СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 31
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-31

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.495

Activation of the granulocyte-macrophage colony-stimulating factor promoter in T cells requires cooperative binding of Elf-1 and AP-1 transcription factors [Text] / Chung-Yih Wang [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 2. - P1153-1159 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Активация промотора [гена] колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов в Т-клетках зависит от кооперативного связывания факторов транскрипции Elf-I и AP-I
Аннотация: В покоящихся Т-лимфоцитах ген колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов (КСФ) находится в неактивном состоянии, а при активации через поверхностный Т-клеточный рецептор наблюдается быстрая индукция экспрессии гена КСФ на уровне его транскрипции. Эта индукция опосредуется через консервативный 19 п. н.-элемент (-34/-52 от старта транскрипции гена КСФ) - т. наз. пуриновый бокс-I (ПБ), к-рый связывает комплекс ядерных факторов транскрипции (ТФ) из активированных Т-клеток. В опытах по трансфекции Т-клеток линии Jurkat слитыми репортерными конструкциями ПБ гена КСФ активировал транскрипцию генов-репортеров с гетерологичных промоторов. ПБ содержит сайты связывания для ТФ Elf-I и AP-I, а их сайт-адресованный мутагенез нарушает связывание ПБ с ТФ и его способность к стимуляции транскрипции в активированных Т-клетках. США, Dep. Med., Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
ФАКТОР РОСТА ГРАНУЛОЦИТАРНОМАКРОФАГАЛЬНЫЙ
ГЕНЫ
ПРОМОТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ T
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ ELF-I И AP-I
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Wang, Chung-Yih; Bassuk, Alexander G.; Boise, Lawrence H.; Thompson, Craig B.; Bravo, Rodrigo; Leiden, Jeffrey M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.09-04Б1.506

Cocperativity of FOS and JUN oncoproteins in transcriptional regulation [Text] / Paolo Sassone-Corsi [et al.] // J. Cell Biochem. - 1989. - Suppl 13С. - P260 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Кооперация онкобелков fos и jun в транскрипционной регуляции
Аннотация: Транскрипция онкогена fos индуцируется различ. агентами, влияющими на размножение, дифференцировку и развитие. Эта индукция является быстрой и транзиторной и происходит по 2 путям, включающим или аденилатциклазу или протеинкиназу С. Индуцируемая Св транскрипция гена fos подвергается отрицат. регуляции белком fos. Промоторный участок fos, отвечающий на репрессию, также необходим для индуцибельности под действием Св и связывается с нуклеопротеидным комплексом, в к-ром ядерный фактор АР 1 ассоциируется с fos-белком. Этот фактор является продуктом онкогена fun, к-рый также индуцируется Св и ТРА. Fos-ассоциированный белок р39 также является продуктом онкогена jun. Продукт гена fos активирует c-jun через промоторный элемент, отвечающий на ТРА. 2 онкобелка fos и jun образуют гетеродимер, к-рый связывается с высокой эффективностью именно с этим участком промотора. За связывание, по-видимому, ответствен лейциновый домен (аминокислоты 165-193), а др. домен на С-конце fos-белка ответствен за транскрипционную регуляцию. США, The Salk Inst., La Jolla, CA 92037.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ОНКОБЕЛОК FOS
ОНКОБЕЛОК JUN
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ПРОТООНКОГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Sassone-Corsi, Paolo; Ransone, Lynn J.; Visvader, Jane; Tratner, Isabelle; Dwarki, V.J.; Lamph, William W.; Verma, Inder M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.02-04Н1.24

Constitutively active SHP2 cooperates with HoxA10 overexpression to induce acute myeloid leukemia [Text] / Hao Wang [et al.] // J. Biol. Chem. - 2009. - Vol. 284, N 4. - P2549-2567 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Конститутивно активный SHP2 совместно со сверхэкспрессией HoxA10 индуцирует острый миелоидный лейкоз
Аннотация: Ген гомеодомен-содержащего фактора транскрипции HoxA10 наиболее активно экспрессируется в миелоидных клетках-предшественниках. Сохранение экспрессии NoxA10 в ходе дифференцировки рассматривается как плохой прогноз острого миелоидного лейкоза человека (AML). Сверхэкспрессия HoxA10 в костном мозге мышей индуцирует миелопролиферативные нарушения, ведущие к развитию AML. В клетках миелоидных предшественников HoxA10 подавляет транскрипцию генов, кодирующих фагоцитарные эффекторные белки, такие как gp91{PHOX} и p67{PHOX}. Фосфорилирование HoxA10 по остаткам тирозина в ходе миелопоэза подавляет его связывание с генами-мишенями. В незрелых миелоидных клетках HoxA10 активирует также транскрипцию гена DUSP4, кодирующего антиапоптотический белок Mkp2. Связывание HoxA10 с промотором гена DUSP4 снижается при миелопоэзе. HoxA10 дефосфорилируется протеинтирозинфосфатазой SHP2 в незрелых клетках-предшественниках. При AML обнаруживаются конститутивно активные мутантные формы SHP2. Предполагается, что конститутивная активация SHP2 и сверхэкспрессия HoxA10 действуют синергично, ускоряя прогрессию AML. США, Feinberg Sch. Med., Northwestern Univ., Chicago, IL 60611. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР HOXA10
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗЫ
SHP2
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wang, Hao; Lindsey, Stephan; Konieczna, Iwona; Bei, Ling; Horvath, Elizabeth; Huang, Weiqi; Saberwal, Gurveen; Eklund, Elizabeth A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.10-04М1.37

Cooperation between both Wnt/'бета'-catenin and PTEN/PI3K/Akt signaling promotes primitive hematopoietic stem cell self-renewal and expansion [Text] / John M. Perry [et al.] // Genes and Dev. - 2011. - Vol. 25, N 18. - P1928-1942 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Кооперация сигнальных путей Wnt/'бета'-катенина и PTEN/PI3K/Akt способствует самообновлению и экспансии примитивных гемопоэтических стволовых клеток
Аннотация: Получили линию мышей, у которых делетирован ген Pten и активирован сигнальный путь 'бета'-катенина. Такие мыши отличаются экспансией долгоживущих не дифференцирующихся гемопоэтических стволовых клеток (LT-HSC). Конститутивная активация пути 'бета'-катенина ведет к апоптозу HSC. Однако одновременное функционирование путей Wnt/'бета'-катенина и PTEN/PI3K/Akt направляет экспансию LT-HSC, индуцируя из пролиферацию, подавляя апоптоз и блокируя дифференцировку. Активация 'бета'-катенина снижает уровень многих индуцирующих дифференцировку факторов транскрипции, блокируя дифференцировку частично путем активации ингибитора дифференцировки 2 (Id2). У двойных мутантов утрата Pten усиливает действие антиапоптотического фактора HSC Mcl-1. Все это ведет к самообновлению и экспансии HSC. США, Stowers Inst. Med. Res., Kansas City, Kansas 64110. Библ. 69

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭКСПАНСИЯ
САМООБНОВЛЕНИЕ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
WNT/'БЕТА'-КАТЕНИН
PTEN/PI3K/AKT
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Perry, John M.; He, Xi C.; Sugimura, Ryohichi; Grindley, Justin C.; Haug, Jeffrey S.; Ding, Sheng; Li, Linheng

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.08-04Я6.175

Cooperation between the RING + B1-B2 and coiled domains of PML is necessary for its effects on cell survival [Text] / Marta Fagioli [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 22. - P2905-2913 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Кооперация между доменами coiled и RING+B1-B2 белка PML необходима для его влияния на выживание клеток
Аннотация: Белок PML супрессирует рост клеток через индукцию в них апоптоза. В составе PML выявлено несколько консервативных доменов. Показано, что для полноценной биологической активности PML белка необходима кооперация между такими функциональными доменами, как RING, цистеин-гистидин богатыми доменами B1 и B2, и доменом типа "coiled-coil". При этом каждый домен обладает своей функциональной активностью и индивидуальные делеции каждого из доменов не ведут к ингибированию функции белка PML. Италия, Dep. Exp. Oncol., European Inst. Oncol. Via Ripamonti 435, 20141 Milan. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
БЕЛОК
PML
ДОМЕНЫ
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fagioli, Marta; Alcalay, Myriam; Tomassoni, Lucia; Ferrucci, Pier Francesco; Mencarelli, Amedea; Riganelli, Daniela; Grignani, Francesco; Pozzan, Tullio; Nicoletti, Ildo; grignani, Fausto; Pelicci, Pier Giuseppe

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.58

Cooperation of the tumour suppressors IRF-1 and p53 in response to DNA damage [Text] / Nobuyuki Tanaka [et al.] // Nature. - 1996. - Vol. 382, N 6594. - P816-818 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Кооперация генов-супрессоров IRF-1 и p53 в ответ на повреждение ДНК
Аннотация: Считается, что в цепи блокирования цикла при генотоксических воздействиях участвует фактор-1 регуляции интерферона (IRF-1); подобное блокирование предотвращает накопление мутаций и возможную злокачественную трансформацию. На модели эмбриональных фибробластов (EF) мыши показали, что клоны, гомозиготные по IRF-1{-/-} нуль-мутациям аллеля фактора, неспособны к блокированию цикла в ответ на повреждение ДНК. Сходный фенотип имеют независимые нуль-мутанты по гену-супрессору p53, а индукция с помощью 'гамма'-облучения ингибитора цикла p21 зависит как от IRF-1, так и p53, однако не получено доказательств в пользу влияния IRF-1 через p53 и наоборот. Обсуждают перекрывающиеся и неперекрывающиеся клеточные функции IRF-1 и p53. Япония, Dep. Immunol., Fac. Med., Univ. Tokyo, Tokyo 113. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ОНКОГЕНННАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ГЕН ФАКТОРА РЕГУЛЯЦИИ ИНТЕРФЕРОНА-1
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЫШИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ EF

Доп.точки доступа:
Tanaka, Nobuyuki; Ishihara, Masahiko; Lamphier, Marc S.; Nozawa, Hiroaki; Matsuyama, Toshifumi; Mak, Tak W.; Aizawa, Shinichi; Tokino, Takashi; Oren, Moshe; Taniguchi, Tadatsugu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.06-04Б1.212

Cooperative interaction of CI protein regulates lysogeny of Lactobacillus casei by bacteriophage A2 [Text] / Pilar Garcia [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 5. - P3920-3929 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Кооперативное взаимодействие белка CI регулирует лизогенизацию Lactobacillus casei бактериофагом А2
Аннотация: Ген сI умеренного фага А2 Lactobacillus casei кодирует белок CI, который в растворе является мономером с мол. м. 25,3 кД. CI специфически связывается с фрагментом фаговой ДНК длиной 153 п.н., содержащим 2 дивергентных промотора P[L] и P[R] для генов cI и cro соответственно. Этот сегмент содержит 3 похожих, но не идентичных инвертированных повтора 20 п.н. (операторные сайты O[1], O[2] и O[3]). CI избирательно связывается с O[1], расположенным с 3'-стороны от старта транскрипции cro, и с O[2] и O[3], перекрывающимися с блоками -35 промоторов P[L] и P[R]. Картированы стартовые точки транскрипции с промоторов P[L] и P[R]. CI негативно влияет на транскрипцию с P[R], смещая РНК-полимеразу дозозависимым образом. При связывании с O[1] и O[2] белок CI усиливает связывание РНК-полимеразы с промотором P[L]. Эти данные показали, что белок CI регулирует литический и лизогенный пути фага А2. Испания, Area Microbiol., Fac. Med., Univ. Oviedo, 33007 Oviedo. Библ. 35

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ А2
БЕЛОК CI
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЛИЗОГЕНИЗАЦИЯ
LACTOBACILLUS CASEI

Доп.точки доступа:
Garcia, Pilar; Ladero, Victor; Alonso, Juan C.; Suarez, Juan E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.172

Cooperativity between the J and S elements of class II major histocompatibility complex genes as enhancers in normal and class II-negative patient and mutant B cell lines [Text] / Minoru Sugawara [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 182, N 1. - P175-184 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Кооперативность между элементами J и S генов главного комплекса гистосовместимости класса II в качестве энхансеров в нормальных клеточных линиях, линиях клеток больных, негативных по классу II [ГКГС] и мутантных линиях B-клеток
Аннотация: Проксимальный промотор всех генов ГКГС класса II включает элементы S, X и Y, консервативные по структуре и локализации, и элемент J, консервативный только по структуре. В ГКГС-позитивных линиях клеток Raji и IFN-'гамма'-индуцированных HeLa выявили специфический белок (белковый комплекс), к-рый связывается кооперативно с элементами S и J гена DPA. Белок отсутствует в ГКГС-негативных линиях HeLa и HPB-ALL. Специфичность и кооперативность связывания подтвердили в опытах с синтетическими зондами S, J и (S+J) элементов и ядерным экстрактом соотв. клеточных линий. Будучи лигированными в вектор CAT-экспрессии с промотором IFN-'гамма' -40/0, оба элемента функционируют как энхансеры. В опытах по трансфекции показали, что дефекты трансактивации линий ГКГС-негативных B-клеток, принадлежащих к различным группам BLS комплементации, ассоциированы с функционированием S и J элементов - в линиях RM-2, клоне 13 и BCH мутантной линии B клеток отсутствуют (либо мутированы, инактивированы) факторы, адресно связывающиеся с S/J. США, Dep. Mol. Cell. Biol., Harvard Univ., Cambridge, MA 02138. Библ. 58

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.05
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
КЛАСС II
ГЕНЫ
ПРОМОТОРЫ
ПРОКСИМАЛЬНЫЙ
ЭЛЕМЕНТЫ J И S
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФУНКЦИИ
ЧЕЛОВЕК
ДЕФЕКТНЫЕ ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Sugawara, Minoru; Scholl, Thomas; Mahanta, Sanjeev K.; Ponath, Paul D.; Strominger, Jack L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.215

EBNA-2 and EBNA-LP cooperate to cause G[0] to G[1] transition during immortalization of resting human B lymphocytes by Epstein-Barr virus [Text] / Alison J. Sinclair [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 14. - P3321-3328 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: EBNA-2 и EBNA-LP кооперируются в индукции перехода из G[0] в G[1] при иммортализации покоящихся В-лимфоцитов человека вирусом Эпштейна-Барр
Аннотация: Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) отличается от др. ДНК-содержащих опухолеродных вирусов способностью инфицировать и иммортализовать с высокой эффективностью покоящиеся клетки. Мутационный анализ генома ВЭБ выявил вовлечение в иммортализацию по крайней мере 6 вирусных генов (LMP-1, EBNA-1, -2, -3A, -3C и LP). Ранним ответом на заражение покоящихся клеток ВЭБ оказалась активация циклина фазы G[1], циклина D[2]. Используя трансфекцию покоящихся В клеток человека конструкциями с различными генами ВЭБ показали, что для активации циклина D[2] достаточно продуктов двух генов ВЭБ: ENBA-2 и ENBA-LP. Великобритания, Ludwig Inst. Canc. Res., St Mary's Hosp. Med. Sch., London W2 1PG. Библ. 51

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
БЕЛОК EBNA-2
БЕЛОК EBNA-LP
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПЕРЕХОД G[0]'-'G[1]

Доп.точки доступа:
Sinclair, Alison J.; Palmero, Ingnacio; Peters, Gordon; Farrell, Paul J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.01-04М4.222

Evidence for a cooperative metabolic relationship between nickel and vitamin B[1][2] in rats [Text] / Forrest H. Nielsen [et al.] // J. Trace Elem. Exp. Med. - 1989. - Vol. 2, N 1. - P21-29
Перевод заглавия: Доказательства кооперативного взаимодействия обменов никеля и витамина B[1][2] у крыс
Аннотация: В многофакторном эксперименте 2*2 участвовали крысы-отъемыши, к-рые в течение 7 нед потребляли рационы на основе сухого молока и пшеничн. муки, и содержание 0 или 1 мкг/г Ni или 0 или 5 мг/г витамина B[1][2] (I). Все рационы содержали миним. кол-во метильных групп. I и Ni совместно влияли на рост, содержание Cu, Mo, Fe в плазме крови; Ca, Cu и Mo в печени, а также Cu, Mn и Ni в почках. I отдельно влиял на отношение массы печени к массе тела, отношение массы селезенки к массе тела, содержание мочевины в плазме крови, Ca, Mo - в почках и Ni - в печени. На многие исследуемые параметры у крыс, получавших адекватное кол-во Ni, I действовал так же, как дефицит Ni. Считают, что I необходим для проявления Ni своей биол. роли. США, Agricultural Research Service, United States Dep. of Agriculture, Grand Forks, ND 58202. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.19.33
Рубрики: ВИТАМИН B12
НИКЕЛЬ
РАЦИОН
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ
КОБАЛЬТ
РОСТ
МЕТИЛЬНЫЕ ГРУППЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nielsen, Forrest H.; Zimmerman, Thomas J.; Shuler, Terrence R.; Brossart, Beth; Uthus, Eric O.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.155

Galien, Rene.
Differential effects of c-jun and CREB on c-AMP response element activation by Ha-ras [Text] / Rene Galien, Rodica Emanoil-Ravier, Gilles Mercier // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P1101-1108 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Дифференциальные эффекты c-jun и CREB на элемент ответа на цАМФ активируемый Ha-ras
Аннотация: Известно, что онкогены ras активируют промоторную активность длинного концевого повтора интрацистернальных A-частиц. В работе показано, что онкогены Ha-ras и c-jun кооперативно активируют элементы ответа на цАМФ гена соматостатина и на форболовый эфир в гене коллагеназы. Сам по себе c-jun и родственные ему онкогены семейства Jun не взаимодействуют с этими регуляторными элементами. По данным ряда опытов, активирующее действие Ha-ras на транскрипцию генов через элементы ответа на цАМФ, не опосредуется белком CREB, связывающим эти элементы. Франция, Lab. Retrovirus, Retrotransposons Vertebres, UPR 0043 CNRS, Hopital Saint-Louis, 75010 Paris. Bibl. 83

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ЦАМФ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
ГЕН C-JUN
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК CREB
ГЕН СОМАТОСТАТИНА

Доп.точки доступа:
Emanoil-Ravier, Rodica; Mercier, Gilles

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.02-04Б1.323

Grishina, K. G.
Combined protective action of nonimmune splenocytes and antiviral antibodies during experimental poliomyelitis (type II) virus infection in mice [Text] / K. G. Grishina, V. V. Khozinsky, A. P. Savinov // Acta virol. - 1989. - Vol. 33, N 4. - P398
Перевод заглавия: Комбинированное протективное действие неиммунных спленоцитов и антивирусных антител при экспериментальной инфекции вирусом полиомиелита типа II у мышей
Аннотация: Характеризовали роль гуморального иммунного ответа при полиовирусной инфекции. Показано, что внутримозговое введение штамма МЕF-1 вируса полиомиелита типа II имеет следствием гибель животных. При подкожном введении мышам циклофосафана не наблюдали изменений чувствительности мышей к вирусу. Никакого эффекта не регистрировали и при применении спленоцитов неимунных животных или иммунной вирусспецифической антисыворотки, адоптивно переносимых мышам-реципиентам. Наоборот, при комбинированном применении спленоцитов и субпротективных доз противовирусных антител наблюдали выраженное снижение показателя летальности инфицированных животных. Полученные данные свидетельствуют о том, что кооперативное взаимодействие неиммунных спленооитов с противовирусными антителами является одним из механизмов иммунитета при полиовирусной инфекции. СССР, ИПВЭ АМН СССР, Москва. Библ. 6.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ПОЛИОВИРУСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ИММУНИТЕТ
НЕИММУННЫЕ СПЛЕНОЦИТЫ
АНТИТЕЛА
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Khozinsky, V.V.; Savinov, A.P.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.09-04Б1.98

Ha-ras oncogene-induced transcription of human papillomavirus type 18 E6 and E7 oncogenes [Text] / Olga Medina-Martinez [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1997. - Vol. 19, N 2. - P83-90 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Индуцированная онкогеном Ha-ras транскрипция онкогенов E6 и E7 вируса папилломы человека типа 18
Аннотация: Онкогенная форма белка Ha-ras (IA) индуцирует транскрипционную активность промотора вируса папилломы человека типа 18 (ВПЧ-18), в отличие от нормального белка Ha-ras (IB). Однако при трансфекции геном IB и одновременном ингибировании протеинфосфатазы (II), чувствительной к окадаевой кислоте (III), наблюдается кооперативная транс-активация промотора ВПЧ-18. Сайты связывания белка AP-1 (IV), присутствующие в промоторе ВПЧ-18, при встраивании перед минимальным промотором придает ему способность отвечать на I и III. Клоны клеток HeLa, перманентно экспрессирующие IA или в большом кол-ве IB, имеют повышенный в 2-3 раза уровень транскриптов E6{*}E7/E1 и E6{*}E7 ВПЧ-18. Высказано предположение, что I и II регулируют экспрессию онкогенов ВПЧ, модулируя активность IV, и что повышение уровня онкогенов E6 и E7 может объяснить кооперацию между вирусными и клеточными онкогенами в трансформации клеток человека. Мексика, Dep. Mol. Biol., Inst. Investigaciones Biomedicas, 04510 Mexico. Библ. 46

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ОНКОГЕНЫ
HA-RAS
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 18
ОНКОГЕНЫ E6 И E7
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТОК ЛИНИИ HELA

Доп.точки доступа:
Medina-Martinez, Olga; Vallejo, Veronica; Guido, Miriam C.; Garcia-Carranca, Alejandro

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.06-04Н1.77

Ha-ras oncogene-induced transcription of human papillomavirus type 18 E6 and E7 oncogenes [Text] / Olga Medina-Martinez [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1997. - Vol. 19, N 2. - P83-90 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Индуцированная онкогеном Ha-ras транскрипция онкогенов E6 и E7 вируса папилломы человека типа 18
Аннотация: Онкогенная форма белка Ha-ras (IA) индуцирует транскрипционную активность промотора вируса папилломы человека типа 18 (ВПЧ-18), в отличие от нормального белка Ha-ras (IB). Однако при трансфекции геном IB и одновременном ингибировании протеинфосфатазы (II), чувствительной к окадаевой кислоте (III), наблюдается кооперативная транс-активация промотора ВПЧ-18. Сайты связывания белка AP-1 (IV), присутствующие в промоторе ВПЧ-18, при встраивании перед минимальным промотором придает ему способность отвечать на I и III. Клоны клеток HeLa, перманентно экспрессирующие IA или в большом кол-ве IB, имеют повышенный в 2-3 раза уровень транскриптов E6{*}E7/E1 и E6{*}E7 ВПЧ-18. Высказано предположение, что I и II регулируют экспрессию онкогенов ВПЧ, модулируя активность IV, и что повышение уровня онкогенов E6 и E7 может объяснить кооперацию между вирусными и клеточными онкогенами в трансформации клеток человека. Мексика, Dep. Mol. Biol., Inst. Investigaciones Biomedicas, 04510 Mexico. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ОНКОГЕНЫ
HA-RAS
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 18
ОНКОГЕНЫ E6 И E7
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТОК ЛИНИИ HELA

Доп.точки доступа:
Medina-Martinez, Olga; Vallejo, Veronica; Guido, Miriam C.; Garcia-Carranca, Alejandro

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.02-04Б2.361

Keleher, Cynthia A.
The yeast cell-type-specific repressor 'альфа'2 acts cooperatively with a non-cell-type-specific protein [Text] / Cynthia A. Keleher, Caroline Goutte, Alexander D. Johnson // Cell. - 1988. - Vol. 53, N 6. - P927-936
Перевод заглавия: Ограниченный типом клетки дрожжевой репрессор 'альфа'2 действует совместно с не ограниченным типом клетки белком
Аннотация: Белок-репрессор 'альфа'2 дрожжей Saccharomyces cerevisiae выключает транскрипцию а-специфических генов в Кл 'альфа'-типа, связываясь с оператором (Оп), расположенным перед каждым из а-специфических генов. Из экстрактов дрожжей выделен белок (обозначен GRM - General Regulator of Mating type), к-рый узнает центральные последовательности Оп. Белок GRM обнаружен в Кл как 'альфа'-, так и а-типа, а также в диплоидных Кл а/'альфа'. Белок GRM связывается с Оп совместно с белком 'альфа'2. При этом димер 'альфа'2 занимает оба конца Оп, а GRM - центральную часть Оп. Показано, что GRM в дополнение к 'альфа'2 необходим для репрессии транскрипции in vivo. Получены данные, позволившие предположить, что кооперативное связывание GRM и 'альфа'2 с Оп, повидимому, обусловлено взаимодействием белок-белок между GRM и N-концевым доменом 'альфа'2. Ил. 12. Библ. 23. США, Dep. of Biochem. and Biophys. Univ. of California San Francisco, CA 94143.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.17
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ТРАНСКРИПЦИЯ
А-СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ГЕНЫ
РЕПРЕССИЯ
ОПЕРАТОР-РЕПРЕССОР ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОПЕРАТОР А ГЕНОВ
РЕПРЕССОР АЛЬФА 2
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОБЩИЙ РЕГУЛЯТОР ТИПА СПАРИВАНИЯ КЛЕТОК GRM

Доп.точки доступа:
Goutte, Caroline; Johnson, Alexander D.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.12-04Н1.39

Mas oncogenic signaling and transformation require the small GTP-binding protein Rac [Text] / Irene E. Zohn [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 3. - P1225-1235 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Сигнальная система и трансформация [клеток] онкогеном Mas требуют малого ГТФ-связывающего белка Rac
Аннотация: Белок Mas является рецептором, сопряженным с G-белками. Он активирует белки Rho, участвующие в различных клеточных процессах. Для идентификации представителей семейства Rho трансфицировали фибробласты NIH 3T3 плазмидой, экспрессирующей Mas. Фокусы, образующиеся под действием Mas, сходны с трансформированными Rac- и Rho-клетками, Mas, подобно активированному Rac1, способен синергично кооперироваться с Raf и усиливать трансформирующую активность, в большей степени, чем комбинация Rac1-Raf. Сходство Mas с Rac1 касается и изменений, индуцируемых в актиновом цитоскелете клеток, трансформированных Mas (Rac1). Подобно Rac1, Mas стимулирует транскрипцию с промотора гена циклина D1 и с сайтов узнавания SRF, c-Jun/ATF-2, NF-'каппа'B, но обладает потенциалом активации и Rac-независимых сигнальных систем. Для опосредованной Mas трансформации необходима активация Rac/Rac-родственных белков, а также RhoA и Ras. Исходя из преимущественной экспрессии Max в головном мозге, обсуждают его возможную ф-цию как поверхностного рецептора, участвующего в регуляции образования синапсов. США, Univ. N. Carolina at Chapel Hill, Lineberger Comprehensive Canc. Ctr., Chapel Hill, NC 27599-7295. Библ. 89

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК MAS
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛКИ RAF
РЕЦЕПТОРЫ
G-БЕЛКИ
ФИБРОБЛАСТЫ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Zohn, Irene E.; Symond, Marc; Chrzanowska-Wodnicka, Magdalena; Westwick, John K.; Der, Channing J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.02-04М1.202

Organelle positioning in muscles requires cooperation between two KASH proteins and microtubules [Text] / Hadas Elhanany-Tamir [et al.] // J. Cell Biol. - 2012. - Vol. 198, N 5. - P833-846 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Для позиционирования органелл в мышцах требуется кооперация между двумя белками KASH и микротрубочками
Аннотация: Волокна поперечно-полосатых мышц характеризуются строгоорганизованной структурой цитоплазмы. Показано, что KASH-белок Drosophila melanogaster - Klarsicht (Klar) и MSP-300, действуя кооперативно, определяют равномерное позиционирование ядер, опосредуя прочную связь между ядерным кольцом MSP-300 и поляризованной сетью астральных микротрубочек (аМТ). У мутантов Klar или msp-300{'ДЕЛЬТА'KASH}, или у двойных гетерозиготных мутантов Klar и msp-300 ядерное кольцо MSP-300 и аМТ отсоединяются от ядерной оболочки, что нарушает равномерное позиционирование ядер. Т.обр. описан новый механизм позиционирования ядер в поперечно-полосатых мышцах, который контролируется кооперативным действием MSP-300, Klar и аМТ. Израиль, Dep. Mol. Genet., Weizmann Inst. Sci,. Rehovot 76100. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ОРГАНЕЛЛЫ
ПОЗИЦИОНИРОВАНИЕ
БЕЛОК
БЕЛКИ KASH
МИКРОТРУБОЧКИ
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЫШЦЫ
DROSOPHILA MELANOGASTER

Доп.точки доступа:
Elhanany-Tamir, Hadas; Yu, Yanxun V.; Shnayder, Miri; Jain, Ankit; Welte, Michael; Volk, Talila

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.04-04Б2.236

Ouimet, Marie-Claude.
Analysis of a cell-cycle promoter bound by a response regulator [Text] / Marie-Claude Ouimet, Gregory T. Marczynski // J. Mol. Biol. - 2000. - Vol. 302, N 4. - P761-775 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Анализ промотора [гена] клеточного цикла, связанного с регулятором ответа
Аннотация: Белок CtrA Caulobacter crescentus, регулятор ответа типа OmpR, получает сигнал о прохождении клеточного цикла и связывается с предполагаемым консенсусом TTAA-N7-TTAA, локализованным внутри хромосомного участка начала репликации и промоторов генов клеточного цикла. Синтезировали промотор размером 42 п. н. исходя из этого консенсуса и последовательности и элементов промотора fliL. Проверяли работу мутантных промоторов, регулируемых CtrA. Показали, что для транскрипции критически важно кооперативное связывание CtrA с полусайтами консенсуса и расположение N7, хотя верхний полусайт сохраняет относительную подвижность. Нижний полусайт CtrA менее гибок, промоторный элемент в положении - 10 достаточен для транскрипции генов клеточного цикла, а обе последовательности кооперируются и компенсируют некоторые дефекты промотора. Мутации в сайте связывания CtrA, но не в области - 10 промотора, изменяют транскрипцию. Замена одной пары нуклеотидов превращает промотор клеточного цикла в сильный условный промотор. Предложены правила связывания CtrA и взаимодействия с промотором, которые объясняют каким образом CtrA превращается в регулятор клеточного цикла, включая биогенез жгутиков, деление клеток, метилирование ДНК и репликацию хромосом. Канада, Dep. Microbiol. Immunol., McGill Univ., Montreal, Que, H3A 2B4. Библ. 30

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ПРОМОТОРЫ
ГЕНЫ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
АНАЛИЗ
БЕЛОК
БЕЛОК CTRA
РЕГУЛЯТОР ОТВЕТА ТИПА OMPR
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
CAULOBACTER CRESCENTUS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Marczynski, Gregory T.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.15

P53-deficiency and V-ras{Ha} cooperate in malignant conversion of keratinocytes [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / W. C. Weinberg [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P193 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Кооперативное взаимодействие мутантного p53 и V-ras{Ha} при злокачественном превращении кератиноцитов
Аннотация: Культуры кератиноцитов новорожденных мышей с дефицитом p53 и мышей дикого типа инфицировали дефектным по репликации ретровирусом, кодирующим онкоген V-ras{Ha} и пересажены голым мышам. Клетки (Кл) p53 (-/-) развивались в раковые (8/8), а p53 (+/- и p53 (+/+) - в папилломы. После 5 нед 10/19 p53 (+/-) и 0/8 p53 (+/+) опухолей озлокачествлялись. Неинфицированные Кл каждого генотипа при индукции дифференцировки 1,2 мМ Ca{2+} синтезировали маркеры дифференцировки. Включение H{3}-тимидина в них уменьшалось на 94-96% через 24 ч. После введения V-ras{Ha}, p53 (+/+), (+/-) и (-/-) Кл, инкубированные с 1,2 М Ca{2+}, включали 3,0; 7,6 и 17,4% H{3}-тимидина соотв. по сравнению с Кл, поддерживаемыми на 0,05 мМ Ca{2+}. Предполагается, что изменение регуляции роста p53-дефицитных Кл, экспрессирующих V-rac{Ha}, может быть частично обусловлена снижением чувствительности к негативным регуляторам роста. США, NCI, Bethesda, MD 20892

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-HA-RAS
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ОЗЛОКАЧЕСТВЛЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Weinberg, W.C.; Kadiwar, N.; Azzoli, C.G.; Morgan, D.L.; Littles, S.; Yuspa, S.H.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.11-04Б2.189

Sakurai, Hiroshi.
Functional correlation among Gal11, transcription factor (TF) IIE, and TFIIH in Saccharomyces cerevisiae. Gal11 and TFIIE cooperatively enhance TFIIH-mediated phosphorylation of RNA polymerase II carboxyl-terminal domain sequences [Text] / Hiroshi Sakurai, Toshio Fukasawa // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 16. - P9534-9538 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Функциональная корреляция среди Gal11, фактора транскрипции (TF) IIE и TFIIH у Saccharomyces cerevisiae, Gal11 и TFIIE кооперативно усиливают опосредованное ТFIIH фосфорилирование последовательностей C-концевого домена РНК-полимеразы II
Аннотация: Белок Gal11 (I), являющийся компонентом холофермента РНК-полимеразы II (II) Saccharomyces cerevisiae, взаимодействует своими функциональными доменами A и B соотв. с малой (Tfa2) и большой (Tfa1; IIIA) субъединицами общего фактора транскрипции TFIIE (III). Показано, что фосфорилирование C-концевого домена CTD самой большой субъединицы II в холоферменте II, но не в минимальном ферменте, под действием протеинкиназной активности фактора транскрипции TFIIH (IV) кооперативно усиливается I и III. Стимуляция полностью исчезает в отсутствие IIIA или домена в VI. Это позволило предположить, что взаимодействие домена. В I с IIIA необходимо и достаточно для усиленного фосфорилирования CTD под действием IV. Стимуляция базальной транскрипции под действием I сопряжена с усилением катализируемого IV фосфорилирования домена CTD в бесклеточной системе транскрипции. Япония, Sch. Hlth. Sci., Fac. Med., Kanazawa Univ., Kanazawa, Ishikawa 920-0942. Библ. 36

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РНК-ПОЛИМЕРАЗА II
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР GAL11
ФАКТОРЫ TFIIE И TFIIH
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Fukasawa, Toshio

1-20 21-31

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска