СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА<.>)

Общее количество найденных документов : 169
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.09-04К1.527

A role for isotype-specifiy binding factors in the regulation of IgAan IgG-specific responses by the anti/contrasuppresor T cell circuit [Text] / Peter B. Ernst [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 143, N 5. - P1426-1432 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Роль изотип-специфических связывающих факторов в регуляции IgA- и IgG-специфического ответа с помощью анти/контрсупрессорного Т-клеточного цикла
Аннотация: Стимуляция спленоцитов мыши Т-зависимым антигеном, эритроцитами барана приводит к развитию антигенспециф. IgG и IgA ответа, к-рый м. б. супрессирован с посл. отменой супрессии (контрсупрессией), опосредуемой молек. комплексом, образующимся при смещивании очищ. сыв. Ig С надосадком меченных антигеном макрофагов, культивировавшихся с Т-клетками. Надосадки разл. культур меченных антигеном макрофагов и стимулированных рекомбинантным интерлейкином 1'альфа' CD4+-Т-клеток объединяли и смешивали с Ig для получения функц. антисупрессорных комплексов. Избирательное удаление IgG- и IgAсвязывающих факторов сорбцией моноклональными антителами соотв. анти-Ig специфичности отменяло идиотип-специф. антисупрессорное действие. Доказано, что антисупрессорные молек. комплексы опосредуют селекцию изотипов Ig. Освобождение изотип-специф.-связывающих факторов CD4+-клетками под действием интерлейкина 1'альфа' подтверждает предположение о роли контсупрессорного Т-клет. цикла в инициации изотипической регуляции. Библ. 34. Dept Pathol., McMaster Univ. Hlth Sci. Ctr., Hamilton, Ont., L8N 3Z5, СА.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ФЕНОТИП CD4+
СТИМУЛЯЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ФАКТОРЫ ИЗОТИПСПЕЦИФИЧЕСКИЕ IG СВЯЗЫВАЮЩИЕ
ПРОДУКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ernst, Peter B.; Tone-Lee, Sho; Maeba, Jeannette; Bienenstock, John; Stanisz, Andrzej M.; Paraskevas, Frixos

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.11-04Н1.375

ACTH response induced by interleukin-1 is mediated by CRF secretion stimulated by hypothalamic PGE [Text] / T. Watanabe [et al.] // Experientia. - 1990. - Vol. 46, N 5. - P481-484 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Ответ АКТГ, индуцированный интерлейкином-1, опосредуется секрецией кортиколиберина, стимулируемой простагландином E гипоталамуса
Аннотация: Крысам Уистар в/в вводили интерлейкин-1'альфа' (ИЛ-1'альфа'); через 30 мин после введения ИЛ-1'альфа' наблюдалось достоверное увеличение конц-ии АКТГ в плазме крови. Индуцированный введением ИЛ-1'альфа' ответ АКТГ достоверно подавлялся предварит. (за 15 мин) введением индометацина. Введение простагландина Е[2] (ПГ-Е[2], 25 нг) в гипоталамус также стимулировало секрецию АКТГ. Предварит. (за 15 мин до введения ПГ-Е[2]) введение АТ к кортиколиберину достоверно подавляло ответ АКТГ, индуцированный введением в гипоталамус ПГ-Е[2]. Предполагается, что ответ АКТГ, вызванный ИЛ-1'альфа', опосредуется секрецией кортиколиберина, стимулированной ПГ-Е[2] гипоталамуса. Япония, Yamaguchi Univ. School of Med., Ube Yamaguchi 55. Библ. 18.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: КОРТИКОТРОПИН
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
КОРТИКОЛИБЕРИН
ПРОСТАГЛАНДИН Е
ГИПОТАЛАМУС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Watanabe, T.; Morimoto, A.; Sakata, Y.; Murakami, N.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.04-04Н3.237

Acute hemorrhagic necrosis of tumors induced by interleukin-1'альфа': Effects independent of tumor necrosis factor [Text] / Candace S. Johnson [et al.] // J. Nat. Cancer Inst. - 1991. - Vol. 83, N 12. - P842-848 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Острый геморрагический некроз опухолей, индуцируемый интерлейкином 1'альфа' (ИЛ). Эффекты, независимые от фактора некроза опухоли (ФНО)
Аннотация: Ранее показано, что и ИЛ1'альфа', и ФНО оказывают побочные эффекты, приводящие к геморрагич. некрозу опухолей (ГНО). ФНО и ИЛ1'альфа' являются нидукторами друг для друга. Низкие, но приводящие к ГНО, дозы ИЛ1'альфа' не индуцировали определяемых кол-в ФНО в опухолях. Использование антител против ФНО (2-50 мкг) не влияло на способность ИЛ1'альфа' приводит к ГНО. Заключается, что противоопухолевая активность ИЛ1'альфа', вероятно, не зависит от ФНО. США, Univ. of Pittsburgh, Sch. of Med. Pittsburgh, PA 15213. Библ. 38.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ОПУХОЛЕЙ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38

Доп.точки доступа:
Johnson, Candace S.; Chang, Ming-Jei; Braunschweiger, Paul G.; Furmanski, Philip

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.02-04К1.256

An intronic polymorphic repeat sequence modulates interleukin-1 alpha gene regulation [Text] / Sabine Bailly [et al.] // Mol. Immunol. - 1996. - Vol. 33, N 11-12. - P999-1006 . - ISSN 0161-5890
Перевод заглавия: Полиморфные повторяющиеся последовательности в интроне гена интерлейкина 1 альфа модулируют регуляцию экспрессии гена
Аннотация: Анализировали регуляцию экспрессии гена ИЛ-1 ранее обнаруженными в его шестом интроне 5-18 тандемными повторами из 46 н. п. Выявили, что последовательность из 46 н. п. связывается транскрипционным фактором Sp1. Увеличение числа повторов сопровождается супрессией транскрипции гена ИЛ-1'альфа'. Франция, DBMS/BRCE-INSERM и 244, GENG, 38054 Grenoble. Bibl. 32

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНТРОННАЯ ОБЛАСТЬ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bailly, Sabine; Israel, Nicole; Fay, Michele; Gougerot-Pocidalo, Marie-Anne; Duff, Gordon W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.01-04К1.349

Analysis of human IL-1'альфа' and IL-1'бета' synthesis by in situ hybridization and immunocytochemistry [Text] / S. A. Ketlinsky [et al.] // Eur. Fed. Immunol. Soc. 10th Meet., Edinburgh. 10-12 Sept., 1990. - Edimburgh, 1992. - P22
Перевод заглавия: Анализ синтеза человеческих интерлейкинов (ИЛ) 1'альфа' и ИЛ-1'бета' с помощью гибридизации in situ и иммуноцитохимии
Аннотация: С помощью поликлональных сывороток против ИЛ-1'альфа' и ИЛ-1'бета' в РИФ и путем гибридизации in situ для выявления мРНК показано, что максим. уровень цитоплазматического ИЛ-1 определяется через 24 ч после стимуляции мононуклеарных клеток периф. крови человека липополисахаридом или ФГА с посл. снижением через 48 ч. Россия, НИИ высокоочищенных биопрепаратов, Санкт-Петербург.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
СИНТЕЗ
ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU
ИММУНОЦИТОХИМИЯ

Доп.точки доступа:
Ketlinsky, S.A.; Simbirtsev, A.S.; Perumov, N.D.; Konusova, V.G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.06-04Н3.252

Antitumor effects of recombinant human interleukin 1'альфа' in RIF-1 and Panc02 solid tumors [Text] / Paul G. Braunschweiger [et al.] // Cancer Res. - 1988. - Vol. 48, N 21. - P6011-6016 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Противоопухолевые эффекты рекомбинантного человеческого интерлейкина 1'альфа' при солидных опухолях RIF-1 и Panc02
Аннотация: Через 3 ч после однократного введения ИЛ1'альфа' (25 мг/кг, в/б) наблюдали острый геморрагич. некроз (ОГН) п/к 14-дневных солидных Оп RIF-2 (С3Н/HeJ) и Panc02 (С57Bl/6J). ОГН достигал макс. через 6-12 ч и был более выражен в Оп Panc02, чем в RIF-2. ОГН в Оп RIF-1, растущих у бестимусных мышей BAIB/с был выражен в такой же степени, как и у мышей С3Н/HeJ. ОГН сопровождался выраженым отеком в Оп, но не в коже и мышцах ИЛ1 (конц-ия до 0,4 нг/мл, инкубация-72 ч) был нетоксичным для Кл Оп RIF-1 in vitro, однако снижал их клоногенность на 50%. Заключается, что противоопухолевый эффект ИЛ1 м. б. опосредован через активацию не-Т-Кл, прилипающей популяции, присутствующей в Оп. США, AMC Canc. Res. Cent., Denver, Colorado 80214. Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ОПУХОЛИ СОЛИДНЫЕ
RIF-1
PANC02
NUDE МЫШИ

Доп.точки доступа:
Braunschweiger, Paul G.; Johnson, Candace S.; Kumar, Nirmal; Ord, Virginia; Furmanski, Philip

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.09-04К1.1153

Arthritis induced by continuous infusion of hr-interleukin-1'альфа' into the rabbit knee-joint [Text] / U. Feige [et al.] // Int. J. Tissue React. - 1989. - Vol. 11, N 5. - P225-238 . - ISSN 0250-0868
Перевод заглавия: Артрит, индуцируемый непрерывной инфузией чр-интерлейкина-1'альфа' в коленный сустав кроликов
Аннотация: Показано, что непрерывная инфузия 200 нг/д человеческого рекомбинантного интерлейкина-1'альфа' (rpИЛ1'альфа') в течение 14 д. в коленные суставы кроликов приводит к развитию тяжелого артрита, у имеющего признаки как острого, так и хронического воспаления. Развившийся артрит сопровождался отчетливой утратой метахромазии суставного хряща. Считают, что ИЛ-1 может играть важную роль в индукции и хронизации артрита. Библ. 35. Ciba-Geigy Ltd., Basle, CH.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.33
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ
ВВЕДЕНИЕ
КОЛЕННЫЙ СУСТАВ
АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Feige, U.; Karbowski, A.; Rordorf-Adam, C.; Pataki, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.880

Autocrine stimulation of interleukin 1'альфа' in the growth of adult human T-cell Leukemia cells [Text] / Fumihiko Shirakawa [et al.] // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 5. - P1143-1147 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Аутокринная стимуляция интерлейкином 1'альфа' при росте лейкозных клеток Т-клеточного лейкоза взрослых
Аннотация: Из крови 7 б-ных Т-клеточным лейкозом взрослых (ТЛВ) выделены лейкозные Кл (ЛК). Добавление рекомбинантного ИЛ-1'альфа' и ИЛ-1'бета' к культивируемым ЛК б-ных ТЛВ усиливало их пролиферацию (макс. при к-ции 50-100 ед/мл). Ил-1-подобные факторы из культуры клеточ. линии МТ2 также усиливали рост ЛК б-ных ТЛВ. Анти-ИЛ-1 АТ угнетали эффект ИЛ-1. После культивирования ЛК с ИЛ-1 увеличивалось число Кл с рецепторами (Р) ИЛ-2, однако продукции ИЛ-2 при этом не отмечалось. На ЛК обнаружено больше Р ИЛ-1, чем на норм. Т-Лф. ЛК способны продуцировать ИЛ-1, к-рый стимулирует их рост по аутокринному мех-му. Библ. 35. Univ. of Occupat. and Environmt. Health, Sch. of Med. Kitakyushu 807. JP.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17 + 343.43.45.09
Рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
СТИМУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛЕЙКОЗ Т-КЛЕТОЧНЫЙ ВЗРОСЛЫХ

Доп.точки доступа:
Shirakawa, Fumihiko; Tanaka, Yoshiya; Oda, Susun; Eto, Sumiya; Yamashita, Uki

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.10-04Н1.490

Autocrine stimulation of interleukin 1'альфа' in the growth of adult human T-cell Leukemia cells [Text] / Fumihiko Shirakawa [et al.] // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 5. - P1143-1147 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Аутокринная стимуляция интерлейкином 1'альфа' при росте лейкозных клеток Т-клеточного лейкоза взрослых
Аннотация: Из крови 7 б-ных Т-клеточным лейкозом взрослых (ТЛВ) выделены лейкозные Кл (ЛК). Добавление рекомбинантного ИЛ-1'альфа' и ИЛ-1'бета' к культивируемым ЛК б-ных ТЛВ усиливало их пролиферацию (макс. при к-ции 50-100 ед/мл). ИЛ-1 - подобные факторы из культуры клеточ. линии МТ2 также усиливали рост ЛК б-ных ТЛВ. Анти-ИЛ-1 АТ угнетали эффект ИЛ-1. После культивирования ЛК с ИЛ-1 увеличивалось число Кл с рецепторами (Р) ИЛ-2, однако продукции ИЛ-2 при этом не отмечалось. На ЛК обнаружено больше Р ИЛ-1, чем на норм. Т-Лф. ЛК способны продуцировать ИЛ-1, к-рый стимулирует их рост по аутокринному мех-му. Япония, Univ. of Occupat. and Environmt. Health, Sch. of Med. Kitakyushu 807. Библ. 35.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.11.13
Рубрики: ЛЕЙКОЗ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
РОСТ КЛЕТОК
АУТОКРИННАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shirakawa, Fumihiko; Tanaka, Yoshiya; Oda, Susun; Eto, Sumiya; Yamashita, Uki

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.05-04К1.413

Brody, Dan T.
Membrane IL-1: Il-1'альфа' precursor binds to the plasma membrane via a lectin-like interaction [Text] / Dan T. Brody, Scott K. Durum // J. Immunol. - 1989. - Vol. 143, N 4. - P1183-1187 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Мембранный интерлейкин 1. Предшественник интерлейкина 1'альфа' связан с плазматической мембраной через лектинподобные взаимодействия
Аннотация: Хотя биол. активный интерлейкин 1 (ИЛ-1), ассоциированный с плазматической мембраной выявлен у человека и мыши, биохим. механизм его связывания с мембраной не изучен. Установили, что мембранный ИЛ-1 представлен предшественником ИЛ-1'альфа', связанным с плазм. мембраной через лектинподобное взаимодействие, к-рое м. б. специфически разобщено с помощью D-маннозы. Диссоциированный ИЛ-1 выявлен по биол. акт-ти, а также иммунопреципитацией и электрофорезом в полиакриламидном геле с додецилсульфатом натрия, как предшественник ИЛ-1'альфа' с мол. м. 33 кД. Обработка макрофагов D-маннозой до фиксации приводит к исчезновению биол. акт-ти ИЛ-1, ассоциированной с клеточной мембраной. Про-ИЛ-1'альфа' представлен в гликозилированной форме. Т. обр., лектин на клет. поверхности связывает про-ИЛ-1'альфа' через его углеводные остатки. Описанное лектинподобное взаимодействие м. б. существенным для регуляции освобождения ИЛ-1 клетками. Библ. 28. Progr. Resources, Inc., Lab. Immunoregul., NCI NIH, Frederick, MD 21 701, US.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
МЕМБРАННЫЙ
ПРЕДШЕСТВЕННИК
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ЛЕКТИН-ПОДОБНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
D-MANNOSE
IMMUNOPRECIPITATION

Доп.точки доступа:
Durum, Scott K.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.12-04Н1.82

Cachectin/TNF or IL-1'альфа' inuces cachexia with redistribution of body proteins [Text] / Yuman Fong [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 256, N 3. - PR659-R665 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Кахектин/фактор некроза опухолей [ФНО] и интерлейкий 1'альфа' [ИЛ'альфа'] индуцирует кахексию посредством перераспределения белков организма
Аннотация: Оценивали эффекты на метаболизм белков 7-дневного введения ЛПС, ФНО, ИЛ1'альфа' у крыс Вистар. ЛПС, ФНО и ИЛ1'альфа' вызывали у животных анорексию, потерю веса. Эти агенты приводили к потере периферических белков, сохраняя содержание белков в печени. Эти изменения отличались от нарушений белкового обмена при голодании. США, The New York Hospital-Conell Med. Cent. Rockefeller Univ., New York, New York 10021. Библ. 35.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КАХЕКТИН
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
БЕЛКИ
МЕТАБОЛИЗМ
КАХЕКСИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Fong, Yuman; Moldawer, Lyle L.; Marano, Michael; Wei, He; Barber, Annabel; Manogue, Kirk; Tracey, Kevin J.; Kuo, George; Fishhman, Donald A.; Cerami, Anthony; Lowry, Stephen F.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.404

Caldwell, Jarry.
Interleukin-1'альфа' upregulates tumor necrosis factor receptors expressed by a human bone marrow stromal cell strain: Imlications for cytokine redundancy and synergy [Text] / Jarry Caldwell, Stephen G. Emerson // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 9. - P3364-3372 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Интерлейкин-1'альфа' усиливает экспрессию рецепторов для фактора некроза опухоли на стромальных клетках костного мозга человека. Причастность к избыточности и синергизму цитокинов
Аннотация: Исследовали действие интерлейкина 1'альфа' (ИЛ-1'альфа') и фактора некроза опухоли (ФНО) на культивируемые стромальные клетки костного мозга человека и полученной на их основе клеточной линии CDCL. В отдельности ИЛ-1'альфа' и ФНО в 5-10 раз усиливали экспрессию мРНК гранулоцитарного и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующих факторов (Г-КСФ и ГМ-КСФ), а в комбинации вызывали 50-100-кратное усиление экспрессии мРНК этих КСФ. В присутствии циклогексимида синергический эффект отменялся. Анализ связывания меченого ФНО с клетками линии CDCL показал, что под влиянием ИЛ-1'альфа' после кратковременного ослабления связывания ФНО (пик - 3 ч) оно усиливается на 80% (через 24 ч) за счет повышения числа рецепторов для него (пик - 6 ч) без изменения их аффинности. Этот эффект также отменяется циклогексимидом. С помощью моноклональных антител к рецепторам для ФНО типов р75 и р55 было показано, что ИЛ-1'альфа' усиливает экспрессию только рецепторов типа p75. ФНО не влияет на выработку рецепторов для ИЛ-1. По-видимому, в основе синергического эффекта ИЛ-1'альфа' и ФНО в отношении индукции выработки КСФ лежит усиление экспрессии ФНО-рецепторов под влиянием ИЛ-1. США, Cell and Molecular Biology Program, Univ. Michigan, Ann Arbor, IL. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
РЕЦЕПТОРЫ ДЛЯ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
УСИЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Emerson, Stephen G.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.253

Caldwell, Jarry.
Interleukin-1'альфа' upregulates tumor necrosis factor receptors expressed by a human bone marrow stromal cell strain: Imlications for cytokine redundancy and synergy [Text] / Jarry Caldwell, Stephen G. Emerson // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 9. - P3364-3372 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Интерлейкин-1'альфа' усиливает экспрессию рецепторов для фактора некроза опухоли на стромальных клетках костного мозга человека. Причастность к избыточности и синергизму цитокинов
Аннотация: Исследовали действие интерлейкина 1'альфа' (ИЛ-1'альфа') и фактора некроза опухоли (ФНО) на культивируемые стромальные клетки костного мозга человека и полученной на их основе клеточной линии CDCL. В отдельности ИЛ-1'альфа' и ФНО в 5-10 раз усиливали экспрессию мРНК гранулоцитарного и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующих факторов (Г-КСФ и ГМ-КСФ), а в комбинации вызывали 50-100-кратное усиление экспрессии мРНК этих КСФ. В присутствии циклогексимида синергический эффект отменялся. Анализ связывания меченого ФНО с клетками линии CDCL показал, что под влиянием ИЛ-1'альфа' после кратковременного ослабления связывания ФНО (пик - 3 ч) оно усиливается на 80% (через 24 ч) за счет повышения числа рецепторов для него (пик - 6 ч) без изменения их аффинности. Этот эффект также отменяется циклогексимидом. С помощью моноклональных антител к рецепторам для ФНО типов р75 и р55 было показано, что ИЛ-1'альфа' усиливает экспрессию только рецепторов типа p75. ФНО не влияет на выработку рецепторов для ИЛ-1. По-видимому, в основе синергического эффекта ИЛ-1'альфа' и ФНО в отношении индукции выработки КСФ лежит усиление экспрессии ФНО-рецепторов под влиянием ИЛ-1. США, Cell and Molecular Biology Program, Univ. Michigan, Ann Arbor, IL. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.37
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
РЕЦЕПТОРЫ ДЛЯ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
УСИЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Emerson, Stephen G.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.01-04К1.337

Carruth, Lucy M.
Involvement of a calpain-like protease in the processing of the murine interleukin 1'альфа' precursor [Text] / Lucy M. Carruth, Stephen Demczuk, Steven B. Mizel // J. Biol. Chem. - 1991. - Vol. 266, N 19. - P12162-12167 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Вовлечение кальпаинподобной протеазы в процессинг мышиного предшественника интерлейкина 1'альфа'
Аннотация: Определяли участие Ca{2}{+}-зависимых протеаз в секреции интерлейкина-1 (ИЛ-1) и процессинге его предшественника активированными макрофагами. В лизатах периф. моноцитов и клеток гистиоцитарной лимфомы U937 человека, а также в линиях мышиных макрофагов P388D1 и фибробластов NIH 3Т3 содержалась акт-ть, к-рая расщепляла предшественник ИЛ-1'альфа' до зрелой формы. Такая акт-ть отсутствовала в лизатах мышиной тимомы EL-4, в линиях человеческих эпидермоидных клеток HEp-2 и фибробластов FS-4. Акт-ть, связанная с процессингом, угнеталась лейпептином, моноклональным антителом к кальпаину типа 1, лизатами EL-4 и HEp-2 и имела мол. в. 80-110 кД. Предполагают, что неспособность многих немакрофагальных линий клеток процессировать предшественник ИЛ-1'альфа' обусловлена наличием в этих клетках специф. ингибиторов, таких как кальпастатин. Библ. 35. Wake Forest Univ. Med. Contr, Winston-Salem. NC 27103, US.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ПРЕДШЕСТВЕННИК
ПРОЦЕССИНГ
ПРОТЕАЗЫ КАЛЬЦИЙ ЗАВИСИМЫЕ

Доп.точки доступа:
Demczuk, Stephen; Mizel, Steven B.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.47

Characterisation of the in vitro responsiveness of lymphocyte subsets to locomotor stimuli by immunocytochemical methods [Text] / Janet S. Ross [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1991. - Vol. 140, N 2. - P219-225 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Характеристика реактивности субпопуляций лимфоцитов на локомоторный стимул in vitro с помощью иммуноцитохимических методов
Аннотация: Описан метод изучения подвижности лимфоцитов периф. крови на основе их миграции в поликарбонатном фильтре с использованием 48-луночного микропланшета, а реагирующие клетки характеризуются иммуноцитохим. комплексом щелочной фосфатазы с антищелочной фосфатазой. Достоинством метода заключается в возможности избират. оценки подвижности субпопуляций лимфоцитов. Показано, что рекомбинантный интерлейкин 1'альфа' селективно стимулирует миграцию Т-клеток хелперноиндукторного фенотипа, а также небольшого числа В-клеток, не нарушая подвижности Т-клеток супрессорноцитотокс. фенотипа. Плазма, активированная зимозаном, и рекомбинантный интерлейкин 8 существенно стимулировали миграцию Т-клеток, как хелперного, так и супрессорного фенотипов, а также B-клеток. Метод рекомендуется для исследования избират. действия разл. лимфоцитарных локомоторных стимулов на субпопуляции лимфоцитов периф. крови, не требуя предв. очистки специф. клеточных субпопуляций, а также позволяет оценить специф. воздействие определенных ингибиторов и лекарств. препаратов на реактивность лимфоцитов. Библ. 25. St. Thomas Hosp., London, GB.

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.11.05 + 343.43.05.11.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
СУБПОПУЛЯЦИИ
МИГРАЦИЯ
ПОЛИКАРБОНАТНЫЙ ФИЛЬТР
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ИНТЕРЛЕЙКИН 8

Доп.точки доступа:
Ross, Janet S.; Mistry, Kalpana; Bacon, Kevin B.; Camp, Richard D.R.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.02-04Н3.187

Chemoprotective effects of recombinant human IL-1'альфа' in cyclophosphamide-treated normal and tumor-bearing mice [Text] : protection from acute toxicity, hematologic effects, development of late mortality, and enhanced therapeutic efficacy / Hitoyasu Futami [et al.] // J. Immunol. - 1990. - Vol. 145, N 12. - P4121-4130 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Хемопротекторные эффекты рекомбинантного интерлейкина 1'альфа' [ИЛ1] у обработанных циклофосфаном нормальных мышей и мышей с опухолями. Защита от острой токсичности гематологические эффекты, поздняя гибель и повышенный терапевтический эффект
Аннотация: Рекомбинантный человеческий ИЛ-1'альфа' (I) (предварит. введение в дозе 10 000 ед./д. в течение 7 д.) защищал нормал. мышей и мышей с опухолью от острой токсичности, вызываемой летальными дозами циклофосфана (ЦФ, 380 мг/кг) и 5-фторурацила (250 мг/кг). В то же время применение I (одно- или многократно) после цитостатиков было неэффективно. Предв. применение I повышало LD[5][0] ЦФ с 350 до 500 мг/кг у нормал. мышей, а LD[9][0] - в 1,25 раза, что было связано с быстрым восстановлением уровня нейтрофилов и меньшим снижением клеточности костного мозга (моноцитарных, миелоидных и миеломоноцитарных клеток). 10-50% мышей, у к-рых I оказывал протективное действие, погибали после 50-го д. У этих мышей к моменту гибели имели место выраженные воспалительные поражения легких и фиброз. Предв. введение I также оказывало протективный эффект у мышей с опухолями почки Renca, получавших ЦФ в дозе 450 мг/кг. Комбинация I+ЦФ (450 мг/кг) приводила к полной регрессии опухолей. Т. обр., I позволяет повысить дозы и соотв. эффективность цитостатиков, однако, может приводить к фатальным осложнениям, не выявляемым при оценке острой токсичности. США, Nat. Cancer Inst.-Frederick Cancer Res. Fac., Frederick. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ЦИКЛОФОСФАМИД
ФТОРУРАЦИЛ* 5-
ТОКСИЧНОСТЬ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Futami, Hitoyasu; Jansen, Robert; Macphee, Martin J.; Keller, Jonathan; McCormick, Kathryn; Longo, Dan L.; Oppenheim, Joost J.; Ruscetti, Francis W.; Wiltrout, Robert H.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 94.03-04Н2.179

Chronic lymphocytic leukemia associated with bone marrow fibrosis: possible role of interleukin 1 in the pathogenesis [Text] / Akiro Kimura [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1993. - Vol. 43, N 1. - P47-50 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: О возможной роли интерлейкина 1'альфа' в патогенезе хронического лимфолейкоза, ассоциированного с остеофиброзом. [Описание наблюдения]
Аннотация: Хронич. лимфолейкоз (ХЛЛ) в отличие от некоторых др. лимфопролиферативных заболеваний (лимфогранулематоза, множественной миеломы и острого лимфобластного лейкоза) редко сопровождается развитием фиброза костного мозга. Авт. наблюдали б-ного В-клеточным ХЛЛ с выраженной гепато- и спленомегалией, лимфаденопатией и лимфоцитарным лейкоцитозом (56000/мм{3}; 94% лимфоцитов). Повторные пункции костного мозга (КМ) оказались безуспешными, а в биоптате КМ выявлены множественные участки миелофиброза. В культуре лимфоцитов б-ного обнаружено большое содержание интерлейкина 1'альфа', а также высокая активность костномозговых фибробластов. Полагают, что в описываемом наблюдении развитие миелофиброза обусловлено секрецией интерлейкина лейкозными клетками. Япония, Hiroshima Univ., Hiroshima 734. Библ. 8.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОИДНЫЙ
ОСТЕОФИБРОЗ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
БИОПСИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kimura, Akiro; Hyodo, Hideo; Nakata, Yoshio; Kuramoto, Atsushi

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.571

Circulating levels of interleukin 1'альфа', tumour necrosis factor-'альфа' and interferon-'гамма' are high in newly-diagnosed insulin-dependent diabetes [Text] / M. J. Hussain [et al.] // Diabet. Med. - 1990. - Vol. 7, N 1 Suppl. - P2 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Уровень циркулирующих интерлейкина 1'альфа', фактора некроза опухолей-'альфа' и интерферона-'гамма' высок на начальной стадии инсулин-зависимого диабета
Аннотация: Известно, что интерлейкин 1'альфа' (ИЛ-1'альфа') и фактор некроза опухолей-'альфа', TNF-'альфа' цитотоксичны для В-клеток островков Лангерганса in vitro, а интерферон 'гамма' (ИФ-'гамма') и TNF-'альфа' проявляют синергизм в лизисе В-клеток. Эти цитокины также повышают уровень экспрессии продуктов ГКГС на В-клетках, по-видимому, обеспечивая их чувствительность к иммунной атаке. Показано, что сыв. уровень ИЛ-1'альфа', TNF-'альфа' и ИФ-'гамма' значительно выше у б-ных на ранней стадии инсулин-зависимого диабета (первые 6 мес. с момента постановки диагноза), чем у здоровых доноров и более высок, чем у б-ных, длительно страдающих этим заболеванием (сввыше 15 лет) и б-ных инсулин-независимым диабетом. Уровень NTF-'альфа' выше у б-ных с длит. анамнезом диабета типа 1 и у б-ных диабетом типа 2, чем у здоровых доноров. Т. обр., высокий уровень ИЛ-1'альфа', TNF-'альфа' и ИФ-'гамма' характерен для начальной стадии инсулин-зависимого диабета, что согласуется с представлением о вовлечении этих цитокинов в патогенез деструкции В-клеток островков Лангерганса. Dept Immunol., King's Coll. Sch. Med., Dent., London, GB.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ДИАБЕТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hussain, M.J.; Peakman, M.; Leslie, R.D.G.; Viberti, G.C.; Watkins, P.J.; Vergani, D.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.11-04Н3.403

Combination effect of recombinant human interleukin 1'альфа' with antitumor drugs on syngeneic tumors in mice [Text] / Shinichi Nakamura [et al.] // Cancer Res. - 1991. - Vol. 51, N 1. - P215-221 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Комбинированный эффект рекомбинантного человеческого интерлейкина 1'альфа'/ИЛ1/ и противоопухолевых препаратов в [отношении] сингенных опухолей у мышей
Аннотация: Мышам с сингенными опухолями (саркома Meth A-BALB/c, аденокарцинома толстой кишки 26-BALB/cxDBA/ /2 F[1]) вводили в/в цитостатики (митомицин С, доксорубицин, цисплатина, циклофосфан, 5-фторурацил, 1 раз в день, на 1, 4, 7, 10 и 13-й д. - ранний режим или на 7, 10, 13, 16 и 19-й д. - поздний режим) в комбинации с ИЛ1'альфа' (в/м, различные режимы, за 1 д. до, одновременно или через 1 д. после применения цитостатиков). Комбинации цитостатиков с ИЛ1'альфа' оказывали более или менее выраженный аддитивный эффект в отношении обеих опухолей независимо от режима и времени применения. При раннем и позднем начале терапии оптим. комбинацией было применение ИЛ1'альфа' (0,1-3 мкг/мл) и цисплатины (2-4 мг/кг), при позднем режиме ИЛ1+карбоплатин (32 мг/кг) или +тиоТЭФ (4 мг/кг): излечение у большинства мышей с аденокарциномой 26, продолжительность жизни 90 д. Рекомендуется применение комбинации ИЛ1 с цитостатиками при терапии опухолей. Япония, Dainippon Pharm. Co., Ltd., Osaka 564. Библ. 26.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
САРКОМА METH A
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ХИМИОТЕРАПИЯ
МИТОМИЦИН
ДОКСОРУБИЦИН
ЦИСПЛАТИН
ЦИКЛОФОСФАМИД
ФТОРУРАЦИЛ* 5

Доп.точки доступа:
Nakamura, Shinichi; Kashimoto, Shigeki; Kajikawa, Fumie; Nakata, Katsuhisa

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.03-04К1.805

Comparison of the effects of IL-1'альфа' and TNF-'эпсилон' on phagocyte accumulation and murine antibacterial immunity [Text] / Roger J. Kurlander [et al.] // Cell. Immunol. - 1989. - Vol. 123, N 1. - P9-82 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Сравнение влияния интерлейкина-1'альфа' и фактора некроза опухолей-'альфа' на накопление фагоцитов и антибактериальный иммунитет у мышей
Аннотация: Известно, что интерлейкин 1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей повышают резистентность к бакт. инфекциям. Для оценки их действия на процесс накопления фагоцитов в тканях и противобакт. акт-ть, мышам С3Н/HeJ вводили рекомбинантные ИЛ-1'альфа' и фактор некроза опухолей человека. ИЛ-1 в дозе 1 мкг/д лишь незначит. повышает конц-ию нейтрофилов в крови, но в 3-4 раза увеличивает кол-во полиморфоядерных лейкоцитов в селезенке в течение 2 д. Накопление нейтрофилов происходит также в легких, костном мозге и печени животных, получавших ИЛ-1. ИЛ-1 усиливает миелопоэз в селезенке на 3-4 д. после введения. Фактор некроза опухолей в сравнимых дозах усиливает лизис листерий in vivo, но, в отличие от ИЛ-1, значит. снижает конц-ию нейтрофилов в периф. крови и ингибирует накопление нейтрофилов в селезенке, а также противобакт. акт-ть in vitro у мышей, инфицированных L. monocytogenes. Полагают, что ИЛ-1 усиливает резистентность хозяина к инфекции за счет повышения конц-ии нейтрофилов в тканях, в то время как фактор некроза опухолей осуществляет защиту по др. механизму, несмотря на проявление общего ингибирующего эффекта на накопление нейтрофилов. Библ. 50. Duke Med. Ctr, Durham, NC 27710, US.

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ПОВЫШЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kurlander, Roger J.; Hoffman, Maureane; Kratz, Sarah S.; Gates, Jean

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска