СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП<.>)

Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-27

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.190

Activated platelet-derived growth factor autocrine pathway drives the transformed phenotype of a human glioblastoma cell line [Text] / Flemming S. Vassbotn [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 158, N 2. - P381-389 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Активированная аутокринная секреция фактора роста из тромбоцитов поддерживает трансформированный фенотип клеток линии глиобластомы человека
Аннотация: Обнаружено, что клетки (Кл) глиобластомы человека A172 одновременно экспрессируют 'бета'-рецепторы фактора роста из тромбоцитов (ФРТ) и ФРТ-ВВ. Эти рецепторы конститутивно аутофосфорилируются в отсутствие экзогенного лиганда, что свидетельствует об аутокринной секреции ФРТ. Нейтрализующие антитела против ФРТ и сурамин ингибировали автономную активность тирозинкиназы рецептора ФРТ и приводили к повышению уровня рецептора. При этом наблюдалась реверсия трансформированного фенотипа Кл глиобластомы. Антитела против ФРТ не оказывали такого эффекта на др. линию Кл глиобластомы U-343MGa 31L и на фибробласты, трансформированные Ki-ras. Т. о., аутокринная секреция ФРТ поддерживает трансформированный фенотип Кл спонтанной глиобластомы человека. Внеклеточные антагонисты могут блокировать этот процесс. Швеция, [C.-H. H.], Ludwig Inst. Cancer Res., Biomed. Center, S-751 24 Uppsala. Библ. 62

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ИЗ ТРОМБОЦИТОВ
ЭКЗОЦИТОЗ
АНТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ ГЛИОБЛАСТОМЫ
ЭКСПРЕССИЯ РЕЦЕПТОРОВ БЕТА
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП

Доп.точки доступа:
Vassbotn, Flemming S.; Ostman, Arne; Langeland, Nina; Holmsen, Holm; Westermark, Bengt; Heldin, Carl-Henrik; Nister, Momica

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.519

Synvial fibroblast-like cell transfection with the SV40 large T antigen induces a transformed phenotype and permits transient tumor formation in immunodeficient mice [Text] / Raphael Lemaire [et al.] // J. Rheumatol. - 1994. - Vol. 21, N 8. - P1409-1419 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Трансфекция большим T-антигеном SV40 фибробластоподобных клеток синовиальной оболочки индуцирует трансформированный фенотип и делает возможным временное образование опухолей у мышей с иммунодефицитом
Аннотация: Клетки синовиальной оболочки б-ных ревматоидным артритом или остеоартритом стабильно трансфицировали онкогенами ras или кДНК большого T-антигена вируса SV40. Трансфекция T-антигеном независимо от одновременной трансфекции ras ведет к усилению независимой от факторов роста пролиферации, к появлению способности к колониеобразованию в полужидкой агарозе и к экспрессии мРНК катепсина L. При прививке клеток мышам SCID/Nu через 4-7 сут развились опухоли, регрессировавшие через 1 нед с образованием нейтрофильного инфильтрата и центрального некроза. США, [R.L.], Div. Rheumatol., Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7280. Библ. 52

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ВИРУСЫ
ВИРУС SV40
ТРАНСФЕКЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
СИНОВИАЛЬНЫЕ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП

Доп.точки доступа:
Lemaire, Raphael; Flipo, Rene-Marc; Monte, Didier; Dupressoir, Thierry; Duquesnoy, Bernard; Cesbron, Jean-Yves; Janin, Anne; Capron, Andre; Lafyatis, Robert

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.202

Synvial fibroblast-like cell transfection with the SV40 large T antigen induces a transformed phenotype and permits transient tumor formation in immunodeficient mice [Text] / Raphael Lemaire [et al.] // J. Rheumatol. - 1994. - Vol. 21, N 8. - P1409-1419 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Трансфекция большим T-антигеном SV40 фибробластоподобных клеток синовиальной оболочки индуцирует трансформированный фенотип и делает возможным временное образование опухолей у мышей с иммунодефицитом
Аннотация: Клетки синовиальной оболочки б-ных ревматоидным артритом или остеоартритом стабильно трансфицировали онкогенами ras или кДНК большого T-антигена вируса SV40. Трансфекция T-антигеном независимо от одновременной трансфекции ras ведет к усилению независимой от факторов роста пролиферации, к появлению способности к колониеобразованию в полужидкой агарозе и к экспрессии мРНК катепсина L. При прививке клеток мышам SCID/Nu через 4-7 сут развились опухоли, регрессировавшие через 1 нед с образованием нейтрофильного инфильтрата и центрального некроза. США, [R.L.], Div. Rheumatol., Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7280. Библ. 52

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ВИРУСЫ
ВИРУС SV40
ТРАНСФЕКЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
СИНОВИАЛЬНЫЕ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП

Доп.точки доступа:
Lemaire, Raphael; Flipo, Rene-Marc; Monte, Didier; Dupressoir, Thierry; Duquesnoy, Bernard; Cesbron, Jean-Yves; Janin, Anne; Capron, Andre; Lafyatis, Robert

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.17

Vectors and promoters for expression of antisense RNA in carcinoma cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Genet. Targeted Res. and Ther.: Antisense and Gene Ther.", Keystone, Colo, Apr. 12-18, 1993 / Edward J. Shillitoe [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17e. - P204 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Векторы и промоторы для экспрессии антисмысловой РНК в раковых клетках

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.05
Рубрики: ВЕКТОРЫ
ЧЕЛНОЧНЫЙ
ЭКСПРЕССИРУЮЩИЙ АНТИСМЫСЛОВУЮ РНК
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
ПРОМОТОР
СЕЛЕКЦИЯ
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП

Доп.точки доступа:
Shillitoe, Edward J.; Lapeyre, J-Numa; Marini, Frank; Steele, Cherrilee

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.391

Heckman, C. A.
Persistent effects of phorbol 12-myristate 13-acetate: Possible implication of vesicle traffic [Text] / C. A. Heckman, H. K. Plummer, C. S. Runyeon // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 166, N 1. - P217-230 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Устойчивые эффекты форбол-12-миристат-13-ацетата: возможное участие в переносе пузырьков
Аннотация: В культивируемых клетках (Кл) IAR20 печени и в эпителиоцитах 1000W трахеи крысы активность образования раффлов (раффлинга) оценили по ряду морфометрических дескриторов трехмерной структуры клеток. Форболмиристатацетат за 5 ч стимулирует появление менее массивных раффлов со снижением числа мест инициации раффлов через 5 и особенно через 10 ч. Под действием монензина Кл приобретают за 2 ч конфигурацию трансформированных. Описаны отличия раффлов, образованных под действием форболового эфира и монензина. Трансформированный фенотип развивается также под действием хлорохина. Хлорохин и монензин влияют на образование и процессинг эндосом; через 5 мин после начала воздействия форболового эфира повышается скорость накопления пероксидазы хрена. По-видимому, трансформированный фенотип связан в этих Кл с конститутивным расширением или реорганизацией эндосомного пути. США, Dep. Biol. Sci., Bowling Green State Univ., Bowling Green, OH, 93403-0212. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03 + 341.19.19.21.23
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ IAR20
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ 1000W
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ИОНОФОРЫ
ЭНДОЦИТОЗ
РАФФЛИНГ

Доп.точки доступа:
Plummer, H.K.; Runyeon, C.S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.204

Vectors and promoters for expression of antisense RNA in carcinoma cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Genet. Targeted Res. and Ther.: Antisense and Gene Ther.", Keystone, Colo, Apr. 12-18, 1993 / Edward J. Shillitoe [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17e. - P204 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Векторы и промоторы для экспрессии антисмысловой РНК в раковых клетках

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15
Рубрики: ВЕКТОРЫ
ЧЕЛНОЧНЫЙ
ЭКСПРЕССИРУЮЩИЙ АНТИСМЫСЛОВУЮ РНК
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
ПРОМОТОР
СЕЛЕКЦИЯ
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП

Доп.точки доступа:
Shillitoe, Edward J.; Lapeyre, J-Numa; Marini, Frank; Steele, Cherrilee

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.264

Heckman, C. A.
Persistent effects of phorbol 12-myristate 13-acetate: Possible implication of vesicle traffic [Text] / C. A. Heckman, H. K. Plummer, C. S. Runyeon // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 166, N 1. - P217-230 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Устойчивые эффекты форбол-12-миристат-13-ацетата: возможное участие в переносе пузырьков
Аннотация: В культивируемых клетках (Кл) IAR20 печени и в эпителиоцитах 1000W трахеи крысы активность образования раффлов (раффлинга) оценили по ряду морфометрических дескриторов трехмерной структуры клеток. Форболмиристатацетат за 5 ч стимулирует появление менее массивных раффлов со снижением числа мест инициации раффлов через 5 и особенно через 10 ч. Под действием монензина Кл приобретают за 2 ч конфигурацию трансформированных. Описаны отличия раффлов, образованных под действием форболового эфира и монензина. Трансформированный фенотип развивается также под действием хлорохина. Хлорохин и монензин влияют на образование и процессинг эндосом; через 5 мин после начала воздействия форболового эфира повышается скорость накопления пероксидазы хрена. По-видимому, трансформированный фенотип связан в этих Кл с конститутивным расширением или реорганизацией эндосомного пути. США, Dep. Biol. Sci., Bowling Green State Univ., Bowling Green, OH, 93403-0212. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ IAR20
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ 1000W
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ИОНОФОРЫ
ЭНДОЦИТОЗ
РАФФЛИНГ

Доп.точки доступа:
Plummer, H.K.; Runyeon, C.S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.8

Co-amplification and concomitant high levels of expression of a DEAD box gene with MYCN in human neuroblastoma [Text] / Chitra F. Manohar [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1995. - Vol. 14, N 3. - P196-203 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Коамплификация и сопутствующие [ей] высокие уровни экспрессии гена с DEAD-блоком и MYC-N в нейробластоме человека
Аннотация: Клетки нейробластомы (NB) в 'ЭКВИВ' 25% случаев содержат амплифицированный ген MYC-N. Наблюдали и повышенное содержание мРНК Myc-N и без увеличения числа копий гена. Для проверки предположения о возможной сверхэкспрессии дополнительного гена (ов) в ампликоне MYC-N (350-1000 т. п. н.) проанализировали клон из клонотеки NB человека, идентичный DDX1 - гену, к-рый в 2 линиях NB коэкспрессируется вместе с MYC-N. Его белковый продукт содержит DEAD-блок, присущий АТФ-зависимыми РНК-хеликазам. Из 15 тестированных клеточных линий NB и 1 линии нейроэпителиомы 10 содержали амплифицированный MYC-N, среди них у 7 (70%) присутствовали дополнительные копии DDX1. Аналогичные показатели для 122 солидных опухолей NB составили 40 и 27 (68%), причем амплификация гена DDX1 сопровождалась увеличением синтеза мРНК. Препараты с не амплифицированным MYC-N, не содержали амплифицированного или сверхэкспрессированного DDX1. Обсуждают возможную роль продукта DDX1 со свойствами РНК-хеликазы в возникновении трансформированного фенотипа. CША, Children's Mem. Hosp., Div. Hematol., Chicago, IL G0614. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН MYC-N
ГЕН DDX1
DEAD-БЛОК СОДЕРЖАЩИЙ
КОАМПЛИФИКАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
ВОЗНИКНОВЕНИЕ
НЕЙРОБЛАСТОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Manohar, Chitra F.; Salwen, Helen R.; Brodeur, Garrett M.; Cohn, Susan L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.138

Constitutive phosphorylation of Shc proteins in human tumors [Text] / Giuliana Pelicci [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 5. - P899-907 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Конститутивное фосфорилирование белков Shc в опухолях человека
Аннотация: Локус Shc содержит 3 перекрывающихся рамки считывания для белков 46, 52 и 66 кД с общим C-концевым SH2-доменом. В результате фосфорилирования по остаткам Tyr белки Shc образуют в клеточных линиях опухолей (32 линии) стабильные комплексы с фосфорилированными по Tyr-полипептидами, включая рецепторные и цитоплазматические тирозинкиназы (ТК). При этом Shc-ассоциированные фосфопротеины связываются с SH2-доменом либо Shc, либо Grb2 адапторного белка, к-рый, в свою очередь, взаимодействует с фосфорилированными Shc белками. Выявлена группа из 6 фосфопротеинов, способных in vitro взаимодействовать с Shc- и Grb2-SH2 доменами одновременно, к ним относятся erb B-2, Met (рецептор фактора роста гепатоцитов), bcr-abl, H4-ret, рецепторы фактора роста эпидермиса и тромбоцитов. Считают, что в клетках опухолей, к-рые экспрессируют конститутивно активные TK, фосфорилирование Shc является определяющим фактором в поддержании трансформированного фенотипа. Италия, Ist. Med. Int. Sci. Oncologiche, Univ. Perugia, Perugia. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
ПОДДЕРЖАНИЕ
БЕЛОК
БЕЛОК SHC
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pelicci, Giuliana; Lanfrancone, Luisa; Salcini, Anna Elisabetta; Romano, Alfredo; Mele, Simonetta; Borrello, Maria Grazia; Segatto, Oreste; Fiore, Pier Paolo di; Pelicci, Pier Giuseppe

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.08-04Н3.203

Expression of Q227L-G'альфа'[s] in MCF-7 human breast cancer cells inhibits tumorigenesis [Text] / Jianghao Chen [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 5. - P2648-2652 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Экспрессия Q227L-G'альфа'[s] в клетках рака молочной железы человека подавляет туморогенез
Аннотация: Экспрессия в клетках линии MCF-7 рака молочной железы мутантного активированного белка G'альфа'[s] Q227L или активация MAP-киназы с повышением уровня в клетке цАМФ приводит к снижению скорости роста клеток и к неспособности расти в суспензионной культуре. Снижается также вероятность формирования опухолей у бестимусных мышей. Т. обр., мутация в гене белка G'альфа's снижает степень проявления трансформированного фенотипа клеток, изменяя уровень цАМФ в клетке. США, Dep. Pharmacol., Mount Sinai Sch. Med., New York, NY 10029. Библ. 22

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛИНИЯ MCF-7
БЕЛОК
АКТИВИРОВАННЫЙ БЕЛОК G'АЛЬФА'[S]
MAP-КИНАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
СТЕПЕНЬ ПРОЯВЛЕНИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Chen, Jianghao; Bander, Jeffry A.; Santore, Tara Ann; Chen, Yibang; Ram, Prahlad T.; Smit, Martine J.; Iyengar, Ravi

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.09-04Н1.140

Expression of Q227L-G'альфа'[s] in MCF-7 human breast cancer cells inhibits tumorigenesis [Text] / Jianghao Chen [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 5. - P2648-2652 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Экспрессия Q227L-G'альфа'[s] в клетках рака молочной железы человека подавляет туморогенез
Аннотация: Экспрессия в клетках линии MCF-7 рака молочной железы мутантного активированного белка G'альфа'[s] Q227L или активация MAP-киназы с повышением уровня в клетке цАМФ приводит к снижению скорости роста клеток и к неспособности расти в суспензионной культуре. Снижается также вероятность формирования опухолей у бестимусных мышей. Т. обр., мутация в гене белка G'альфа's снижает степень проявления трансформированного фенотипа клеток, изменяя уровень цАМФ в клетке. США, Dep. Pharmacol., Mount Sinai Sch. Med., New York, NY 10029. Библ. 22

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛИНИЯ MCF-7
БЕЛОК
АКТИВИРОВАННЫЙ БЕЛОК G'АЛЬФА'[S]
MAP-КИНАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
СТЕПЕНЬ ПРОЯВЛЕНИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Chen, Jianghao; Bander, Jeffry A.; Santore, Tara Ann; Chen, Yibang; Ram, Prahlad T.; Smit, Martine J.; Iyengar, Ravi

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.280

ETS2 function is required to maintain the transformed state of human prostate cancer cells [Text] / Victor I. Sementchenko [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 22. - P2883-2888 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Функция ETS2 необходима для поддержания трансформированного состояния клеток рака простаты человека
Аннотация: Фактор транскрипции ETS2 регулирует пролиферацию клеток через циклин D1 и киназу cdc-2. Уровень экспрессии этого фактора повышен в различных типах опухолей, в том числе при раке простаты. Показано, что уровень мРНК ETS2 в линиях клеток рака простаты коррелирует с уровнем злокачественности этих клеток. При этом подавление экспрессии ETS2 с использованием антисмысловых РНК или доминантно-негативных мутантных вариантов ETS2 приводит к снижению уровня злокачественности клеток рака простаты. Т. обр., белок ETS2 играет роль в поддержании трансформированного фенотипа клеток рака простаты. США, Ctr Mol. and Structural Biol., Hollings Canc. Ctr, Med. Univ. S Carolina, 171 Ashley Avenue, Charleston, South Carolina 29425. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
ПОДДЕРЖАНИЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ETS2
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sementchenko, Victor I.; Schweinfest, Clifford W.; Papas, Takis S.; Watson, Dennis K.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.08-04М6.36

Insulin-like growth factor I (IGF-I) receptor overexpression abolishes the IGF requirement for differentiation and induces a ligand-dependent transformed phenotype in C2 inducible myoblasts [Text] / Magali Navarro [et al.] // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 12. - P5210-5219 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия рецепторов инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I) предотвращает потребность в ИФР-I для дифференцировки и индуцирует лиганд-зависимый трансформированный фенотип в индуцибельных миобластах C2
Аннотация: В работе использовали полученную из сателлитных клеток мышц мыши культуру миобластов C2, трансфицированных кДНК рецепторов типа 1 ИФР-I человека в экспрессирующем векторе. Показали, что сверхэкспрессия рецепторов ИФР-I в миобластах вызывает у них способность к спонтанной миогенной дифференцировке и к образованию колоний в полужидком агаре в присутствии низких доз ИФР-I, что указывает на приобретение трансфицированными клетками трансформированного фенотипа. Франция, Lab. Differentiatiom Cell. et Croissfbce, Inst. Nat. Rech. Agronomique, 34060 Montpellier. Библ. 54

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.17
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
РЕЦЕПТОРЫ ТИПА 1
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
РАЗВИТИЕ
МИОБЛАСТЫ C2

Доп.точки доступа:
Navarro, Magali; Barenton, Bruno; Garandel, Veronique; Schnekenburger, Juergen; Bernardi, Henri

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.11-04М1.204

Rottlerin induces a transformed phenotype in human keratinocytes [Text] / Cornelia Dietrich [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 282, N 2. - P575-579 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Роттлерин индуцирует [появление] трансформированного фенотипа в кератиноцитах человека
Аннотация: Протеинкиназа C'дельта' (РКС) играет ключевую роль в контроле клеточного цикла. Трансфекция онкогена ras в кератиноциты HaCat человека приводит к подавлению экспрессии РКС, опосредуемой трансформирующим фактором роста 'альфа'. Изучили действие роттлерина - специфического ингибитора РКС на клетки (Кл) HaCaT. Обработка роттлерином приводит к изменению морфологии кератиноцитов, они приобретают форму, характерную для фибробластов. Нарушается также формирование клеточных контактов. Это вызвано интернализацией E-кадгерина и 'бета'-катенина. Сходное изменение фенотипа Кл происходит при обработке антителами к E-кадгерину. Кл, обработанные роттлерином, пролиферируют как трансформированные Кл. Сделан вывод, что РКС участвует в формировании межклеточных контактов, действуя через E-кадгерин, и т. обр. регулирует дифференцировку Кл HaCaT. Германия, Inst. Toxicol., Johannes Gutenberg-Univ., 55131 Mainz. Библ. 29

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.11
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C'ДЕЛЬТА'
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ФОРМИРОВАНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
ИНДУКЦИЯ
РОТТЛЕРИН
ИНГИБИТОР ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
КЕРАТИНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dietrich, Cornelia; Gumpert, Nicolas; Heit, Isabelle; Borchert-Stuhltrager, Monika; Oesch, Franz; Wieser, Raimund

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.334

Rottlerin induces a transformed phenotype in human keratinocytes [Text] / Cornelia Dietrich [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 282, N 2. - P575-579 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Роттлерин индуцирует [появление] трансформированного фенотипа в кератиноцитах человека
Аннотация: Протеинкиназа C'дельта' (РКС) играет ключевую роль в контроле клеточного цикла. Трансфекция онкогена ras в кератиноциты HaCat человека приводит к подавлению экспрессии РКС, опосредуемой трансформирующим фактором роста 'альфа'. Изучили действие роттлерина - специфического ингибитора РКС на клетки (Кл) HaCaT. Обработка роттлерином приводит к изменению морфологии кератиноцитов, они приобретают форму, характерную для фибробластов. Нарушается также формирование клеточных контактов. Это вызвано интернализацией E-кадгерина и 'бета'-катенина. Сходное изменение фенотипа Кл происходит при обработке антителами к E-кадгерину. Кл, обработанные роттлерином, пролиферируют как трансформированные Кл. Сделан вывод, что РКС участвует в формировании межклеточных контактов, действуя через E-кадгерин, и т. обр. регулирует дифференцировку Кл HaCaT. Германия, Inst. Toxicol., Johannes Gutenberg-Univ., 55131 Mainz. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C'ДЕЛЬТА'
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ФОРМИРОВАНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
ИНДУКЦИЯ
РОТТЛЕРИН
ИНГИБИТОР ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
КЕРАТИНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dietrich, Cornelia; Gumpert, Nicolas; Heit, Isabelle; Borchert-Stuhltrager, Monika; Oesch, Franz; Wieser, Raimund

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.04-04М4.943

Rottlerin induces a transformed phenotype in human keratinocytes [Text] / Cornelia Dietrich [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 282, N 2. - P575-579 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Роттлерин индуцирует [появление] трансформированного фенотипа в кератиноцитах человека
Аннотация: Протеинкиназа C'дельта' (РКС) играет ключевую роль в контроле клеточного цикла. Трансфекция онкогена ras в кератиноциты HaCat человека приводит к подавлению экспрессии РКС, опосредуемой трансформирующим фактором роста 'альфа'. Изучили действие роттлерина - специфического ингибитора РКС на клетки (Кл) HaCaT. Обработка роттлерином приводит к изменению морфологии кератиноцитов, они приобретают форму, характерную для фибробластов. Нарушается также формирование клеточных контактов. Это вызвано интернализацией E-кадгерина и 'бета'-катенина. Сходное изменение фенотипа Кл происходит при обработке антителами к E-кадгерину. Кл, обработанные роттлерином, пролиферируют как трансформированные Кл. Сделан вывод, что РКС участвует в формировании межклеточных контактов, действуя через E-кадгерин, и т. обр. регулирует дифференцировку Кл HaCaT. Германия, Inst. Toxicol., Johannes Gutenberg-Univ., 55131 Mainz. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.45

ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C'ДЕЛЬТА'
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ФОРМИРОВАНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
ИНДУКЦИЯ
РОТТЛЕРИН
ИНГИБИТОР ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
КЕРАТИНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dietrich, Cornelia; Gumpert, Nicolas; Heit, Isabelle; Borchert-Stuhltrager, Monika; Oesch, Franz; Wieser, Raimund

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.04-04Н1.150

Reversion of transformed phenotype in ovarian cancer cells by intracellular expression of anti folate receptor antibodies [Text] / M. Figini [et al.] // Gene Ther. - 2003. - Vol. 10, N 12. - P1018-1025 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Реверсия трансформированного фенотипа клеток рака яичника с помощью внутриклеточной экспрессии антител против рецептора фолата
Аннотация: Внутриклеточная экспрессия одноцепочечных антител (ВА) - перспективный подход к подавлению синтеза секретируемых или экспонируемых на клеточной поверхности белков. Стабильное введение в клетку генов ВА является альтернативой подавлению экспрессии генов, например, с использованием антисмысловых РНК. Этот метод позволяет воздействовать на опухолевые клетки вплоть до реверсии злокачественного фенотипа. 'альфа'-Изоформа фолатного рецептора (ФР) - один из наиболее специфических опухолевых маркеров. ФР экспонирован на поверхности эпителия почек, легких и молочных желез и отсутствует на поверхности эпителия яичника. Однако эпителиальные опухоли яичников сверхэкспрессируют ФР. Существует ассоциация между экспрессией ФР и прогрессией опухолей и между экспрессией ФР и пролиферацией клеток. Разработан метод внутриклеточной экспрессии ВА против ФР. Геном ВА под контролем промотора цитомегаловируса в составе плазмиды трансфицировали клетки рака яичника человека IGROV-1 и SKOV3. Обнаружили, что экспрессия ВА против ФР подавляет экспрессию ФР на 60-99%, что сопровождается подавлением способности к образованию колоний в мягком агаре, изменением морфологии клеток, усилением их адгезии на ламинине или Матригеле, усилением экспрессии интегрина 'альфа'6'бета'4 и заметным подавлением продукции ламинина. Т. обр., экспрессия ВА против ФР приводит к реверсии трансформированного фенотипа клеток рака яичников. Италия, [S. Canevari] Unit Molec. Thrapies, Inst. Nazionale Tumori, 20133 Milan. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК ЯИЧНИКОВ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
РЕВЕРСИЯ
АНТИТЕЛА
РЕЦЕПТОР ФОЛАТА
ГЕНОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Figini, M.; Ferri, R.; Mezzanzanica, D.; Bagnoli, M.; Luison, E.; Miotti, S.; Canevari, S.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.05-04Н3.182

Reversion of transformed phenotype in ovarian cancer cells by intracellular expression of anti folate receptor antibodies [Text] / M. Figini [et al.] // Gene Ther. - 2003. - Vol. 10, N 12. - P1018-1025 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Реверсия трансформированного фенотипа клеток рака яичника с помощью внутриклеточной экспрессии антител против рецептора фолата
Аннотация: Внутриклеточная экспрессия одноцепочечных антител (ВА) - перспективный подход к подавлению синтеза секретируемых или экспонируемых на клеточной поверхности белков. Стабильное введение в клетку генов ВА является альтернативой подавлению экспрессии генов, например, с использованием антисмысловых РНК. Этот метод позволяет воздействовать на опухолевые клетки вплоть до реверсии злокачественного фенотипа. 'альфа'-Изоформа фолатного рецептора (ФР) - один из наиболее специфических опухолевых маркеров. ФР экспонирован на поверхности эпителия почек, легких и молочных желез и отсутствует на поверхности эпителия яичника. Однако эпителиальные опухоли яичников сверхэкспрессируют ФР. Существует ассоциация между экспрессией ФР и прогрессией опухолей и между экспрессией ФР и пролиферацией клеток. Разработан метод внутриклеточной экспрессии ВА против ФР. Геном ВА под контролем промотора цитомегаловируса в составе плазмиды трансфицировали клетки рака яичника человека IGROV-1 и SKOV3. Обнаружили, что экспрессия ВА против ФР подавляет экспрессию ФР на 60-99%, что сопровождается подавлением способности к образованию колоний в мягком агаре, изменением морфологии клеток, усилением их адгезии на ламинине или Матригеле, усилением экспрессии интегрина 'альфа'6'бета'4 и заметным подавлением продукции ламинина. Т. обр., экспрессия ВА против ФР приводит к реверсии трансформированного фенотипа клеток рака яичников. Италия, [S. Canevari] Unit Molec. Thrapies, Inst. Nazionale Tumori, 20133 Milan. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.05
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК ЯИЧНИКОВ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
РЕВЕРСИЯ
АНТИТЕЛА
РЕЦЕПТОР ФОЛАТА
ГЕНОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Figini, M.; Ferri, R.; Mezzanzanica, D.; Bagnoli, M.; Luison, E.; Miotti, S.; Canevari, S.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.05-04Н1.212

An intron promotes the anti-bcr-abl activities of a retrovirally expressed ribozyme in chronic myeloid leukemia cells [Text] / Jin-Hwang Liu [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2004. - Vol. 318, N 3. - P764-772 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Интрон промотирует активность экспрессируемого [с помощью] ретровируса анти-bcr-abl-рибозима в клетках хронического миелоидного лейкоза
Аннотация: Сконструировали рибозим для расщепления транскриптов bcl-abl и тем самым для супрессии трансформированного состояния клеток хронического миелоидного лейкоза (CML). Эффективность действия рибозимов в клетке зависит от используемого для их экспрессии вектора, который может влиять на внутриклеточный транспорт и распределение рибозима. Для оценки влияния интрона в гене, кодирующем предшественник рибозима, получили ретровирусные векторы, содержащие (RzI) и не содержащие (Rz) интрон. При трансдукции клеток K562 вектор RzI обеспечивал более высокую эффективность действия рибозима, что коррелировало с увеличением накопления рибозима в цитоплазме. Т. обр., включение интрона в транскрипт, кодирующий рибозим, повышает активность рибозима in vivo. Тайвань, Division Med. Oncol., taipei Veterans General Hosp., Nat. Yang-Ming Univ., Taipei. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: РИБОЗИМЫ
АНТИ-BCR-ABL
АКТИВНОСТЬ
СТИМУЛЯЦИЯ
ИНТРОН
ЛЕЙКОЗЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
СУПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Liu, Jin-Hwang; Wu, Suh-Chin; Chen, Wei-Shone; Yen, Chueh-Chuan; Yang, Muh-Hwa; Tsai, Ying-Chieh; Chen, Po-Min

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.05-04Б1.448

Induction of anchorage-independent growth of human embryonic fibroblasts with a deletion in the short arm of chromosome 11 by human papillomavirus type 16 DNA [Text] / Henk L. Smits [et al.] // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 12. - P4538-4543
Перевод заглавия: Индукция роста, независимого от подложки, эмбриональных фибробластов человека, содержащих делецию в коротком плече хромосомы 11, ДНК вируса папиллом человека типа 16
Аннотация: На ряде модельных систем показано, что по-видимому, хромосома 11 Кл человека содержит ген, подавляющий трансформированный фенотип Кл. Имеет линия фибробластов человека, содержащая крупную делецию (11р11. 11р15.1) в коротком плече этой хромосомы (Кл del 11). При трансфекции в эти Кл и в нормальные диплоидные эмбриональные фибробласты человека плазмид, содержащих геном HPV 16 (каждая из них обязательно включала рамки Е6 и Е7), трансформация наступала только в Кл del 11. Эти различия в чувствительности могли быть объяснены отсутствием гена-супрессора, локализованного в делецированном участке хромосомы. В трансформированных Кл выявлены транскрипты, содержащие последовательности раннего участка HPV 16, что подтверждает предположение о том, что трансформация индуцируется за счет активности продуктов ранних генов HPV 16. Низкий уровень транскрипционной активности этих генов в нормальных диплоидных Кл означает, что клеточные гены могут влиять на вирусную транскрипцию. Не исключено, что разрыв ранней рамки Е2 необходим для высокого уровня экспрессии ранних генов HPV 16 с гомологичного энхенсер - промоторного участка. Нидерланды, Inst. of Human Genetics, Amsterdam 1105 AZ. Библ. 52.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21 + 761.29.49.21.11.11
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
ПОДАВЛЕНИЕ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ХРОМОСОМА 11
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
ПАПОВАВИРУСЫ
НРV16

Доп.точки доступа:
Smits, Henk L.; Raadsheer, Eric; Rood, Ilse; Mehendale, Sameer; Slater, Rosalyn M.; van, der Noordaa Jan; ter, Schegget Jan

1-20 21-27

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска