СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Gottesman, M. M.$<.>)

Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-21

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.52

Behavior of N-acylated daunorubicins in multidrug resistant and parental cancer cells [Text] : program and Abstr. 38th Annu. Meet., New Orleans, La, March 6-10, 1994 / A. Aszalos [et al.] // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P121 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Поведение N-ацилированных даунорубицинов в устойчивых ко многим лекарствам и исходных раковых клетках

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ДАУНОРУБИЦИН
N-АЦИЛИРОВАННЫЙ
ПОВЕДЕНИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Aszalos, A.; Pine, P.S.; Weaver, J.L.; Schoenlein, P.V.; Gottesman, M.M.; Szabo, G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.07-04Н1.43

Acquisition of multiple copies of a mutant topoisomerase II'альфа' allele by chromosome 17 aneuploidy is associated with etoposide resistance in human melanoma cell lines [Text] / J. A. Campain [et al.] // Somat. Cell and Mol. Genet. - 1995. - Vol. 21, N 6. - P451-471 . - ISSN 0740-7750
Перевод заглавия: Связь между появлением множественных копий мутаннтного аллеля топоизомеразы-II'альфа' и анеуплоидии по хромосоме 17 с резистентностью к этопозиду меланомных клеточных линиях человека
Аннотация: Исследованы молекулярные механизмы резистентности к этопозиду (а также "параллельно" возникающей устойчивости к эпиподофиллотоксинам и доксорубицину), селекционируемой в меланомной линии клеток FEM-X. Показано, что в геноме резистентных клеток имеется мутация в гене, кодирующем топоизомеразу-II'альфа' - делеция нуклеотидов 1320':-'1322, что приводит к утрате аланина в 429-м положении полипептида. При этом по мере усиления признака этопозидной резистентности в тест-клетках наблюдается повышение синтеза транскрипта мутантной топоизомеразы. С использованием метода Саузерн-блоттинга подтверждено, что в резистентных клетках происходит постепенное и значительное накопление мутантных аллелей при том, что кол-во аллелей дикого типа снижается и они могут полностью исчезать. Эти данные подтверждаются и по цитогенетическим параметрам: ген топоизомеразы-II'альфа' локализован на длинном плече хромосомы 17 (данные флуоресцентной гибридизации in situ), а гиперсомия по этой хромосоме возрастает. Также показано, что накопление копий этого гена ассоциировано с существенным изменением рестрикционного профиля соотв. участка хромосомы 17. Полученные данные обсуждаются в связи с выяснением механизма участия измененной топоизомеразы-II'альфа' в защите от этопозида. США, Dep. Med., Div. Med. Oncol., Univ. Colorado Health Sci. Center, Denver, CO 80262. Библ. 37ж

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: КАРТИРОВАНИЕ ГЕНОВ
ГЕН ТОПОИЗОМЕРАЗЫ II'АЛЬФА'
ХРОМОСОМА 17
АНЕУПЛОИДИЯ
КЛЕТКИ FEM-X

Доп.точки доступа:
Campain, J.A.; Slovak, M.L.; Schoenlein, P.V.; Popescu, N.C.; Gottesman, M.M.; Pastan, I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.08-04Б1.37

Integration into the host cell genome and sustained persistence in episomal forms of an AAV based vector containing the human multidrug resistance gene (MDR1) [Text] : abstr. Pap. Present. 2nd Meet. Eur. Haematol. Assoc., Paris, 29 May-1 June, 1996 / M. Baudard [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 93, Suppl. n 2. - P333 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Интеграция в геном клеток хозяина и продолжительное персистирование в эписомных формах основанного на аденоассоциированном вирусе (ААВ) вектора, содержащего человеческий ген множественной лекарственной устойчивости
Аннотация: Клетки NIH3T3 трансфицировали основанной на АВВ плазмиде, в к-рой человеческий ген множественной лекарственной устойчивости MDR1 помещен с 3'-стороны от кассеты, состоящей из инвертированного концевого повтора 5'-ITR и промотора Р5 ААВ. Для селекции трансфицированных клеток использован вызываемый геном MDR 1 фенотип лекарственной устойчивости. Методом ПЦР кДНК MDR1 обнаружена в высокомолекулярной геномной ДНК и в низкомолекулярной фракции ДНК в составе двунитевой эписомной формы плазмиды. Обнаружена преимущественная интеграция ААВ в одну хромосому, но возможна интеграция и в другие хромосомы. Экспрессия кодируемого MDR1 белка Pgp (I) сохраняется в селективных условиях в течение 4 мес, но в отсутствие селекции I быстро исчезает. США, Lab. of Cell Biol., NIH, Bethesda, MD

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ВЕКТОРЫ
АДЕНОАССОЦИИРОВАННЫЕ ВИРУСЫ
ИНТЕГРАЦИЯ
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
ГЕН ЛЕКАРСТВЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТИ

Доп.точки доступа:
Baudard, M.; Aran, J.M.; Flotte, T.; Pang, M.G.; Pastan, I.; Gottesman, M.M.; Kearns, W.G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.08-04Н3.132

Acquisition of multiple copies of a mutant topoisomerase II'альфа' allele by chromosome 17 aneuploidy is associated with etoposide resistance in human melanoma cell lines [Text] / J. A. Campain [et al.] // Somat. Cell and Mol. Genet. - 1995. - Vol. 21, N 6. - P451-471 . - ISSN 0740-7750
Перевод заглавия: Связь между появлением множественных копий мутаннтного аллеля топоизомеразы-II'альфа' и анеуплоидии по хромосоме 17 с резистентностью к этопозиду меланомных клеточных линиях человека
Аннотация: Исследованы молекулярные механизмы резистентности к этопозиду (а также "параллельно" возникающей устойчивости к эпиподофиллотоксинам и доксорубицину), селекционируемой в меланомной линии клеток FEM-X. Показано, что в геноме резистентных клеток имеется мутация в гене, кодирующем топоизомеразу-II'альфа' - делеция нуклеотидов 1320':-'1322, что приводит к утрате аланина в 429-м положении полипептида. При этом по мере усиления признака этопозидной резистентности в тест-клетках наблюдается повышение синтеза транскрипта мутантной топоизомеразы. С использованием метода Саузерн-блоттинга подтверждено, что в резистентных клетках происходит постепенное и значительное накопление мутантных аллелей при том, что кол-во аллелей дикого типа снижается и они могут полностью исчезать. Эти данные подтверждаются и по цитогенетическим параметрам: ген топоизомеразы-II'альфа' локализован на длинном плече хромосомы 17 (данные флуоресцентной гибридизации in situ), а гиперсомия по этой хромосоме возрастает. Также показано, что накопление копий этого гена ассоциировано с существенным изменением рестрикционного профиля соотв. участка хромосомы 17. Полученные данные обсуждаются в связи с выяснением механизма участия измененной топоизомеразы-II'альфа' в защите от этопозида. США, Dep. Med., Div. Med. Oncol., Univ. Colorado Health Sci. Center, Denver, CO 80262. Библ. 37ж

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: КАРТИРОВАНИЕ ГЕНОВ
ГЕН ТОПОИЗОМЕРАЗЫ II'АЛЬФА'
ХРОМОСОМА 17
АНЕУПЛОИДИЯ
КЛЕТКИ FEM-X

Доп.точки доступа:
Campain, J.A.; Slovak, M.L.; Schoenlein, P.V.; Popescu, N.C.; Gottesman, M.M.; Pastan, I.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.09-04Н3.88

Cross-resistance, cisplatin accumulation, and platinum-DNA adduct formation and removal in cisplatin-sensitive and -resistant human hepatoma cell lines [Text] / S. W. Johnson [et al.] // Exp. Cell Res. - 1996. - Vol. 226, N 1. - P133-139 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Перекрестная устойчивость, накопление цисплатина, образование аддуктов платина-ДНК и [их] удаление в чувствительных и устойчивых к цисплатину клеточных линиях гепатомы человека
Аннотация: Селекцией клеточной линии BEL 7404 рака печени человека на средах с 0,3-20 мкг/мл цисплатина (цис Pt) получили 4 устойчивые сублинии 7404-CP1, -CP2.5, -CP7.5 и -CP20, кратность их устойчивости составила 3,9; 7,6; 13,6 и 34 соотв. У цис Pt-устойчивых линий не отмечено появление заметной перекрестной устойчивости к адриамицину, таксолу, этопозиду или митомицину C. Внутриклеточное накопление цис Pt оказалось строго линейным в интервале конц-ий 25-200 мкМ с макс. уровнем накопления в BEL 7404 и минимальным - 7404-CP20. В то же время доля клеточно-ассоциированной Pt становится практически одинакова при пост-инкубации обработанных клеток на среде без цис Pt. Конц-ионная зависимость ДНК-аддуктов цис Pt оказалась сходной с зависимостями для внутриклеточного накопления цис Pt, для макс. исходной конц-ии цис Pt 200 мкМ отличия в уровне аддуктов между BEL 7404 и 7404-CP20 составили 'ЭКВИВ'9-кратную величину для суммарной ДНК, а межнитевых сшивок (МНС) в гене рРНК - 12-кратную при абс. значении МНС 'ЭКВИВ'0,3/10 т. п. н. в BEL 7404 для 200 мкМ цис Pt. Постинкубация BEL 7404 и 7404-CP20 в течение 8 ч на среде без цис Pt приводит к удалению (репарации) 17 и 21% суммарных аддуктов соотв., с аналогичной эффективностью репарируются и МНС. Обсуждают возможный механизм клеточной устойчивости к цис Pt. США, Dep. Med. Oncol., Fox Chase Canc. Ctr., Philadelphia, PA 19111. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЕПАТОМА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИСПЛАТИН
ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Johnson, S.W.; Shen, D.-W.; Pastan, I.; Gottesman, M.M.; Hamilton, T.C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.224

Cross-resistance, cisplatin accumulation, and platinum-DNA adduct formation and removal in cisplatin-sensitive and -resistant human hepatoma cell lines [Text] / S. W. Johnson [et al.] // Exp. Cell Res. - 1996. - Vol. 226, N 1. - P133-139 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Перекрестная устойчивость, накопление цисплатина, образование аддуктов платина-ДНК и [их] удаление в чувствительных и устойчивых к цисплатину клеточных линиях гепатомы человека
Аннотация: Селекцией клеточной линии BEL 7404 рака печени человека на средах с 0,3-20 мкг/мл цисплатина (цис Pt) получили 4 устойчивые сублинии 7404-CP1, -CP2.5, -CP7.5 и -CP20, кратность их устойчивости составила 3,9; 7,6; 13,6 и 34 соотв. У цис Pt-устойчивых линий не отмечено появление заметной перекрестной устойчивости к адриамицину, таксолу, этопозиду или митомицину C. Внутриклеточное накопление цис Pt оказалось строго линейным в интервале конц-ий 25-200 мкМ с макс. уровнем накопления в BEL 7404 и минимальным - 7404-CP20. В то же время доля клеточно-ассоциированной Pt становится практически одинакова при пост-инкубации обработанных клеток на среде без цис Pt. Конц-ионная зависимость ДНК-аддуктов цис Pt оказалась сходной с зависимостями для внутриклеточного накопления цис Pt, для макс. исходной конц-ии цис Pt 200 мкМ отличия в уровне аддуктов между BEL 7404 и 7404-CP20 составили 'ЭКВИВ'9-кратную величину для суммарной ДНК, а межнитевых сшивок (МНС) в гене рРНК - 12-кратную при абс. значении МНС 'ЭКВИВ'0,3/10 т. п. н. в BEL 7404 для 200 мкМ цис Pt. Постинкубация BEL 7404 и 7404-CP20 в течение 8 ч на среде без цис Pt приводит к удалению (репарации) 17 и 21% суммарных аддуктов соотв., с аналогичной эффективностью репарируются и МНС. Обсуждают возможный механизм клеточной устойчивости к цис Pt. США, Dep. Med. Oncol., Fox Chase Canc. Ctr., Philadelphia, PA 19111. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЕПАТОМА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИСПЛАТИН
ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Johnson, S.W.; Shen, D.-W.; Pastan, I.; Gottesman, M.M.; Hamilton, T.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.10-04Я6.317

Cross-resistance, cisplatin accumulation, and platinum-DNA adduct formation and removal in cisplatin-sensitive and -resistant human hepatoma cell lines [Text] / S. W. Johnson [et al.] // Exp. Cell Res. - 1996. - Vol. 226, N 1. - P133-139 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Перекрестная устойчивость, накопление цисплатина, образование аддуктов платина-ДНК и [их] удаление в чувствительных и устойчивых к цисплатину клеточных линиях гепатомы человека
Аннотация: Селекцией клеточной линии BEL 7404 рака печени человека на средах с 0,3-20 мкг/мл цисплатина (цис Pt) получили 4 устойчивые сублинии 7404-CP1, -CP2.5, -CP7.5 и -CP20, кратность их устойчивости составила 3,9; 7,6; 13,6 и 34 соотв. У цис Pt-устойчивых линий не отмечено появление заметной перекрестной устойчивости к адриамицину, таксолу, этопозиду или митомицину C. Внутриклеточное накопление цис Pt оказалось строго линейным в интервале конц-ий 25-200 мкМ с макс. уровнем накопления в BEL 7404 и минимальным - 7404-CP20. В то же время доля клеточно-ассоциированной Pt становится практически одинакова при пост-инкубации обработанных клеток на среде без цис Pt. Конц-ионная зависимость ДНК-аддуктов цис Pt оказалась сходной с зависимостями для внутриклеточного накопления цис Pt, для макс. исходной конц-ии цис Pt 200 мкМ отличия в уровне аддуктов между BEL 7404 и 7404-CP20 составили 'ЭКВИВ'9-кратную величину для суммарной ДНК, а межнитевых сшивок (МНС) в гене рРНК - 12-кратную при абс. значении МНС 'ЭКВИВ'0,3/10 т. п. н. в BEL 7404 для 200 мкМ цис Pt. Постинкубация BEL 7404 и 7404-CP20 в течение 8 ч на среде без цис Pt приводит к удалению (репарации) 17 и 21% суммарных аддуктов соотв., с аналогичной эффективностью репарируются и МНС. Обсуждают возможный механизм клеточной устойчивости к цис Pt. США, Dep. Med. Oncol., Fox Chase Canc. Ctr., Philadelphia, PA 19111. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЕПАТОМА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИСПЛАТИН
ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Johnson, S.W.; Shen, D.-W.; Pastan, I.; Gottesman, M.M.; Hamilton, T.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.03-04Б1.51

Characterization of an MDR1 retroviral bicistronic vector for correction of X-linked severe combined immunodeficiency [Text] / S. E. Kleiman [et al.] // Gene Ther. - 1998. - Vol. 5, N 5. - P671-676 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Характеристика ретровирусного бицистронного вектора MDR1 для коррекции сцепленного с X-хромосомой тяжелого комбинированного иммунодефицита
Аннотация: Сцепленный с X-хромосомой тяжелый комбинированный иммунодефицит (ХТКИД) вызван мутациями в гене IL 2RG 'гамма'-цепи рецептора интерлейкина-2 (I). Для коррекции ХТКИД сконструирован вектор ретровируса Харви, несущий кДНК IL2RG и кДНК транспортера множественной лекарственной устойчивости MDR1 (II). Вторая кДНК использует для трансляции сайт внутреннего вхождения рибосом. При трансфекции этим вектором мышиных фибробластов экспрессируются I и II. Значительная экспрессия I и II обнаружена методом Вестерн-блота и после трансдукции 2 линий В-клеток человека с синдромом ХТКИД. США, Lab. Cell Biol., Div. Basic Sci., Nat. Inst. Health, Bethesda, MD 20892-4255. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: РЕТРОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
БИЦИСТРОННЫЕ ВЕКТОРЫ
СВОЙСТВА
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Kleiman, S.E.; Pastan, I.; Puck, J.M.; Gottesman, M.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.05-04Н3.91

Topical colchicine selection of keratinocytes transduced with the multidrug resistance gene (MDR1) can sustain and enhance transgene expression in vivo [Text] / W. Pfutzner [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 20. - P13096-13101 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Локальная селекция колхицином кератиноцитов, трансдуцированных геном множественной лекарственной устойчивости (MDR1), может поддержать и усилить экспрессию трансгена in vivo
Аннотация: Ранее авт. предложили in vitro модель кератиноцитов (KC), к-рые после трансдукции MDR1-гена были обогащены до 'ЭКВИВ'100%-го содержания благодаря селекции колхицином (CC). Принцип селекции заключается в блокировании деления нормальных KC с помощью CC, известного антимитотического агента, при этом KC, экспрессирующие MDR1 P-гликопротеин (MDR1+KC), продолжают пролиферировать. Подобный подход использовали для мыши с имплантатом (MDR1+KC), у к-рых после местной CC-обработки значительно (в 'ЭКВИВ'7 раз) возросла доля KC, экспрессирующих трансген MDR1. Кроме репопуляции трансгенных клеток, местная CC-обработка стимулирует также экспрессию MDR1-белка в индивидуальных KC и способствует увеличению в коже KC-предшественников, содержащих и экспрессирующих MDR1. Обсуждают клинические перспективы in vivo селекции трансгенных KC. США, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892-1908

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ГЕНЫ
MDR1
ПЕРЕНОС
УСИЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
КОЛХИЦИН
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ
КЕРАТИНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Pfutzner, W.; Terunuma, A.; Tock, C.L.; Snead, E.K.; Kolodka, T.M.; Gottesman, M.M.; Taichman, L.; Vogel, J.C.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.05-04Н1.193

Topical colchicine selection of keratinocytes transduced with the multidrug resistance gene (MDR1) can sustain and enhance transgene expression in vivo [Text] / W. Pfutzner [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 20. - P13096-13101 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Локальная селекция колхицином кератиноцитов, трансдуцированных геном множественной лекарственной устойчивости (MDR1), может поддержать и усилить экспрессию трансгена in vivo
Аннотация: Ранее авт. предложили in vitro модель кератиноцитов (KC), к-рые после трансдукции MDR1-гена были обогащены до 'ЭКВИВ'100%-го содержания благодаря селекции колхицином (CC). Принцип селекции заключается в блокировании деления нормальных KC с помощью CC, известного антимитотического агента, при этом KC, экспрессирующие MDR1 P-гликопротеин (MDR1+KC), продолжают пролиферировать. Подобный подход использовали для мыши с имплантатом (MDR1+KC), у к-рых после местной CC-обработки значительно (в 'ЭКВИВ'7 раз) возросла доля KC, экспрессирующих трансген MDR1. Кроме репопуляции трансгенных клеток, местная CC-обработка стимулирует также экспрессию MDR1-белка в индивидуальных KC и способствует увеличению в коже KC-предшественников, содержащих и экспрессирующих MDR1. Обсуждают клинические перспективы in vivo селекции трансгенных KC. США, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892-1908

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ГЕНЫ
MDR1
ПЕРЕНОС
УСИЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
КОЛХИЦИН
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ
КЕРАТИНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Pfutzner, W.; Terunuma, A.; Tock, C.L.; Snead, E.K.; Kolodka, T.M.; Gottesman, M.M.; Taichman, L.; Vogel, J.C.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.09-04Т1.51

Imaging the function of P-glycoprotein with radiotracers: Pharmacokinetics and in vivo applications [Text] / P. Kannan [et al.] // Clin. Pharmacol. and Ther. - 2009. - Vol. 86, N 4. - P368-377 . - ISSN 0009-9236
Перевод заглавия: Визуализация функции Р-гликопротеина с использованием радиоизотопных маркеров: фармакокинетика и применение in vivo
Аннотация: Обзор. Рассмотрены структурные и функциональные характеристики Р-гликопротеина (Р-гликопротеина (Гп), участвующего в регуляции транспорта биологически значимых молекул и ксенобиотиков в клетки и выведения из них. Отмечена субстратная полиспецифичность Гп и его роль в транспорте противоаритмических средств, антигистаминных препаратов, статинов и ингибиторов протеазы ВИЧ. Показана возможность использования компьютерной томографии на одиночных фотонах и позитронной эмиссионной томографии для регистрации in vivo участия Гп в транспорте субстратов, меченых {11}C, {99m}Tc и др. США, Nat. Inst. of Mental Health, Bethesda, Maryland. Библ. 51

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.11
Рубрики: ФАРМАКОКИНЕТИКА
Р-ГЛИКОПРОТЕИН
ФУНКЦИИ
ВИЗУАЛИЗАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51

Доп.точки доступа:
Kannan, P.; John, C.; Zoghbi, S.S.; Halldin, C.; Gottesman, M.M.; Innis, R.B.; Hall, M.D.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.02-04Н3.59

Synthesis and structure-activity evaluation of isatin-'бета'-thiosemicarbazones with improved selective activity toward multidrug-resistant cells expressing P-glycoprotein [Text] / M. D. Hall [et al.] // J. Med. Chem. - 2011. - Vol. 54, N 16. - P5878-5889 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Синтез и оценка взаимосвязи структура-активность изатин-'бета'-тиосемикарбазонов с улучшенной селективной активностью, экспрессирующих Р-гликопротеин

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИЗАТИН-'БЕТА'-CЕМИКАРБАЗОНЫ
ЛЕКАРCТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
Р-ГЛИКОПРОТЕИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Hall, M.D.; Brimacombe, K.R.; Varonka, M.S.; Pluchino, K.M.; Monda, J.K.; Li, J.; Walsh, M.J.; Boxer, M.B.; Warren, T.H.; Fales, H.M.; Gottesman, M.M.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.02-04Н1.47

Synthesis and structure-activity evaluation of isatin-'бета'-thiosemicarbazones with improved selective activity toward multidrug-resistant cells expressing P-glycoprotein [Text] / M. D. Hall [et al.] // J. Med. Chem. - 2011. - Vol. 54, N 16. - P5878-5889 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Синтез и оценка взаимосвязи структура-активность изатин-'бета'-тиосемикарбазонов с улучшенной селективной активностью, экспрессирующих Р-гликопротеин

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИЗАТИН-'БЕТА'-CЕМИКАРБАЗОНЫ
ЛЕКАРCТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
Р-ГЛИКОПРОТЕИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Hall, M.D.; Brimacombe, K.R.; Varonka, M.S.; Pluchino, K.M.; Monda, J.K.; Li, J.; Walsh, M.J.; Boxer, M.B.; Warren, T.H.; Fales, H.M.; Gottesman, M.M.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.08-04Н1.90

Expression of a multidrug resistance gene in leukemias [Text] / R. Pirker [et al.] // Blut. - 1989. - Vol. 59, N 2. - P193 . - ISSN 0006-5242
Перевод заглавия: Экспрессия гена множественной лекарственной устойчивости при лейкозах [человека]

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ГЕНЫ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pirker, R.; Goldstein, L.; Ludwig, H.; Linkesch, W.; Lechner, C.; Gottesman, M.M.; Pastan, I.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.01-04Н3.100

Gottesman, M. M.
Mechanisms of drug resistance in cancer therapy [Text] : [Pap.] 11th Int. Congr. Pharmacol., Amsterdam, 1-6 July, 1990 / M. M. Gottesman, I. Pastan // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 183, N 1. - P17-18 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Механизм лекарственной резистентности в терапии рака
Аннотация: Существуют различные механизмы лекарственной резистентности: уменьшение поступления препарата, нарушение его метаболич. активации и дезактивации, изменение мишени препарата, усиление репарационных процессов, усиление выброса препарата. Описана форма множественной лекарственной резистентности, при которой усилен выброс препарата Р-гликопротеином. Р-гликопротеин экспрессирован и в нормальных тканях организма, где также осуществляется выброс цитостатиков. Р-гликопротеин кодируется mdr 1 геном. Этот ген экспрессирован в примерно равном кол-ве в культурах Кл с 4-6-кратным уровнем резистентности, в Кл костного мозга, после введения б-ным дауномицина. США, MD. Bethesda, Nat. Cancer Inst.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ГЕНЫ
MDR 1
ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pastan, I.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.05-04Н3.111

Development and characterization of human melanoma cell lines exhibiting non-P-glycoprotein-mediated multidrug resistance [Text] / J. A. Campain [et al.] // Anti-Cancer Drug Des. - 1991. - Vol. 6, N 4. - P307 . - ISSN 0266-9536
Перевод заглавия: Развитие и характеристика линий клеток меланомы человека, показывающих не-Р-гликопротеинопосредованную множественную лекарственную резистентность
Аннотация: Описали клон Кл с индуцированной резистентностью к VP-16 (в 15-20 раз), имеющий перекрестную устойчивость к цисплатине (в 15-20 раз), адриамицину, мелфалану, митоксантрону (в 2-5 раз) и сохранивший чувствительность к винбластину и колхицину. Показали, что уровень экспрессии MDR 1 гена и P-гликопротеина в этом клоне не увеличен. Показали, что кол-во м-РНК глутатион-Sтрансферазы, металлотионеина IIA, тимидилатсинтетазы, ДНК-полимераз и топоизомераз не увеличено. Предполагают, что существуют неизвестные гены, опосредующие множественную лекарственную резистентность. США, MD. Bethesda, NCL.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЛАНОМА
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АДРИАМИЦИН
МЕЛФАЛАН
МИТОКСАНТРОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Campain, J.A.; Padmanabhan, R.; Gottesman, M.M.; Pastan, I.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.09-04Н1.419

Identification sequences involved in the secretion of human cathepsin L Into de medium of malignantly transformed cells [Text] : [Abstr.] 31st Annu. Meet. Amer. Soc. Cell Biol., Boston, Mass., 8-12 Dec., 1991 / S. S. Chauhan [et al.] // J. Cell. Biol. - 1991. - Vol. 115, N 3. - P117 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Идентификация последовательностей, вовлеченных в секрецию человеческого катепсина L, в среду [культивирования] злокачественных трансформированных клеток
Аннотация: Исследовали механизм секреции лизосомальной протеазы, катепсина L, во внеклеточную среду, используя в качестве модели мышиные клетки (Кл) линии NIH 3Т3 с различной экспрессией катепсина L человека. Высокий уровень экспрессии вызывал секрецию 90% этой протеазы во внеклеточную среду, тогда как эндогенная мышиная протеаза в нетрансформированных Кл обнаружена только в лизосомах. Были приготовлены конструкты мутантного белка, делеция к-рых предотвращала секрецию протеазы. Однако, уровень экспрессии этих мутантных протеаз был значительно ниже, чем белка дикого типа. Делеция 16 карбокси-концевых аминокислот обусловливала экспрессию этой протеазы только в эндоплазматической сети, как показано иммуногистохимич. методом. США, Lab. of Cell Biol., Nat. Cancer Inst., Nat. Inst. of Health, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
NIH 3Т3
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
КАТЕПСИН L
СЕКРЕЦИЯ
ПРОТЕАЗА ЛИЗОСОМАЛЬНАЯ

Доп.точки доступа:
Chauhan, S.S.; Smith, S.M.; Willingam, M.C.; Gottesman, M.M.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.01-04Н3.041

Mickisch, G. H.
Use of MDR-transgenic animals to design cancer chemotherapy and gene therapy [Text] : [Abstr.] 26th Annu. Sci. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest., Vienna, Apr. 1-4, 1992 / G. H. Mickisch, M. M. Gottesman, I. Pastan // Eur. J. Clin. Inwest. - 1992. - Vol. 22, N 4. - P37 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Использование mdr-трансгенных животных в разработках (противо)опухолевой химиотерапии и генной терапии
Аннотация: Предлагают использовать кол-во лейкоцитов в периферической крови mdr-трансгенных мышей для оценки способности препаратов преодолевать множественную лекарственную резистентность. Показали, что трансплантация Кл костного мозга от этих животных летально облученным интактным животным приводит к устойчивой (до 10 мес) экспрессии mdr1 гена. Считают, что данные результаты представляют значительный интерес. США, MD, Bethesda, NCL.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЕН MDR1
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gottesman, M.M.; Pastan, I.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.08-04Н1.030

Modulation of activity of the promoter of the human MDR1 gene by Ras and p53 [Text] / K-V. Chin [et al.] // Science. - 1992. - Vol. 255, N 5043. - P459-462 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Модуляция активности промотора гена MDR1 человека [белками] Ras и p53
Аннотация: Резистентность раковых Кл человека к химиотерапии часто ассоциирована с избыточной экспрессией гена множественной лек. резистентности MDR1, к-рая вызывает перекрестную резистентность к ряду природных цитотоксич. в-в с гидрофобными св-вами. Экспрессия этого гена в раковых Кл не обязательно связана с его индукцией какими-либо фармакологич. препаратами. В опытах на Кл, трансфицированных слитыми репортерными конструкциями, содержащими промоторные ПС гена MDR1, показано, что в промоторе этого гена имеются ПС-мишени для онкобелка c-Ha-ras-1 и для белка-продукта гена-супрессора опухолей р53. При этом c-Ha-ras-1 и мутантный р53 активируют транскрипцию гена-репортера с этого промотора, а р53 дикого типа подавляет ее. Предполагают, что в ходе прогрессии опухолей ген MDR1 может активироваться в рез-те мутаций ras и р53. США, Lab. Cell Biol., Bldg 37, Rin 1322, NCI, Bethesda, MD 20892. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН MDR 1
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОМОТОРЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
МУТАЦИИ
ПРОДУКТЫ
ГЕНЫСУПРЕССОРЫ
ГЕН Р53

Доп.точки доступа:
Chin, K-V.; Ued, a K; Pastan, I.; Gottesman, M.M.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.12-04Н3.083

Gottesman, M. M.
Biochemistry of multidrug resistance mediated by the multidrug transporter [Text] / M. M. Gottesman, I. Pastan // Annu. Rev. Biochem. - Palo Alto (Calif.), 1993. - Vol. 62. - P385-427 . - ISBN 0-8243-0862-Х
Перевод заглавия: Биохимия множественной лекарственной резистентности, опосредованной переносчиком многих лекарственных веществ
Аннотация: Обзор посвящен биохимич. аспектам проблемы множественной лекарственной резистентности (МЛР) и, в частности, роли мембранного гликопротеина-Р (продукта гена MDR-1 (МГП)) в МЛР. Охарактеризовано суперсем. генов МГП и рез-ты их клонирования и секвенирования. Охарактеризована развитийная и тканеспецифич. регуляция экспрессии генов МГП и ее изменения под влиянием различных внешних факторов, структура и функции промотора гена МГП и изменения экспрессии гена МГП в Кл опухолей. Приведены данные об активности АТФазы МГП, зависимой от фармакологич. в-в - его лигандов, и результаты реконструирования связывания лигандов и АТФазной активности в мембранных везикулах, содержащих МГП. Обсуждаются механизмы функционирования МГП, его нарушений при мутациях MDR и клиническое значение результатов исследования МГП. США, Lab. Cell Biol., NCI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 348.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН MDR-1
ЛЕКАРСТВА
ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ МНОЖЕСТВЕННАЯ
МЕХАНИЗМ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЛИКОПРОТЕИН Р
ОПУХОЛИ
ОБЗОРЫ
БИОЛ. 348

Доп.точки доступа:
Pastan, I.

1-20 21-21

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска