СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ELF<.>)

Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-36

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.495

Activation of the granulocyte-macrophage colony-stimulating factor promoter in T cells requires cooperative binding of Elf-1 and AP-1 transcription factors [Text] / Chung-Yih Wang [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 2. - P1153-1159 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Активация промотора [гена] колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов в Т-клетках зависит от кооперативного связывания факторов транскрипции Elf-I и AP-I
Аннотация: В покоящихся Т-лимфоцитах ген колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов (КСФ) находится в неактивном состоянии, а при активации через поверхностный Т-клеточный рецептор наблюдается быстрая индукция экспрессии гена КСФ на уровне его транскрипции. Эта индукция опосредуется через консервативный 19 п. н.-элемент (-34/-52 от старта транскрипции гена КСФ) - т. наз. пуриновый бокс-I (ПБ), к-рый связывает комплекс ядерных факторов транскрипции (ТФ) из активированных Т-клеток. В опытах по трансфекции Т-клеток линии Jurkat слитыми репортерными конструкциями ПБ гена КСФ активировал транскрипцию генов-репортеров с гетерологичных промоторов. ПБ содержит сайты связывания для ТФ Elf-I и AP-I, а их сайт-адресованный мутагенез нарушает связывание ПБ с ТФ и его способность к стимуляции транскрипции в активированных Т-клетках. США, Dep. Med., Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
ФАКТОР РОСТА ГРАНУЛОЦИТАРНОМАКРОФАГАЛЬНЫЙ
ГЕНЫ
ПРОМОТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ T
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ ELF-I И AP-I
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Wang, Chung-Yih; Bassuk, Alexander G.; Boise, Lawrence H.; Thompson, Craig B.; Bravo, Rodrigo; Leiden, Jeffrey M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.09-04Н3.157

Norum, J.
Chemotherapy in gastric cancer: An economic evaluation of the FAM (5-fluorouracil, adriamycin, mitomycin C) versus ELF (etoposide, leucovorin, 5-fluorouracil) regimens [Text] / J. Norum, V. Angelsen // J. Chemother. - 1995. - Vol. 7, N 5. - P455-459 . - ISSN 1120-009X
Перевод заглавия: Химиотерапия рака желудка: экономическая оценка режимов FAM (5-фторурацил, адриамицин, митомицин С) и ELF (этопозид, лейковорин, 5-фторурацил)
Аннотация: Из 17 б-ных, получавших лечение по схеме FAM, частичная ремиссия получена у 2 (17%); из 9 б-ных, леченных по схеме ELF - 2 (22%). Средняя длительность жизни после начала лечения были 5 и 6 мес соотв. Стоимость 1-месячного лечения по схеме FAM составила 553 бр. фунта, по схеме ELF - 2976 бр. фунтов. Считают режим ELF слишком дорогим для лечения рака желудка. Норвегия, Univ. Hospital of Tromso. Табл. 4. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
СХЕМА FAM
СХЕМА ELF
ОЦЕНКА СТОИМОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Angelsen, V.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.125

A new fibroblast growth stimulating activity from the human megakaryoblastic leukaemia cell line ELF-153: in vitro and in vivo findings [Text] / H. T. Hassan [et al.] // Int. J. Exp. Pathol. - 1995. - Vol. 76, N 5. - P361-367 . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: Новая стимулирующая рост фибробластов активность из клеток линии ELF-153 (мегакариобластный лейкоз человека) : данные in vitro и in vivo
Аннотация: Although the exact mechanism for the progression of myelofibrosis in acute megakaryoblastic leukaemia is unclear, certain humoral factors released from the proliferating megakaryoblasts that are unable to store these factors in their defective 'альфа'-granules, including platelet derived growth factor (PDGF), fibroblast growth factors (FGF), platelet factor-4 (PF-4), transforming growth factor-'бета' (TGF-'бета') and 'бета'-thromboglobulin, could result in increased collagen synthesis by bone marrow fibroblasts. Recently, the human megakaryoblastic leukaemia cell line MEG-01 has been shown to produce both TGF-'бета' and PF-4 which have enhanced the growth of bone marrow fibroblasts. Therefore, we have examined the presence of a fibroblast growth stimulating activity and the humoral factors that might be responsible for it in the supernatant of the human megakaryoblastic leukaemia cell line ELF-153 recently established in our laboratory from a patient with acute myelofibrosis. A new fibroblast growth stimulating activity has been identified in the supernatant of the ELF-153 human megakaryoblastic leukaemia cell line that is independent of the percentage of fetal calf serum in NRK-49F fibroblast agar clonogenic assays and is not due to any of the known fibroblast growth stimulating humoral factors including PDGF, epithelial growth factor, TGF-'альфа' or 'бета', tumour necrosis factor-'альфа', interleukin-1, 2, 4 or 6, FGF, fibronectin, PF-4 and factor VIII AG. Also, in vivo, subcutaneous injection of ELF-153 megakaryoblastic leukaemia cells into nude mice formed, in three out of the five mice after 6 weeks, subcutaneous tumours with a very rigid texture whose histological examination revealed dense infiltration by blast cells and pronounced reticular fibrosis. Immunohistochemistry demonstrated exclusive deposition of collagen III in the extracellular matrix whereas laminin and collagen IV were absent. Although the novel humoral factor(s) responsible for the present fibroblast growth stimulating activity could not be defined, we established an in vivo model for investigating the mechanisms involved in myelofibrosis often seen in patients with megakaryoblastic leukaemia. Германия, Head Haematopoiesis Lab., Bone Marrow Transplantation Ctr. Univ. Hospital Eppendorf, Pavillon 23, MartinistraSSe 52, 20246 Hamburg. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ
ФАКТОР 4 ТРОМБОЦИТОВ
ЛЕЙКОЗ
ЛЕЙКОЗ МЕГАКАРИОБЛАСТНЫЙ
КЛЕТКИ ELF-153
ДАННЫЕ IN VIVO И IN VITRO

Доп.точки доступа:
Hassan, H.T.; Hanauske, A.-R.; Lux, E.; Kleine, H.-D.; Freund, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04Я6.177

A new fibroblast growth stimulating activity from the human megakaryoblastic leukaemia cell line ELF-153: in vitro and in vivo findings [Text] / H. T. Hassan [et al.] // Int. J. Exp. Pathol. - 1995. - Vol. 76, N 5. - P361-367 . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: Новая стимулирующая рост фибробластов активность из клеток линии ELF-153 (мегакариобластный лейкоз человека) : данные in vitro и in vivo
Аннотация: Although the exact mechanism for the progression of myelofibrosis in acute megakaryoblastic leukaemia is unclear, certain humoral factors released from the proliferating megakaryoblasts that are unable to store these factors in their defective 'альфа'-granules, including platelet derived growth factor (PDGF), fibroblast growth factors (FGF), platelet factor-4 (PF-4), transforming growth factor-'бета' (TGF-'бета') and 'бета'-thromboglobulin, could result in increased collagen synthesis by bone marrow fibroblasts. Recently, the human megakaryoblastic leukaemia cell line MEG-01 has been shown to produce both TGF-'бета' and PF-4 which have enhanced the growth of bone marrow fibroblasts. Therefore, we have examined the presence of a fibroblast growth stimulating activity and the humoral factors that might be responsible for it in the supernatant of the human megakaryoblastic leukaemia cell line ELF-153 recently established in our laboratory from a patient with acute myelofibrosis. A new fibroblast growth stimulating activity has been identified in the supernatant of the ELF-153 human megakaryoblastic leukaemia cell line that is independent of the percentage of fetal calf serum in NRK-49F fibroblast agar clonogenic assays and is not due to any of the known fibroblast growth stimulating humoral factors including PDGF, epithelial growth factor, TGF-'альфа' or 'бета', tumour necrosis factor-'альфа', interleukin-1, 2, 4 or 6, FGF, fibronectin, PF-4 and factor VIII AG. Also, in vivo, subcutaneous injection of ELF-153 megakaryoblastic leukaemia cells into nude mice formed, in three out of the five mice after 6 weeks, subcutaneous tumours with a very rigid texture whose histological examination revealed dense infiltration by blast cells and pronounced reticular fibrosis. Immunohistochemistry demonstrated exclusive deposition of collagen III in the extracellular matrix whereas laminin and collagen IV were absent. Although the novel humoral factor(s) responsible for the present fibroblast growth stimulating activity could not be defined, we established an in vivo model for investigating the mechanisms involved in myelofibrosis often seen in patients with megakaryoblastic leukaemia. Германия, Head Haematopoiesis Lab., Bone Marrow Transplantation Ctr. Univ. Hospital Eppendorf, Pavillon 23, MartinistraSSe 52, 20246 Hamburg. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.01
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ
ФАКТОР 4 ТРОМБОЦИТОВ
ЛЕЙКОЗ
ЛЕЙКОЗ МЕГАКАРИОБЛАСТНЫЙ
КЛЕТКИ ELF-153
ДАННЫЕ IN VIVO И IN VITRO

Доп.точки доступа:
Hassan, H.T.; Hanauske, A.-R.; Lux, E.; Kleine, H.-D.; Freund, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.04-04Я6.111

Sonenberg, Nahum.
The mRNA 5' cap-binding protein elF4E and control of cell growth [Text] / Nahum Sonenberg, Anne-Claude Gingras // Curr. Opinion Cell Biol. - 1998. - Vol. 10, N 2. - P268-275 . - ISSN 0955-0674
Перевод заглавия: мРНК 5' сар-связывающего белка elF4E и контроль роста клеток
Аннотация: В недавних исследованиях были идентифицированы пути передачи сигналов от внеклеточных стимулов к различным компонентам трансляционного механизма. Ключевым участником регуляции трансляции является мРНК 5' сар-связывающий белок elF4E. Несколько сигнальных путей используют активность elF4E. В обзоре суммированы недавние исследования пути передачи сигнала MAP киназы, который отвечает за фосфорилирование elF4E, и пути, который регулирует репрессию функции elF4E. Основным нерешенным остается вопрос как изменения в трансляции модулируют скорость роста клеток. Канада, McGill Cancer Ctr., McGill Univ., Rm 807, 3655 Drummond St., Montreal, Quebec H3G 1Y6. Библ. 79

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КОНТРОЛЬ СКОРОСТИ РОСТА
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕН ELF4E

Доп.точки доступа:
Gingras, Anne-Claude

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.12-04Н3.75

Zimmer, Stephen G.
Reduction of the elF-4E messenger RNA cap-binding protein functional activity suppresses tumor formation in human breast cancer cells [Text] : abstr. 6th Int. Conf. Anticancer Res., Kallithea, Oct. 21-25, 1998 / Stephen G. Zimmer // Anticancer Res. - 1998. - Vol. 18, N 6c. - P4979 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Редукция функциональной активности мРНК cap binding протеина elF-4F подавляет образование опухоли в клетках рака молочной железы человека
Аннотация: Показано, что мРНК cap binding протеин elF-4F функционирует как онкоген при сверхэкспрессии, в частности при раке молочной железы. Уменьшение уровней белка elF-4F анти-смысловыми соединениями приводит к ингибированию образования опухоли клетками карциномы молочной железы человека (MDA-MB-435). Это ингибирование коррелирует с снижению ангиогенной способности линий клеток карциономы и уменьшению белка bFGF. Сверхэкспрессия 4EBP/PHAS1 в клетках карциномы MDA-MB-231 подобным же образом приводит к ингибированию образования опухолевых клеток, которое коррелирует с уменьшением уровней белка факторов ангиогенеза dFGF и VEGF. При исследовании влияния подавления синтеза белков циклогексимидом клеток MDA-MB-435 на рост в мягком агаре и инвазию через мартигель показали, что эти признаки трансформации и злокачественности не чувствительны к изменениям уровня полного синтеза белков, даже при ингибировании роста на 60%. Напротив, клетки, обработанные лекарствами, затрагивающими фосфорилирование elF-4F или статус связывания 4E белка 4EBP/PHAS1 ингибируют рост на мягком агаре инвазию через мартигель. США, L. P. Markey Cancer Center, Lexington

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
БЕЛОК ELF-4E
АНГИОГЕНЕЗ
IN VITRO

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.12-04Н1.35

West, Michelle J.
Translational induction of the c-myc oncogene via activation of the FRAP/TOR signalling pathway [Text] / Michelle J. West, Mark Stoneley, Anne E. Willis // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 6. - P769-780 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Трансляционная индукция онкогена c-myc путем активации сигнального пути FRAP/TOP
Аннотация: Показано, что уровень белка c-myc возрастает на порядок в линии B-клеток, иммортализованных вирусом Эпштейна-Барр через 2-4 ч после разрушения клеточных агрегатов, что не сопровождается эквивалентным повышением уровня мРНК. Наблюдали усиление фосфорилирования 4E-BP1, что вело к ослаблению связывания с elF-4G-компонентом инициирующего комплекса elF-4F. Результаты показывают, что диссоциация elF-4E из 4E-BP1, ведущая к усилению образования инициирующего комплекса elF-4F, вызывает подавление трансляции мРНК c-myc путем структурирования ее 5'UTR. Великобритания, Dep. Biochem., Univ. Leicester, LEI 7RH. Библ. 67

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
C-MYC
ТРАНСЛЯЦИЯ
ИНДУКЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСЛЯЦИИ
ФАКТОР ИНИЦИАЦИИ ELF-4F
КОМПЛЕКС 4E-BP1
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
B-КЛЕТКИ
ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ ВИРУСОМ ЭПШТЕЙНА-БАРР

Доп.точки доступа:
Stoneley, Mark; Willis, Anne E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.12-04Н1.162

Zimmer, Stephen G.
Reduction of the elF-4E messenger RNA cap-binding protein functional activity suppresses tumor formation in human breast cancer cells [Text] : abstr. 6th Int. Conf. Anticancer Res., Kallithea, Oct. 21-25, 1998 / Stephen G. Zimmer // Anticancer Res. - 1998. - Vol. 18, N 6c. - P4979 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Редукция функциональной активности мРНК cap binding протеина elF-4F подавляет образование опухоли в клетках рака молочной железы человека
Аннотация: Показано, что мРНК cap binding протеин elF-4F функционирует как онкоген при сверхэкспрессии, в частности при раке молочной железы. Уменьшение уровней белка elF-4F анти-смысловыми соединениями приводит к ингибированию образования опухоли клетками карциномы молочной железы человека (MDA-MB-435). Это ингибирование коррелирует с снижению ангиогенной способности линий клеток карциономы и уменьшению белка bFGF. Сверхэкспрессия 4EBP/PHAS1 в клетках карциномы MDA-MB-231 подобным же образом приводит к ингибированию образования опухолевых клеток, которое коррелирует с уменьшением уровней белка факторов ангиогенеза dFGF и VEGF. При исследовании влияния подавления синтеза белков циклогексимидом клеток MDA-MB-435 на рост в мягком агаре и инвазию через мартигель показали, что эти признаки трансформации и злокачественности не чувствительны к изменениям уровня полного синтеза белков, даже при ингибировании роста на 60%. Напротив, клетки, обработанные лекарствами, затрагивающими фосфорилирование elF-4F или статус связывания 4E белка 4EBP/PHAS1 ингибируют рост на мягком агаре инвазию через мартигель. США, L. P. Markey Cancer Center, Lexington

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
БЕЛОК ELF-4E
АНГИОГЕНЕЗ
IN VITRO

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.01-04Б2.319

Sturtevant, Joy.
Disruption studies of a Candida albicans gene, ELF1: A member of the ATP-binding cassette family [Text] / Joy Sturtevant, Ronald Cihlar, Richard Calderone // Microbiology. - 1998. - Vol. 144, N 8. - P2311-2321 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Изучение, с помощью разрушения, гена ELF1 Candida albicans: члена семейства ATP-связывающих кассет
Аннотация: Из геномных библиотек Candida albicans изолирован ген размером 3,6 т. п. н. (ELF1), обнаруживающий гомологию с генным семейством ATP-связывающих кассет (ABC). Это семейство включает в себя как мембранные транспортные белки, сообщающие фенотип устойчивости к лекарственным в-вам, так и белки, функции к-рых ассоциированы с трансляцией белков. ELF1 обнаруживает наибольшую гомологию с открытой рамкой считывания Saccharomyces cerevisiae YPL226W, функция к-рой неизвестна, и меньшую гомологию с генами грибных факторов элонгации 3 (EF-3). Для сравнения, гомология с геном, сообщающим лекарственную устойчивость (CDR1), низка. Используя дизрупционную кассету hisG-URA3-hisG, осуществили эксперименты по нокаутированию гена ELF1. Изолированы штаммы, гетеро- и гомозиготные по разрушению гена. Штаммы с разрушенным геном ELF1 размножаются со сниженной скоростью, сравнительно со штаммами дикого типа; их культуры представляют собой смеси крупных клеток неправильной формы и по видимости нормальных клеток. США, Dep. of Microbiol. & Immunol. Georgetown Univ. Sch. of Med. Washington DC 20007. Библ. 39

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.17.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ELF1
СЕМЕЙСТВО АТФ-СВЯЗЫВАЮЩИХ КАССЕТ
РАЗРУШЕНИЕ
СКОРОСТЬ РОСТА
ФЕНОТИП
ХАРАКТЕРИСТИКА
CANDIDA ALBICANS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Cihlar, Ronald; Calderone, Richard

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.07-04Н1.182

Transcriptional regulation of the stem cell leukemia gene by PU.1 and Elf-1 [Text] / Ernst-Otto Bockamp [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 44. - P29032-29012 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Регуляция транскрипции гена лейкоза стволовых клеток [факторами] Pu.1 и Elf-1
Аннотация: Ген SCL кодирует фактор транскрипции со структурой спираль-петля-спираль и экспрессируется в клетках всех гемопоэтических линий (эритроидных и тучных клетках и мегакариоцитах), а также в кроветворных стволовых клетках. Транскрипция гена SCL регулируется клеточно-специфическим фактором GATA-1. Показано, что в тучных и эритроидных клетках ген SCL контролируется GATA-1, взаимодействующим с Sp1 и Sp. В то же время промотор гена SCL в тучных клетках существенно более активен, чем в эритроидных клетках, что зависит от ETS- и Sp1/3-мотивов промотора, взаимодействующих с факторами транскрипции PU.1, Elf-1, Sp1 и Sp3, к-рые также транс-активируют промотор гена SCL в репортерных плазмидах, трансфицированных в тучные клетки. Великобритания, Univ. Cambridge, Dep. Haematol., MRC Ctr, Cambridge, CB2 2QH. Библ. 96

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ГЕНЫ
SLC
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
PU.1
ELF-1
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bockamp, Ernst-Otto; Fordham, Jeremy L.; Gottgens, Berhold; Murrell, Adelle M.; Sanchez, Maria-Jose; Green, Anthony R.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.08-04К1.104

Elf-1 regulated basal expression from the T cell antigen receptor 'дзета'-chain gene promoter [Text] / Barbara L. Rellahan [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 6. - P2794-2801 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Elf-1 регулирует фоновую экспрессию промотора гена 'дзета'-цепи T-клеточного рецептора
Аннотация: Методом оценки сдвига электрофоретической подвижности установлено, что транскрипционным фактором, связывающимся с регуляторным участком промотора гена 'дзета'-цепи в T-клетках человека служит Elf-1, член семейства транскрипционных факторов Ets. Наибольшим сродством к нему обладает участок zEBS1. Трансфекция гена Ets в клетки линии COS-7 приводила к росту активности промотора гена 'дзета'-цепи в участках zEBS1 и zEBS2, что свидетельствует о роли Ets в трансактивации гена 'дзета'-цепи. К аналогичному росту промоторной активности приводит связывание слитого белка GAL4-Elf-1. Т. обр., Elf-1 является фактором трансактивации гена 'дзета'-цепи, способным проявлять свою активность в лимфоидных и нелимфоидных клетках и регулировать исходный уровень экспрессии комплекса TCR-CD3 через регуляцию экспрессии его 'дзета'-цепи. США, Lab. Immunobiol., Ctr. Biol. Evaluation Res., Food Drug Administration, Bethesda, MD 20892. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ДЗЕТА-ЦЕПЬ
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ФАКТОР ELF-1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rellahan, Barbara L.; Jensen, Jane P.; Howcroft, Thomas K.; Singer, Dinah S.; Bonvini, Ezio; Weissmann, Allan M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04Я6.221

Rapid induction of apoptosis mediated by peptides that bind initiation factor eIF4E [Text] / Terence P. Herbert [et al.] // Curr. Biol. - 2000. - Vol. 10, N 13. - P793-796 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Быстрая индукция апоптоза опосредуется пептидами, которые связывают фактор инициации elF4E
Аннотация: Для изучения роли транскрипционного фактора elF4E в трансформации клеток создали серию пептидов на базе elF4E-связывающих мотивов у 4Е-Bps и elF4G? которые обеспечивают быстрый транспорт пептидов через клеточные мембраны. Внесение этих пептидов, связывающих elF4E, в клетки MRC5 приводило к быстрой, дозовозависимой гибели с признаками апоптоза. Тройная аланиновая замена в мотиве устраняет связывание с elF4E, при этом пептиды становятся неспособными вызывать апоптоз. Для индукции апоптоза исследуемым пептидам не нужен синтез белка. Следовательно, elF4E прямо контролирует выживаемость клеток. Великобритания, MSI/WTB Complex, Univ. of Dundee, Dundee DD1 5EH. Библ. 21

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ВЛИЯНИЕ ПЕПТИДОВ
ВЛИЯНИЕ ELF4E ФАКТОРА

Доп.точки доступа:
Herbert, Terence P.; Fahraeus, Robin; Prescott, Alan; Lane, David P.; Proud, Chris G.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.11-04Б2.295

Paz, Irit.
Eukaryotic translation initiation factor 4E-dependent translation is not essential for survival of starved yeast cells [Text] / Irit Paz, Mordechai Choder // J. Bacteriol. - 2001. - Vol. 183, N 15. - P4477-4483 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Трансляция, зависящая от эукариотического фактора инициации трансляции 4Е, несущественна для выживаемости голодающих клеток дрожжей
Аннотация: Эукаритотич. фактор инициации трансляции elF4E (I) взаимодействует с 5'-кэпом мРНК и существенен для правильной трансляции большинства эукариотич. мРНК. У Saccharomyces cerevisiae скорость трансляции в клетках стационарной фазы (СФ) в 100 раз ниже, чем в делящихся клетках. Показано, что эта низкая скорость трансляции существенна для поддержания жизнеспособности голодающих клеток дрожжей, входящих в СФ. Голодающие клетки, у к-рых I неактивен, быстро утрачивают жизнеспособность. После тепловой инактивации I, кодируемого т-рочувствительным аллелем cdc33, синтез большинства белков устраняется и синтезируется лишь небольшая группа белков. Однако голодающие клетки мутанта cdc33, у к-рых I неактивен и большинство белков не синтезируется, остаются длительное время жизнеспособными и не отличаются от изогенных клеток. Эти данные показали, что не зависящая от I трансляция необходима и достаточна для выживаемости клеток дрожжей во время продолжительного голодания. Израиль, Dep. Mol. Microbiol. and Biotechnol., Tel Aviv Univ., Ramat Aviv 69978. Библ. 30

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.33
Рубрики: АДАПТАЦИЯ
ГОЛОДАНИЕ
МЕХАНИЗМ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТРАНСЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ФАКТОР ИНИЦИАЦИИ ТРАНСЛЯЦИИ ELF4E
ФУНКЦИЯ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Choder, Mordechai

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 02.11-04В2.474

Paz, Irit.
Eukaryotic translation initiation factor 4E-dependent translation is not essential for survival of starved yeast cells [Text] / Irit Paz, Mordechai Choder // J. Bacteriol. - 2001. - Vol. 183, N 15. - P4477-4483 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Трансляция, зависящая от эукариотического фактора инициации трансляции 4Е, несущественна для выживаемости голодающих клеток дрожжей
Аннотация: Эукаритотич. фактор инициации трансляции elF4E (I) взаимодействует с 5'-кэпом мРНК и существенен для правильной трансляции большинства эукариотич. мРНК. У Saccharomyces cerevisiae скорость трансляции в клетках стационарной фазы (СФ) в 100 раз ниже, чем в делящихся клетках. Показано, что эта низкая скорость трансляции существенна для поддержания жизнеспособности голодающих клеток дрожжей, входящих в СФ. Голодающие клетки, у к-рых I неактивен, быстро утрачивают жизнеспособность. После тепловой инактивации I, кодируемого т-рочувствительным аллелем cdc33, синтез большинства белков устраняется и синтезируется лишь небольшая группа белков. Однако голодающие клетки мутанта cdc33, у к-рых I неактивен и большинство белков не синтезируется, остаются длительное время жизнеспособными и не отличаются от изогенных клеток. Эти данные показали, что не зависящая от I трансляция необходима и достаточна для выживаемости клеток дрожжей во время продолжительного голодания. Израиль, Dep. Mol. Microbiol. and Biotechnol., Tel Aviv Univ., Ramat Aviv 69978. Библ. 30

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: АДАПТАЦИЯ
ГОЛОДАНИЕ
МЕХАНИЗМ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТРАНСЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ФАКТОР ИНИЦИАЦИИ ТРАНСЛЯЦИИ ELF4E
ФУНКЦИЯ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Choder, Mordechai

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.03-04М5.714

Rate of occurrence of transient magnetic field events in U.S. residences [Text] / W. T. Kaune [et al.] // Bioelectromagnetics. - 2000. - Vol. 21, N 3. - P197-213 . - ISSN 0197-8462
Перевод заглавия: Изучение влияния переменных магнитных полей на примере жилых помещений в США
Аннотация: Подвергалась изучению гипотеза о влиянии переменных магнитных полей, индуцируемых проводами с различными кодами при включении электричества в жилых помещениях, на частоту возникновения онкологических заболеваний у детей. Действие магнитных полей с частотой 2-200 кГц изучалось в течение 24 ч и более в 156 жилых домах США, для исследования был разработан счетчик, к-рый подсчитывал кол-во событий для пиковых магнитных полей 2-200 КГц, когда превышались пороговые значения 3,3 и 33 nT. Временная активность имела определенный дневной ритм, аналогичный ритму, к-рому подчиняются мощночастотные магнитные поля. Дома с электрическим заземлением к проводящей водной сети, к-рая выходила на улицу и за ее пределы, имели более высокие уровни переменной активности (33 nT). Дома, расположенные в сельских районах, имели меньшую переменную активность, чем дома в районах пригород-город. Наконец, в то время как переменная активность была несколько выше в домах с OLCC-, OHCC- и VHCC-кодами проводов, в сравнении с домами с подземными (UG) и VLCC-кодами, повышение было самым малым в случае VHCC и самым большим - в домах с OLCC-кодами. Т. обр., изложенная в начале гипотеза результатами исследований не подтвердилась. США, EM Factors, Richland, Washington, WA 99352. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.53

ВИНИТИ 341.39.53.17.07 + 341.39.51.21.15
Рубрики: МАГНИТНЫЕ ПОЛЯ
ПЕРЕМЕННЫЕ
ELF
VLF
ЖИЛЫЕ ПОМЕЩЕНИЯ
ЭЛЕКТРОПРОВОДА
ДОЗИМЕТРИЯ
США
ЧЕЛОВЕК
ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ

Доп.точки доступа:
Kaune, W.T.; Bracken, T.D.; Senior, R.S.; Rankin, R.F.; Niple, J.C.; Kavet, R.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.03-04М5.715

Children's exposure to magnetic fields produced by U.S. television sets used for viewing programs and playing video games [Text] / W. T. Kaune [et al.] // Bioelectromagnetics. - 2000. - Vol. 21, N 3. - P214-227 . - ISSN 0197-8462
Перевод заглавия: Экспозиция детей магнитными полями, индуцируемыми телевизионными сетями США, используемыми для просмотра программ и подключения видеоигр
Аннотация: Ранее сообщалось о повышенном риске развития лейкемии у детей, в зависимости от продолжительности времени, когда они смотрят телевизор (ТВ) или играют в видеоигры, подключенные к ТВ. Для оценки экспозиции магнитными полями, возникающими в таких случаях, определялись статические, ELF- и VLF-магнитные поля, продуцируемые 72-мя ТВ, с помощью к-рых дети смотрят ТВ-программы, и 34-мя ТВ, используемыми для подключения видеоигр. Полученные данные по ТВ-магнитным полям объединялись с информацией, собранной с помощью анкетирования. Средние геометрические значения экспозиции ELF и VLF, вычисленные т. обр. для детей, смотрящих ТВ-программы, составили 0,0091 и 0,0016 'мю'T, соотв., и 0,023 и 0,0038 'мю'T - для детей, играющих в видеоигры. Средние геометрические значения ELF и VLF при выключенных ТВ составили 0,10 и 0,0027 'мю'T, соотв. Суммарные уровни экспозиции в диапазоне частот ELF (6-3066 Гц) были малы по сравнению с уровнями окружающей среды, однако в ограниченных диапазонах ELF-частот (120 Гц и 606-3066 Гц) и в VLF-полосе уровни экспонирования при работе ТВ были сравнимы или превышали обычные уровни в окружающей среде. Авторы полагают, что связь между лейкемией у детей и экспозицией ELF-магнитными полями, индуцируемыми ТВ, практически отсутствует, однако они считают, что дальнейшие исследования по влиянию магнитных полей от ТВ на организм должны быть сфокусированы на VLF-электрических и магнитных полях, индуцируемых ТВ, ввиду их повышенной, по сравнению с ELF-полями, способностью индуцировать электрические токи. США, EM Factors, Richland, Washington, WA 99352. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.53

ВИНИТИ 341.39.53.17.07 + 341.39.51.21.15
Рубрики: МАГНИТНЫЕ ПОЛЯ
ТЕЛЕВИЗОР
ELF
VLF
ДОЗИМЕТРИЯ
США
ЧЕЛОВЕК
ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ

Доп.точки доступа:
Kaune, W.T.; Miller, M.C.; Linet, M.S.; Hatch, E.E.; Kleinerman, R.A.; Wacholder, S.; Mohr, A.H.; Tarone, R.E.; Haines, C.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 04.02-04А1.215

The ELF4 gene controls circadian rhythms and flowering time in Arabidopsis thaliana [Text] / Mark R. Doyle [et al.] // Nature. - 2002. - Vol. 419, N 6902. - P74-77 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Ген ELF4 контролирует суточные ритмы и время цветения у Arabidopsis thaliana
Аннотация: У A. thaliana (A. t.) переход к цветению наступает в более ранние сроки при росте с длинным, чем с коротким днем (SD). Проанализировали мутант elf4, к-рый зацветает раньше в SD-условиях из-за нарушенной сенсорики длительности дня. У мутанта супрессирована экспрессия гена CIRCADIAN CLOCK ASSOCIATED 1 (CCA1), к-рый функционирует у растений в качестве основного суточно осциллирующего компонента, совместно с TOC. Кроме супрессии, у CCA1 отсутствует типичная для дикого типа макс. экспрессия сразу же после наступления темноты. Ген EARLY FLOWERING 4 (ELF4) существенен для поддержания у A. t. ритма в отсутствии ежесуточной смены дня/ночи. Белковый продукт ELF4 из 111 остатков не содержит каких-либо известных пептидных блоков др. белков. У SD-растущих elf4-мутантов A. t. повышено содержание мРНК CONSTANT (CO), известного гена, промоцирующего начало цветения. США, Dep. Biochem., Univ. Wisconsin-Madison, Madison, WI 53706. Библ. 25

ГРНТИ	34.03.39

ВИНИТИ 341.03.39.07.23
Рубрики: ЦИРКАДИАННЫЕ РИТМЫ
КОНТРОЛЬ
РАЗВИТИЕ
ЦВЕТЕНИЕ
ГЕНЫ
ELF4
УЧАСТИЕ
АРАБИДОПСИС

Доп.точки доступа:
Doyle, Mark R.; Davis, Seth J.; Bastow, Ruth M.; McWatters, Harriet G.; Kozma-Bognar, Lazslo; Nagy, Ferenc; Millar, Andrew J.; Amasino, Richard M.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.12-04Н1.18

Isoforms of the Ets transcription factor NERF/ELF-2 physically interact with AML1 and mediate opposing effects on AML1-mediated transcription of the B cell-specific blk gene [Text] / Je-Yoel Cho [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 19. - P19512-19522 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Изоформы Ets фактора транскрипции NERF/ELF-2 физически взаимодействуют с AML-1 и опосредуют противоположное влияние на AML1-опосредованную транскрипцию специфичного для B-клеток гена blk
Аннотация: Ранее авт. охарактеризовали кДНК-клоны, кодирующие альтернативно сплайсированные продукты нового представителя Ets-семейства NERF/ELF-2 - NERF-1a, -1b и -2, к-рые отличаются N-концами. При анализе blk-гена B-лимфоидной киназы установили, что NERF-2, к-рый активирует промотор blk, способен в системе in vitro взаимодействовать с AML1 посредством основной области, вышележащей от Ets-домена. Комплекс (NERF-2)-AML1 детектировали и в иммунопреципитатах котрансфектантов 293T человека, при этом NERF-2 кооперируется с AML1 в транс-активации blk-промотора, в то время как NERF-1a репрессирует AML1-опосредованную транс-активацию. Специфичный для NERF-2 N-концевой транс-активаторный домен из 100 остатков содержит небольшие блоки A-C, из к-рых блоки A и B кислых остатков присутствуют и в родственных белках ELF-1 и MEF/ELF-4. С учетом AML-ассоциированной хромосомной транслокации, к-рая приводит к появлению сцепленного белка из Ets-фактора Tel и AML1, обсуждают последствия взаимодействия NERF-2 с AML1. США, Beth Israel Deaconess Med. Ctr., Boston, MA 02115. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
B-КЛЕТКИ
ГЕНЫ
BLK
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
NERF/ELF-2
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ 293T ЭМБРИОНАЛЬНОЙ ПОЧКИ

Доп.точки доступа:
Cho, Je-Yoel; Akbarali, Yasmin; Zerbini, Luiz F.; Gu, Xuesong; Boltax, Jay; Wang, Yihong; Oettgen, Peter; Zhang, Dong-Er; Libermann, Towia A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.10-04Я6.41

A role for the elF4E-binding protein 4-E-T in P-body formation and mRNA decay [Text] / Maria A. Ferraiuolo [et al.] // J. Cell Biol. - 2005. - Vol. 170, N 6. - P913-924 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Роль связанного с elF4E белка - 4E-T - в формировании P-тела и распаде мРНК
Аннотация: Регуляция биогенеза и распада мРНК играет важную роль в экспрессии генов. Процесс разрушения мРНК регулирует уровень белков, элиминирует аберрантные мРНК и участвует в защите клеток от вирусной инфекции. Белок 4E-T (4E-транспортер) ассоциирован с белком, к-рый связан с 5'-концом мРНК. Этот белок эукариот представляет собой фактор инициации 4Е (elF4E), обладающий консервативным связующим мотивом. Ранее было обнаружено, что белок 4Е-Т совершает челночные перемещения между ядром и цитоплазмой и опосредует импорт elF4E в ядро. В цитоплазме 4Е-Т концентрируется в тельцах, напоминающих недавно идентифицированные Р-тельца (процессинг-тельца) как участки разрушения мРНК. Показано, что 4Е-Т локализуется вместе с факторами декапитации мРНК в Р-тельцах. Более того, 4Е-Т контролирует период полураспада мРНК, т. к. его удаление с помощью iРНК стабилизировало мРНК. Партнер 4Е-Т - elf4E - также локализован в Р-тельцах. Взаимодействие 4Е-Т с elF4E приводит к подавлению трансляции, к-рой предшествует транспорт мРНК в Р-тельца. Т. обр., взаимодействие 4Е-Т с elF4E - основной мессенджер индукции перераспределения рибонуклеопротеинов и перехода от трансляции к ее упадку. Канада [N.Sonenberg]. McGill Univ., Montreal, Quebec H3F 1Y6, nahum.sonenberg@mcgill.ca. Библ. 67

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.09.99 + 341.19.19.11.03.09
Рубрики: БЕЛОК 4Е-Т
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
РЕЦИКЛИРОВАНИЕ
ИМПОРТ ELF4E В ЯДРО
МРНК
БИОГЕНЕЗ
РАСПАД
Р-ТЕЛЬЦА
ЦИТОПЛАЗМА

Доп.точки доступа:
Ferraiuolo, Maria A.; Basak, Sanjukta; Dostie, Josee; Murray, Elizabeth L.; Schoenberg, Daniel R.; Sonenberg, Nahum

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.10-04Я6.86

Campbell, Susan G.
Dynamic cycling of eIF2 through a large elF2B-containing cytoplasmic body: Implications for translation control [Text] / Susan G. Campbell, Nathaniel P. Hoyle, Mark P. Ashe // J. Cell Biol. - 2005. - Vol. 170, N 6. - P925-934 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Динамический цикл elF2 посредством больших содержащих elF2B цитоплазматических тел. Участие в контроле над трансляцией
Аннотация: Фактор инициации трансляции у эукариот - 2B(elF2B) контролирует процесс белкового синтеза. Он представляет собой фактор обмена гетеропентамерных гуанин-нуклеотидов, к-рый конвертирует elF2 из неактивного гуанозин-дифосфатного комплекса в elF2-гуанозин-трифосфат. Эта р-ция наблюдается при клеточном стрессе и приводит к быстрому репрограммированию экспрессии генов. В отличие от др. факторов инициации трансляции, elF2B и связанный с гуанин-нуклеотидами белок elF2 локализуются в специфических локусах цитоплазмы. Анализ восстановления флуоресценции после отбеливания выявил динамичную природу этих локусов. Так, elF2 совершает челночные движения в локусы и из них, а elF2B находится в них постоянно и при этом подавляет челночное пермещение elF2. Т. обр., обнаружено участие определенных цитоплазматических центров elF2B в обмене гуанин-нуклеотидов в факторе инициации трансляции elF2. Великобритания [M. Ashe], Univ. of Manchester, M13 9PT, mark.p.ashe@manchester.ac.uk. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09 + 341.19.19.11.03.09
Рубрики: СИНТЕЗ БЕЛКА
ФАКТОР ИНИЦИАЦИИ ТРАНСЛЯЦИИ ELF2B
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ГУАНИННУКЛЕОТИДЫ
ОБМЕН
КЛЕТКИ МЛЕКОПИТАЮЩИХ
СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Hoyle, Nathaniel P.; Ashe, Mark P.

1-20 21-36

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска