СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 52
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-52

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.05-04Б2.225

A chimeric activator of transcription that uses two DNA-binding domains to make simultaneous contact with pairs of recognition sites [Text] / Robert C. Langdon [et al.] // Mol. Microbiol. - 2001. - Vol. 41, N 4. - P885-896 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Химерный активатор транскрипции, который использует два ДНК-связывающих домена для одновременного контакта с двумя участками узнавания
Аннотация: Многие регуляторы транскрипции состоят из по крайней мере 2 независимо уложенных доменов, причем обычно один из них является ДНК-связывающим доменом (ДСД). Некоторые регуляторы содержат более одного ДСД. Регуляторы с 1 ДСД часто кооперативно связываются с ДНК в гомотипических и гетеротипических комбинациях. Два и более ДСД одного регуляторного белка также могут кооперативно связываться с узнаваемыми последовательностями. Изучали поведение химерного активатора транскрипции с 2 различными ДСД:ДСД белка cI фага 'лямбда' и белка рецептора цАМФ Escherichia coli. Показано, что эти ДСД могут кооперативно связываться с 2 сайтами, расположенными выше тестируемого промотора, что позволяет химерному белку функционировать как исключительно сильному активатору транскрипции с этого промотора. Т. обр., подобные бивалентные ДНК-связывающие белки могут использоваться для дифференциальной регуляции транскрипции с промоторов, содержащих 1 или 2 сайта узнавания. США, Dep. Microbiol. Molec. Genet., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 57

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ГИБРИДНЫЙ
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ ДОМЕНЫ
УЧАСТКИ УЗНАВАНИЯ
ОДНОВРЕМЕННОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Langdon, Robert C.; Burr, Tom; Pagan-Westphal, Sylvia; Hochschild, Ann

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 09.11-04Б2.159

AcrS/EnvR represses expression of the acrAB multidrug efflux genes in Escherichia coli [Text] / Hidetada Hirakawa [et al.] // J. Bacteriol. - 2008. - Vol. 190, N 18. - P6276-6279 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: AcrS/EnvR репрессирует экспрессию генов acrAB вытекания множества лекарств в Escherichia coli
Аннотация: Регуляторный ген acrS локализован выше генов системы вытекания лекарственных препаратов acrEF. Однако роли AcrS в регуляции насосов вытекания лекарств изучены еще недостаточно. В данной работе показали, что AcrS репрессирует другие гены вытекания acrAB, кодирующие основную систему вытекания в Escherichia coli. Япония, Dep. of Cell Membrane Biol., Inst. of Sci. and Industrial Res., Osaka Univ., Osaka. Библ. 24

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТЬ
МНОЖЕСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ВЫТЕКАНИЕ ЛЕКАРСТВ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТИ ACREF
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Hirakawa, Hidetada; Takumi-Kobayashi, Asuka; Theisen, Ulrike; Hirata, Takahiro; Nishino, Kunihiko; Yamaguchi, Akihito

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 09.10-04Б4.211

AcrS/EnvR represses expression of the acrAB multidrug efflux genes in Escherichia coli [Text] / Hidetada Hirakawa [et al.] // J. Bacteriol. - 2008. - Vol. 190, N 18. - P6276-6279 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: AcrS/EnvR репрессирует экспрессию генов acrAB вытекания множества лекарств в Escherichia coli
Аннотация: Регуляторный ген acrS локализован выше генов системы вытекания лекарственных препаратов acrEF. Однако роли AcrS в регуляции насосов вытекания лекарств изучены еще недостаточно. В данной работе показали, что AcrS репрессирует другие гены вытекания acrAB, кодирующие основную систему вытекания в Escherichia coli. Япония, Dep. of Cell Membrane Biol., Inst. of Sci. and Industrial Res., Osaka Univ., Osaka. Библ. 24

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТЬ
МНОЖЕСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ВЫТЕКАНИЕ ЛЕКАРСТВ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТИ ACREF
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Hirakawa, Hidetada; Takumi-Kobayashi, Asuka; Theisen, Ulrike; Hirata, Takahiro; Nishino, Kunihiko; Yamaguchi, Akihito

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.12-04Б2.60

An amino-terminal fragment of GAL4 binds DNA as a dimer [Text] / Michael Carey [et al.] // J. Mol. Biol. - 1989. - Vol. 209, N 3. - P423-432 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: N-концевой фрагмент белка GAL4 связывает ДНК в виде димера
Аннотация: Показано, что N-концевой фрагмент, включающий первые 147 аминокислот белка GAL4, дрожжевого активатора транскрипции генов катаболизма галактозы, связывается с ДНК в виде димера. Белок, содержащий только первые 74 аминокислоты (GAL4 (1-74)), связывается к ДНК специфично, но с меньшей константой ассоциации, чем GAL4 (1-147). Добавление к GAL4 (1-74) домена 'лямбда' репрессора, отвечающего за димеризацию белка, повышало сродство такого белка до уровня GAL4 (1-147). Анализ комплексов ДНК- GAL4 (1-147) с помощью ДНКазы I, экзонуклеазы III и обработки гидроксил-радикалами, показал наличие симметричного контакта в области сайта узнавания белка. Связывание GAL4 (1-147) с ДНК требует присутствия либо ионов цинка, либо кадмия. Библ. 32.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.11.07
Рубрики: ДНК
БЕЛКИ
БЕЛОК GAL4
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
КОНЦЕВОЙ*N-ФРАГМЕНТ
СВЯЗЫВАНИЕ ДНК
ДИМЕР
ДРОЖЖИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
КЛОНИРОВАНИЕ ГЕНА

Доп.точки доступа:
Carey, Michael; Kakidani, Hitoshi; Leatherwood, Janet; Mostashari, Farzad; Ptashne, Mark

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.05-04М4.796

Andrejko, Kenneth M.
Intrahepatic STAT-3 activation and acute phase gene expression predict outcome after CLP sepsis in the rat [Text] / Kenneth M. Andrejko, Jodi Chen, Clifford S. Deutschman // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 6. - PG1423-G1429 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: По внутрипеченочной активации СПАТ-3 и острой фазе активации гена можно судить об исходе сепсиса у крыс
Аннотация: Интерлейкин-6 (ИЛ-6) регулирует реакцию острой печеночной фазы активации фактора транскрипции через сигнал передачи к активатору транскрипции (СПАТ-3). ИЛ-6 может быть модулятором патологических изменений при сепсисе. Сепсис без летального исхода вызывали у крыс наложением лигатуры на слепую кишку с последующей одной пункцией (сепсис СПЛ-1), сепсис с летальным исходом получали после двойной пункции (сепсис СПЛ-2). Активация СПАТ-3 и трансформация 'альфа'[2]-макроглобулина обнаруживались через 3-72 ч, внутрипеченочный ИЛ-6 был обнаружен через 24-72 ч при сепсисе СПЛ-1. Все компоненты обнаруживались только через 3-16 ч при сепсисе СПЛ-2, их уровни были более низкими, чем при сепсисе СПЛ-1. Потеря сывороточной и внутрипеченочной активности ИЛ-6 после сепсиса СПЛ-1 коррелировала с летальностью. Ни внутрипеченочный, ни сывороточный уровни ИЛ-6 не коррелировали с внутрипеченочной активностью ИЛ-6. Активация СПАТ-3 после сепсиса СПЛ-2 обратно коррелировала с измененной транскрипцией глюконеогенеза, кетогенеза и синтеза мочевины. ИЛ-6 может проявлять как полезное, так и вредное действие при сепсисе. Молниеносный сепсис может снижать способность гепатоцитов реагировать на ИЛ-6. США, Univ. of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, PN 19104-4283. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.99
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ВОСПАЛЕНИЕ
ОСТРАЯ ФАЗА
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
СЕПСИС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chen, Jodi; Deutschman, Clifford S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.11-04Б1.80

Antibody response to a viral transcriptional regulator [Text] / M.Laura Cerutti [et al.] // FEBS Lett. - 2003. - Vol. 534, N 1-3. - P202-206 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Ответ антител на вирусный регулятор транскрипции
Аннотация: Активатор транскрипции E2 из вируса папилломы человека регулирует экспрессию большинства вирусных транскриптов. В его связывании со специфическими последовательностями ДНК участвуют крупные перестройки во взаимодействующих макромолекулах. Высокая стабильность комплекса E2 с ДНК позволила проанализировать роль межмолекулярных взаимодействий и адъювантных эмульсий в появлении специфичных к структуре антител. Иммунизация свободным E2 или его комплексом с ДНК в водно-масляных адъювантах вызывала гуморальный ответ, направленный на распознавание непрерывных эпитопов. Картирование эпитопов и функциональный анализ образуемых моноклональных антител против E2 показали, что формируются две отдельные популяции антител - способных к образованию прочных тройных комплексов с E2 и ДНК и распознающих связывающую ДНК поверхность E2 и тем самым препятствующих связыванию E2 с ДНК. Аргентина, Fundacion Inst. Leloir, Buenos Aires 1405. Библ. 20

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: БЕЛОК E2
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ДНК
КОМПЛЕКС
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ
КАРТИРОВАНИЕ ЭПИТОПОВ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cerutti, M.Laura; Centeno, Juan M.; de, Prat-Gay Gonzalo; Goldbaum, Fernando A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.08-04Б1.090

Blitz, Ira L.
The 68-kilodalton E1 protein of bovine papillomavirus Is a DNA binding phosphoprotein which associates with the E2 transcriptional activator in vitro [Text] / Ira L. Blitz, Laimonis A. Laimins // J. Virol. - 1991. - Vol. 65, N 2. - P649-656
Перевод заглавия: Белок E1 с мол. массой 68 килодальтон папиллома вируса крупного рогатого скота является ДНК-связывающим фосфопротеином, который связывается in vitro с активатором транскрипции E2
Аннотация: Изучали роль белка-продукта гена Е1 папиллома вируса крупного рогатого скота (ПВКРС) в репликации вируса. С этой целью ген Е1 экспрессировали в клетках насекомых с бакуловирусного вектора. Показано, что в этой системе осуществляется эффективный синтез белка Е1, синтезированный белок подвергается фосфорилированию и транспортируется в клеточные ядра. Показано также, что белок Е1 эффективно взаимодействует с клеточной ДНК, но это взаимодействие не носит специфич. в отношении последовательностей ДНК характера. Обнаружено, что кроме того, белок Е1 ВПКРС способен специфически взаимодействовать с активатором транскрипции - белком Е2 того же вируса. В свете этих данных обсуждается возможная роль белка Е1 в репликации ВПКРС и в поддержании экстрахромосомных копий ДНК ВПКРС в латентно-инфицированных клетках. США, Dep. of Molecular Genetics and Cell Biology, Univ. of Chicago, and Howard Hughes Med. Inst., Chicago, Illinois 60637. Библ. 53.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
БЕЛОК Е1
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК

Доп.точки доступа:
Laimins, Laimonis A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.10-04Б2.476

Breunig, K. D.
Glucose repression of LAC gene expression in yeast is mediated by the transcriptional activator LAC9 [Text] / K. D. Breunig // Mol. and Gen. Genet. - 1989. - Vol. 216, N 2-3. - P422-427 . - ISSN 0026-8925
Перевод заглавия: Глюкозная репрессия экспрессии гена LAC у дрожжей опосредуется транскрипционным активатором LAC9
Аннотация: У некоторых шт. Kluyveromyces lactis структурный ген 'бета'галактозидазы (LAC4) эффективно репрессируется глюкозой. Степень репресии глюкозой зависит от гена LAC9 (кодирует регуляторный белок, гомологичный белку GAL4 Saccharomyces cerevisiae, активирующему транскрипцию в присутствии индуктора). Замена гена LAC9 репрессируемого глюкозой шт. K. lactis геном LAC9 из нерепрессибельного шт. K. lactis ведет к снятию глюкозной репрессии гена LAC4. Поскольку белок LAC9 присутствует также и у репрессибельного шт. и связывается с ДНК in vitro, сделан вывод, что глюкозная репрессия не м. б. обусловлена подавлением экспрессии гена LAC9. Вместо этого предположено, что белок LAC9 является посредником в глюкозной репрессии, будучи также активатором транскрипции. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 35. ФРГ, Inst. fur Mikrobiol., Univ. Dusseldorf, 4000 Dusseldorf.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.17
Рубрики: KLUYVEROMYCES LACTIS (FUNGI)
ДРОЖЖИ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН ГАЛАКТОЗИДАЗЫ*БЕТАLAC4
КАТАБОЛИТНАЯ РЕПРЕССИЯ
ГЛЮКОЗА
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК LAC9
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.92

C-myb acts as transcriptional activator of the quail PAX6 (PAX-QNR) promoter through two different mechanisms [Text] / Serge Plaza [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 2. - P329-340 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: [Белок] c-Myb действует как активатор транскрипции с промотора [гена] PAX6 перепела (PAX-QNR) по двум различным механизмам
Аннотация: Проведен функциональный анализ активности промотора гена PAX-6 перепела, играющего важную роль в развитии органа зрения. Этот промотор, наряду с TATA- и CAAT-боксами, содержит несколько потенциальных цис-регуляторных элементов, в частности, 3 элемента ответа на ядерный ДНК-связывающий фосфопротеин c-Myb, обладающий активностью регулятора транскрипции. При котрансфекции клеток эмбриона перепела конструкциями, содержащими промотор гена PAX-6, и экспрессирующими c-Myb плазмидами, наблюдается стимуляция активности промотора PAX-6. В промоторной области гена PAX-6, по данным футпринтинга, имеется ряд сайтов связывания белка myb. Слитый белок, содержащий ДНК-связывающий домен myb и трансактиваторный домен VP16, вызывает эффективную трансактивацию промотора PAX-6, что свидетельствует о прямом связывании myb с промотором PAX-6. Делеционный вариант myb, не содержащий ДНК-связывающего домена, сохраняет способность к трансактивации промотора гена PAX-6. Предполагается существование двух механизмов активации этого промотора белком myb, один из к-рых основан на прямом связывании myb с промотором, а другой - на непрямом действии myb. Гибридизацией in situ продемонстрирована коэкспрессия генов PAX-6 и c-myb в развивающейся сетчатке перепела. Франция, Lab. Differentiation Cell., Mol., CNRS EP56 Inst. Pasteur, 59019 Lille Cedex. Библ. 59

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-MYB
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ГЕНЫ
ГЕН PAX-6
ПРОМОТОРЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ
САЙТЫ СВЯЗЫВАНИЯ MYB
РАЗВИТИЕ
СЕТЧАТКА
ПЕРЕПЕЛ

Доп.точки доступа:
Plaza, Serge; Turque, Nathalie; Dozier, Christine; Bailly, Manuella; Saule, Simon

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.04-04Б2.234

Campos, Andres.
Extensive alanine scanning reveals protein-protein and protein-DNA interaction surfaces in the global regulator FlhD from Escherichia coli [Text] / Andres Campos, Philip Matsumura // Mol. Microbiol. - 2001. - Vol. 39, N 3. - P581-594 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Экстенсивное аланиновое сканирование обнаружило поверхности взаимодействия белок-белок и белок-ДНК в глобальном регуляторе FlhD из Escherichia coli
Аннотация: Белки FlhD (I) и FlhC (II) являются активаторами транскрипции жгутикового регулона Escherichia coli. Для установления механизма действия I предпринят аланиновый сканирующий мутагенез, основанный на известной 3-мерной структуре I. Картированы 6 поверхностей взаимодействия в I. Две из них являются поверхностными кластерами, состоящими из остатков H2, D28, R33, F34 N61 и S82, расположенных на обеих сторонах сердцевин димера. Остальные 4 поверхности расположены в гибких плечах димера. В этой области содержатся остатки R83, V84, H91, T92, I84 и L96. Все они, за исключением S82, R83 и V84, участвуют во взаимодействии I-II в гетеротетрамере. Указанные 3 остатка влияют на способность комплекса связываться с ДНК. Полученные данные подтвердили гипотезу, согласно к-рой II является аллостерич. эффектором, активирующим I для узнавания ДНК. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Coll. Med., Univ. Illinois, Chicago, IL 60612-7344. Библ. 59

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК - ДНК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК FLHD
БЕЛОК FLHC
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
АЛАНИНОВЫЙ СКАНИРУЮЩИЙ МУТАГЕНЕЗ
ПОВЕРХНОСТНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
КАРТИРОВАНИЕ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Matsumura, Philip

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.463

Carlberg, Kristen.
Proposed gag-encoded transcriptional activator is not necessary for Rous sarcoma virus replication or transformation [Text] / Kristen Carlberg, Karen Beemon // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 11. - P4003-4008
Перевод заглавия: Предполагаемый активатор транскрипции, кодируемый геном gag, не необходим для репликации или трансформации вирусом саркомы Рауса
Аннотация: Ранее сообщалось, что экспрессия генов, направляемая длинным концевым повтором вируса саркомы Рауса (LTR RSV) в транс-положении стимулируется белком, кодируемым альтернативной рамкой считывания гена gag RSV. Исследовалась роль данного активатора транкрипции в репликации RSV. Терминирующие кодоны были встроены в последовательность альтернативной рамки считывания, и получ. мутантные участки вводились в структуру инфекционной плазмиды RSV. Специфическая трансактивация под действием LTR RSV не была обнаружена как в случае дикой, так и мутантной плазмиды. Сравнительный анализ обоих типов векторов при введении в Кл эмбрионов птиц показал, что предполагаемый активатор транскрипции RSV не участвует в процессах репликации вируса или вирус-индуцированной трансформации Кл, а также не влияет на уровень синтеза вирусной РНК. США, Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD 21218. Библ. 36.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ РАУСА
РЕПЛИКАЦИЯ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ГЕН GAG
РЕТРОВИРУСЫ
ПЕНТИВИРУСЫ
RSV

Доп.точки доступа:
Beemon, Karen

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.04-04Б2.343

Cascade regulation of nif gene expression in Rhizobium meliloti [Text] / Michel David [et al.] // Cell. - 1988. - Vol. 54, N 5. - P671-683
Перевод заглавия: Каскадная регуляция экспрессии гена nif у Rhizobium meliloti
Аннотация: У шт. R. meliloti обнаружены 2 гена, обозначенных foc L и fixI, обеспечивающие позитивную регуляцию nifA-независимых генов nif, включая и ген nifA. Показано, что оба гена регулируют экспрессию всего nif-регулона через посредство гена nifA, а также nifA-независимый регулон fix. Регуляция генов nif осуществляется каскадно: гены fixLJ активируют ген nifA, а он в свою очередь активирует гены nifHDK и fixABCX. Подобно гену nifA, ген fixN м. б. индуцирован в свободноживущей микроаэробной культуре R. meliloti, что указывает на основную физиологическую роль O[2] в регуляции генов nif и fix. Микроаэробная экспрессия генов fixN и nifA зависит от функционирования генов fixL и fiXI. Установлено, что продукты этих генов относятся к семейству двухкомпонентных регуляторных систем, широко распространенных у прокариот и ответственных за адаптацию клеток к изменениям окружающей среды. Предлагаются, что белок FixL, имеющий свойства трансмембранных белков, воспринимает сигнал из окружающей среды и передает его на белок FixI, служащий активатором транскипции генов nif и fix. Ил. 7. Табл. 4. Библ. 77. Франция, Laboratoire de Biologie Moleculaire des Relations Plantes - Microorganismes CNRS - INRA. BP27.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.17
Рубрики: RHIZOBIUM MELILOTI (BACT.)
СИМБИОТИЧЕСКИЕ АЗОТФИКСИРУЮЩИЕ БАКТЕРИИ
АЗОТФИКСАЦИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
РЕГУЛОН NIF
ГЕНЫ FIX
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ПОЗИТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕНЫ NIF LI
ОБНАРУЖЕНИЕ
ПРОДУКТ ГЕНА NIFL
СИГНАЛЬНЫЙ ТРАНСМЕМБРАННЫЙ БЕЛОК
ПРОДУКТ ГЕНА NIFI
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
David, Michel; Daveran, Marie-Line; Batut, Jacques; Dedieu, Annie; Domergue, Odile; Ghai, Jyotsna; Hertig, Cecilia; Boistard, Pierre; Kahn, Daniel

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 07.12-04Б2.246

Chander, Monica.
Functional analysis of SoxR residues affecting transduction of oxidative stress signals into gene expression [Text] / Monica Chander, Bruce Demple // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 40. - P41603-41610 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Функциональный анализ остатков SoxR, влияющих на трансдукцию сигналов окислительного стресса, в [изменения] экспрессии генов
Аннотация: Белок SoxR - член семейства активаторов транскрипции MerR - у Escherichia coli является медиатором ответа на окислительный стресс. При окислении или нитрозилировании центров [2Fe-2S] SoxR активирует ген-мишень SoxS за счет структурных изменений промоторной ДНК, приводящих к инициации транскрипции РНК-полимеразой. Провели анализ мутантных вариантов SoxR, которые не способны отвечать на сигналы окислительного стресса in vivo. Показали, что некоторые мутации, затрагивающие димеризационный домен SoxR, нарушают взаимодействие субъединиц, в результате нарушается преобразование редокс-сигналов в структурные изменения промотора SoxS. Мутации, затрагивающие разные участки полипептидной цепи SoxR, ослабляют его способность проводить сигналы окислительного стресса. Сделан вывод, что окислительно-восстановительные свойства центров [2Fe-2S] зависят от целостности глобальной структуры SoxR. Т. обр., SoxR действует как реагирующий на окислительно-восстановительные условия молекулярный переключатель. В результате взаимодействия субъединиц небольшие изменения окислительного состояния преобразуются в сильные изменения структуры ДНК-мишени. США, Dep. Genet. And Complex Diseases, Harvard Sch. Public Hlth., Boston, MA 02115. Библ. 41

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ТРАНСДУКЦИЯ СИГНАЛА
БЕЛОК
БЕЛОК SOXR
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
МУТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ
ESCHERICHIA COLI

Доп.точки доступа:
Demple, Bruce

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.105

Characterization of the human papillomavirus E2 protein: Evidence of trans-activation and trans-repression in cervical keratinocytes [Text] / Veronique Bouvard [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 22. - P5451-5459 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Характеристика белка E2 вируса папилломы человека: доказательство трансактивации или трансрепрессии в кератиноцитах шейки матки
Аннотация: Изучен механизм действия белков E2 (I) вирусов папилломы человека (ВПЧ) типов 16 и 18 (IA и IB соотв.) и вируса папилломы крупного рогатого скота типа 1(IC). Полноразмерные IA и IB являются сильными активаторами транскрипции в нормальных и иммортализованных кератиноцитах. В тех же условиях IC вызывает только репрессию транскрипции. кДНК, кодирующая C-концевую половину IA, слабо репрессирует экспрессию генов ВПЧ, котрансфекция этой кДНК с полноразмерным клоном IA устраняет трансактивацию, вызванную целым IA. Обнаружено несколько комплексов ДНК ВПЧ с длинной и короткой формами IA, но не обнаружено преимущественного связывания с ДНК. Эти данные показали, что IA может служить как активатором, так и репрессором, и позволили предположить, что дифференциальный сплайсинг мРНК I играет важную роль в контроле экспрессии генов ВИЧ. Италия, Internat. Centre for Genetic Engineering and Biotechnol., L-34012 Trieste. Библ. 43

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК E2
ФУНКЦИИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
РЕПРЕССОР ТРАНСКРИПЦИИ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ШЕЙКА МАТКИ
ЧЕЛОВЕК
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Bouvard, Veronique; Storey, Alan; Pim, David; Banks, Lawrence

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.06-04Б2.207

Cloning of binding sequences for the Escherichia coli transcription activators, FNR and CRP: location of bases involved in discrimenation between FNR and CRP [Text] / A. I. Bell [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1989. - Vol. 17, N 10. - P3865-3874 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Клонирование последовательностей, связывающих активаторы транскрипции FNR и CRP у Escherichia coli: расположение оснований, участвующих в дискриминации между FNR и CRP
Аннотация: Экспрессия генов под контролем промотора melR Escherichia coli (pmelR) обычно полностью зависит от белка-активатора транскрипции CRP. В опытах с генетически модифицированной ДНК сайт связывания CRP в pmelR замещали синтетич. олигонуклеотидами, содержащими последовательности FNR и CRP. Если этот олигонуклеотид содержал участок 22 т. п. н., кодирующий сайты связывания FNR, экспрессия определялась FNR, а не CRP. В результате изменений в 1 из 2 симметричных участков возникали сайты, которые связывали как FNR, так и CRP. Изменения в обеих позициях приводили к появлению сайта, который не узнавался FNR, но связывал CRP. Библ. 18. Великобритания, Univ. of Birmingham, Sch. of Biochemistry, PO Box 363, Birmingham B 15 2ТТ.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.17
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
ДИСКРИМИНАТОРНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
КЛОНИРОВАНИЕ
ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
FNR
CRP

Доп.точки доступа:
Bell, A.I.; Gaston, K.L.; Cole, J.A.; Busby, S.J.W.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.11-04Б2.714

Correct intron splicing generates a new type of a putative zinc-binding domain in a transcriptional activator of Aspergillus nidulans [Text] / Peter Kulmburg [et al.] // FEBS Lett. - 1991. - Vol. 280, N 1. - P11-16 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Точный сплайсинг интрона приводит к новому типу предполагаемого Zn-связывающего домена в активаторе транскрипции Aspergillus nidulans
Аннотация: Нитчатые грибы Aspergillus nidulans имеют ген alc R, который кодирует специфический активатор транскрипции этанольного регулона синтеза этанола. Согласно аминокислотной последовательности кДНК клона, включающей 5'-конец мРНК alc R предполагаемый Zn-связывающий домен относится к цистеиновому классу типа GAL 4 и содержит некоторые уникальные черты. В отличии от других структур этого класса этот домен является строго ассиметричным относительно консервативного центрального цистеина. Модель связывания показывает, что Zn-связывающий мотив alc R может принимать структуру спираль-виток-спираль. Авторы предполагают, что ДНК-связывающий мотив alc R может участвовать в 2 типах ДНК-связывающих структур: Zn - кластер и спираль- виток-спираль. Библ. 42. Франция, Inst. de Genetique et Microbiologie, Batiment 409, Centre Universitaire Paris-Sud, 91405 Orsay Cedex.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: ASPERGILLUS NIDULANS (FUNGI)
ГЕНЫ
РЕГУЛОН СИНТЕЗА ЭТАНОЛА
ГЕН АКТИВАТОРА ТРАНСКРИПЦИИ ALCR
СПЛАЙСИНГ
ИНТРОН
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
СТРУКТУРА- ФУНКЦИИ СООТНОШЕНИЕ
ZN-СВЯЗЫВАЮЩИЙ ДОМЕН
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Kulmburg, Peter; Prange, Thierry; Mathieu, Martine; Sequeval, Daria; Scazzocchio, Claudio; Felenbok, Beatrice

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.614

Distinct regions of p53 have a differential role in transcriptional activation and repression functions [Text] / Bi-Ching Sang [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P853-859 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Различные области [белка] p53 играют разную роль в активации и репрессии транскрипции.
Аннотация: Известно, что белок-супрессор опухолей p53 дикого типа способен к транс-активации генов, содержащих элементы ответа на p53, и к репрессии транскрипции с нек-рых промоторов, содержащих ТАТА-блок. В опытах на трансфицированных клетках (Кл), экспрессирующих ген-репортер люциферазы с реагирующих на p53 промоторов с помощью делеционного анализа проведено изучение роли отдельных доменов p53 в проявлении противоположных ф-ций. Показано, что делеция 75 аминок-т с N-конца приводит к подавлению транс-активаторной и репрессорной ф-ций p53. Делеция C-концевого домена p53 (75 аминок-т) не нарушает транс-активаторной ф-ции усеченного p53, но инактивирует его репрессорную ф-цию. В опытах in vitro обнаружено нарушение способности p53, укороч. с N-конца (но не с C-конца), к олигомеризации с p53 дикого типа. В соответствии с этим в опытах по котрансфекции Кл мутант p53 с делецией N-конца обладал доминантно-негативным действием на транс-активаторную ф-цию p53 дикого типа, но не влиял на его репрессорную активность. Белок p53 с делецией C-конца не влиял на обе ф-ции p53 дикого типа. Делается вывод, что разные участки м-лы p53 играют различ. роль в обеспечении его функциональных активностей. Библ. 50. США, Dep. Microbiol., Univ. Southwestern Med. Ctr, Dallas, TX 75235.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ФУНКЦИИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
РЕПРЕССОР
ДОМЕНЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Sang, Bi-Ching; Chen, Jeou-Yuan; Minna, John; Barbosa, Miguel S.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.03-04Б2.336

DNA binding and DNA bending by the MelR transcription activator protein from Escherichia coli [Text] / Sylvain J. Bourgerie [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1997. - Vol. 25, N 9. - P1685-1693 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Связывание с ДНК и изгибание ДНК белком-активатором транскрипции MelR из Escherichia coli
Аннотация: Ген melR E. coli кодирует белок MelR (I), относящийся к семейству AraC/XylS активаторов транскрипции. Для изучения ф-ции I сконструирована нацеленная делеция в хромосомном гене melR. Показано, что I является активатором транскрипции, существенным для зависящей от мелибиозы экспрессии оперона melAB, к-рый нужен для использования мелибиозы в кач-ве источника С. Полноразмерный I (IA) и укороченный вариант MelR173 (IB), содержащий C-концевой домен связывания с ДНК, экспрессированы в виде слияний с глутатион-S-трансферазой. Показано, что IA и IB вызывают изгибание ДНК при связывании с мишенными сайтами в промоторе melAB. Связанный IA, но не IB, может олигомеризоваться с образованием больших комплексов, к-рые, вероятно, участвуют в активации транскрипции. Великобритания, Sch. Biochem., Univ. Birmingham, Birmingham B15 2TT. Библ. 30

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ДНК
БЕЛОК MELR
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
СВЯЗЫВАНИЕ
ИЗГИБАНИЕ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Bourgerie, Sylvain J.; Michan, Carmen M.; Thomas, Mark S.; Busby, Stephen J.W.; Hyde, Eva I.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.06-04Б2.181

DNA binding and DNA bending by the MelR transcription activator protein from Escherichia coli [Text] / Sylvain J. Bourgerie [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1997. - Vol. 25, N 9. - P1685-1693 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Связывание с ДНК и изгибание ДНК белком-активатором транскрипции MelR из Escherichia coli
Аннотация: Ген melR E. coli кодирует белок MelR (I), относящийся к семейству AraC/XylS активаторов транскрипции. Для изучения ф-ции I сконструирована нацеленная делеция в хромосомном гене melR. Показано, что I является активатором транскрипции, существенным для зависящей от мелибиозы экспрессии оперона melAB, к-рый нужен для использования мелибиозы в кач-ве источника С. Полноразмерный I (IA) и укороченный вариант MelR173 (IB), содержащий C-концевой домен связывания с ДНК, экспрессированы в виде слияний с глутатион-S-трансферазой. Показано, что IA и IB вызывают изгибание ДНК при связывании с мишенными сайтами в промоторе melAB. Связанный IA, но не IB, может олигомеризоваться с образованием больших комплексов, к-рые, вероятно, участвуют в активации транскрипции. Великобритания, Sch. Biochem., Univ. Birmingham, Birmingham B15 2TT. Библ. 30

ГРНТИ	34.27.21

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.12-04Б2.174

Dusha, Ilona.
The upstream region of the nodD3 gene of Sinorhizobium meliloti carries enhancer sequences for the transcriptional activator NtrC [Text] / Ilona Dusha, Sara Austin, Ray Dixon // FEMS Microbiol. Lett. - 1999. - Vol. 179, N 2. - P491-499 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Область, расположенная выше гена nodD3 Sinorhizobium meliloti, содержит энхансерные последовательности транскрипционного активатора NtrC
Аннотация: Экспрессия генов нодуляции nodABC Sinorhizobium meliloti регулируется в ответ на уровень фиксированного азота (аммиака). Ранее предполагалось, что ответ на статус азота опосредуется двухкомпонентной системой NtrB/NtrC, которая контролирует транскрипцию гена nodD3, кодирующего позитивный регуляторный белок, активатор транскрипции nodABC. С использованием футпринтинга ДНКазой I и анализа сдвига ЭФ-подвижности подтверждено, что NtrC, фосфорилированный NtrB, способен взаимодействовать с энхансерными последовательностями, расположенными выше гена nodD3. Предлагается модель, согласно которой функция NtrC состоит в регуляции транскрипции с 2 промоторов, расположенных в 5'-направлении от гена nodD3, в ответ на уровень фиксированного азота. Великобритания, Nitrogen Fixation Lab., John Innes Ctr, Colney, Norwich NR4 7UH. Библ. 30

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН NODD3
ВЫШЕЛЕЖАЩАЯ ОБЛАСТЬ
ЭНХАНСЕРЫ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
NTRC
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
SINORHIZOBIUM MELILOTI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Austin, Sara; Dixon, Ray

1-20 21-40 41-52

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска