СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОНКОБЕЛОК<.>)

Общее количество найденных документов : 453
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04Я6.105

14-3-3 Faciclitates Ras-dependent Raf-1 activation in vitro and in vivo [Text] / Sandrine Roy [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 7. - P3947-3955 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: 14-3-3 ускоряет Ras-зависимую активацию Raf-1 in vitro и in vivo
Аннотация: Несмотря на присутствие комплекса Raf-1/14-3-3 в перекрестном иммунопреципитате суммарного клеточного экстракта, роль 14-3-3 в регуляции Raf-1 оставалась неясной. На модели трансфицированных клеток COS установили, что Raf-1, иммобилизованным в плазматических мембранах с помощью Ras, присутствует в свободном, несвязанном с 14-3-3 состоянии. Обработка клеток фактором роста эпидермиса COS, к-рая приводит к активации эндогенного Ras, сопровождается преходящей индукцией перехода коэкспрессированного Raf-1 в мембраны, а сверхэкспрессия 14-3-3 потенцирует активность мембраносвязанного Raf-1. Используя варианты контрольных и Ras-содержащих мембранных фракций, установили, что Raf-1, транслоцированный в Ras-мембраны, активируется, но не вступает в контакт с 14-3-3, а Raf-1, связанный неспецифически с контрольными мембранами, нечувствителен к активации Ras и остается в составе комплекса с 14-3-3. Обсуждают роль 14-3-3 как транзитного белка и партнера Raf-1 по комплексу, потенцирующего его Ras-зависимую активацию посредством участия в последовательных актах фосфорилирования/дефосфорилирования. Австралия, Dep. Pathol., Univ. Queensland Med. Sch., Brisbane 4006. Библ. 56

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК RAF-1
АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
ОНКОБЕЛОК RAS
СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
БЕЛОК 14-3-3
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
КЛЕТКИ COS

Доп.точки доступа:
Roy, Sandrine; McPherson, Robert A.; Apolloni, Ann; Yan, Jun; Lane, Annette; Clyde-Smith, Jodi; Hancock, John F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.258

A BCL-2-related gene is activated in avian cells transformed by the Rous sarcoma virus [Text] / G. Gillet [et al.] // EMBO Journal. - 1995. - Vol. 14, N 7. - P1372-1381 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Родственный BCL-2 ген активируется в глиальных клетках, трансформированных вирусом саркомы Рауса
Аннотация: Изучен новый ген NR-13, к-рый активируется онкобелком p60{v-src} вируса саркомы Рауса. Он кодирует расположенный в мембране белок (I), являющийся новым членом семейства Bcl-2. В эмбрионах перепелки ген NR-13 экспрессируется гл. обр. в нервной и мышечной тканях. Его экспрессия в зрительном бугре подвергается сильной негативной регуляции после 7-го дня эмбрионального развития. Для изучения возможной роли I в процессах апоптоза в этой области мозга использованы гибридизация in situ и фракционирование лесенки фрагментов ДНК. Полученные данные подтверждают предположение, что I может активировать антиапоптозные функции клеток хозяина, увеличивая их время жизни. Франция, Lab. de Biol. Moleculaire et Cellulaire, ENS Lyon, F-69364 Lyon. Библ. 59

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ РАУСА
ОНКОБЕЛОК P60 V-SRC
ГЕНЫ
ГЕН NR-13
РОДСТВЕННЫЙ BCL-2
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК NR-13
МЕМБРАННЫЙ
АПОПТОЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Gillet, G.; Guerin, M.; Trembleau, A.; Brun, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.198

A BCL-2-related gene is activated in avian cells transformed by the Rous sarcoma virus [Text] / G. Gillet [et al.] // EMBO Journal. - 1995. - Vol. 14, N 7. - P1372-1381 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Родственный BCL-2 ген активируется в глиальных клетках, трансформированных вирусом саркомы Рауса
Аннотация: Изучен новый ген NR-13, к-рый активируется онкобелком p60{v-src} вируса саркомы Рауса. Он кодирует расположенный в мембране белок (I), являющийся новым членом семейства Bcl-2. В эмбрионах перепелки ген NR-13 экспрессируется гл. обр. в нервной и мышечной тканях. Его экспрессия в зрительном бугре подвергается сильной негативной регуляции после 7-го дня эмбрионального развития. Для изучения возможной роли I в процессах апоптоза в этой области мозга использованы гибридизация in situ и фракционирование лесенки фрагментов ДНК. Полученные данные подтверждают предположение, что I может активировать антиапоптозные функции клеток хозяина, увеличивая их время жизни. Франция, Lab. de Biol. Moleculaire et Cellulaire, ENS Lyon, F-69364 Lyon. Библ. 59

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ РАУСА
ОНКОБЕЛОК P60 V-SRC
ГЕНЫ
ГЕН NR-13
РОДСТВЕННЫЙ BCL-2
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК NR-13
МЕМБРАННЫЙ
АПОПТОЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Gillet, G.; Guerin, M.; Trembleau, A.; Brun, G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.89

A family of transcriptional adaptor proteins targeted by the E1A oncoprotein [Text] / Zoltan Arany [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 374, N 6517. - P81-84 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Семейство адапторных белков транскрипции, которые являются мишенями для онкобелка E1A
Аннотация: Одной из адресных мишеней онкобелка E1A аденовируса является клеточный белок p300. Для оценки роли этого взаимодействия осуществили трансфекцию клеток (Кл) U-2 OS остеосаркомы человека конструкцией с p300 и ДНК-связывающим доменом белка E2 вируса папилломы. Эффект стимулирования транскрипции котрансфицированной E2-чувствительной плазмиды был полностью репрессирован при сверхэкспрессии E1A, эффект репрессии полностью зависел от прямого взаимодействия p300-E1A и исчезал у мутантов каждого из белков, неспособных к образованию ассоциата. Гомологом p300 является белок CBP, к-рый ассоциирован с фактором транскрипции CREB и опосредует индукцию нек-рых промоторов с помощью цАМФ. В Кл линии 293 с конститутивной экспрессией E1A иммунопреципитацией с помощью анти-CBP антител выделили комплекс, к-рый содержит иммунореактивный компонент для анти-E1A антител. С набором различных делеционных мутантов установили, что p300 и CBP связываются с одним и тем же доменом E1A и наоборот (у p300 и СВP - это 3-й Cys/His-богатый домен). Обсуждают последствия взаимодействия E1A c CBP/p300, в частности, нарушение роста и дифференцировки из-за ингибирования коактиваторов транскрипции. США, Dana Farber Canc. Inst., Boston, MA 02115. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ОНКОБЕЛОК E1A
КЛЕТОЧНЫЙ БЕЛОК P300
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ ОСТЕОСАРКОМЫ ЛИНИИ U2 OS

Доп.точки доступа:
Arany, Zoltan; Newsome, David; Oldread, Elizabeth; Livingston, David M.; Eckner, Richard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.04-04Я6.102

A mouse CDC25-like product enhances the formation of the active GTP complex of human ras р21 and Saccharomyces cerevisiae RAS2 proteins [Text] / E. Jacquet [et al.] // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 34. - P24181-24183 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Мышиный, родственный CDС25 продукт увеличивает образование активного комплекса ГТФ с белками ras р21 человека и Ras2 Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Ранее была получена кДНК мыши, кодирующая родственный дрожжевому белку CDC25 белок CDC25, относящийся к семейству стимуляторов диссоциации ГДФ (GDS). В настоящей работе показали, что очищ. рекомбинантный CDC25 более, чем в 1000 раз увеличивает высвобождение ГДФ из комплексов с р21 человека и RAS2 дрожжей in vitro. Благодаря такому эффекту CDC25 индуцирует быстрое образование биологически активного комплекса Ras-ГТФ. Белок CDC25 обладает узкой субстратной специфичностью и неактивен по отношению ко многим ras-подобным белкам. Франция, Structure Divers d'Interventions 61840 du Ctr. Nat. de la Rech. Sci., Lab. Biochim., Ecole Polytechnique, F-91128 Palaiserau Cedex. Библ. 24.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
ОНКОБЕЛОК RAS Р21
ГТФ
КОМПЛЕКСЫ
БЕЛКИ
БЕЛОК CDC 25
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Jacquet, E.; Vanoni, M.; Ferrari, C.; Alberghaina, L.; Martegani, E.; Parseggiani, A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.09-04Н1.32

A new functional Ras antagonist inhibits human pancreatic tumor growth in nude mice [Text] / Boaz Weisz [et al.] // Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 16. - P2579-2588 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Новый антагонист функционального Ras ингибирует рост опухолей поджелудочной железы человека у голых мышей
Аннотация: Предполагается, что антагонисты функционального Ras могут обладать противоопухолевой активностью. На фибробластах грызунов показано, что S-транс,трансфарнезилтиосалициловая кислота (ТТС) действует как специфический нетоксичный антагонист Ras, который вытесняет Ras из якорного мембранного домена и ускоряет его деградацию. ТТС не подавляет фарнезилтрансферазу и не влияет на созревание Ras. Авт. показано, что в линиях клеток поджелудочной железы человека, экспрессирующих активированный K-RAS (Panc-1 и MiaPaCa-2), ТТС действует как антагонист Ras. В клетках Panc-1 ТТС (25-100 мкМ) дозозависимо снижает содержание Ras и интерферирует с зависимой от сыворотки и стимулируемой фактором роста эпидермиса активацией ERK, подавляя т. обр. зависимый и независимый от прикрепления к подложке рост клеток Panc-1 in vitro. ТТС также подавляет рост трансплантированных опухолей у голых мышей без признаков системной токсичности. Предполагается, что ТТС представляет новый класс антагонистов функционального Ras и имеет определенное терапевтическое значение. Израиль, Dep. Neurobiochem., George S. Wise Fac. Life Sci., Tel-Aviv Univ., 69978 Tel-Aviv. Библ. 63

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК RAS
АНТАГОНИСТЫ
S-ТРАНС,ТРАНСФАРНЕЗИЛТИОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПОДАВЛЕНИЕ РОСТА
ГОЛЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Weisz, Boaz; Giehl, Klaudia; Gana-Weisz, Mali; Egozi, Yaakov; Ben-Baruch, Gilad; Marciano, Daniela; Gierschik, Peter; Kloog, Yoel

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.10-04Н3.74

A new functional Ras antagonist inhibits human pancreatic tumor growth in nude mice [Text] / Boaz Weisz [et al.] // Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 16. - P2579-2588 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Новый антагонист функционального Ras ингибирует рост опухолей поджелудочной железы человека у голых мышей
Аннотация: Предполагается, что антагонисты функционального Ras могут обладать противоопухолевой активностью. На фибробластах грызунов показано, что S-транс,трансфарнезилтиосалициловая кислота (ТТС) действует как специфический нетоксичный антагонист Ras, который вытесняет Ras из якорного мембранного домена и ускоряет его деградацию. ТТС не подавляет фарнезилтрансферазу и не влияет на созревание Ras. Авт. показано, что в линиях клеток поджелудочной железы человека, экспрессирующих активированный K-RAS (Panc-1 и MiaPaCa-2), ТТС действует как антагонист Ras. В клетках Panc-1 ТТС (25-100 мкМ) дозозависимо снижает содержание Ras и интерферирует с зависимой от сыворотки и стимулируемой фактором роста эпидермиса активацией ERK, подавляя т. обр. зависимый и независимый от прикрепления к подложке рост клеток Panc-1 in vitro. ТТС также подавляет рост трансплантированных опухолей у голых мышей без признаков системной токсичности. Предполагается, что ТТС представляет новый класс антагонистов функционального Ras и имеет определенное терапевтическое значение. Израиль, Dep. Neurobiochem., George S. Wise Fac. Life Sci., Tel-Aviv Univ., 69978 Tel-Aviv. Библ. 63

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК RAS
АНТАГОНИСТЫ
S-ТРАНС,ТРАНСФАРНЕЗИЛТИОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПОДАВЛЕНИЕ РОСТА
ГОЛЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Weisz, Boaz; Giehl, Klaudia; Gana-Weisz, Mali; Egozi, Yaakov; Ben-Baruch, Gilad; Marciano, Daniela; Gierschik, Peter; Kloog, Yoel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.05-04Б1.431

A novel antibody against a synthetic NH[2]-terminal myristoyl glucul src peptide can detect pp60{v}{s}{r}{c}, the transforming protein of Rous sarcoma virus [Text] / Shozo Shoji [et al.] // Mol. and Cell. Probes. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P213-224 . - ISSN 0890-8508
Перевод заглавия: Новые антитела против синтетического NH[2]-концевого миристилглицилового src-пептида выявляют рр60{v} {s}{r}{c}, трансформирующий белок вируса саркомы Рауса
Аннотация: Синтезирован 4-членный пептид, соответствующий последним 4 аминокислотам N-конца белка-продукта гена src RSV, включая миристилированный глицин. После конъюгации с гемоцианином им иммунизовали кроликов. Показана специфичность получ. Св. Этот пептид выявляет в Кл, трансформированных вирусом саркомы Рауса, белок с М. м. 60 кД, ку-рый является продуктом гена src и не выявляет др. миристилированных белков. Получ. Св м. б. использована для иммунохим. анализа трансформированных Кл. Япония, Kumamoto Univ., Kumamoto 862. Библ. 29.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ РАУСА
ОНКОБЕЛОК РР60{V} {S}{R}{C}
ОБНАРУЖЕНИЕ
АНТИТЕЛА
ПЕПТИД SRC
РЕТРОВИРУСЫ
ГАПТЕНОВЫЕ АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Shoji, Shozo; Takenaka, Osamu; Kida, Yoko; Matsunaga, Manabu; Hayashi, Mariko; Horiuchi, Seikoh; Kubota, Yukiho

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.05-04Н1.332

A novel human RasGAP-like gene that maps within the prostate cancer susceptibility locus at chromosome 1q25 [Text] / Satoshi Noto [et al.] // FEBS Lett. - 1998. - Vol. 441, N 1. - P127-131 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Новый RasGAP-подобный ген человека, который картируется внутри локуса предрасположенности к раку предстательной железы на хромосоме 1q25
Аннотация: Клонирована кДНК человека, кодирующая белок-гомолог белков RasGAP - активаторов ГТФазной активности Ras (БА). Этот БА имеет макс. гомологию с БА GAP2 Caenorhabditis elegans, в частности, содержит домен спирализованного клубка в C-концевой области. Экспрессия новой БА-кДНК человека в клетках дрожжей, недостаточных по БА Ira2, комплементирует дефицит Ira2. Ген нового БА локализуется на хромосоме 1q25 в локусе, содержащем ген HPC1 наследственной предрасположенности к раку предстательной железы. Япония, Dep. Viral Oncol., Can. Inst., Fdn. Canc. Res., Tokyo 170-8455. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК RASGAP
ГОМОЛОГИ
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
КАРТИРОВАНИЕ
ХРОМОСОМА 1Q25
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Noto, Satoshi; Maeda, Tatsuya; Hattori, Seisuke; Inazawa, Johjji; Imamura, Masahiro; Asaka, Masahiro; Hatakeyama, Masanori

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.02-04К1.43

A novel hydrophobized polysaccharide/oncoprotein complex vaccine induces in vitro and in vivo cellular and humoral immune responses against HER2-expressing murine sarcomas [Text] / Xiao-Gang Gu [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 15. - P3385-3390 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Новый гидрофобный комплекс вакцины полисахарид/онкопротеин индуцирует in vitro и in vivo клеточный и гуморальный иммунный ответ против сарком мышей, экспрессирующих HER2
Аннотация: Сообщают о новой формуле гидрофобных полисахаридных наночастиц, которые могут доставлять онкопротеин HER2, содержащий эпитоп пептида MHC класса I. Результаты подтверждают, что эти частицы могут помочь растворимым белкам индуцировать клеточный иммунитет и повысить гуморальный иммунитет. Следовательно, новая вакцина может быть потенциально полезной для предупреждения и терапии рака. Япония, Mie Univ. Sch. of Med., Tsu. Ил. 6. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ВАКЦИНЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
КОМПЛЕКС ПОЛИСАХАРИД/ОНКОБЕЛОК
ОНКОГЕНЫ
HER-2
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Gu, Xiao-Gang; Schmitt, Michael; Hiasa, Atsunori; Nagata, Yasuhiro; Ikeda, Hiroaki; Sasaki, Yoshihiro; Akiyoshi, Kazunori; Sunamoto, Junzo; Nakamura, Hideo; Kuribayashi, Kagemasa; Shiku, Hiroshi

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.01-04Н1.395

A novel hydrophobized polysaccharide/oncoprotein complex vaccine induces in vitro and in vivo cellular and humoral immune responses against HER2-expressing murine sarcomas [Text] / Xiao-Gang Gu [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 15. - P3385-3390 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Новый гидрофобный комплекс вакцины полисахарид/онкопротеин индуцирует in vitro и in vivo клеточный и гуморальный иммунный ответ против сарком мышей, экспрессирующих HER2
Аннотация: Сообщают о новой формуле гидрофобных полисахаридных наночастиц, которые могут доставлять онкопротеин HER2, содержащий эпитоп пептида MHC класса I. Результаты подтверждают, что эти частицы могут помочь растворимым белкам индуцировать клеточный иммунитет и повысить гуморальный иммунитет. Следовательно, новая вакцина может быть потенциально полезной для предупреждения и терапии рака. Япония, Mie Univ. Sch. of Med., Tsu. Ил. 6. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ВАКЦИНЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
КОМПЛЕКС ПОЛИСАХАРИД/ОНКОБЕЛОК
ОНКОГЕНЫ
HER-2
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Gu, Xiao-Gang; Schmitt, Michael; Hiasa, Atsunori; Nagata, Yasuhiro; Ikeda, Hiroaki; Sasaki, Yoshihiro; Akiyoshi, Kazunori; Sunamoto, Junzo; Nakamura, Hideo; Kuribayashi, Kagemasa; Shiku, Hiroshi

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.01-04Н3.253

A novel hydrophobized polysaccharide/oncoprotein complex vaccine induces in vitro and in vivo cellular and humoral immune responses against HER2-expressing murine sarcomas [Text] / Xiao-Gang Gu [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 15. - P3385-3390 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Новый гидрофобный комплекс вакцины полисахарид/онкопротеин индуцирует in vitro и in vivo клеточный и гуморальный иммунный ответ против сарком мышей, экспрессирующих HER2
Аннотация: Сообщают о новой формуле гидрофобных полисахаридных наночастиц, которые могут доставлять онкопротеин HER2, содержащий эпитоп пептида MHC класса I. Результаты подтверждают, что эти частицы могут помочь растворимым белкам индуцировать клеточный иммунитет и повысить гуморальный иммунитет. Следовательно, новая вакцина может быть потенциально полезной для предупреждения и терапии рака. Япония, Mie Univ. Sch. of Med., Tsu. Ил. 6. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ВАКЦИНЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
КОМПЛЕКС ПОЛИСАХАРИД/ОНКОБЕЛОК
ОНКОГЕНЫ
HER-2
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Gu, Xiao-Gang; Schmitt, Michael; Hiasa, Atsunori; Nagata, Yasuhiro; Ikeda, Hiroaki; Sasaki, Yoshihiro; Akiyoshi, Kazunori; Sunamoto, Junzo; Nakamura, Hideo; Kuribayashi, Kagemasa; Shiku, Hiroshi

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.67

A p53 mutation in exon 5 associated with adenovirus transformation [Text] / Yvonne L. Eyler [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 12, N 1. - P1-6 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Мутация в экзоне 5[гена] p53, ассоциированная с аденовирусной трансформацией
Аннотация: Известно, что 55 кД онкобелок-Е1В аденовируса типа 5 (E1B) образует комплексы с белком p53-супрессором опухолей, нарушая активность p53 и является фактором, увеличивающим частоту мутаций p53 в клетках, трансформированных аденовирусом. Описана мутация в экзоне 5 гена p53 в линии клеток, трансформированных аденовирусом с низким уровнем экспрессии E1B. Фенотип этих клеток характеризовался удлиненным латентным периодом образования опухоли. Описанная мутация рассматривается как альтернативный механизм инактивации p53 при отсутствии или низком внутриклеточном содержании E1B. США, Lab. Immunopathol. NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 16

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
МУТАЦИИ
ЭКЗОН 5
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
АДЕНОВИРУСЫ
ТИП 5
ОНКОБЕЛОК E1B
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Eyler, Yvonne L.; Siwarski, David F.; Huppi, Konrad E.; Lewis, Andrew M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.04-04Б1.188

A p53 mutation in exon 5 associated with adenovirus transformation [Text] / Yvonne L. Eyler [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 12, N 1. - P1-6 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Мутация в экзоне 5[гена] p53, ассоциированная с аденовирусной трансформацией
Аннотация: Известно, что 55 кД онкобелок-Е1В аденовируса типа 5 (E1B) образует комплексы с белком p53-супрессором опухолей, нарушая активность p53 и является фактором, увеличивающим частоту мутаций p53 в клетках, трансформированных аденовирусом. Описана мутация в экзоне 5 гена p53 в линии клеток, трансформированных аденовирусом с низким уровнем экспрессии E1B. Фенотип этих клеток характеризовался удлиненным латентным периодом образования опухоли. Описанная мутация рассматривается как альтернативный механизм инактивации p53 при отсутствии или низком внутриклеточном содержании E1B. США, Lab. Immunopathol. NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 16

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
МУТАЦИИ
ЭКЗОН 5
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
АДЕНОВИРУСЫ
ТИП 5
ОНКОБЕЛОК E1B
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Eyler, Yvonne L.; Siwarski, David F.; Huppi, Konrad E.; Lewis, Andrew M.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.09-04Н1.176

A protein kinase-A recognition sequence is structurally linked to transformation by p59{v}{r}{e}{l} and cytoplasmic retention of 68{c}{r}{e}{l} [Text] / G. Mosialor [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1991. - Vol. 11, N 12. - P5867-5877 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Последовательность, узнающая протеинкиназу А, структурно связана с трасформацией при действии p59{v}{r}{e}{t} и удержанием в цитоплазме p68{c}{r}{e}{t}
Аннотация: Использовали инсерционный мутагенез и сайт-направленный мутагенез для анализа роли консервативной последовательности (ПС) Arg-Arg-Pro-Ser, фосфорилируемую протеинкиназой А (РКА), у продуктов различных rel-родственных генов, при трансформации куриных клеток (Кл) селезенки под действием v-Rel, а также для анализа субклеточной локализации c-Rel в куриных эмбриональных фибробластах (CEF). Инсерция 2 аминок-т (Pro-Trp) в эту ПС полностью элиминирует трансформирующий эффект и транскрипционную репрессию v-Rel и приводит к изменению локализации c-Rel (из цитоплазмы в ядро) CEF. При замене консервативного Ser внутри РКА-узнающего сайта на Ala не наблюдали эффекта на трансформацию, транскрипцию и на цитоплазматич. локализацию c-rel. Если этот Ser заменялся на Asn или Glu, трансформирующая акт-ть и транскрипционная репрессия v-Rel существенно ингибировалась и c-rel диффузно распределялся в ядре и цитоплазме. Хотя пептид узнающей ПС v-Rel фосфорилируется РКА in vitro, этот сайт не подвергался существенному конститутивному фосфорилированию уровня in vivo в трансформированных Кл селезенки, обработанных окадаевой к-той. Библ. 45. США, Boston Univ., Boston, Mass. 02215.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН V-REL
ОНКОБЕЛОК P59{V} {R}{E}{L}
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ УЗНАЮЩАЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ЦАМФ
МУТАЦИИ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-REL
БЕЛОК P68{C}{R}{E}{L}
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
СЕЛЕЗЕНКА

Доп.точки доступа:
Mosialor, G.; Hamer, P.; Capobianco, A.J.; Laursen, R.A.; Gilmore, T.D.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.10-04Б2.373

A truncated v-abl-derived tyrosine-specific tyrosine kinase expressed in Escherichia coli [Text] / M.Lynn Pritchard [et al.] // Biochem. J. - 1989. - Vol. 257, N 2. - P321-329 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Укороченный вариант тирозинспецифичной тирозинкиназы, кодируемой геном v-abe, экспрессируемый в Escherichia coli

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.21
Рубрики: ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
ВИРУС ЛЕЙКЕМИИ МЫШЕЙ
КДНК ТИРОЗИНКИНАЗЫ V-ALB
КЛОНИРОВАНИЕ
ГЕТЕРОЛОГИЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ПРОДУЦЕНТЫ
ESCHERICHIA COLI
ЧУЖЕРОДНЫЕ БЕЛКИ
ОНКОБЕЛОК Р60
ПРОДУКЦИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА

Доп.точки доступа:
Pritchard, M.Lynn; Rieman, David; Feild, John; Kruse, Carolyn; Rosenberg, Martin; Poste, George; Greig, Russell G.; Ferguson, Blair Q.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.08-04М4.1

A viral mechanism for inhibition of p300 and PCAF acetyltransferase activity [Text] / Debabrata Chakravarti [et al.] // Cell. - 1999. - Vol. 96, N 3. - P393-403 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Вирусный механизм ингибирования ацетилтрансферазной активности р300 и PCAF
Аннотация: Нуклеосомная модификация гистонов, по-видимому, является критической стадией в активации зависимой от РНК-полимеразы II транскрипции. Гистонацетилтрансферазы р300/СВР и PCAF являются коактиваторами для нескольких факторов транскрипции, включая ядерные рецепторы гормонов р53 и Stat1-'альфа', и участвуют в транскрипции, образуя активационный комплекс и стимулируя ацетилирование гистонов. Аденовирусный онкобелок E1A репрессирует транскрипционную передачу сигнала с помощью связывания р300/СВР и замещения в комплексе белков PCAF и p/CIP. Показано, что E1A непосредственно репрессирует гистонацетилтрансферазную активность белков р300/CBP и PCAF in vitro и р300-зависимую транскрипцию in vivo. Кроме того обнаружено, что Е1А ингибирует нуклеосомную модификацию гистонов комплексом PCAF и блокирует ацетилирование р53. США, Gene Expression Lab., The Salk Inst. Biol. Sci., 10010 North Torrey Pines Road, La Jolla, CA 92037. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ГИСТОНАЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
ФЕРМЕНТЫ Р300 И PCAF
ФУНКЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ АКТИВНОСТИ
МЕХАНИЗМ
ОНКОБЕЛОК Е1А
АДЕНОВИРУСНЫЙ БЕЛОК
ФУНКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Chakravarti, Debabrata; Ogryzko, Vasily; Kao, Hung-Ying; Nash, Alyssa; Chen, Hongwu; Nakatani, Yoshihiro; Evans, Ronald M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.07-04Б1.177

A viral mechanism for inhibition of p300 and PCAF acetyltransferase activity [Text] / Debabrata Chakravarti [et al.] // Cell. - 1999. - Vol. 96, N 3. - P393-403 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Вирусный механизм ингибирования ацетилтрансферазной активности р300 и PCAF
Аннотация: Нуклеосомная модификация гистонов, по-видимому, является критической стадией в активации зависимой от РНК-полимеразы II транскрипции. Гистонацетилтрансферазы р300/СВР и PCAF являются коактиваторами для нескольких факторов транскрипции, включая ядерные рецепторы гормонов р53 и Stat1-'альфа', и участвуют в транскрипции, образуя активационный комплекс и стимулируя ацетилирование гистонов. Аденовирусный онкобелок E1A репрессирует транскрипционную передачу сигнала с помощью связывания р300/СВР и замещения в комплексе белков PCAF и p/CIP. Показано, что E1A непосредственно репрессирует гистонацетилтрансферазную активность белков р300/CBP и PCAF in vitro и р300-зависимую транскрипцию in vivo. Кроме того обнаружено, что Е1А ингибирует нуклеосомную модификацию гистонов комплексом PCAF и блокирует ацетилирование р53. США, Gene Expression Lab., The Salk Inst. Biol. Sci., 10010 North Torrey Pines Road, La Jolla, CA 92037. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ГИСТОНАЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
ФЕРМЕНТЫ Р300 И PCAF
ФУНКЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ АКТИВНОСТИ
МЕХАНИЗМ
ОНКОБЕЛОК Е1А
АДЕНОВИРУСНЫЙ БЕЛОК
ФУНКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Chakravarti, Debabrata; Ogryzko, Vasily; Kao, Hung-Ying; Nash, Alyssa; Chen, Hongwu; Nakatani, Yoshihiro; Evans, Ronald M.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.10-04Н1.36

Abnormal centrosome amplification in cells through the targeting of Ran-binding protein-1 by the human T cell leukemia virus type-1 Tax oncoprotein [Text] / Jean-Marie Peloponese [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 52. - P18974-18979 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Нарушение амплификации центросом в клетках за счет связывания с Ran-связывающимся белком 1 онкопротеина Tax вируса Т-клеточного лейкоза типа 1
Аннотация: Вирус Т-клеточного лейкоза типа 1 (HTLV-1) приводит к развитию Т-клеточного лейкоза у взрослых. Характерной особенностью этой формы лейкоза является повышенная нестабильность хромосом за счет нарушения функции их центросом. Показано, что этот эффект может быть связано с Tax-белком вируса HTLV-1. Этот белок напрямую связывается с Ran-связывающимся белком 1 и белком Ran - двумя белками митотического веретена и центросом, играющими важную роль в правильной сегрегации хромосом во время митоза. Взаимодействие Tax с этими белками ведет к фрагментации центросом с последующим аномальным расхождением хромосом в митозе. США, Molecular Virology Section, Laboratory of Molecular Microbiology, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892-0460. Библ. 61

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ВИРУС Т-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ОНКОБЕЛОК TAX
ЦЕНТРОСОМЫ
НАРУШЕНИЕ АМПЛИФИКАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Peloponese, Jean-Marie; Haller, Kerstin; Miyazato, Akiko; Jeang, Kuan-Teh

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 08.06-04Б1.51

Abnormal centrosome amplification in cells through the targeting of Ran-binding protein-1 by the human T cell leukemia virus type-1 Tax oncoprotein [Text] / Jean-Marie Peloponese [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 52. - P18974-18979 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Нарушение амплификации центросом в клетках за счет связывания с Ran-связывающимся белком 1 онкопротеина Tax вируса Т-клеточного лейкоза типа 1
Аннотация: Вирус Т-клеточного лейкоза типа 1 (HTLV-1) приводит к развитию Т-клеточного лейкоза у взрослых. Характерной особенностью этой формы лейкоза является повышенная нестабильность хромосом за счет нарушения функции их центросом. Показано, что этот эффект может быть связано с Tax-белком вируса HTLV-1. Этот белок напрямую связывается с Ran-связывающимся белком 1 и белком Ran - двумя белками митотического веретена и центросом, играющими важную роль в правильной сегрегации хромосом во время митоза. Взаимодействие Tax с этими белками ведет к фрагментации центросом с последующим аномальным расхождением хромосом в митозе. США, Molecular Virology Section, Laboratory of Molecular Microbiology, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892-0460. Библ. 61

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС Т-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ОНКОБЕЛОК TAX
ЦЕНТРОСОМЫ
НАРУШЕНИЕ АМПЛИФИКАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Peloponese, Jean-Marie; Haller, Kerstin; Miyazato, Akiko; Jeang, Kuan-Teh

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска