СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КОРЕПРЕССОР<.>)

Общее количество найденных документов : 34
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-34

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 16.12-04Б2.152

A transcriptional co-repressor regulatory circuit controlling the heat-shock response of Mycobacterium tuberculosis [Text] / Ranjeet Singh [et al.] // Mol. Microbiol. - 2014. - Vol. 94, N 2. - P450-465 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Транскрипционный корепрессор регулирует цепь, контролирующую ответ на тепловой шок Mycobacterium tuberculosis

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: СТРЕСС
ТЕПЛОВОЙ ШОК
КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕПРЕССОРЫ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ КОРЕПРЕССОР PHOP
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Singh, Ranjeet; Kumar, Vijjamarri Anil; Das, Arijit Kumar; Bansal, Roohi; Sarkar, Dibyendu

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.03-04Н1.313

Aberrant recruitment of the nuclear receptor corepressor-histone deacetylase complex by the acute myeloid leukemia fusion partner ETO [Text] / Vania Gelmetti [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 12. - P7185-7191 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Аберрантное рекрутирование комплекса (корепрессор ядерного рецептора)-(гистондеацетилаза) (CoR-HDAC) слитым партнером ETO острого миелолейкоза
Аннотация: Рекрутирование комплекса CoR-HDAC необходимо для действия слитых белков рецептора ретиноевой кислоты при острых промиелоцитарных лейкозах. Белок ETO (8-21 или MTG8), слитый с транскрипционным фактором AMLI острого миелолейкоза при транслокации t (8:21), взаимодействует посредством области цинкового пальца с консервативным доменом корепрессоров N-CoR и SMRT и рекрутирует HDAC. Слитый белок AMLI-ETO сохраняет способность ETO образовывать прочные комплексы с N-CoR/SMRT и HDAC. Делеция C-конца ETO отменяет связывание CoR и рекрутирование HDAC и значительно ослабляет подавление дифференцировки кроветворных клеток-предшественников под действием AMLI-ETO. Образование прочного комплекса CoR-HDAC необходимо для активации лейкозогенности AMLI под действием ETO; по-видимому, аберрантное рекрутирование корепрессорных комплексов представляет собой общий механизм лейкозогенеза. Италия, Dep. Exp. Oncol., Europ. Inst. Oncol., Milan 20141. Библ. 78

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ЯДЕРНЫЙ РЕЦЕПТОР
КОРЕПРЕССОР
ГИСТОНДЕАЦЕТИЛАЗА
КОМПЛЕКС
АБЕРРАНТНОЕ РЕКРУТИРОВАНИЕ
БЕЛОК ETO
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МИЕЛОЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Gelmetti, Vania; Zhang, Jinsong; Fanelli, Micro; Minucci, Saverio; Pelicci, Pier Giuseppe; Lazar, Mitchell A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.02-04М3.172

An essential role for CoREST in nucleosomal histone 3 lysine 4 demethylation [Text] / Min Gyu Lee [et al.] // Nature. - 2005. - Vol. 437, N 7057. - P432-435 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Важная роль CoREST в деметилировании лизина 4 нуклеосомного гистона 3
Аннотация: Ранее описали мультибелковый комплекс BHC или BRAF-HDAC, который необходим для репрессии нейрон-специфичных генов. Показали, что BHC рекрутируется нейронным сайленсером REST и опосредует репрессию REST-чувствительных генов. BHC обладает 2 ферментативными активностями - гистондеацетилазной (HDAC 1 или 2) и гистондеметилазной (BHC110, известная также как LSD1 или AOF2). Комплексы, содержащие BHC110 , почти в 5 раз усиливают деметилирование лизина 4 гистона H3 (H3K4) по сравнению с рекомбинантным BHC110. Рекомбинантный BHC110 не способен деметилировать H3K4 в составе нуклеосом, в отличие от BHC110-содержащих комплексов. С помощью реконструкции BHC-комплексов из субъединиц in vitro установили важную роль корепрессоро REST - CoREST в стимулировании деметилирования гистонов, в том числе, в составе нуклеосом. Роль CoREST заключается в усилении ассоциации между BHC110 и нуклеосомами. Истощение CoREST при культивировании клеток приводит к дерепрессии REST-чувствительных генов и усилению метилирования H3K4. США, Wistar Inst., Philadelphia, PA 19104. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ГИСТОН 3
НУКЛЕОСОМНЫЙ
ДЕМЕТИЛИРОВАНИЕ
ЛИЗИН 4
КОМПЛЕКС BHC
КОРЕПРЕССОР COREST
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Lee, Min Gyu; Wynder, Christopher; Cooch, Neil; Shiekhattar, Ramin

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.12-04Н1.110

Cdk2 and Pin1 negatively regulate the transcriptional corepressor SMRT [Text] / Kristopher J. Stanya [et al.] // J. Cell Biol. - 2008. - Vol. 183, N 1. - P49-61 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Cdk2 и Pin1 негативно регулируют транскрипционный корепрессор SMRT
Аннотация: Рецептор SMRT является транскрипционным корепрессором, участвующим во многих сигнальных путях. Было установлено, что изомераза Pin1 взаимодействует с SMRT in vitro и в клетках млекопитающих. Это взаимодействие нуждается в WW-домене Pin1 и фосфорилировании SMRT. Pin1 регулирует стабильность белка SMRT и влияет на SMRT-зависимую репрессию транскрипции. SMRT фосфорилируется по многим сайтам, что необходимо для взаимодействия с Pin1. Эти сайты могут фосфорилироваться с помощью Cdk2. Мутации сайтов фосфорилирования устраняют связывание Pin1 и стабилизируют SMRT. Снижение стабильности SMRT происходит также в ответ на активацию Her2/Neu/ErbB2. Эта рецепторная функция стоит иерархически выше Pin1 и Cdk2 в сигнальном каскаде, который регулирует стабильность SMRT и клеточную реакцию на тамоксифен. США [H-Y. Rao], Scool of Med., Case Western Reserv. Univ., Res. Inst. of Univ. Hospitals of Cleveland, Cleveland, OH 44106. Библ. 63

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.23
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КОРЕПРЕССОР SMRT
КЛЕТКИ МЛЕКОПИТАЮЩИХ
ТАМОКСИФЕН

Доп.точки доступа:
Stanya, Kristopher J.; Liu, Yu; Means, Anthony R.; Kao, Hung-Ying

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.04-04М1.55

Chromosomal instability in mouse embryonic fibroblasts null for the transcriptional co-repressor ski [Text] / Katherine Marcelain [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2012. - Vol. 227, N 1. - P278-287 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Нестабильность хромосом в эмбриональных фибробластах мыши, нулевых по корепрессору транскрипции Ski
Аннотация: Наиболее известной функцией Ski (I) является негативная регуляция нек-рых систем передачи сигналов, в т.ч. TGF-'бета' и ядерных рецепторов гормонов. Механизмом I-действия считается взаимодействие с HDAC-комплексами, включающими корепрессоры N-CoR/SMRT/Sin3A. В I{-/-} MEF выявили высокий уровень нестабильности генома, в частности анеуплоидию (АР), а основной причиной формирования микроядер (MN) и последующей АР считают задержку сегрегации хромосом (Хр) и многочисленные меж-Хр мостики. При этом активности контрольной точки сборки веретена (SAC) оказалось недостаточно для предотвращения ошибочной Хр-сегрегации, а эктопическая I-экспрессия в клетках (Кл) с блокированием метафазы приволит к их гибели непосредственно в метафазе или после абберрантного деления, что родственно активации SAC и гибели митотических Кл. Подобная повышенная чувствительность к ассоциированной с митозом клеточной гибели существенно снижает численность MN-содержащих Кл. Обсуждают новую роль I в митозе и поддержании генетической стабильности. Чили, Inst. Cien. Biomed., Univ. Chile, Santiago 7

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.05
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
РЕПРЕССОРЫ
КОРЕПРЕССОР ТРАНСКРИПЦИИ SKI
ГЕНЫ
ИНАКТИВАЦИЯ
ХРОМОСОМЫ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Marcelain, Katherine; Armisen, Ricardo; Aguirre, Adam; Ueki, Nobuhide; Toro, Jessica; Colmenares, Clemencia; Hayman, Michael J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.10-04М1.67

Cooperative regulation in development by SMRT and FOXP1 [Text] / Kristen Jepsen [et al.] // Genes and Dev. - 2008. - Vol. 22, N 6. - P740-745 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Кооперативная регуляция развития посредством SMRT и FOXP1
Аннотация: Критическое значение для развития млекопитающих имеют специализированные репрессоры/корепрессоры, которые предотвращают нерегулируемую активацию программ генов, имеющую значение для детерминации судьбы клеток и развития мишенных органов. Изучено влияние корепрессоров NCoR/AMRT на функции ядерных рецепторов. Показано, что фукнциональное взаимодействие между SMRT и белком с мотивом forkhead (FOXP1) необходимо для роста сердца и регуляции дифференцировки макрофагов мыши. США, Dep., Med. Howard Hughes Med Univ. Califonia at San Diego, Dch Med/ La Jolla, California 92093. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: РАЗВИТИЕ
СЕРДЦЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МАКРОФАГИ
РЕПРЕССОРЫ
КОРЕПРЕССОР SMRT
БЕЛОК FOXP1
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Jepsen, Kristen; Gleiberman, Anatoli S.; Shi, Can; Simon, Daniel I.; Rosenfeld, Michael G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.06-04Н1.109

Coordinated histone modifications mediated by a CtBP co-repressor complex [Text] / Yujiang Shi [et al.] // Nature. - 2003. - Vol. 422, N 6933. - P735-738 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Координированные модификации гистонов опосредуются комплексом корепрессора CtBP
Аннотация: Корепрессор транскрипции CtBP участвует в онкогенезе, поскольку является мишенью аденовирусного белка E1A в ходе онкогенной трансформации. CtBP рекрутируется кДНК факторами транскрипции, которые содержат мотив PXDLS. Идентифицировали комплекс CtBP, который содержит необходимые компоненты для связывания с ДНК и координированной модификации гистонов, что обеспечивает эффективную репрессию генов, с которыми связывается CtBP. Подавление экспрессии CtBP и ассоциированных с ним гистон-модифицирующих активностей с помощью РНК-интерференции приводит к изменению модификации гистонов на промоторе гена супрессора инвазии опухолей E-кадгерина и повышает активность промотора. США, Dep. Pathol., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КОРЕПРЕССОР CTBP
КОМПЛЕКС
ГИСТОНЫ
КООРДИНИРОВАННЫЕ МОДИФИКАЦИИ
ОНКОГЕНЕЗ
КЛЕТКИ HELA
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shi, Yujiang; Sawada, Jun-ichi; Sui, Guangchao; Affar, El Bachir; Whetstine, Johnathan R.; Lan, Fei; Ogawa, Hidesato; Luke, Margaret Po-Shan; Nakatani, Yoshihiro; Shi, Yang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.01-04Б2.339

DeSilva, Heshani.
Functional dissection of yeast Hir1p, a WD repeat-containing transcriptional corepressor [Text] / Heshani DeSilva, Kenneth Lee, Mary Ann Osley // Genetics. - 1998. - Vol. 148, N 2. - P657-667 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Функциональный анализ Hir1p дрожжей, транскрипционного корепрессора, содержащего повторы WD
Аннотация: Продукт гена HIR1 необходим для репрессии транскрипции 3 из 4 локусов гистоновых генов у Saccharomyces cerevisiae и, подобно его партнеру, белку Hir2p, функционирует как транскрипционный корепрессор. Хотя Hir1p и Hir2p физически ассоциированы у дрожжей, Hir1p, искусственно привлеченный к гистоновому промотору HTA1, способен функционировать независимо от Hir2p. Делеционный анализ HIR1 выявил два отдельных домена репрессии (ДР) в Hir1p: один в N-концевой части, где присутствуют 7 копий мотива 'бета'-трансдуцина (WD40), и др. среди C-концевых аминокислотных остатков. Сверхэкспрессия повторов WD у штамма hir1D комплементирует его фенотип Hir{-}, тогда как сверхэкспрессия C-конца у штамма дикого типа определяет одновременно фенотипы Hir{-} и Spt{-}. C-конец Hir1p физич. взаимодействует in vivo с Hir2p, и оба ДР Hir1p взаимодействуют с полноразмерным Hir1p. Вдобавок обнаружено, что повторы WD белка Hir1p функционально взаимодействуют с продуктами генов SPT4, SPT5 и SPT6. По-видимому, эти повторы могут направлять Hir1p в различные белковые комплексы. США, Program in Molecular Biol., Sloan Kettering Cancer Center, New York, New York 10021. Библ. 41

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: БЕЛОК
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ КОРЕПРЕССОР HIR1P
ДОМЕНЫ РЕПРЕССИИ
ПОВТОРЫ WD
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ТРАНСКРИПЦИЯ
ГЕНЫ ГИСТОНОВ
РЕПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Lee, Kenneth; Osley, Mary Ann

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.05-04Н1.30

Differential association of products of alternative transcripts of the candidate tumor suppressor ING1 with the mSin3/HDAC1 transcriptional corepressor complex [Text] / Dorota Skowyra [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 12. - P8734-8739 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Различная ассоциация продуктов альтернативных транскриптов кандидата в супрессоры опухолей ING1 с комплексом корепрессора транскрипции mSin3/HDAC1
Аннотация: Показана дифференциальная ассоциация белковых продуктов ING1 (p47{ING1a}, p33{ING1b} и p24{ING1c}) с комплексом корепрессора транскрипции mSin3. p33{ING1b} связывается с Sin3, SAP30, HDAC1, RbAp48 и др. белками, формируя большие белковые комплексы, тогда как p24{ING1c} - нет. Иммунные комплексы ING1 активны при деацетилировании коровых гистонов in vitro. p33{ING1b} функционально связан с HDAC1-опосредованной репрессией транскрипции в трансфицированных клетках. Т. обр., подведено основание p33{ING1b}-специфического мол. механизма функционирования локуса ING1. США, Dep. Mol. and Cell. Biol., Baylor Coll. Med., Houston, Texas 77030. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КАНДИДАТ
ING1
КОМПЛЕКСЫ
КОРЕПРЕССОР ТРАНСКРИПЦИИ MSIN3/HDAC1
СВЯЗЫВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Skowyra, Dorota; Zeremski, Marija; Neznanov, Nickolay; Li, Muyang; Choi, Yongmun; Uesugi, Motonari; Hauser, Creig A.; Gu, Wei; Gudkov, Andrei V.; Qin, Jun

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.02-04М1.163

Differential involvement of E2A-corepressor interactions in distinct leukemogenic pathways [Text] / C. -H. Gow [et al.] // Nucl. Acids Res. - 2014. - Vol. 42, N 1. - P137-152 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Дифференциальное включение взаимодействий Е2А-корепрессора в различных лейкомогенных путях
Аннотация: Показали, что активирующий домен-1 (АД1) в составе фактора транскрипции Е2А специфически снижал взаимодействие корепрессора в результате Е2А-изменений аминокислот в целевых участках р300/СВР и ЕТО. Замещение Е2А-АД1 на НЕВ-АД1 ликвидировало способность E2A-Pbx1 активировать гены-мишени и индуцировать трансформацию клеток. Полагают, что Е2А-специфический механизм важен для функции активирования и репрессии и является первым доказательством дифференциального участия взаимодействий Е2А-корепрессора в лейкомогенных путях. США, Dept. Cancer Biol., Univ. Cincinnati Coll. Med., Cincinnati, OH 45267-0521

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ Е2А
АКТИВИРУЮЩИЙ ДОМЕН-1
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ Е2А-КОРЕПРЕССОР
АКТИВИРОВАНИЕ/ПОДАВЛЕНИЕ
ЛЕЙКОМОГЕННЫЕ ПУТИ

Доп.точки доступа:
Gow, C.-H.; Guo, C.; Wang, D.; Hu, Q.; Zhang, J.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.06-04Н1.229

Distinct leukemia phenotypes in transgenic mice and different corepressor interactions generated by promyelocytic leukemia variant fusion genes PLZF-RAR'альфа' and NPM-RAR'альфа' [Text] / G. -X. Cheng [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1999. - Vol. 96, N 11. - P6318-6323 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Лейкозы различного фенотипа у трансгенных мышей и различные взаимодействия с корепрессором вариантов слитых генов промиелоцитарного лейкоза PLZF-RAR'альфа' и NPM-RAR'альфа'
Аннотация: Острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ) характеризуется хромосомными транслокациями, в которых участвуют ген RAR'альфа' и один из 4 партнеров по слиянию: PML, PLZF, NPM и NuMA. Для изучения лейкомогенного потенциала слитых генов in vivo получены трансгенные мыши с генами PLZF-RAR'альфа' и NPM-RAR'альфа'. У мышей PLZF-RAR'альфа' на ранних стадиях жизни развивался фенотип, сходный с фенотипом хронического миелоидного лейкоза, тогда как у мышей NPM-RAR'альфа' спектр проявлений варьировал от ОПЛ до хронического миелолейкоза на поздних стадиях развития. Клетки костного мозга мышей NPM-RAR'альфа' в отличие от PLZF-RAR'альфа' индуцировались в дифференцировке полностью транс-ретиноевой кислотой (ПТР). Изучали также влияние ПТР на RARE-связывающие свойства и взаимодействие ядерного корепрессора SMRT с различными слитыми белками. ПТР способствовала диссоциации SMRT от рецепторов RAR'альфа'-RXR'альфа', NPM-RAR'альфа' и PML-RAR'альфа', но не PLZF-RAR. Полученные данные указывают на лейкомогенную функцию и PLZF-RAR'альфа', и NPM-RAR'альфа', а также на важность взаимодействий слитый рецептор/корепрессор в патогенезе и в установлении клинического фенотипа ОПЛ. КНР, Shanghai Inst. Hematol., Rui-Jin Hosp., Shanghai, 200025. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ФЕНОТИП
СЛИТЫЕ ГЕНЫ
PLZF-RAR'АЛЬФА' И NPM-RAR'АЛЬФА'
КОРЕПРЕССОРЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕЦЕПТОР/КОРЕПРЕССОР
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cheng, G.-X.; Zhu, X.-H.; Men, X.-Q.; Wang, L.; Huang, Q.-H.; Jin, X.L.; Xiong, S.-M.; Zhu, J.; Guo, W.-M.; Chen, J.-Q.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.08-04М1.43

Genome-wide map of nuclear protein degradation shows NCoR1 tumover as a key to mitochondrial gene regulation [Text] / Andre Catic [et al.] // Cell. - 2013. - Vol. 155, N 6. - P1380-1395 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Полногеномная карта деградация ядерных белков указывает на метаболизм NCoR1 в качестве ключевого [события] при регуляции генов митохондриальных [белков]
Аннотация: На основе распределения на яДНК чувствительного к протеасоме убиквитина, как индикатора инициации деградации, сконструировали полногемную карту ДНК-ассоциированного протеолиза (РТ). Установили корреляцию деградации ДНК-связанных белков с активными промоторами как в НЕК293Т человека, так и преадипоцитах 3T3-L1 мыши. Более того, РТ ассоциирован с конкретной онтологией генов и промоцированной либо подавленной транскрипцией, а макс. быстрым метаболизмом белков отличаются ядерные гены белков митохондрий (МТ). Главной РТ-мишенью является корепрессор NCoR1 (I) ядерного рецептора, к-рый физически взаимодействует с CREB. Ингибирование протеасомы стабилизирует I сайт-специфическим образом и ограничивает МТ-активность из-за подавления CREB-чувствительных генов. Активный РТ белка I дерепрессирует эти гены. Сбалансированную МТ-функцию обеспечивает динамический антагонизм между I и Siah2, Е3-убиквитинлигазой для I; обсуждают синхронизацию МТ-активности и I/Siah2-оси. США, Massachusetts Gen. Hosp., Boston, MA 02114. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.09.99
Рубрики: ПРОТЕОЛИЗ
ЯДЕРНЫЕ БЕЛКИ
ПОЛНОГЕНОМНОЕ КАРТИРОВАНИЕ
РЕПРЕССОРЫ
КОРЕПРЕССОР NCOR1
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
CREB
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
МИТОХОНДРИИ
ЧЕЛОВЕК/МЫШИ

Доп.точки доступа:
Catic, Andre; Suh, Carol Y.; Hill, Cedric T.; Daheron, Laurence; Henkel, Theresa; Orford, Keith W.; Dombkowski, David M.; Liu, Tao; Liu, X.Shirley; Scadden, David T.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.01-04Б2.350

Histone deacetylase associated with the mSin3 corepressor mediate Mad transcritptional repression [Text] / Carol D. Laherty [et al.] // Cell. - 1997. - Vol. 89, N 3. - P349-356 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Гистондеацетилаза, связанная с корепрессором mSin 3, опосредует подавление транскрипции Mad
Аннотация: Подавление транскрипции гетеродимерами Mad-Max требует взаимодействия Mad с корепрессорами mSin3A/B. Sin 3p, дрожжевой гомолог mSin3, функционирует подобно белку Rpd 3p, родственному 2 недавно идентифицированным гистондеацетилазам (ГДА) млекопитающих, HDAC1 и HDAC2. Показано, что mSin3A и HDAC 1/2 ассоциированы in vivo. Для связывания HDAC2 необходима консервативная область в mSin 3A, способная обеспечить подавление транскрипции Mad1 образует также комплекс с mSin 3 и HDAC2, обнаруживающий активность ГДА. Трихостатин А, ингибитор ГДА, снимает репрессию Mad. По-видимому, Mad-Max действует, используя комплекс mSin 3-HDAC в кач-ве корепрессора, к-рый деацетилирует гистоны нуклеосом, что приводит к изменению структуры хроматина и блоку транскрипции. США, Div. Basic Sci. Fred Hutchinson Canc. Res. Ctr, Seattle, WA 98104. Библ. 49

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
БЕЛОК MAD
ПОДАВЛЕНИЕ
ГИСТОНДЕАЦЕТИЛАЗА
КОРЕПРЕССОР MSIN3
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Laherty, Carol D.; Yang, Wen-Ming; Sun, Jian-Min; Davie, James R.; Seto, Edward; Eisenman, Robert N.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.04-04Я6.211

Homeodomain interacting protein kinase 2 promotes apoptosis by downregulating the transcriptional corepressor CtBP [Text] / Qinghong Zhang [et al.] // Cell. - 2003. - Vol. 115, N 2. - P177-186 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Гомеодомен взаимодействия протеинкиназы 2 способствует апоптозу понижающим регулированием транскрипционного корепрессора CtBP
Аннотация: Используя различные клетки, изучали регуляцию изменений клеточного CtBP, корепрессора транскрипции, связывающего карбоксильный конец белков. Провели скрининг библиотеки кДНК эмбриона мыши с комплексом E1A (белок аденовируса) - CtBP и идентифицировали гомеодомен взаимодействия протеинкиназы 2 - HIPK2. Эти киназа, как было показано ранее, вызывает апоптоз клеток при УФ-облучении, фосфорилируя белок p53. Экспрессия HIPK2 или УФ-облучение снижают содержание CtBP путем, опосредованным протеосомами. Действие УФ-облучения предотвращается коэкспрессией неактивной HIPK2 или ее снижением интерферирующей РНК. Снижение уровня CtBP или его генетический нокаут вызывают апоптоз клеток при дефиците p53. США, Vollum Inst. Oregon Health and Science Univ. 3181 S.W. Portland, Oregon 97239, zhangq@ohsu.edu. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КОРЕПРЕССОР ТРАНСКРИПЦИИ CTBP
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА 2
ГОМЕОДОМЕН
ИДЕНТИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Zhang, Qinghong; Yoshimatsu, Yasuhiro; Hildebrand, Jeffrey; Frisch, Steven M.; Goodman, Richard H.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.02-04Н3.55

Huang, Suming.
mSin3A regulates murine erythroleukemia cell differentiation through association with the TAL1 (or SCL) transcription factor [Text] / Suming Huang, Stephen J. Brandt // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 6. - P2248-2259 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: mSin3A регулирует дифференцировку клеток эритролейкоза мыши через взаимодействие с фактором транскрипции TAL1 (или SCL)
Аннотация: Авторы установили, что корепрессор mSin3A связан с TAL1 при эритролейкозах мыши (ЭЛМ) и T-клеточными острыми лимфобластными лейкозами (T-ОЛЛ) человека. Основной-HLH домен TAL1 как необходим, так и достаточен для взаимодействия TAL1-mSin3A. Помимо того, что TAL1 взаимодействует с гистондеацетилазой HDAC1 in vitro и in vivo и специфическим ингибитором гистондеацетилазы, трихостатином A (TA), обнаружена TAL1-опосредованная репрессия E-box-содержащего промотора и репортера GAL4, связанного с минимальным промотором тимидинкиназы. Связывание TAL1 с mSin3A и HDAC1 снижается во время ДМСО-индуцированной дифференцировки клеток MEL параллельно со снижением избытка mSin3A. ТА обладает синергетическим эффектом с форсированной экспрессией TAL1 в стимуляции клеток MEL к дифференцировке, в то время как конститутивная экспрессия mSin3A ингибирует дифференцировку клеток MEL. Т. обр., корепрессорный комплекс, содержащий mSin3A и HDAC1, взаимодействуют с TAL1 и ограничивает его функцию при эритроидной дифференцировке. США, Div. Hematol.-Oncol., Room 547 MRB II, Vanderbilt Univ. Med. Ctr, Nashville, TN 37232. Библ. 112

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ЛЕЙКОЗ
ЭРИТРОИДНЫЙ
ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
РЕПРЕССОРЫ
КОРЕПРЕССОР MSIN3A
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
TAL1
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЫШИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brandt, Stephen J.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.01-04Н1.76

Huang, Suming.
mSin3A regulates murine erythroleukemia cell differentiation through association with the TAL1 (or SCL) transcription factor [Text] / Suming Huang, Stephen J. Brandt // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 6. - P2248-2259 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: mSin3A регулирует дифференцировку клеток эритролейкоза мыши через взаимодействие с фактором транскрипции TAL1 (или SCL)
Аннотация: Авторы установили, что корепрессор mSin3A связан с TAL1 при эритролейкозах мыши (ЭЛМ) и T-клеточными острыми лимфобластными лейкозами (T-ОЛЛ) человека. Основной-HLH домен TAL1 как необходим, так и достаточен для взаимодействия TAL1-mSin3A. Помимо того, что TAL1 взаимодействует с гистондеацетилазой HDAC1 in vitro и in vivo и специфическим ингибитором гистондеацетилазы, трихостатином A (TA), обнаружена TAL1-опосредованная репрессия E-box-содержащего промотора и репортера GAL4, связанного с минимальным промотором тимидинкиназы. Связывание TAL1 с mSin3A и HDAC1 снижается во время ДМСО-индуцированной дифференцировки клеток MEL параллельно со снижением избытка mSin3A. ТА обладает синергетическим эффектом с форсированной экспрессией TAL1 в стимуляции клеток MEL к дифференцировке, в то время как конститутивная экспрессия mSin3A ингибирует дифференцировку клеток MEL. Т. обр., корепрессорный комплекс, содержащий mSin3A и HDAC1, взаимодействуют с TAL1 и ограничивает его функцию при эритроидной дифференцировке. США, Div. Hematol.-Oncol., Room 547 MRB II, Vanderbilt Univ. Med. Ctr, Nashville, TN 37232. Библ. 112

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ЛЕЙКОЗ
ЭРИТРОИДНЫЙ
ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
РЕПРЕССОРЫ
КОРЕПРЕССОР MSIN3A
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
TAL1
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЫШИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brandt, Stephen J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.07-04К1.123

KAP1 regulates type I interferon/STAT1-mediated IRF-1 gene expression [Text] / Shinya Kamitani [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2008. - Vol. 370, N 2. - P366-370 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: KAP1 регулирует экспрессию гена IRF-1, опосредованную интерференом типа I/STAT1
Аннотация: Ранее авт. выявили новый корепрессор KRAB-содержащих белков цинкового пальца KAP1, к-рый специфически взаимодействует со STAT-белками 1, 3, 4 и 6. На модели клеток HeLa с использованием KAP1-адресную экспрессию и транскрипционную активацию, функционируя как репрессор системы передачи сигнала IFN/STAT1. В KAP1-опосредованной репрессии IFN/STAT1-индуцированной транс-активации модельного промотора IRF-1 (в составе Luc-конструкции) участвуют HDAC1-3. Обсуждают возможную роль KAP1 как общего транскрипционного репрессора систем передачи сигнала различных цитокинов. Япония, Grad. Sch. Pharm. Sci., Hokkaido Univ., Sapporo 060-0812. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: ГЕНЫ
IRF-1
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕПРЕССОРЫ
КОРЕПРЕССОР KAP1
БЕЛОК STAT1
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Kamitani, Shinya; Ohbayashi, Norihiko; Ikeda, Osamu; Togi, Sumihito; Muromoto, Ryuta; Sekine, Yuichi; Ohta, Kazuhide; Ishiyama, Hironobu; Matsuda, Tadashi

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.02-04К1.88

KAP1 regulates type I interferon/STAT1-mediated IRF-1 gene expression [Text] / Shinya Kamitani [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2008. - Vol. 370, N 2. - P366-370 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: KAP1 регулирует экспрессию гена IRF-1, опосредованную интерференом типа I/STAT1
Аннотация: Ранее авт. выявили новый корепрессор KRAB-содержащих белков цинкового пальца KAP1, к-рый специфически взаимодействует со STAT-белками 1, 3, 4 и 6. На модели клеток HeLa с использованием KAP1-адресную экспрессию и транскрипционную активацию, функционируя как репрессор системы передачи сигнала IFN/STAT1. В KAP1-опосредованной репрессии IFN/STAT1-индуцированной транс-активации модельного промотора IRF-1 (в составе Luc-конструкции) участвуют HDAC1-3. Обсуждают возможную роль KAP1 как общего транскрипционного репрессора систем передачи сигнала различных цитокинов. Япония, Grad. Sch. Pharm. Sci., Hokkaido Univ., Sapporo 060-0812. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.35

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.09-04Б2.209

Kim, Jeong-Ho.
NADP, corepressor for the Bacillus catabolite control protein CcpA [Text] / Jeong-Ho Kim, Martin I. Voskuil, Glenn H. Chambliss // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 16. - P9590-9595 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: НАДФ - корепрессор катаболитного контрольного белка Bacillus subtilis
Аннотация: Экспрессия гена amyE 'альфа'-амилазы Bacillus subtilis чувствительна к репрессии катаболитным контрольным белком CcpA (I). Изучена способность гликолитич. метаболитов, нуклеотидов и кофакторов влиять на связывание I с оператором amyO гена amyE. Испытано влияние на транскрипцию факторов, стимулирующих связывание I, а также белка HPr-P(сер-46) (II) - предполагаемого эффектора I. Сродство I к amyO стимулируется в 2 раза фруктозо-1,6-дифосфатом (III), в 1,5 раза окисленной и восстановленной формами НАДФ (IV) и в 10 раз II. Тройные сочетания I+II+III и I+II+IV синергически стимулируют связывание с ДНК соотв. в 300 и 120 раз. IV в сочетании с I синергически стимулирует ингибирование транскрипции с промотора amyE в 120 раз. Сочетание I+II ингибирует транскрипцию не только с промотора amyE, но и с нескольких контрольных промоторов. III и тройные сочетания не стимулируют ингибирование транскрипции под действием I. Полученные данные показали, что катаболитная репрессия вызвана не просто связыванием I с amyO, а взаимодействиями с аппаратом транскрипции, усиливаемыми IV. США, Dep. Bacteriol., Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 40

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН 'АЛЬФА'-АМИЛАЗЫ AMYE
ТРАНСКРИПЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ
БЕЛОК
КАТАБОЛИТНЫЙ КОНТРОЛЬНЫЙ БЕЛОК
ОПЕРАТОР AMYO
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АППАРАТ ТРАНСКРИПЦИИ
КОРЕПРЕССОР НАДФ

Доп.точки доступа:
Voskuil, Martin I.; Chambliss, Glenn H.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.01-04Я6.89

Lo, Roger S.
Epidermal growth factor signaling via Ras controls the Smad transcriptional co-repressor TGIF [Text] / Roger S. Lo, David Wotton, Joan Massague // EMBO Journal. - 2001. - Vol. 20, N 1-2. - P128-136 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: [Система] проведения сигнала фактора роста эпидермиса [с участием] Ras контролирует корепрессор транскрипции Smad-TGIF
Аннотация: Факторы транскрипции Smad являются посредниками цитокинов семейства трансформирующего фактора 'бета' (TGF-'бета') в ходе развития и поддержания гомеостаза тканей. Активированный TGF-'бета' Smad2 регулирует экспрессию генов в комплексе с коактиваторами или корепрессорами транскрипции. Корепрессор Smad TGIF конкурирует с коактиватором p300 за связывание со Smad2. Т. обр., концентрация TGIF может определять характер ответа на TGF-'бета'. Небольшие изменения содержания TGIF могут сильно влиять на развитие человека, что иллюстрируется разрушительными для развития головного мозга и морфогенеза черепнолицевых структур последствиями гетерозиготности по гипоморфной мутации TGIF. Показано, что уровень TGIF модулирует чувствительность клеток к подавлению роста TGF-'бета'. TGIF является короткоживущим белком, но проведение сигнала фактора роста эпидермиса через путь Ras-Mek приводит к фосфорилированию TGIF по 2 сайтам киназы Erk MAP, стабилизируя TGIF и способствуя образованию комплексов Smad2-TGIF в ответ на обработку TGF-'бета'. Сделан вывод о потенциальном пересечении сигнальных путей Smad и Ras на уровне транскрипции. США, Cell Biol. Program, Howard Hughes Med. Inst., Memorial Sloan-Kettering Canc. Ctr, New York, NY 10021. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
СИСТЕМА ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
БЕЛОК RAS
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
SMAD
КОРЕПРЕССОР SMAD-TGIF
РАЗВИТИЕ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wotton, David; Massague, Joan

1-20 21-34

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска