дефектов развития легких, в некоторых случаях они имели расщелину неба и сращение век. Мыши Fbxw7{+/-} были жизнеспособными и нормально развивались, а мыши Fbxw7{-/-} погибали от сосудистых дефектов на стадии E10.5 эмбрионального развития. Обнаружили, что в легких мышей Fbxw7{R482Q/+} повышена экспрессия генов-мишеней Fbxw7 - Tgifl и Klf5. Сделан вывод, что аллели Fbxw7{R482Q} функционально неэквивалентны гетеро- или гомозиготным нуль-аллелям. Полагают, что при туморогенезе происходит отбор этих аллелей, поскольку они селективно или частично нарушают функции FBXW7. Великобритания,Mol. Popul. Genet. Lab. Wellcome Trust Ctr Human Genet., Oxford Univ., Oxford OX3 7BN. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ЛЕГКИЕ
МУТАЦИИ
ГЕН FBXW7
СУБСТРАТ-УЗНАЮЩИЙ ДОМЕН WD40
E3-УБИКВИТИНЛИГАЗА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР 'БЕТА'
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЫШИНЫЕ МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Davis, Hayley; Lewis, Annabelle; Spencer-Dene, Bradley; Tateossian, Hilda; Stamp, Gordon; Behrens, Axel; Tomlinson, Ian

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 12.08-04Б2.202

Fission yeast Ubr1 ubiquitin ligase influences the oxidative stress response via degradation of active Pap1 bZIP transcription factor in the nucleus [Text] / Kenji Kitamura [et al.] // Mol. Microbiol. - 2011. - Vol. 80, N 3. - P739-755 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Убиквитинлигаза делящихся дрожжей Ubr1 влияет на ответ на окислительный стресс через деградацию активного bZIP транскрипционного фактора Pap1 в ядре
Аннотация: bZIP транскрипционный фактор Pap1 играет важную роль в ответе на окислительный стресс в делящихся дрожжах, он временно поступает в ядро при окислительном стрессе и возвращается в цитоплазму, как только клетки адаптируются к стрессу, что свидетельствует о том, что клеточная локализация регулирует функцию Pap1. Выявили дополнительный регуляторный механизм, согласно которому убиквитинлигазозависимая деградация снижает уровни белка Рар1. Рар1 предпочтительно деградируется в ядре, постоянно обогащаемом Ubr1. Протеолиз важен для снижения активности Рар1, особенно при персистентной активации, что удалось подтвердить мутационным анализом. Полученные данные свидетельствуют, что либо ядерный экспорт, либо Ubr1- опосредованный протеолиз должны быть задействованы, чтобы предотвратить неконтролируемую фукнцию Рар1. Япония, Center for Gene Science, Hiroshima Univ., Kagamiyama 1-4-2, Higashi-Hiroshima 739-8527

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.33
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
РАР1
ДЕГРАДАЦИЯ
ЯДРО
УБИКВИТИНЛИГАЗА
ВЛИЯНИЕ НА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ДЕЛЯЩИЕСЯ ДРОЖЖИ

Доп.точки доступа:
Kitamura, Kenji; Taki, Masumi; Tanaka, Nobukazu; Yamashita, Ichiro

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 13.01-04Б1.96

Functional characterization of residues required for the herpes simplex virus 1 E3 ubiquitin ligase ICP0 to interact with the cellular E2 ubiquitin-conjugating enzyme UBE2D1 (UbcH5a) [Text] / E. Vanni [et al.] // J. Virol. - 2012. - Vol. 86, N 11. - P6323-6333 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Функциональный анализ остатков, необходимых Е3-убиквитинлигазе ICPO вируса простого герпеса 1 для взаимодействия с клеточным Е2-убиквитинконъюгирующим ферментом UBE2D1 (UbcH5a)
Аннотация: Используя гомологичное моделирование и сайт-направленный мутагенез, авторы идентифицировали специфические аминокислотные остатки вирусной убиквитинлигазы ICPO, к-рые важны для взаимодействия ее RING-домена с клеточным убиквитинконъюгирующим ферментом UBE2D1. Показано, что мутации этих аминокислотных остатков не только приводят к инактивации ICPO, но и опосредуют переход генома вируса простого герпеса 1 в латентное состояние. Великобритания, MRC-Univ. Glasgow Cent. Virus Res., Glasgow, Scotland. Библ. 72

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09 + 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕРПЕСА
ПРОСТОГО ГЕРПЕСА ТИПА 1
УБИКВИТИНЛИГАЗА ICPO
РЕПЛИКАЦИЯ
УБИКВИТИНКОНЪЮГИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ КЛЕТКИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Vanni, E.; Gatherer, D.; Tong, L.; Everett, R.D.; Boutell, C.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.11-04К1.59

Gao, Beixue.
The tyrosine kinase c-Abl protects c-Jun from ubiquitination-mediated degradation in T cells [Text] / Beixue Gao, Sang-Myeong Lee, Deyu Fang // J. Biol. Chem. - 2006. - Vol. 281, N 40. - P29711-29718 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Тирозинкиназа c-Abl защищает c-Jun от опосредуемой убиквитинированием деградации в T-клетках
Аннотация: Генетически обусловленная недостаточность тирозинкиназы cAbl ускоряла деградацию киназы c-Jun в T-клетках. Фосфорилирование остатка тирозина в последовательности PPXY протеинкиназой c-Abl ингибировало убиквитинирование c-Jun и ее связывание с E3-убиквитинлигазой Itch. Делается вывод о необходимости внутриядерной локализации c-Abl, индуцируемой активационными сигналами T-клеток, для участия этого фермента в регуляции транскрипционной активности c-Jun. США, Mol. Microbiology and Immunology, Univ. Missouri-Columbice Sch. Medicine. Библ. 26

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА C-ABL
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПРОТЕИНКИНАЗА C-JUN
МОТИВ PPXY
TYR-ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
E3-УБИКВИТИНЛИГАЗА ITCH
T-КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Lee, Sang-Myeong; Fang, Deyu

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-110

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска