СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Harlow, Ed$<.>)

Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-27

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.121

Helin, Kristian.
Heterodimerization of the transcription factors E2F-1 and DP-1 is required for binding to the adenovirus E4 (ORF6/7) protein [Text] / Kristian Helin, Ed Harlow // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5027-5035 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Гетеродимеризация факторов транскрипции E2F-1 и DP-1 требуется для связывания с белком E4 (ORF6/7) аденовируса
Аннотация: Изучено участие белка E4 (I) аденовируса в активации фактора транскрипции E2F, состоящего из белков E2F-1 (II) и DP-1 (III). Показано, что для стабильного связывания с I необходимо образование гетеродимерного комплекса II-III. Этот комплекс образуется независимо от связывания с ДНК и требует присутствия в I 20 C-концевых остатков. Связывание зависит от области остатков 284-358 в II, к-рая сохраняется также в факторах E2F-2 и E2F-3. Делеция этой области значительно понижает транскрипц. активность II, не влияя на связывание с III. Можно предположить, что эта консервативная область в факторах транскрипции E2F участвует в регуляции их активности. Показано также, что связывание белка ретинобластомы pRB с гетеродимером II-III предотвращает образование комплекса I-II-III. США, Massachusetts General Hospital Cancer Center, Charlestown, MA 02129. Библ. 60

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
СВЯЗЫВАНИЕ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
ГЕТЕРОДИМЕРИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Harlow, Ed

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.115

Inhibition of cell proliferation by p107, a relative of the retinoblastoma protein [Text] / Liang Zhu [et al.] // Genes and Dev. - 1993. - Vol. 7, N 7a. - P1111-1125 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Ингибирование клеточной пролиферации [белком] p107, родственным белку ретинобластомы
Аннотация: Выделили клон полноразмерной кДНК белка p107 человека, имеющего сходство с белком ретинобластомы (pRB). Этот клон использовали для изучения функций p107. p107 является потенциальным ингибитором опосредованной E2F трансактивации. Сверхэкспрессия p107 в определенных линиях клеток подавляла их пролиферацию. Однако механизмы подавления пролиферации белками p107 и pRB различны. Предполагается, что биологическая роль p107 сходна с ролью pRB, но не идентична ей. США, Massachusetts Genet. Hosp. Can. Ctr, Charlestown, MA 02129. Библ. 63

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК P107
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
БИОЛОГИЧЕСКОЕ СХОДСТВО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhu, Liang; Heuvel, Sander van den; Helin, Kristian; Fattaey, Ali; Ewen, Mark; Livingston, David; Dyson, Nicholas; Harlow, Ed

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.30

Inhibition of cell proliferation by p107, a relative of the retinoblastoma protein [Text] / Liang Zhu [et al.] // Genes and Dev. - 1993. - Vol. 7, N 7a. - P1111-1125 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Ингибирование клеточной пролиферации [белком] p107, родственным белку ретинобластомы
Аннотация: Выделили клон полноразмерной кДНК белка p107 человека, имеющего сходство с белком ретинобластомы (pRB). Этот клон использовали для изучения функций p107. p107 является потенциальным ингибитором опосредованной E2F трансактивации. Сверхэкспрессия p107 в определенных линиях клеток подавляла их пролиферацию. Однако механизмы подавления пролиферации белками p107 и pRB различны. Предполагается, что биологическая роль p107 сходна с ролью pRB, но не идентична ей. США, Massachusetts Genet. Hosp. Can. Ctr, Charlestown, MA 02129. Библ. 63

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.02
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК P107
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
БИОЛОГИЧЕСКОЕ СХОДСТВО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhu, Liang; Heuvel, Sander van den; Helin, Kristian; Fattaey, Ali; Ewen, Mark; Livingston, David; Dyson, Nicholas; Harlow, Ed

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.81

Amplification of the E2F1 transcription factor gene in the HEL erythroleukemia cell line [Text] / Midori Saito [et al.] // Genomics. - 1995. - Vol. 25, N 1. - P130-138 . - ISSN 0888-7543
Перевод заглавия: Амплификация гена фактора транскрипции E1F1 в линии HEL эритролейкозных клеток
Аннотация: Роль основного медиатора контроля пролиферации клеток (Кл) предполагает присутствие участков связывания E2F у целого набора координированно управляемых генов. Среди E2F-чувствительных - гены c- и N-myc, cdc2, циклина 2, тимидинкиназы, ретинобластомы. Выделенный из клонотеки человека ген белка с функциональными свойствами E2F обозначили как E2F1, на хромосомной карте он локализован в 20q11, причем в направлении теломеры от локуса гена Rb. Нарушения локуса 20q11, ассоциированные с острым лейкозом или миелодисплазией, на затрагивают E2F1. В то же время в клеточной линии HEL эритролейкоза человека Саузерн-блотингом зарегистрировали амплификацию E2F1, а в нек-рых линиях и акты транслокации локуса с изуч. геном. Уровень амплификации сходен с тем, к-рый наблюдали ранее для генов ERB-B2/HER-2/NEU и циклина D1 при раке молочной железы, GLT и MDM2 при саркоме человека. Обсуждают возможные последствия амплификации E2F1 для промоции роста опухолевых клеток и роль Rb. США, St. Jude Children's Res. Hosp., Dep. Exptl Oncol. Memphis, TN 38105. Библ. 76

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.19
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР E2F1
ГЕНЫ
АМПЛИФИКАЦИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ПРОГРЕССИЯ ОПУХОЛЕЙ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ЛИНИЯ HEL

Доп.точки доступа:
Saito, Midori; Helin, Kristian; Valentine, Marcus B.; Griffith, Barbara B.; Willman, Cheryl L.; Harlow, Ed; Lood, A.Thomas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.156

Zhu, Liang.
p107 uses a p21{CIP1}-related domain to bind cyclin/cdk2 and regulate interactions with E2F [Text] / Liang Zhu, Ed Harlow, Brian David Dynlacht // Genes and Dev. - 1995. - Vol. 9, N 14. - P1740-1752 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: p107 использует родственный p21{CIP1} домен для связывания циклина/cdk2 и регуляции взаимодействия с E2F
Аннотация: Показали, что родственный pRB белок p107, подобно ингибиторам cdk семейства p21, подавляет фосфорилирование соотв-щих субстратов комплексами циклин A/cdk2 и циклин E/cdk2. Ассоциация p107 и p21 с комплексами циклин/cdk2 осуществляется благодаря структурно и функционально родственным доменам, так что взаимодействие p107 и p21 с циклинами оказывается взаимоисключающим. При обработке клеток ДНК-повреждающими агентами повышение содержания p21 в клетках приводит к вытеснению p107 из комплексов с циклинами/cdk2 и к формированию комплексов p21/циклин/cdk2. Активация киназной активности связавшего p107 комплекса циклины/cdk приводит к диссоциации p107 от фактора транскрипции E2F. Т. обр., комплексы циклины/cdk могут регулироваться белковыми молекулами различных семейств взаимоисключающим образом в ответ на определенные сигналы и эти ингибиторные белки могут участвовать в сборке макромолекул. США, Massachusetts Gen. Hosp. Canc. Ctr., Charlestown, MA 02129. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЦИКЛИН
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ КИНАЗА
КОМПЛЕКС
БЕЛОК P107
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Harlow, Ed; Dynlacht, Brian David

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.3

In vivo association of E2F and DP family proteins [Text] / Chin-Lee Wu [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 5. - P2536-2546 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Ассоциация in vivo белков семейств E2F и DP
Аннотация: Фактор транскрипции млекопитающих E2F состоит из, по крайней мере, 6 родственных белков, активность к-рых ингибируется при связывании с белком ретинобластомы (pRR) или pRB-родственными белками p107 и p130. Ранее в клетках (Кл) F9 эмбрионального рака мыши выявили E2F-подобную активность, названную DP-1, белок, кодируемый клонированной кДНК имеет ограниченную гомологию с представителями семейства E2F. Из клонотеки кДНК человека клонировали кДНК 2 представителей семейства DP, DP-1 и -2. В трансфицированных клетках рекомбинантные DP-1 и -2 взаимодействуют in vivo с различными белками E2F-семейства с образованием функционально активных гетеродимеров. Варианты комплексов E2F/DP имеют различное сродство к pRB или p107, а специфичность взаимодействия определяет компонент E2F в димере. США, Massachusetts Gen. Hosp. Canc. Ctr, Charlestown, MA 02129. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР E2F
БЕЛОК DP-1
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ IN VIVO
ГЕТЕРОДИМЕРЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ F9
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wu, Chin-Lee; Zukerberg, Lawrence R.; Ngwu, Chidi; Harlow, Ed; Lees, Jacqueline A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.189

Tumour-derived p16 alleles encoding proteins defective in cell-cycle inhibition [Text] / James Koh [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 375, N 6531. - P506-570 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Аллели p16, выделенные из опухолей, кодируют белки, дефектные по ингибированию клеточного цикла
Аннотация: Ген p16, кодирующий белок-супрессор опухолей и ингибитор циклин-зависимых киназ, картируется в геномном локусе человека, ассоциированном с предрасположенностью к меланомам и другим опухолям. Это подтверждается результатами скрининга мутаций гена p16 в родословных с семейными меланомами, к-рые обнаруживают множественные мутации p16, но функциональное значение этих мутаций неизвестно. Авт. показано, что ингибирование клеточного цикла белком p16 ассоциировано с блоком в G1-фазе и что аллели p16, клонированные из ДНК опухолей, характеризуются дефектом по этой ф-ции. Эти аномалии коррелируют с пониженной способностью мутантных p16 к ингибированию in vitro активности циклин D1-зависимой киназы Cd4. США, Massachusetts Gen. Hosp. Cancer Ctr, Charleston, MA 02129. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.11
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P16
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G1
ПОДАВЛЕНИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
МУТАНТНЫЕ АЛЛЕЛИ P16
СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АКТИВНОСТИ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Koh, James; Enders, Greg H.; Dynlacht, Brian David; Harlow, Ed

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.64

Tumor induction and tissue atrophy in mice lacking E2F-1 [Text] / Lili Yamasaki [et al.] // Cell. - 1996. - Vol. 85, N 4. - P537-548 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Индукция опухолей и атрофия тканей у мышей, не содержащих [ген] E2F-1
Аннотация: Известно, что белок-продукт гена ретинобластомы - супрессора опухолей является репрессором транскрипции, к-рый регулирует экспрессию генов путем физической ассоциации с факторами транскрипции сем-ва E2F, роль к-рой в физиологии нормальной клетки не выяснена. Получены и исследованы мыши с гомозиготным нокаутом гена E2F-1. Эти животные сохраняют жизнеспособность и фертильность, но характеризуются атрофией семенников и дисплазией экзокринных желез. E2F-1-дефицитные мыши предрасположены к образованию разнообразных опухолей. Эти эффекты дают основание предполагать, что E2F-1 обладает активностью гена-супрессора опухолей. США, Massachusetts Gen. Hosp. Canc. Ctr, Charlestown, MA 02129. Библ. 77

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.07
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
СЕМЕЙСТВО E2F
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КАНДИДАТ
ГЕН E2F-1
ИНАКТИВАЦИЯ
МЫШИ
СЕМЕННИКИ
АТРОФИЯ
ЭКЗОКРИННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
ДИСПЛАЗИЯ

Доп.точки доступа:
Yamasaki, Lili; Jacks, Tyler; Bronson, Roderick; Goillot, Evelyne; Harlow, Ed; Dyson, Nicholas J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04Я6.85

Expression of NPAT, a novel substrate of cyclin E-CDK2, promotes S-phase entry [Text] / Jiyong Zhao [et al.] // Genes and Dev. - 1998. - Vol. 12, N 4. - P456-461 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Экспрессия NPAT, нового субстрата [комплекса] циклин E-CDK2, обеспечивающего вхождение в S фазу
Аннотация: Для понимания механизмов, с помощью к-рых циклин-зависимые киназы (СДК) регулируют ход клеточного цикла, необходимо идентифицировать и охарактеризовать субстраты этих киназ. Разработан метод скрининга, новых субстратов CDK. Отобрали кДНК идентичную гену NPAT. Показано, что NPAT взаимодействует с комплексом циклин-E-CDK2 in vivo и может фосфорилироваться этой CDK. Максимальный уровень белка NPAT выявлен в момент перехода GI'-'S. Сверхэкспрессия NPAT ускоряет вхождение в S фазу, и этот эффект усиливается коэкспрессией циклина E-CDK2. Полагают, что NPAT является субстратом комплекса циклин E-CDK2 и влияет на вхождение в S фазу. США, Lab. Mol. Oncol. Massachusettes Gen. Hosp. (MGH) Canc. Ctr Charlestown, MA 02129. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
S ФАЗА
ВХОЖДЕНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ
СУБСТРАТЫ
БЕЛОК NPAT
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhao, Jiyong; Dynlacht, Brian; Imai, Takashi; Hori, Tada-aki; Harlow, Ed

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.05-04М1.171

No effect of loss of E2F1 on liver regeneration or hepatocarcinogenesis in C57BL/6J or C3H/HeJ mice [Text] / Erika R. Lukas [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1999. - Vol. 25, N 4. - P295-303 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Отсутствие эффекта утраты E2F1 на регенерацию или канцерогенез печени у мышей C57BL/6J или C3H/HeJ
Аннотация: Известно, что фактор транскрипции E2F1 (ТФ) содержится в низких конц-иях в покоящихся клетках печени, а при их пролиферации, индуцированной гепатэктомией, имеет место индукция этого ТФ. Показано, что регенерация печени у мышей с гомозиготным нокаутом гена ТФ не нарушена и характеризуется нормальной динамикой пролиферации гепатоцитов. Дефицит ТФ не влияет также на частоту образования опухолей печени, индуцированных диэтилнитрозамином, у мышей 2 инбредных линий, исходно различающихся по предрасположенности к химическому канцерогенезу печени. США, McArdle Lab. Canc. Res., Univ., Madison, WI 53706. Библ. 52

ГРНТИ	34.03.37

ВИНИТИ 341.03.37.09.09
Рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ПЕЧЕНЬ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР E2F1
ОТСУТСТВИЕ ВЛИЯНИЕ
МЫШИ
ИНБРЕДНЫЕ ЛИНИИ C57BL/6J И C3H/HEJ

Доп.точки доступа:
Lukas, Erika R.; Bartley, Stephanie M.; Graveel, Carrie R.; Diaz, Zobeida M.; Dyson, Nicholas; Harlow, Ed; Yamasaki, Lili; Farnham, Peggy J.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.05-04Н1.367

No effect of loss of E2F1 on liver regeneration or hepatocarcinogenesis in C57BL/6J or C3H/HeJ mice [Text] / Erika R. Lukas [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1999. - Vol. 25, N 4. - P295-303 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Отсутствие эффекта утраты E2F1 на регенерацию или канцерогенез печени у мышей C57BL/6J или C3H/HeJ
Аннотация: Известно, что фактор транскрипции E2F1 (ТФ) содержится в низких конц-иях в покоящихся клетках печени, а при их пролиферации, индуцированной гепатэктомией, имеет место индукция этого ТФ. Показано, что регенерация печени у мышей с гомозиготным нокаутом гена ТФ не нарушена и характеризуется нормальной динамикой пролиферации гепатоцитов. Дефицит ТФ не влияет также на частоту образования опухолей печени, индуцированных диэтилнитрозамином, у мышей 2 инбредных линий, исходно различающихся по предрасположенности к химическому канцерогенезу печени. США, McArdle Lab. Canc. Res., Univ., Madison, WI 53706. Библ. 52

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ПЕЧЕНЬ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР E2F1
ОТСУТСТВИЕ ВЛИЯНИЕ
МЫШИ
ИНБРЕДНЫЕ ЛИНИИ C57BL/6J И C3H/HEJ

Доп.точки доступа:
Lukas, Erika R.; Bartley, Stephanie M.; Graveel, Carrie R.; Diaz, Zobeida M.; Dyson, Nicholas; Harlow, Ed; Yamasaki, Lili; Farnham, Peggy J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.10-04Я6.55

Nuclear organization of DNA replication in primary mammalian cells [Text] / Brian K. Kennedy [et al.] // Genes and Dev. - 2000. - Vol. 14, N 22. - P2855-2868 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Организация репликации ДНК в ядре первичных клеток млекопитающих
Аннотация: С использованием методов, сохраняющих структуру ядра, проведен анализ пространственной организации компонентов инициации синтеза ДНК в клетках млекопитающих. В противоположность представлениям о множественных ядерных сайтах инициации показано, что синтез ДНК в первичных фибробластах человека начинается в небольшом числе фокусов, окружающих ядрышко и содержащих репликативные белки. Эти фокусы перекрываются с идентифицированными ранее структурами внешнего ламина А/С. Они появляются в ранней G1-фазе и содержат белки семейства ретинобластомы. В S-фазе сайты репликации распределяются по всему ядру. После этого связь сайтов репликации с ламинами и белками ретинобластомы утрачивается. Подобное распределение фокусов репликации наблюдается во всех изученных первичных клетках, но не в стабильных клеточных линиях, что указывает на изменение пространственного контроля репликации ДНК при иммортализации. Т. обр., в нормальных клетках млекопитающих начало синтеза ДНК координированно регулируется небольшим числом перинуклеолярных участков, которые отбираются в ранней фазе G1. США, Massachusetts Gen. Hosp. Canc. Ctr, Charlestown, MA 02129. Библ. 52

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.09.01
Рубрики: ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
КОМПОНЕНТЫ ИНИЦИАЦИИ
ПРОСТРАНСТВЕННАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
КЛЕТОЧНОЕ ЯДРО
ПЕРВИЧНЫЕ КЛЕТКИ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Kennedy, Brian K.; Barbie, David A.; Classon, Marie; Dyson, Nicholas; Harlow, Ed

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.283

Disruption of retinoblastoma protein family function by human papillomavirus type 16 E7 oncoprotein inhibits lens development in part throuth E2F-1 [Text] / Jennifer McCaffrey [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 9. - P6458-6468 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Разрушение функции семейства ретинобластомного белка онкопротеином E7 вируса папилломы человека типа 16 ингибирует развитие хрусталиков частично через E2F-1
Аннотация: Онкопротеин E7 (I) вируса папилломы человека типа 16, связываясь с белком pRb (II), индуцирует пролиферацию, нарушает дифференцировку и вызывает апоптоз в дифференцирующихся клетках (ДК) хрусталиков глаз (ХГ) у трансгенных мышей. Мыши с нулевой мутацией в гене фактора транскрипции E2F-1 (III) не проявляют дефектов по пролиферации и дифференцировке в ХГ. Изучение фенотипа ХГ у мышей, экспрессирующих I на фоне нулевой мутации показало, что способность I изменять судьбу ДК ХГ частично зависит от III. С другой стороны, статус III не влияет на индуцированную I пролиферацию в недифференцированном эпителии ХГ. Таким образом, III, не нужный для нормальной дифференцировки ДК ХГ, опосредует активность I in vivo и потребность в III зависит от контекста. Высказано предположение, что важная роль комплекса II-III во время дифференцировки клеток ХГ состоит в негативной регуляции движения по клеточному циклу, дающей возможность завершиться программе дифференцировки. США, Dep. Anat., Univ. Wisconsin Med. Sch., Madison, WI 53706. Библ. 59

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.09
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ХРУСТАЛИК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
E2F-1
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ОНКОБЕЛОК E7
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
McCaffrey, Jennifer; Yamasaki, Lili; Dyson, Nicholas J.; Harlow, Ed; Griep, Anne E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.04-04Б1.163

Disruption of retinoblastoma protein family function by human papillomavirus type 16 E7 oncoprotein inhibits lens development in part throuth E2F-1 [Text] / Jennifer McCaffrey [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 9. - P6458-6468 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Разрушение функции семейства ретинобластомного белка онкопротеином E7 вируса папилломы человека типа 16 ингибирует развитие хрусталиков частично через E2F-1
Аннотация: Онкопротеин E7 (I) вируса папилломы человека типа 16, связываясь с белком pRb (II), индуцирует пролиферацию, нарушает дифференцировку и вызывает апоптоз в дифференцирующихся клетках (ДК) хрусталиков глаз (ХГ) у трансгенных мышей. Мыши с нулевой мутацией в гене фактора транскрипции E2F-1 (III) не проявляют дефектов по пролиферации и дифференцировке в ХГ. Изучение фенотипа ХГ у мышей, экспрессирующих I на фоне нулевой мутации показало, что способность I изменять судьбу ДК ХГ частично зависит от III. С другой стороны, статус III не влияет на индуцированную I пролиферацию в недифференцированном эпителии ХГ. Таким образом, III, не нужный для нормальной дифференцировки ДК ХГ, опосредует активность I in vivo и потребность в III зависит от контекста. Высказано предположение, что важная роль комплекса II-III во время дифференцировки клеток ХГ состоит в негативной регуляции движения по клеточному циклу, дающей возможность завершиться программе дифференцировки. США, Dep. Anat., Univ. Wisconsin Med. Sch., Madison, WI 53706. Библ. 59

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ХРУСТАЛИК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
E2F-1
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ОНКОБЕЛОК E7
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
McCaffrey, Jennifer; Yamasaki, Lili; Dyson, Nicholas J.; Harlow, Ed; Griep, Anne E.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.04-04К1.19К

Harlow, Ed.
Using Antibodies [Text] / Ed Harlow, David Lane. - Plainview (N.Y.) : Cold Spring Harbor Lab. Press., 1999. - xiv, 495 с. + Прил. (Portable Protocol N 1-9). - ISBN 0-87969-544-7
Перевод заглавия: Работа с антителами. Лабораторное пособие
Аннотация: Описаны структура и функции антител (АТ), их взаимодействие с антигеном; лабораторное применение АТ для определения антигена методами иммунопреципитации, иммуноблоттинга; способы получения очищенных АТ, их хранения, мечения; техника иммуноокрашивания клеток и тканей; картирование антигенных эпитопов, распознаваемых АТ. США, Cold Spring Harbor

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.09
Рубрики: АНТИТЕЛА
ОЧИСТКА
ЛАБОРАТОРНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО

Доп.точки доступа:
Lane, David
Свободных экз. нет

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.5К

Harlow, Ed.
Antibodies: A laboratory manual [Text] / Ed Harlow, David Lane. - Cold Spoigh Harborg (N.Y.) : Cold Spring Harbor. Lab., 1988. - IX, 726 с. : ил. - ISBN 0-87969-314-2
Перевод заглавия: Антитела - лабораторное руководство
Аннотация: Кн. включает следующие главы. Иммунный ответ. Молекулы антител. Взаимодействие антигена и антитела. Синтез антител. Иммунизация: иммуногенность клеточного антигена, иммунизируемые животные, типы сывороток, метод усиления антигенов. Моноклональные антитела. Рост гибридом. Сохранение и очистка антител. Метки антител. Окрашивание клеток (с помощью антител). Иммунопреципитация. Иммуноблотинг. Иммунноаффинная очистка. Иммунопробы. Реагенты.

ГРНТИ	34.43.01

ВИНИТИ 341.43.01.13 + 343.43.01.13
Рубрики: АТИТЕЛА
ПОЛУЧЕНИЕ
ПРИМЕНЕНИЕ
МЕТОДЫ
РЕАГЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Lane, David
Свободных экз. нет

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.12-04Б1.138

The Human Papilloma Virus-16 Е7 oncoprote in is able to bind to the retinoblastoma gene product [Text] / Nicholas Dyson [et al.] // Science. - 1989. - Vol. 243, N 4893. - P934-937 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Онкопротеин Е2 папиллома вируса человека типа 16 способен связываться с продуктом гена ретинобластомы
Аннотация: кДНК гена RB ретинобластомы, делеции и мутации к-рого характерны для многих опухолей, использована в качестве матрицы для экспрессии в бесклеточной системе транскрипции-трансляции. В этой системе образуется набор перекрывающихся полипептидов белка RB (I), инициированных на внутренних кодонах АУГ и имеющих общий Сконец. Показано, что с белками Е1А (II) аденовируса образует стабильный комплекс in vitro не только целый I (р120), но и сегмент I с мол. м. 60 000, так что сайт связывания II расположен в С-концевой области I длиной 541 остаток. С использованием поликлональных антител к онкопротеину Е2 (III) вируса папилломы человека типа 16 (ВПЧ-16), ассоциированному с 50% карцином матки, найдено, что I может образовывать in vitro стабильные комплексы с III. Т. обр., I связывается с 3-мя онкопротеинами вирусов: II, III и большим Т-антигеном вируса SV40. Эти данные позволяют предположить, что все 3 онкогенных вируса используют при трансформации сходные механизмы и что связывание с I является возможным этапом в карциногенезе под действием ВПЧ-16. Библ. 55. США, Cold Spring Harbor Lab., P. O. Box 100; Cold Spring Harbor, NY 01724, E. Harlow.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11 + 341.25.29.17.17
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС ЧЕЛОВЕКА
СЕРОТИП 16
ОНКОПРОТЕИНЫ
БЕЛОК RB
АДЕНОВИРУС
БЕЛОК Е1А
ОБЕЗЬЯНИЙ ВИРУС 40
Т-АНТИГЕН
ТРАНСФОРМАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
ГОМОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Dyson, Nicholas; Howley, Peter M.; Munger, Karl; Harlow, Ed

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.12-04Н1.139

Point mutational inactivation of the retinoblastoma antioncogene [Text] / Jonathan M. Horowitz [et al.] // Science. - 1989. - Vol. 243, N 4893. - P937-940 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Точково-мутационная инактивация антионкогена ретинобласомы
Аннотация: Указывают, что антионкоген ретинобластомы (РБ) кодирует ядерный фосфобелок п105-Rb (I), к-рый образует комплексы с большими Т-онкобелками аденовируса Е1А и обезьяньего вируса 40. Измененный белок Рб, обнаруженный в Кл линии J82 из карциномы мочевого пузыря, не способен образовывать комплексы с белком Е1А и обладает меньшей стабильностью, чем белок п105-Rb. С помощью быстрого анализа для обнаружения мутаций гена мРНК Рб было выявлено, что измененный белок Рб возникал в результате образования одной точки поломки в пределах последовательностей акцептора геномной ДНК Кл J82. Эта мутация затрагивает один экзон и 35 аминокислот из его закодированного белкового продукта. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: РЕТИНОБЛАСТОМА
АНТИОНКОГЕНЫ
ТОЧЕЧНАЯ МУТАЦИЯ
ИНАКТИВАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Horowitz, Jonathan M.; Yandell, David W.; Park, Sang-No; Canning, Susan; Wnyte, Peter; Buchkovich, Karen; Harlow, Ed; Weinberg, Robert A.; Dryja, Thaddeus P.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.01-04Б1.180

Whyte, Peter.
Cellular targets for transformation by the adenovirus E1A proteins [Text] / Peter Whyte, Nicola M. Williamson, Ed Harlow // Cell. - 1989. - Vol. 56, N 1. - P67-75 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Клеточные мишени трансформации белками аденовируса E1A
Аннотация: Мдентифицировано 3 клеточных белка, реагирующих с белком Е1А аденовируса. Их мол. масса определена в 300, 107 и 105 кД, причем последний из них представляет собой продукт гена чувствительности к ретинобластоме (RB). Используя серию делеционных мутантов проведено картирование участков взаимодействия в Е1А с указанными клеточными белками. Первые 2 белка реагирует с аминок-тами от 1 до 76 и 121-127 соответственно. Взаимодействие с третьим клеточным белком RB 105 требует 2 разделенных участков в полипептидной цепи белка Е1А - между аминок-тами 30-60 и 121-127. Все участки, идентифицированные как реагирующие с клеточными белками, необходимы также для проявления трансформирующего потенциала белка Е1А. Т. обр., взаимодействие с клеточными белками имеет фундаментальное значение для проявления трансформирующей активности Е1А. США, Cold Spring Harbor Lab., New York 11724. Библ. 61.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
БЕЛОК Е1А
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ МИШЕНИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Williamson, Nicola M.; Harlow, Ed

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.06-04Б1.303

Complex formation of human papillomavirus E7 proteins with the retinoblastoma tumor suppressor gene product [Text] / Karl Munger [et al.] // FMBO Journal. - 1989. - Vol. 8, N 13. - P4099-4105 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Образование комплексов между белками E7 вирусов папиллом человека и продуктом опухолевого супрессорного гена ретинобластомы
Аннотация: Белки Е7, кодируемые вирусами папиллом человека (HPV), ассоциированными с различ. поражениями генитального тракта, обладают высоким уровнем родства. Белки Е7 различ. HPV тестировали на способность образования комплексов с продуктом гена ретинобластомы p105-RB. Оказалось, что белки Е7 HPV типов 16, 18, 6 и 11 способны к формированию комплексов in vitro с p105-RB. Аффинитет образования комплексов у HPV типов 16 и 18 оказался сходным, но аффинитет для HPV типов 6 и 11- существенно ниже. Е7-белок BPV1, не имеющий гомологии с Е7 HPV, не реагировал с p105-RB. Картированы аминокислотные последовательности, участвующие в образовании комплекса с p105-RB. Для формирования его необходима только консервативная последовательность вокруг цистеина 24 и имеющая гомологию с Е1А аденовируса. Комплекс Е7 HPV 16 с p105-RB обнаружен в кератиноцитах человека, трансформированных HPV 16. Библ. 48. США, NCI, Bethesla, MD 20892.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК Е7
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
БЕЛОК P105-RB
РЕТИНОБЛАСТОМА
ПАПОВАВИРУСЫ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Munger, Karl; Werness, Bruce A.; Dyson, Nicholas; Phelps, William C.; Harlow, Ed.; Howley, Peter M.

1-20 21-27

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска