СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-24

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.374

Буко, В. У.
Конкуренция простагландинов и ацетальдегида за связывание с рецепторами плазматических мембран печени: возможный механизм гепатопротекции [Текст] / В. У. Буко, И. Б. Заводник // Нарушение механизмов регуляции и их коррекция. - М., 1989. - Т. 1. - С. 150

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.39
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
КОНКУРЕНЦИЯ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ПЕЧЕНЬ

Доп.точки доступа:
Заводник, И.Б.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.114

Бильдин, В. Н.
Регуляция репарации радиационных повреждений ДНК эпидермальным фактором роста и инсулином: роль ДНК-полимераз [Текст] / В. Н. Бильдин // 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 1. - С. 96-97
Аннотация: Ранее было показано, что эпидермальный фактор роста (ЭФР) в комбинации с инсулином принимают участие в регуляции репарации радиационных повреждений ДНК. Наличие индуцируемого митогеном белкового синтеза и совпадающее с ним во времени влияние ЭФР на скорость репарации радиационных повреждений ДНК указывает на взаимосвязь этик клеточных процессов. Имеющиеся данные об участии ДНК-полимераз в репарации радиационных повреждений ДНК и активации синтеза ДНК, как результат действия митогенов, позволяли предположить, что ДНК-полимераза(ы) являются исполнительным звеном в цепи регуляторного действия ЭФР на процессы репарации ДНК. Экспериментальную проверку этого предположения проводили на мышиных КЛ линии Swiss 3Т6, пролиферация которых остановлена нахождением КЛ в среде с 0,1% сыворотки в течение 4-6 сут, а также на культурах, находящихся в логарифмической фазе роста. Величина синтеза ДНК в "остановленных" КЛ не превышала 5% от уровня синтеза ДНК в КЛ, находящихся в среде с 10% сыворотки. Показано, что ингибитор ДНК-полимеразы 'бета'-дидезокситимидинтрифосфат (5 мкМ) снижает скорость репарации однонитевых разрывов (ОР) ДНК в КЛ, находящихся в среде с 10% сыворотки, но не влияет на репарацию ДНК в КЛ, стимулированных ЭФР и инсулином из состояния покоя. В то же время ингибитор ДНК-полимеразы 'альфа'-афидиколин (30 мкМ) вызывает сильное снижение скорости воссоединения ОР ДНК как в КЛ, находящихся в среде с сывороткой, так и в стимулированных из состояния покоя. Предполагается, что регулирующее действие ЭФР и инсулина на репарацию ОР ДНК осуществляется через ДНК-полимеразу-'альфа'.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.15
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ИНСУЛИН
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ФЕРМЕНТЫ
ДНК-ПОЛИМЕРАЗА АЛЬФА
ИНГИБИТОРНЫЙ АНАЛИЗ
КЛЕТКИ 3Т6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.05-04Б1.565

Su, Mei-Jhy.
Polyadenylated RNA sequences from vaccinia virus-infected cells selectively inhibit: translation in a cell-free system: structiral properties and mechanism of inhibition [Text] / Mei-Jhy Su, Rostom Bablanian // Virology. - 1990. - Vol. 179, N 2. - P679-693 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Полиаденилорованные последовательности РНК из клеток, инфицированных вирусом осповакцины, избирательно подавляют трансляцию в бесклеточной системе: структурные свойства и механизм подавления
Аннотация: Механизм индуцированного вирусом осповакцины избирательного подавления синтеза белка Кл-хозяина исследовали в непермиссивной и пермиссивной линиях Кл. Нетранслирующиеся полиаденилированные короткие последовательности (ПОЛАДКП), полученные из неинфицировнных и инфицированных Кл добавляли в бесклеточную систему вместе с мРНК Кл НеLa. Трансляция подавлялась на 70% фракцией 400-500 нг и на 20% фракцией 100-200 н. с мРНК вируса осповакцины. Трансляция при этом подавлялась примерно на 25% фракцией 400-500 н, на 5% фракцией 300-400 н, а более мелкого размера ПОЛАДКП не оказывали ингибирующего эффекта. Подавление трансляции мРНК Кл HeLa и вируса осповакцины ПОЛАДКП было обратимым при одновременном добавлении олиго(дТ) в бесклеточную систему. ПОЛАДКП и неинфицированных Кл подавляли трансляцию мРНК Кл HeLa и вируса осповакцины в гораздо меньшей степени. Подавление трансляции ПОЛАДКП было обратимо (90%) при добавлении очишенного поли(А) связывающего белка (ПАС), а также очищенного фактора инициации 4А(elP=4А), хотя и в меньшей степени. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., SUNY, Health Sci. Cent. at Brooklyn, Brooklyn, New York 11203. Библ. 40.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.07
Рубрики: ВИРУС ОСНОВАКЦИНЫ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
СИНТЕЗ КЛЕТОЧНОГО БЕЛКА
ПОДАВЛЕНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Bablanian, Rostom

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.01-04К1.141

Josefsson, Elisabet.
Anti-inflammatory properties of estrogen [Text]. I. In vivo suppression of leukocyte production in bone marrow and redistribution of peripheral blood neutrophils / Elisabet Josefsson, Andrzej Tarkowski, Hans Carlsten // Cell. Immunol. - 1992. - Vol. 142, N 1. - P67-78 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Противовоспалительные свойства эстрогена. I. In vivo супрессия продукции лейкоцитов в костном мозге и перераспределение нейтрофилов периферической крови
Аннотация: Исследовали влияние эстрогена на независимые от Т-клеток воспалительные р-ции. Локальное воспаление вызывали в/к введением оливкового масла и холерного токсина. Обработка кастрированных мышей фармакол. (и даже физиол.) дозами эстрадиола существенным образом угнетала воспалительную р-цию. Приведены доказательства, что подобное действие эстрогена осуществляется за счет значит. супрессии продукции лейкоцитов в костном мозге, а также благодаря изменениям распределения полиморфноядерных клеток в периф. крови. Библ. 24. Швеция, Dept. Clin. Immunol. Rheumatol., Univ. of Goteborg.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19 + 343.43.35.19
Рубрики: ЭСТРОГЕН
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ИЗУЧЕНИЕ IN VIVO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tarkowski, Andrzej; Carlsten, Hans

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.02-04К1.412

Cytochrome Р450IID6 recognized by LKM1 antibody is not exposed on the surface of hepatocytes [Text] / A. M. Yamamoto [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 92, N 3. - P381-390 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Цитохром P450IID6, распознаваемый антителами LKM1, (не выражен) на поверхности гепатоцитов
Аннотация: Аутоантитела LKM1 (антитела к печеночно-почечным микросомам типа 1) направлены у крыс и человека против цитохрома Р450 подсемейства IID (Р450IID[6]) и считаются маркерами особого типа аутоиммунного гепатита, однако данные о роли этих антител в патогенезе заболевания противоречивы. Целью данной работы было определение локализации F450IID6(Р) на нормальных гепатоцитах человека и крыс. В иммунофлуоресцентном, иммунопероксидазном тестах и при иммуноэлектронной микроскопии наблюдали слабое (или отсутствие такового) окрашивание клеточной мембраны гепатоцитов при их инкубации с сывороткой, содержащей LKM1-антитела. У б-ного, позитивного по LKM1, была проверена возможность существования точковых мутаций в экзоне 1 гена CIP2D6, поскольку эта область кодирует NH[2]-сигнальный пептид, мутации в к-ром могут приводить к изменению мембранной топологии Р. Никакого отличия от нуклеотидного состава экзона 1 здоровых людей не выявлено. Полученные рез-ты показывают, что, по всей вероятности, молелекула Р на поверхности нормальных гепатоцитов отсутствует. За деструкцию гепатоцитов при данном типе аутоиммунного гепатита должен отвечать иной механизм, нежели антителозависимый клеточный лизис, обусловленный наличием мембранных антигенных детерминант цитохрома Р450. Библ. 44. Франция, INSERM U347, Hop. Bicetre, KREMLIN - Bicetre.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.33.17
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
К ЦИТОХРОМУ Р450
РОЛЬ
АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yamamoto, A.M.; Mura, C.; De, Lemos-Chiarandini C.; Krishnamoorthy, R.; Alvarez, F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.07-04К1.089

Burkart, V.
Protection of islet cells from inflammatory cell death in vitro [Text] / V. Burkart, H. Kolb // Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 93, N 2. - P273-278 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: In vitro защита клеток островков Лангерганса от гибели в результате воспаления
Аннотация: Ранее показано, что инкубация клеток островков Лангерганса (КОЛ) с активированными макрофагами (Мф) приводит к специф. лизису КОЛ в течение 15 ч и что этот лизис опосредуется гл. обр. окисью азота, генерируемой Мф. Для изучения возможных путей предотвращения лизиса КОЛ активированными Мф крысиные КОЛ инкубировали с крысиными перитонеальными Мф, индуцированными Corynebacterium parvum. Выживаемость КОЛ не повышалась в рез-те утилизации внутриклеточных кислородных радикалов (КР), осуществляемой супероксидной дисмутазой и каталазой, или при утилизации внеклеточных и внутриклеточных КР, осуществляемой цитиолоном и диметилтиомочевиной, или же в рез-те добавления селективных ингибиторов циклоксигеназы (индометацина или ацетилсалициловой к-ты). Лизис КОЛ частично подавлялся жирор-римым утилизатором пробуколом и ингибитором липоксигеназы и циклоксигеназы BW755е. Знач. повышение выживаемости КОЛ наблюдалось в присутствии ингибитора поли(АДФ-рибозо)полимеразы (3-аминобензамида). Ингибитор липоксигеназы NDGA полностью подавлял лизис КОЛ, вызываемый активированными Мф. Заключено, что механизм воспалительной гибели КОЛ, вызываемой активированными Мф, включает активацию обмена арахидоновой к-ты и активацию поли(АДФ-рибозо)полимеразы, но утилизация свободных КР не защищает КОЛ от лизиса. Библ. 41. Германия, Diabetes Res. Inst., Heinrich-Heine-Univ., Dusseldorf.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11 + 343.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА
ПОВРЕЖДЕНИЕ IN VITRO
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kolb, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.06-04К1.213

Anti-CD28 antibody- and IL-4-induced human T cell proliferation is sensitive to rapamycin [Text] / H. Luo [et al.] // Clin. and exp. immunol. - 1993. - Vol. 94, N 2. - P371-376 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Пролиферация Т-клеток человека, индуцированная антителами к CD28 и интерлейкином 4, чувствительна к рапамицину
Аннотация: Рапамицин (Р) знач. подавлял пролиферацию человеческих Т-лимфоцитов, стимулированных по альтернативному пути с использованием форболмиристатацетата и анти-CD28 антител в отсутствии антигенпредставляющих клеток (АПК). Эффект ингибиции под влиянием Р также наблюдался в культуре Т-клеток при воздействии антиCD3 антител и анти-CD28 антител в присутствии АПК. К действию Р оказались чувствительными экспрессия рецепторов альфа-цепи интерлейкина (ИЛ) 2 и ИЛ-4, индуцированных ФГА и анти-CD3 антителами. Р знач. подавлял пролиферацию Т-клеток, индуцированную ИЛ-4. Считают, что Р как иммуносупрессивный препарат действует на 2-й сигнал после примирования Т-клеток. Библ. 34. Канада, Lab. Nephrology Transplantation, Notre-Dame Hosp. Montreal, Quebec.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09 + 343.43.35.21.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СТИМУЛЯЦИЯ
РАПАМИЦИН
ВЛИЯНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Luo, H.; Chen, H.; Daloze, P.; St.-Louis, G.; Wu, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.33

Anti-fas antibody induces different types of cell death in the human histiocytic cell line, U937, and the human B cell line, B104: The role of single-strand DNA breaks and poly (ADP-ribosyl)ation in cell death [Text] / Shin-Ichi Sumimoto [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 2. - P184-193 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Анти-Fas антитела индуцируют различные типы гибели клеток в гистоцитарной клеточной линии U937 и B-клеточной линии B104 человека. Роль разрывов однонитевой ДНК и поли (ADP-рибозил)ирования в гибели клеток
Аннотация: Исследовали индуцируемую анти-Fas антителами гибель клеток, используя 2 клеточные линии человека, U937 и B104. Интерферон-'гамма' повышает поверхностную экспрессию Fas антигена и чувствительность к индуцируемой анти-Fas антителами гибели B104 и U937 клеток. Индуцируемая анти-Fas антителами гибель U937 и B104 не требует Ca{++} и макромолекулярного синтеза. Обработанные анти-Fas антителами U937, но не B104 клетки претерпевают апоптоз с фрагментацией ДНК. Однако, в B104 клетках появляются разрывы однонитевой ДНК. Ионы цинка предотвращают фрагментацию ДНК в обработанных анти-Fas антителами U937 клетках, но не отменяют клеточную гибель. Однако ионы цинка при использовании в сочетании с ингибиторами поли (ADP рибозил)ирования препятствуют индуцируемой анти-Fas антителами гибели U937 клеток. Сами по себе эти ингибиторы не снижают индуцируемую анти-Fas антителами гибель U937 клеток, но препятствуют анти-Fas индуцируемой гибели B104 клеток. Значительное снижение пула NAD наблюдали в обработанных анти-Fas клетках B104 и U937 параллельно с возрастанием частоты разрывов однонитевой ДНК до явных признаков гибели клеток. Полагают, что разрывы однонитевой ДНК и поли (ADP рибозил)ирование вовлечены в механизмы гибели клеток U937 и В104, индуцируемой анти-Fas антителами. Япония, Dep. Pediat., Fac. Med., Kyoto Univ., Kyoto. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: АНТИТЕЛА
К FAS-АНТИГЕНУ
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ИНДУКЦИЯ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sumimoto, Shin-Ichi; Ishigami, Tsuyoshi; Horiguchi, Yuji; Yonehara, Shin; Kanazashi, Shu-Ichi; Heike, Toshio; Katamura, Kenji; Mayumi, Mitsufumi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.376

Anti-fas antibody induces different types of cell death in the human histiocytic cell line, U937, and the human B cell line, B104: The role of single-strand DNA breaks and poly (ADP-ribosyl)ation in cell death [Text] / Shin-Ichi Sumimoto [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 2. - P184-193 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Анти-Fas антитела индуцируют различные типы гибели клеток в гистиоцитарной клеточной линии U937 и B-клеточной линии B104 человека. Роль разрывов однонитевой ДНК и поли (ADP-рибозил)ирования в гибели клеток
Аннотация: Исследовали индуцируемую анти-Fas антителами гибель клеток, используя 2 клеточные линии человека, U937 и B104. Интерферон-'гамма' повышает поверхностную экспрессию Fas антигена и чувствительность к индуцируемой анти-Fas антителами гибели B104 и U937 клеток. Индуцируемая анти-Fas антителами гибель U937 и B104 не требует Ca{++} и макромолекулярного синтеза. Обработанные анти-Fas антителами U937, но не B104 клетки претерпевают апоптоз с фрагментацией ДНК. Однако, в B104 клетках появляются разрывы однонитевой ДНК. Ионы цинка предотвращают фрагментацию ДНК в обработанных анти-Fas антителами U937 клетках, но не отменяют клеточную гибель. Однако ионы цинка при использовании в сочетании с ингибиторами поли (ADP рибозил)ирования препятствуют индуцируемой анти-Fas антителами гибели U937 клеток. Сами по себе эти ингибиторы не снижают индуцируемую анти-Fas антителами гибель U937 клеток, но препятствуют анти-Fas индуцируемой гибели B104 клеток. Значительное снижение пула NAD наблюдали в обработанных анти-Fas клетках B104 и U937 параллельно с возрастанием частоты разрывов однонитевой ДНК до явных признаков гибели клеток. Полагают, что разрывы однонитевой ДНК и поли (ADP рибозил)ирование вовлечены в механизмы гибели клеток U937 и В104, индуцируемой анти-Fas антителами. Япония, Dep. Pediat., Fac. Med., Kyoto Univ., Kyoto. Библ. 21

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АНТИТЕЛА
К FAS-АНТИГЕНУ
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ИНДУКЦИЯ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sumimoto, Shin-Ichi; Ishigami, Tsuyoshi; Horiguchi, Yuji; Yonehara, Shin; Kanazashi, Shu-Ichi; Heike, Toshio; Katamura, Kenji; Mayumi, Mitsufumi

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.08-04М6.162

The protein tyrosine phosphatase LAR has a major impact on insulin receptor dephosphorylation [Text] / Robert A. Mooney [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 235, N 3. - P709-712 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Протеинтирозинфосфатаза LAR играет главную роль в дефосфорилировании рецептора инсулина
Аннотация: В опытах на клетках гепатомы McA-RH7777 исследовали участие трансмембранной протеинтирозинфосфатазы LAR (ТМПФ) в регуляции активности рецептора инсулина (РИ). Показано, что антисмысловая супрессия активности гена этой ТМПФ имеет следствием активацию сигнализации от РИ и увеличение времени дефосфорилирования РИ после его фосфорилирования, индуцированного связыванием лиганда. Обсуждаются мех-змы регуляторного действия ТМПФ на РИ. США, Dep. Parhology, Lab. Med., Univ. Sch. Med., Dentistry, Rochester, NY 14642. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗА LAR
РОЛЬ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Mooney, Robert A.; Kulas, Donald T.; Bleyle, Lisa A.; Novak, John S.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 03.01-04Т5.119

Basavarajappa, Balapal S.
Chronic ethanol increases the cannabinoid receptor agonist anandamide and its precursor N-arachidonoylphosphatidylethanolamine in SK-N-SH cells [Text] / Balapal S. Basavarajappa, Basalingappa L. Hungund // J. Neurochem. - 1999. - Vol. 72, N 2. - P522-528 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Хроническое воздействие этанола повышает содержание в клетках SK-N-SH агониста каннабиноидного рецептора анандамида и его предшественника N-арахидоноилфосфатидилэтаноламина
Аннотация: В клетках нейробластомы человека этанол (100 мМ) за 72 часа усиливает образование анандамида и его предшественника; эффект угнетается антагонистом каннабиоидных рецепторов SR14716A и коклюшным токсином. Обсуждают вовлечение эндоканнабионоидной системы в возникновение наркотической зависимости при одновременном действии этанола. США, NYS Psychiatric Inst. at NKI, Orangeburg NY 10962. Библ. 60

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.11.11
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ КАННАБИНОИДОВ
АГОНИСТЫ
АНАНДАМИД
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЭТАНОЛ
УЧАСТИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Hungund, Basalingappa L.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.299

Basavarajappa, Balapal S.
Chronic ethanol increases the cannabinoid receptor agonist anandamide and its precursor N-arachidonoylphosphatidylethanolamine in SK-N-SH cells [Text] / Balapal S. Basavarajappa, Basalingappa L. Hungund // J. Neurochem. - 1999. - Vol. 72, N 2. - P522-528 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Хроническое воздействие этанола повышает содержание в клетках SK-N-SH агониста каннабиноидного рецептора анандамида и его предшественника N-арахидоноилфосфатидилэтаноламина
Аннотация: В клетках нейробластомы человека этанол (100 мМ) за 72 часа усиливает образование анандамида и его предшественника; эффект угнетается антагонистом каннабиоидных рецепторов SR14716A и коклюшным токсином. Обсуждают вовлечение эндоканнабионоидной системы в возникновение наркотической зависимости при одновременном действии этанола. США, NYS Psychiatric Inst. at NKI, Orangeburg NY 10962. Библ. 60

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ КАННАБИНОИДОВ
АГОНИСТЫ
АНАНДАМИД
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЭТАНОЛ
УЧАСТИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Hungund, Basalingappa L.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.60

Соляник, Г. И.
Явление автоселекции в популяции дифференцирующихся клеток: возможный механизм канцерогенеза [Текст] / Г. И. Соляник // 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23-27 авг., 1999. - М., 1999. - Т. 2. - С. 455-456 . - ISBN 5-201-14416-0
Аннотация: Динамика популяции (клона) унипотентных клеток анализировалась в предположении существования двух альтернативных сценариев развития отдельной клетки, предопределяющих пролиферативный и дифференцированный статус клетки. Выбор сценария рассматривался как случайное событие, вероятность которого зависит от факторов дифференцировки - специальных мессенжеров, синтезируемых дифференцированными клетками. Показано, что гетерогенность клеточной популяции, обусловленная различиями митотического индекса материнской и дочерних клеток, приводит к появлению автоселективных явлений в популяции. В этом случае автоселекция может обусловливать увеличение скорости клеточного деления и изменять динамику популяции в направлении неконтролируемого роста. Результаты работы обсуждаются с позиций открытых проблем морфогенеза и канцерогенеза. Украина, Ин-т экспериментальной онкологии, патологии и радиобиологии им. Р. Е. Кавецкого НАН Украины, 252022 Киев

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ
АВТОСЕЛЕКЦИЯ

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.06-04М6.79

Hepoxilins raise circulating insulin levels in vivo [Text] / Cecil R. Pace-Asciak [et al.] // FEBS Lett. - 1999. - Vol. 461, N 3. - P165-168 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Гепоксилины поднимают уровень циркулирующего инсулина in vivo
Аннотация: Впервые показано, что гепоксилины (Гп), введенные внутривенно крысам, приводят к появлению инсулина в круге кровообращения в зависимости от содержания глюкозы в крови. В связи с этим голодающие в течение суток крысы не реагировали на введение Гп. Установлено, что эффект Гп быстр и зависит от вида Гп. Наиболее сильное влияние на содержание инсулина в крови оказывал Гп A[3] (8S и 8R энантиомеры): введение 100 мкг Гп A[3] вызывало повышение содержания инсулина в крови, эквивалентное введению 5 мг глюкозы. Обсуждается возможность связи действия Гп на освобождение инсулина из клеток поджелудочной железы с изменением содержания Ca в 'бета'-клетках. Канада, Dep. Pharmacology, Res. Inst., Hosp. Sick Children, Toronto. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
ГЕПОКСИЛИНЕ
ВВЕДЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pace-Asciak, Cecil R.; Demin, Peter M.; Estrada, Marvin; Liu, Guang-Ying

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.344

BRCA1 inhibition of estrogen receptor signaling in transfected cells [Text] / S. Fan [et al.] // Science. - 1999. - Vol. 284, N 5418. - P1354-1356 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Ингибирование [геном] BRCA1 сигналов рецепторов эстрогенов в трансфицированных клетках
Аннотация: В тесте трансфекции ген BRCA1, обусловливающий предрасположенность к раку молочной железы, ингибировал передачу сигнала активированного лигандом рецептора эстрогенов через чувствительный к последним элемент и блокировал функцию активации транскрипции этим рецептором. Высказано предположение, что ген BRCA1 дикого типа подавляет зависимые от эстрогенов транскрипционные механизмы, связанные с пролиферацией эпителиальных клеток, что приводит к активации туморигенеза. Библ. 16

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН BRCA1
ФУНКЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРОГЕНОВ
АКТИВИРОВАННЫЕ ЛИГАНДОМ ФОРМЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Fan, S.; Wang, J.-A.; Yuan, R.; Ma, Y.; Meng, Q.; Erodos, M.R.; Pestell, R.G.; Yuan, Fang; Auborn, K.J.; Gordberg, I.D.; Rosen, E.M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04Я6.138

Соляник, Г. И.
Явление автоселекции в популяции дифференцирующихся клеток: возможный механизм канцерогенеза [Текст] / Г. И. Соляник // 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23-27 авг., 1999. - М., 1999. - Т. 2. - С. 455-456 . - ISBN 5-201-14416-0
Аннотация: Динамика популяции (клона) унипотентных клеток анализировалась в предположении существования двух альтернативных сценариев развития отдельной клетки, предопределяющих пролиферативный и дифференцированный статус клетки. Выбор сценария рассматривался как случайное событие, вероятность которого зависит от факторов дифференцировки - специальных мессенжеров, синтезируемых дифференцированными клетками. Показано, что гетерогенность клеточной популяции, обусловленная различиями митотического индекса материнской и дочерних клеток, приводит к появлению автоселективных явлений в популяции. В этом случае автоселекция может обусловливать увеличение скорости клеточного деления и изменять динамику популяции в направлении неконтролируемого роста. Результаты работы обсуждаются с позиций открытых проблем морфогенеза и канцерогенеза. Украина, Ин-т экспериментальной онкологии, патологии и радиобиологии им. Р. Е. Кавецкого НАН Украины, 252022 Киев

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ
АВТОСЕЛЕКЦИЯ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 01.11-04Т5.134

Geranylgeranylacetone enhances expression of thioredoxin and suppresses ethanol-induced cytotoxicity in cultured hepatocytes [Text] / Kiichi Hirota [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 275, N 3. - P825-830 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Геранилгеранилацетон повышает экспрессию тиоредоксина и подавляет вызываемую этанолом цитотоксичность в культуре гепатоцитов
Аннотация: Изучали действие геранилгеранилацетона (ГА), противоязвенного препарата, обладающего противоапоптозным действием при ишемии и реперфузионном повреждении гепатоцитов и клеток кишечника, на биосинтез тиоредоксина (ТР) в первичной культуре гепатоцитов крысы. Найдено, что ГА стимулирует экспрессию ТР, подавляет индуцированную этанолом цитотоксичность, воздействует на активацию транскрипционных факторов АР-1 и NФ-'каппа'B. По-видимому защитный механизм ГА осуществляется в клетках за счет индукции ТР и активации транскрипционных факторов. Япония, Kyoto Univ., Sakyo-Ku, Kyoto, 606-8507. Библ. 25

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.02
Рубрики: ГЕРАНИЛГЕРАНИЛАЦЕТОН
ВЛИЯНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ТИОРЕДОКСИН
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
АКТИВАЦИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hirota, Kiichi; Nakamura, Hajime; Arai, Toshiyuki; Ishii, Hisanari; Bai, Jie; Itoh, Tatsuya; Fukuda, Kazuhiko; Yodoi, Junji

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.12-04М4.424

Geranylgeranylacetone enhances expression of thioredoxin and suppresses ethanol-induced cytotoxicity in cultured hepatocytes [Text] / Kiichi Hirota [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 275, N 3. - P825-830 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Геранилгеранилацетон повышает экспрессию тиоредоксина и подавляет вызываемую этанолом цитотоксичность в культуре гепатоцитов
Аннотация: Изучали действие геранилгеранилацетона (ГА), противоязвенного препарата, обладающего противоапоптозным действием при ишемии и реперфузионном повреждении гепатоцитов и клеток кишечника, на биосинтез тиоредоксина (ТР) в первичной культуре гепатоцитов крысы. Найдено, что ГА стимулирует экспрессию ТР, подавляет индуцированную этанолом цитотоксичность, воздействует на активацию транскрипционных факторов АР-1 и NФ-'каппа'B. По-видимому защитный механизм ГА осуществляется в клетках за счет индукции ТР и активации транскрипционных факторов. Япония, Kyoto Univ., Sakyo-Ku, Kyoto, 606-8507. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ГЕРАНИЛГЕРАНИЛАЦЕТОН
ВЛИЯНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ТИОРЕДОКСИН
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
АКТИВАЦИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hirota, Kiichi; Nakamura, Hajime; Arai, Toshiyuki; Ishii, Hisanari; Bai, Jie; Itoh, Tatsuya; Fukuda, Kazuhiko; Yodoi, Junji

19.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 02.01-04В5.92

Demaret, Sylvie.
A possible binding path of ergosterol within elicitins revealed by molecular dynamics [Text] / Sylvie Demaret, Jean-Philippe Demaret, Simone Brunie // J. Biomol. Struct. and Dyn. - 2000. - Vol. 18, N 3. - P453-460 . - ISSN 0739-1102
Перевод заглавия: Возможный механизм связывания эргостерина в составе элицитинов, выявляемый по молекулярной динамике
Аннотация: В составе мутантного b-криптогеина, связанного с эргостерином (ЭС), молекула последнего энкапсулирована в крупной внутренней гидрофобной полости, которая отсутствует в нативном кристаллическом криптогеине, секретируемом фитопатогенными грибами Phytophthora cryptogea. Связывание ЭС с аминокислотным остатком в положении 13, играющим ключевую роль в некротизирующей активности белка, приводит к незначительным конформационным изменениям его структуры. Предполагается, что полярность этого остатка, благоприятствующая взаимодействию гидроксильной группы с лигандом, играет важную роль в узнавании ЭС и оптимизации его ориентации. В результате на первом этапе взаимодействия молекула ЭС поворачивается вокруг своей оси в положение, которое на втором этапе обеспечивает его переход во внутреннюю полость белка. Библ. 14

ГРНТИ	68.37.31

ВИНИТИ 681.37.31.19.02
Рубрики: ЭЛИЦИТИНЫ
B-КРИПТОГЕИН
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ЭРГОСТЕРИН
СВЯЗЫВАНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ДИНАМИКА
PHYTOPHTHORA CRYPTOGEA

Доп.точки доступа:
Demaret, Jean-Philippe; Brunie, Simone

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 02.11-04В2.494

Demaret, Sylvie.
A possible binding path of ergosterol within elicitins revealed by molecular dynamics [Text] / Sylvie Demaret, Jean-Philippe Demaret, Simone Brunie // J. Biomol. Struct. and Dyn. - 2000. - Vol. 18, N 3. - P453-460 . - ISSN 0739-1102
Перевод заглавия: Возможный механизм связывания эргостерина в составе элицитинов, выявляемый по молекулярной динамике
Аннотация: В составе мутантного b-криптогеина, связанного с эргостерином (ЭС), молекула последнего энкапсулирована в крупной внутренней гидрофобной полости, которая отсутствует в нативном кристаллическом криптогеине, секретируемом фитопатогенными грибами Phytophthora cryptogea. Связывание ЭС с аминокислотным остатком в положении 13, играющим ключевую роль в некротизирующей активности белка, приводит к незначительным конформационным изменениям его структуры. Предполагается, что полярность этого остатка, благоприятствующая взаимодействию гидроксильной группы с лигандом, играет важную роль в узнавании ЭС и оптимизации его ориентации. В результате на первом этапе взаимодействия молекула ЭС поворачивается вокруг своей оси в положение, которое на втором этапе обеспечивает его переход во внутреннюю полость белка. Библ. 14

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: ЭЛИЦИТИНЫ
B-КРИПТОГЕИН
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ЭРГОСТЕРИН
СВЯЗЫВАНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ДИНАМИКА
PHYTOPHTHORA CRYPTOGEA

Доп.точки доступа:
Demaret, Jean-Philippe; Brunie, Simone

1-20 21-24

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска