СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Okayama, Hiroto$<.>)

Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-25

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.081

Fuke, Isao.
Structure, organization, and expression of hepatitis C virus genome [Text] / Isao Fuke, Sadao Manabe, Hiroto Okayama // Asian Med. J. - 1994. - Vol. 37, N 5. - P240-245
Перевод заглавия: Структура, организация и экспрессия генома вируса гепатита С
Аннотация: Вирус гепатита С (ВГС) является основным возбудителем посттрансфузионного гепатита ни А, ни В. В настоящее время полностью клонированы геномы 10 штаммов ВГС и определена их первичная структура. Ее анализ подтвердил родственность ВГС флави- и пестивирусам. Сконструирован рекомбинантный вирус вакцины, содержащий всю кодирующую область полипротеина ВГС под соответствующим промотором. При заражении печеночных клеток Чанга этим рекомбинанттом синтезируется целый полипротеин ВГС, к-рый затем процессируется в капсидный, оболочечный, Е2/NS1 и NS3 белки, а также неожиданно мелкие NS4, NS5a и NS5b белки (два последних являются продуктами расщепления NS5 белка) и возможно NS2 белок. Для образования неструктурных белков ВГС совершенно необходима кодируемая NS3 предполагаемая протеаза. Япония, Res. Found. for Microbial. Dis. of Osaka Univers., Yahata - cho Kanonji, Kagawa 768. Библ. 11.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА С
ГЕНОМ
ЭКСПРЕССИЯ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
ПРОДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Manabe, Sadao; Okayama, Hiroto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.141

Okayama, Hiroto.
Контроль клеточного цикла в клетках млекопитающих [Text] / Hiroto Okayama // Seikagaku. - 1994. - Vol. 66, N 2. - С. 126-136 . - ISSN 0037-1017
Аннотация: Обзор. Рассмотрены: общая схема регуляции прохождения цикла; биохимическая регуляция фазы G[1]; роль cdk (циклин-зависимых киназ - cdk2, cdk3, cdk4, cdk5; известные регуляторные участки аминокислотной последовательности cdk; анализ циклина G[1], CLN1, CLN2, CLN3; эволюционные изменения циклинов и их эволюционное древо, начиная с дрожжей и завершая млекопитающими (крысы, мыши) и человеком; механизм репликации генов; REST-последовательность; наличие участка TTC(G)CGC в генах киназы cdc-2 и др. белков (DHFR, тимидинкиназа, ДНК-'альфа'-полимераза, c-myb, c-myc, N-myc, Adeno E2); механизм регуляции G[2] и роль cdc-киназы, weel-киназы, cdc25A, cdc25B и cdc25C. Япония, Dep. Biochem., Faculty Med., Univ. Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ФАКТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.25

Highly sensitive detection of viral RNA genomes in blood specimens by an optimized reverse transcription-polymerase chain reaction [Text] / Shigeki Mirakami [et al.] // J. med. Virol. - 1994. - Vol. 43, N 2. - P175-181 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Высокочувствительное обнаружение вирусных РНК-содержащих геномов в образцах крови оптимизированным методом обратной транскрипции - полимеразной цепной реакции
Аннотация: Оптимизированы стадии приготовления РНК, обратной транскрипции и ПЦР для обнаружения вирусных геномных РНК. Разработанный оптимальный метод обратной транскрипции и ПЦР позволяет обнаружить 3-5 геномов вируса японского энцефалита в 0,1 мл цельной крови. Предложенный метод использован также для диагностики инфекции вирусом гепатита С человека. Япония, Kanonji Inst., Research Foundation for Microbiol. Diseases of Osaka Univ., Kagawa 768. Библ. 26

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: РНК-СОДЕРЖАЩИЕ ВИРУСЫ
ГЕНОМ
ВЫЯВЛЕНИЕ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
МОДИФИКАЦИИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Mirakami, Shigeki; Takahashi, Yoshiyuki; Yoshida, Shigeru; Fuke, Isao; Ohmae, Kozo; Mori, Chisato; Takagi, Mitsuo; Takamizawa, Akihisa; Okayama, Hiroto

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.95

Dnacin A1 and dnacin B1 are antitumor antibiotics that inhibit cdc25B phosphatase activity [Text] / Takashi Horiguchi [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 11. - P2139-2141 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Днацин A1 и днацин B1 - противоопухолевые антибиотики, которые ингибируют активность cdc 25B фосфатазы
Аннотация: Белок p80{cdc25} представляет собой белок фосфатазы, непосредственно участвующий в активации дефосфорилированием p34{cdc2} киназы. Ген cdc 25B - это один из трех гомологичных cdc25 генов человека, которые могут стать комплементарными в чувствительной к температуре cdc25 мутации Schizosaccharomyces pombe и интенсивно экспрессируются в некоторых клеточных линиях человека, особенно в некоторых опухолевых клетках. Сконструировали объединенный белок, состоящий из глутатионтрансферазы и каталитического домена cdc25 белка. В экспериментах с хромогенным субстратом - нитрофенилфосфатом обнаружили, что он сохраняет фосфатазную активность, подобную активности p80{cdc25} фосфатазы. Показали, что два антибиотика с противораковой активностью -днацины A1 и B1 ингибировали эту фосфатазную активность не конкурентным образом. Япония, Discovery Res. Lab. II, Discovery Res. Div., Takeda Chem. Ind., Ltd, 17-85 Jusohonmachi 2-chome, Yodogawa-ku, Osaka 532. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: ДНАЦИНЫ
АНТИБИОТИКИ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
ФОСФАТАЗА CDC 25B
ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Horiguchi, Takashi; Nishi, Kazunori; Hakoda, Seiji; Tanida, Seiichi; Nagata, Akihisa; Okayama, Hiroto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.06-04А1.155

Id-related genes encoding helix-loop-helix proteins are required for G[1] progression and are repressed in senescent human fibroblasts [Text] / Eiji Hara [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 3. - P2139-2145 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Id-родственные гены, кодирующие белки [со структурой] спираль-петля-спираль, необходимы для прохождения [через] G1-фазу и репрессируются в стареющих фибробластах человека
Аннотация: Из экспрессионной библиотеки кДНК диплоидных фибробластов человека (линия TIG-3) на векторе pcD2 выделены 3 полноразмерных клона кДНК, к-рые кодируют Id-подобные белки со структурой спираль-петля-спираль (СПС) без основной области. Две из этих кДНК (Id-1H и Id-1H') являются транскриптами альтернативно сплайсированных мРНК, кодирующих полипептиды протяженностью 154 и 135 аминок-т соотв. Id-мРНК почти не обнаруживаются в покоящихся клетках (Кл) и координированно индуцируются при стимуляции роста Кл сывороткой. Пики экспрессии Id-мРНК в клеточном цикле приходятся на начало и конец G1-фазы. Олигонуклеотиды, антисмысловые по отношению к Id-мРНК, подавляют переход пролиферирующих Кл в S-фазу. В стареющих Кл сыворотка вызывает очень слабо выраженную индукцию Id-мРНК при сохранении нормальной способности к индукции гена c-myc. Различные иммортализованные линии Кл человека характеризуются разными уровнями конститутивной экспрессии Id-подобных генов. Япония, Dep. Biol. Sci., Technol., Sci. Univ. Tokyo, Chiba 278. Библ. 50

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G1
БЕЛОК
ПОДОБНЫЙ ID
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
СТАРЕЮЩИЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hara, Eiji; Yamaguchi, Tomoko; Nojima, Hiroshi; Ide, Toshinori; Campisi, Judith; Okayama, Hiroto; Oda, Kinichiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.597

Requirement for tyrosine phosphorylation of Cdk4 in G1 arrest induced by ultraviolet irradiation [Text] / Yasuhiko Terada [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 376, N 6538. - P358-362 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Необходимость фосфорилирования тирозина белка Cdk4 при вызываемой УФ-излучением остановке фазы G1 клеточного цикла
Аннотация: УФ-облучение останавливает функции фибробластов млекопитающих на фазах G1, S и G2 клеточного цикла. Механизм остается неясным, хотя известно, что в нем играет роль индукция при повреждении ДНК синтеза p21 - ингибитора циклин-зависимой киназы (Cdk). Показано, что для остановки фазы G1 необходимо фосфорилирование тирозина в Cdk4. В фибробластах крысы Cdk4 фосфорилируется по тирозину в течение фазы G1, а дефосфорилирование необходимо для фазы S. После УФ-облучения клеток остановка на фазе G1 сопровождается увеличением уровня фосфорилирования. И напротив, клетки, экспрессирующие нефосфорилируемый Cdk4 с Pke17 не претерпевают остановки в G1 и подвергаются значительным хромосомным аберрациям и клеточной гибелью. Япония, Okayama Cell Switching Project, ERATO, JRDC, Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
БЕЛОК CDK4
ТИРОЗИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
G1-ФАЗА
ОСТАНОВКА
ФИБРОБЛАСТЫ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Terada, Yasuhiko; Tatsuka, Masaaki; Jinno, Shigeki; Okayama, Hiroto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.02-04Б1.102

Assembly of hepatitis C virus antigens expressed from a recombinant vaccinia virus [Text] / Shigeru Yoshida [et al.] // Proc. Jap. Acad. B. - 1996. - Vol. 72, N 4. - P73-78 . - ISSN 0386-2208
Перевод заглавия: Сборка антигенов вируса гепатита С, экспрессированных рекомбинантным вирусом осповакцины
Аннотация: Сконструированы рекомбинантные вирусы осповакцины (РВОВ), экспрессирующие полноразмерный геном вируса гепатита С (ВГС). Клетки печени, шимпанзе, зараженные РВОВ, изучены методами электронной и иммуноэлектронной микроскопии. В цитоплазме зараженных РВОВ клеток обнаружены специфические структуры 3 типов: вирусоподобные частицы, сгруппированные частицами (СЧ) и плотные сетчатые структуры (СС). СЧ и СС часто соединены друг с другом и, вероятно, имеют общее происхождение. Моноклональные антитела к белкам сердцевины, оболочки и NS1 ВГС и человеческой антисыворотки к ВГС окрашивают СС. Это позволяет предположить, что СС образованы белками ВГС. Япония, Res. Found. for Microbiol Diseases of Osaka Univ., Kanonji, Kagawa 768. Библ. 16

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА С
ГЕНОМ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕКОМБИНАНТНЫЙ ВИРУС ОСПОВАКЦИНЫ
АНТИГЕНЫ
СБОРКА

Доп.точки доступа:
Yoshida, Shigeru; Manabe, Sadao; Tanishita, Osamu; Kaji, Chie; Gomi, Yasuyuki; Mori, Chisato; Takamizawa, Akihisa; Okayama, Hiroto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.10-04Б2.276

Fission yeast Rep2 is a putative transcriptional activator subunit for the cell cycle 'start' function of Res2-Cdc10 [Text] / Naomi Nakashima [et al.] // EMBO Journal. - 1995. - Vol. 14, N 19. - P4794-4802 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Белок Rep2 делящихся дрожжей является предполагаемой трансляционной активаторной субъединицей для "стартовой" функции Res2-Cdc10
Аннотация: У дрожжей "старт" клеточного цикла требует наборов факторов транскрипции семейства Cdc10/SWI, активирующих цис-элементы МСВ в генах, существенных для прохождения фазы S. у Schizosaccharomyces pombe имеются 2 такие перекрывающиеся системы: Res1-Cdc10 и Res2-Cdc10 (I) -, запускающие митотич. и мейотич. циклы. Ген rep2{+} был выделен как многокопийный супрессор температурочувствительного мутанта cdc10, кодирующий белок Rep2 (II) с мотивом цинкового пальца. Показано, что II является существенным компонентом транскрипц. регуляторного комплекса I и участвует в контроле "старта" клеточного цикла. Высказано предположение, что II является транскрипц. активаторной субъединицей, а I - комплексом субъединиц, связывающимся с МСВ. Япония, Dep. of Biochem., Faculty of Med., Univ. of Tokyo, Tokyo 113. Библ. 31

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.09
Рубрики: МИТОЗ
ФАЗА S
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК
REP2
ФУНКЦИЯ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE

Доп.точки доступа:
Nakashima, Naomi; Tanaka, Koichi; Sturm, Sabine; Okayama, Hiroto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.04-04Я6.97

Oncogenic stimuli recruit Cdk6 for the cell cycle start in rat fibroblast [Text] : abstr. 41st Annu. Meet. Jap. Radiat. Res. Soc., Nagasaki, Dec. 2-4, 1998 / Shigeki Jinno [et al.] // J. Radiat. Res. - 1998. - Vol. 39, N 4. - P317 . - ISSN 0449-3060
Перевод заглавия: Для начала клеточного цикла в фибробластах крысы при действии онкогенного стимула требуется Cdk6 (циклин-зависимая киназа 6)
Аннотация: В клетках NRK клеточный цикл, индуцированный сывороткой (СК), блокируется иммуноистощением cdk4. При индукции клеточного цикла СК+онкогенный стимул блок клеточного цикла происходил при иммуноистощении как Cdk4, так и Cdk6. При этом содержание белков Cdk4/5 и циклинов не зависело от онкогенного стимула и обе киназы активировались СК как в присутствии, так и без онкогенного стимула. Субклеточная локализация этих киназ также не изменялась. Считают, что в клетках присутствует фактор стимулируемый СК и активирующий Cdk4, но не Cdk6, а онкогенный фактор индуцирует родственный ему фактор, активирующий Cdk6. Обсуждают митогенные и онкогенные сигналы пролиферации. Япония, Dep. Biochem. and Mol. Biol. Univ., Tokyo

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ИНДУКЦИЯ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ КИНАЗА 6
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КЛЕТКИ NRK
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jinno, Shigeki; Hung, Shihi-Chieh; Yamamoto, Hanako; Lin, Jie; Nagata, Akihisa; Okayama, Hiroto

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.100

Oncogenic stimulation recruits cyclin-dependent kinase in the cell cycle start in rat fibroblast [Text] / Shigeki Jinno [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1999. - Vol. 96, N 23. - P13197-13202 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Онкогенная стимуляция вербует циклин-зависимую киназу в начале клеточного цикла фибробластов крысы
Аннотация: Клетки фибробластов крысы NRK обратимо трансформируются различными комбинациями факторов роста. В условиях стимуляции сывороткой, содержащей онкогенные факторы роста, при вхождении этих клеток в S-фазу участвуют циклин-зависимые киназы 4 или 6 (Cdk4, Cdk6). Онкогенная стимуляция не происходит в мутантных клетках NRK, дефектных по пути передачи онкогенных сигналов. Согласно полученным данным Cdk6 регулирует критический этап начала клеточного цикла фибробластов NRK крысы. Известно, что многие гематопоэтические клетки для инициации клеточного цикла используют преимущественно Cdk6. Результаты подтверждают возможность того, что обсуждается механизм индуцированный онкогенной стимуляцией инициации клеточного цикла клеток NRK. Япония, Dep. Biochem. and Mol. Biol., Grad. Sch. Med., Univ. Tokyo, Bunkyo-ku, Tokyo 113-0033. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ИНДУЦИРОВАННАЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ
ТИП 4 И 6
УЧАСТИЕ
КРЫСЫ
ФИБРОБЛАСТЫ NRK

Доп.точки доступа:
Jinno, Shigeki; Hung, Shih-Chieh; Yamamoto, Hanako; Lin, Jie; Nagata, Akihisa; Okayama, Hiroto

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 01.08-04В2.211

Isolation of a mammalian homologue of a fission yeast differentiation regulator [Text] / Hanako Yamamoto [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 5. - P3829-3841 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Выделение [гена] млекопитающих, гомолога [гена] регулятора дифференцировки делящихся дрожжей
Аннотация: Ген nrd1{+} Schizosaccharomyces pombe, кодирующий РНК-связывающий белок, негативно регулирует начало дифференцировки, подавляя набор генов, регулируемых Ste11 и необходимых для конъюгации и мейоза до достижения клетками критического уровня дефицита питательных веществ. Клонировали кДНК ROD1, функциональный гомолог nrd1{+}, человека и крысы. Как и nrd1{+} ROD1 кодирует белок с 4 повторами типичных РНК-связывающих доменов, однако на уровне аминокислотной последовательности сходство белков ограничено. ROD1 способен супрессировать гены, регулируемые Ste11, в клетках дрожжей, а его сверхэкспрессия приводит к ингибированию конъюгации. ROD1 экспрессируется преимущественно в гемопоэтических клетках или органах взрослых крыс и эмбрионов. Сверхэкспрессия ROD1 подавляет мегакариоцитарную или эритроидную дифференцировку, индуцированные в лейкозных клетках K562 человека форболовым эфиром или бутиратом натрия соотв., но не влияет на их пролиферативную активность. Обсуждается возможность того, что системы, контролирующие дифференцировку в делящихся дрожжах, могут сохраниться и у более сложных организмов, включая млекопитающих. Япония, Dep. Biochem. Molec. Biol., Graduate Sch. Med., Univ. Tokyo, Bunkyo-Ku, Tokyo 113-0033. Библ. 82

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.02
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ROD1
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
ГОМОЛОГ NRD1{+}
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yamamoto, Hanako; Tsukahara, Kappei; Kanaoka, Yoshihide; Jinno, Shigeki; Okayama, Hiroto

12.

Патент 5998130 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/70.

Non-A, non-B hepatitis virus genomic cDNA and antigen polypeptide [Текст] / Hiroto Okayama [и др.] ; The Research Foundation for Microbial Diseases of Osaka University. - № 08/904686 ; Заявл. 01.08.1997 ; Опубл. 07.12.1999 ; Приор. 25.06.1990, № 2-167466 (Япония)
Перевод заглавия: Геномная кДНК вируса гепатита ниА, ниВ и антигенный полипептид
Аннотация: Выделены кДНК генома вируса гепатита ниА, ниВ, перекрывающие всю нуклеотидную последовательность вирусного генома длиной 9416 н. Кодирующая область генома состоит из нуклеотидов 333-9362. 5'- и 3'-некодирующие области вирусного генома имеют длину 332 и 54 н. соотв. Часть кДНК и антигенный полипептид являющийся продуктом ее трансляции, полезны как реагенты для диагностики гепатита ниА, ниВ. Антигенный полипептид можно использовать в кач-ве активного компонента против гепатита ниА, ниВ

ГРНТИ	34.25.37

ВИНИТИ 341.25.37.11
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА С
КДНК ГЕНОМНАЯ
АНТИГЕННЫЕ ПОЛИПЕПТИДЫ
ПОЛУЧЕНИЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Okayama, Hiroto; Fuke, Isao; Mori, Chisato; Takamizawa, Akihisa; Yoshida, Iwao; The Research Foundation for Microbial Diseases of Osaka University
Свободных экз. нет

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.10-04Б1.68

Genetic studies with the fission yeast Schizosaccharomyces pombe suggest involvement of Wee1, Ppa2, and Rad24 in induction of cell cycle arrest by human immunodeficiency virus type 1 Vpr [Text] / Michiaki Masuda [et al.] // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 6. - P2636-2646 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Генетическое изучение с делящимися дрожжами Schizosaccharomyces pombe позволяет предположить участие Wee1, Ppa1 и Rad24 в индукции остановки клеточного цикла белком Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Изучена способность белка Vpr (I) ВИЧ-1 вызывать удлиненную морфологию клеток (фенотип cdc), типичную для остановки в фазе G[2]/M клеточного цикла, у Schizosaccharomyces pombe дикого типа и различных мутантных штаммов дрожжей. Показано, что: 1) I вызывает фенотип cdc у S. pombe дикого типа и мутантов cdc2-3w, 'ДЕЛЬТА'cdc25, rad1-1, 'ДЕЛЬТА'shk1, 'ДЕЛЬТА'mik1 и 'ДЕЛЬТА'ppa1; 2) мутанты cdc2-1w, 'ДЕЛЬТА'wee1, 'ДЕЛЬТА'ppa2 и 'ДЕЛЬТА'rad24 не проявляют фенотип cdc в ответ на экспрессию I. Это позволило предположить, что белки Wee1, Ppa2 и Rad24 требуются для индукции остановки клеточного цикла под действием I. Экспрессия I ингибирует пролиферацию всех изученных штаммов S. pombe, включая мутанты, не проявляющие фенотип cdc. Это подтвердило, что I по разным путям влияет на клеточный цикл и на пролиферацию клеток. Япония, Dep. Microbiol., Grad. Sch. Med., Univ. Tokyo, Tokyo 113-0033. Библ. 69

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК VPR
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОСТАНОВКА
ДРОЖЖЕВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Masuda, Michiaki; Nagai, Yukiko; Oshima, Norihito; Tanaka, Koichi; Murakami, Hiroshi; Igarashi, Hiroko; Okayama, Hiroto

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.02-04Б2.305

Okazaki, Koei.
The polyubiquitin gene is essential for meiosis in fission yeast [Text] / Koei Okazaki, Hiroto Okayama, Osami Niwa // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 254, N 1. - P143-152 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Ген полиубиквитина существен для мейоза у делящихся дрожжей
Аннотация: Выделен новый дефектный по споруляции мутант Schizosaccharomyces pombe, не дефектный по митотич. росту. Мейоз прерывается во время первого или второго деления, что сопровождается отсутствием разделения конденсированных хромосом, образованием ненормального веретена и дезинтеграцией полярных тел веретена (ПТВ). Во время первого цикла деления центромеры подтягиваются к полюсам веретена, но конденсированные дивалентные хромосомы остаются в центре. С использованием слияния белка ПТВ с зеленым флуоресцентным белком обнаружена неспособность мутанта продвигаться в анафазу. Этот мутант комплементируется геном полиубиквитина ubi4{+}, кодирующим тандемное слияние 8 убиквитинов (I). Мутант имеет замену A'-'Г в инициирующем кодоне гена ubi4{+}. Разрушение гена ubi4{+} вызывает такие же фенотипы. мРНК ubi4{+} сильно индуцируется во время мейоза, но уровень I повышается незначительно. Это позволило предположить, что роль гена ubi4{+} состоит в обеспечении I, к-рый потребляется неизвестным механизмом. До вхождения мутантных клеток ubi4{+} в мейоз уровень I сильно понижается, так что недостаток I вызывает прерывание мейоза. Эти данные указали на важную роль убиквитинирования в целостности ПТВ во время мейотич. делений. Япония, Kazusa DNA Res. Inst., Chiba 292-0812. Библ. 38

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.07
Рубрики: МЕЙОЗ
МУТАНТЫ
СПОРУЛЯЦИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ГЕНЫ
ГЕН ПОЛИУБИКВИТИНА UBI4{+}
УБИКВИТИНЫ
ТАНДЕМНОЕ СЛИЯНИЕ
ВЕРЕТЕНО
ПОЛЯРНЫЕ ТЕЛА
ЦЕЛОСТНОСТЬ
УБИКВИТИРОВАНИЕ
SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Okayama, Hiroto; Niwa, Osami

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.02-04Б2.307

Establishment and maintenance of sister chromatid cohesion in fission yeast by a unique mechanism [Text] / Koichi Tanaka [et al.] // EMBO Journal. - 2001. - Vol. 20, N 20. - P5779-5790 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Установление и поддержание когезии сестринских хроматид у делящихся дрожжей уникальным механизмом
Аннотация: Описан уникальный механизм установления и поддержания когезии сестринских хроматид (КСХ) у Schizosaccharomyces pombe. Белок Eso1p (I), работающий в тесном сопряжении с репликацией ДНК, устанавливает КСХ, а вновь идентифицированный белок Psd5p (II), являющийся компонентом когезинового комплекса, мешает КСХ до тех пор, пока не начинает противодействовать I. II стабилизирует КСХ после ее установления. I взаимодействует с II через домен гомологии с Clf7/Eco1p. Япония, Dep. Biochem. and Mol. Biol., Univ. Tokyo Grad. Sch. Med., Tokyo 113-0033. Библ. 54

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.09
Рубрики: МИТОР
СЕСТРИНСКИЕ ХРОМАТИДЫ
КОГЕЗИЯ
МЕХАНИЗМ
БЕЛОК
БЕЛОК КОГЕЗИВНОГО КОМПЛЕКСА PSD5P
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ФУНКЦИЯ
SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Tanaka, Koichi; Hao, Zhonglin; Kai, Mihoko; Okayama, Hiroto

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 03.02-04В2.184

Okazaki, Koei.
The polyubiquitin gene is essential for meiosis in fission yeast [Text] / Koei Okazaki, Hiroto Okayama, Osami Niwa // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 254, N 1. - P143-152 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Ген полиубиквитина существен для мейоза у делящихся дрожжей
Аннотация: Выделен новый дефектный по споруляции мутант Schizosaccharomyces pombe, не дефектный по митотич. росту. Мейоз прерывается во время первого или второго деления, что сопровождается отсутствием разделения конденсированных хромосом, образованием ненормального веретена и дезинтеграцией полярных тел веретена (ПТВ). Во время первого цикла деления центромеры подтягиваются к полюсам веретена, но конденсированные дивалентные хромосомы остаются в центре. С использованием слияния белка ПТВ с зеленым флуоресцентным белком обнаружена неспособность мутанта продвигаться в анафазу. Этот мутант комплементируется геном полиубиквитина ubi4{+}, кодирующим тандемное слияние 8 убиквитинов (I). Мутант имеет замену A'-'Г в инициирующем кодоне гена ubi4{+}. Разрушение гена ubi4{+} вызывает такие же фенотипы. мРНК ubi4{+} сильно индуцируется во время мейоза, но уровень I повышается незначительно. Это позволило предположить, что роль гена ubi4{+} состоит в обеспечении I, к-рый потребляется неизвестным механизмом. До вхождения мутантных клеток ubi4{+} в мейоз уровень I сильно понижается, так что недостаток I вызывает прерывание мейоза. Эти данные указали на важную роль убиквитинирования в целостности ПТВ во время мейотич. делений. Япония, Kazusa DNA Res. Inst., Chiba 292-0812. Библ. 38

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: МЕЙОЗ
МУТАНТЫ
СПОРУЛЯЦИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ГЕНЫ
ГЕН ПОЛИУБИКВИТИНА UBI4{+}
УБИКВИТИНЫ
ТАНДЕМНОЕ СЛИЯНИЕ
ВЕРЕТЕНО
ПОЛЯРНЫЕ ТЕЛА
ЦЕЛОСТНОСТЬ
УБИКВИТИРОВАНИЕ
SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Okayama, Hiroto; Niwa, Osami

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.04-04Я6.115

Inhibition of Cdk6 expression through p38 MAP kinase is involved in differentiation of mouse prechondrocyte ATDC5 [Text] / Toru Moro [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 204, N 3. - P927-933 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Ингибирование экспрессии CdK6 МАР киназой р38 в дифференцированных прехондроцитах ATDC5 мышей
Аннотация: Библ. 52

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРЕХОНДРОЦИТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Moro, Toru; Ogasawara, Toru; Chikuda, Hirotaka; Ikeda, Toshiyuki; Ogata, Naoshi; Maruyama, Zenjiro; Komori, Toshihisa; Hoshi, Kazuto; Chung, Ung-Il; Nakamura, Kozo; Okayama, Hiroto

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.05-04М1.133

Inhibition of Cdk6 expression through p38 MAP kinase is involved in differentiation of mouse prechondrocyte ATDC5 [Text] / Toru Moro [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 204, N 3. - P927-933 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Ингибирование экспрессии CdK6 МАР киназой р38 в дифференцированных прехондроцитах ATDC5 мышей
Аннотация: Библ. 52

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.09.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРЕХОНДРОЦИТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Moro, Toru; Ogasawara, Toru; Chikuda, Hirotaka; Ikeda, Toshiyuki; Ogata, Naoshi; Maruyama, Zenjiro; Komori, Toshihisa; Hoshi, Kazuto; Chung, Ung-Il; Nakamura, Kozo; Okayama, Hiroto

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.05-04М1.84

Cdc6 determines utilization of p21{WAF1/CIP1}-dependent damage checkpoint in S phase cells [Text] / Qiuming Kan [et al.] // J. Biol. Chem. - 2008. - Vol. 283, N 26. - P17864-17872 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Cdc6 определяет использование p21{WAF1/CIP1}-зависимой контрольной точки повреждений [ДНК] в S-фазе [клеточного цикла]
Аннотация: При облучении клеток в фазу G1 УФ-светом активируются 2 параллельных пути контроля повреждений ДНК - Chk1-CdC25A и p53-p21{WAF1/CIP1}. Мишенью обоих путей служит Cdk2, но второй путь индуцирует более продолжительную остановку клеточного цикла. При УФ-облучении клеток в S-фазе активируется только Cdcd 25A-зависимый путь. Недавно показали, что p21-зависимый путь активируется и индуцирует длительную остановку клеток в S-фазе при обработке клеток агентами, модифицирующими азотистые основания ДНК, такими как метилметансульфонат (MMS) и цисплатин. Установили, что обработка клеток в S-фазе MMS, но не УФ, запускает протеасомозависимую деградацию Cdc6, участвующего в сборке пререпликативного комплекса, что позволяет p21 связываться с Cdk2, тем самым пролонгируя инактивацию Cdk2 и задержку S-фазы. Усиленная экспрессия Cdc6 устраняет арест S-фазы и инактивацию Cdk2, индуцированную MMS, а нокдаун Cdc6 с помощью РНК-интерференции не только увеличивает продолжительность ареста S-фазы и инактивации Cdk2, но и активирует p21-зависимый путь контроля повреждений ДНК в УФ-облученных клетках в S-фазе. Япония, Dep. Biochem. Mol. Biol., Brad. Sch. Sch. Fac. Med., Univ. Tokyo, Tokyo 113-0033. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.05
Рубрики: ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПУТИ КОНТРОЛЯ
КОНТРОЛЬНЫЕ ТОЧКИ
P21{WAF1/CIP1}-ЗАВИСИМАЯ ТОЧКА
БЕЛОК CDC6
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
S-ФАЗА

Доп.точки доступа:
Kan, Qiuming; Jinno, Shigeki; Kobayashi, Kohei; Yamamoto, Hanako; Okayama, Hiroto

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.12-04Б1.287

Detection of genes with a potential for suppressing the transformed phenotype associated with activated ras genes [Text] / Makoto Noda [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 1. - P162-166 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Обнаружение генов, обладающих способностью супрессировать трансформированный фенотип, ассоциированный с активированными генами ras
Аннотация: При трансфекции библиотекой кДНК нормальных фибробластов человека на экспрессионном плазмидном векторе рсD2 Кл NIH 3Т3, трансформированных вирусом саркомы Кирстена (ВСК), выделили 7 морфологически нетрансформированных (плоских) ревертантов. Каждый из них содержит 1-10 рекомбинантных плазмид на Кл и сохраняет поддающийся спасению трансформирующий ВСК. У ревертантов эффективно экспрессируются мРНК V-Ki-ras и онкогенный продукт ВСК р21{v}i}r}{a}{s}. Трансформированные фенотипы супрессируются при слиянии любого из ревертантов с Кл NIH 3T3, трансформированными V-Ki-ras. Из 2-х линий ревертантов выделены плазмиды, способные при вторичной трансфекции давать плоские трансфектанты. Т. обр., в некоторых, если не во всех, ревертантах за супрессию специфических трансформированных фенотипов ответственна трансфицированная кДНК нормальных фибробластов. Япония, Lab. of Molecular Oncology, Tsukuba Life Sci. Center, Inst. of Phys. and Chem. Research, Tsukuba, Иbaraki 305. Библ. 26.

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ КИРСТЕНА
РЕВЕРТАНТЫ
ПЛАЗМИДЫ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ГЕНЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
СУПРЕССИЯ
ГЕНЫ RAS
АССОЦИАЦИЯ
РЕГИРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Noda, Makoto; Kitayama, Hitoshi; Matsuzaki, Tomoko; Sugimoto, Yoshikazu; Okayama, Hiroto; Bassin, Robert H.; Ikawa, Yoji

1-20 21-25

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска