СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СТАУРОСПОРИН<.>)

Общее количество найденных документов : 367
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.249

Protein kinase C activation promotes cell survival in mature lymphocytes prone to apoptosis [Text] / Miguel Lucas [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 4. - P667-672 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Активация протеинкиназы C способствует улучшению выживаемости клеток, расположенных к апоптозу
Аннотация: Для изучения влияния активности протеинкиназы C (РКС) на выживаемость лимфоцитов в культуре использовали ингибиторы РКС полимиксин B и стауроспорин. Показали, что цитотоксический эффект полимиксина B зависит от времени и дозы и что LD[50] этого в-ва лежит в области микромолярных конц-ий. Полимиксин B ингибировал активность РКС как в покоящихся (25% ингибирования), так и в стимулированных форболмиристатацетатом (50% ингибирования) клетках, причем повышал уровень внутриклеточного кальция (сигнал, запускающий апоптоз), не нарушая целостности плазматической мембраны. Ингибирование активности РКС под действием стауроспорина также зависело от дозы последнего. Полученные рез-ты подтверждают гипотезу о том, что РКС способствует улучшению выживаемости зрелых лимфоцитов, подвергаемых апоптозу. Испания, Hosp. Univ. Virgen Macarena, Fac. de Med., Avenida Sanсhez Pizjuan 4, 41009 Sevilla. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ПОЛИМИКСИН B
СТАУРОСПОРИН
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Lucas, Miguel; Sanchez-Margalet, Bictor; Sanz, Aureo; Solano, Francisca

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.211

Lo, C. Frederick
Protein kinase-independent inhibition of muscarinic K{+} channels by staurosporine [Text] / C.Frederick Lo, Gerda E. Breitwieser // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 4. - С1128-С1132 . - ISSN 0002-5513
Перевод заглавия: Независимое от протеинкиназы ингибирование мускариновых K{+} каналов стауроспорином
Аннотация: Изучена роль фосфорилирования в регулировании К{+}каналов (КК) изолированных миоцитов предсердия лягушки. При добавлении к миоцитам стауроспорина наблюдалось быстрое и обратимое дозозависимое уменьшение потоков в КК активированных GTP-протеинами или гуанозин-5'-О-(3-тиотрифосфат)-ом. Др. ингибиторы протеинкиназы (кальфостин С, К-252b) не оказывали эффекта на активированные КК. В условиях, исключающих фосфорилирование (отсутствие АТФ, 1 мМ аденилилимидодифосфата), стауроспорин вызывал обратимое уменьшение активности мускариновых КК без изменения амплитуды токов одиночных КК. США, Breitwieser G. E., Johns Hopkins Univ., Schooi of Med., Dep. of Physiol., Baltimore, MD 21205. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.49.17
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
СТАУРОСПОРИН
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Breitwieser, Gerda E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.107

Erdos, Geza.
Effect of staurosporine on the transcription of HSP70 heat shock gene in HT-29 cells [Text] / Geza Erdos, Yong J. Lee // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P476-483 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Влияние стауроспорина на транскрипцию гена теплового шока HSP70 в клетках HT-29
Аннотация: Инкубация клеток HT-29 рака толстой кишки человека при 45'ГРАДУС' 15 мин. и культивирование при 37'ГРАДУС' в течение 4 ч приводит к диссоциации, образованного ДНК-белкового комплекса фактора теплового шока HSF и соотв. чувствительного элемента. Присутствие стауроспорина (STP), потенциального ингибитора протеинкиназы C, не изменяет ни активность HSF, ни скорость диссоциации комплекса. В то же время добавление STP только на стадии постинкубации приводит к подавлению накопления мРНК HSP70 вследствие уменьшения эффективности инициации транскрипции и элонгации мРНК. При этом транспорт транскрипта в цитоплазму оставался без изменений. Действие STP оказалось специфичным только для гена HSP70 и не затрагивало транскрипцию 'бета'-актина, использованного в кач-ве контроля. Обсуждают возможный механизм ингибирования гена HSP70 с помощью STP на поздних стадиях транскрипции. США, Dep Rad. Oncol., William Beaumont Hosp., Royal Oak, MI 48073. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА HSP70
ЭКСПРЕССИЯ
СТАУРОСПОРИН
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК HT-29
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lee, Yong J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.05-04Н3.018

Differential inhibition of protein kinase C isozymes by UCN-01, a staurosporine analogue [Text] / Caroline M. Seynaeve [et al.] // Mol. Pharmacol. - Vol. 45, N 6. - P1207-1214
Перевод заглавия: Различное ингибирование изоферментов протеинкиназы С посредством UCN-01, аналога стауроспорина
Аннотация: Определяли способность аналога стауроспорина (СС) -UCN-01 (7-гидроксиСС) ингибировать индивидуальные рекомбинантные изоферменты (ИЗФ) протеинкиназы С ('альфа', 'бета', 'гамма', 'дельта' и др.). Показано, что UCN-01 обладает значительно более высокой разрешающей способностью в отношении ИЗФ протеинкиназы С, в сравнении с UCN-02 (диастереоизомер UCN-01) и СС. Эти результаты указывают на возможное использование UCN-01 в установлении функции отдельных ИЗФ и помогают прояснить антипролиферативный эффект UCN-01. США, Laboratory of Biological Chemistry, Molecular Therapeutics Section, National Cancer Institute, Bethesda, Maryland 20892. Библ. 38.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА С
ИЗОФЕРМЕНТЫ
ИНГИБИРОВАНИЕ
СТАУРОСПОРИН
АНАЛОГИ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Seynaeve, Caroline M.; Kazanietz, Marcelo G.; Blumberg, Peter M.; Sausville, Edward A.; Worland, Peter J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.79

Increase in cell responses and protein phosphorylation of neutrophils induced by synthetic diacylglycerols [Text] / Masaya Kawada [et al.] // Physiol. Chem. and Phys. and Med. NMR. - 1993. - Vol. 25, N 4. - P237-252 . - ISSN 0748-6642
Перевод заглавия: Усиление синтетическими диацилглицеринами клеточной реакции нейтрофилов и фосфорилирования их белков
Аннотация: В перитонеальных нейтрофилах морской свинки диацилглицерины индуцируют деполяризацию, образование O{*}[2], хемилюминесценцию люминола; эффект L-'альфа'-1,2-диоктаноилглицерина и форболмиристатацетата сходен с ним L-'альфа'-1-олеоил-2-ацетилглицерин действует слабее, а L-'альфа'-1,2-диолеоилглицерин неэффективен. Обратные соотношения выявлены при стимуляции диацилглицеринами Ca{2+}- и фосфолипидзависимой протеинкиназы C; ее ингибиторы стауроспорин и 1-(5-изохинолинсульфонил)-2-метилпиперазин подавляют образование O{*}[2] под действием L-'альфа'-1,2-диоктаноилглицерина с ID50 10 и 150 нМ соответственно; стауроспорин не угнетает индуцируемую при этом деполяризацию мембран. Оба ингибитора подавляют фосфорилирование цитоплазматич. белков, в том числе белка 47 кД, стимулируемое диацилглицеринами сходно со стимуляцией образования O{*}[2]. Япония, Inst. Med. Sci, Ctr Adult Dis., Kurashiki 710. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ЛИПИДЫ
ДИАЦИЛГЛИЦЕРИНЫ
БЕЛКИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
СТАУРОСПОРИН

Доп.точки доступа:
Kawada, Masaya; Edashige, Keisuke; Watanabe, Yoshiya; Yasuda, Tatsuji; Utsumi, Kozo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04М1.064

Staurosporine does not prevent adrenergic-induced situs inversus, but causes a unique syndrome of defects in rat embryos grown in culture [Text] / Masahiko ujinaga [et al.] // Teratology. - 1994. - Vol. 50, N 4. - P261-274 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Стауроспорин не предотвращает situs inversus, индуцированный адренергическими соединениями, но вызывает уникальный синдром, [заключающийся] в развитии дефектов у эмбрионов крысы, растущих в культуре
Аннотация: Эмбрионы (Э), извлеченные из матки оо крыс на 9-й день беременности и находящиеся на стадии развития 11а, культивировали в присутствии стауроспорина (I) и 50 мкМ фенилэфрина (ФЭ) - 'альфа'[1]-агониста адренергических соединений. Ни одна из испытанных конц-ий I (0,0001- 0,5 мкМ; последняя доза летальна) не предотвращала развития situs inversus (si), индуцированного ФЭ. I в конц-ии 0,1 мкМ без ФЭ вызывал si и специфические аномалии, заключающиеся в образовании у Э кистоподобных выростов среднего мозга в дорсальном направлении, к-рые авторы назвали "мезэнцефальными пузырями", и в формировании вторичных сомитов, во 2-й серии экспериментов в культуру с разными конц-иями I помещали Э на стадиях 10b-12s 5-6. I дозо- и стадиеспецифическим образом вызывал развитие различных вариантов описанных аномалий. США, 3801 Miranda Av., 112А, Palo Alto, CA 94304. Библ. 63.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: СРЕДНИЙ МОЗГ
СОМИТЫ
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
ТЕРАТОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЫ
СТАУРОСПОРИН
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
КУЛЬТУРА ЗАРОДЫШЕЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
ujinaga, Masahiko; Park, Hyoung W.; Shepard, Thomas H.; Mirkes, Philip E.; Baden, Jeffrey M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.07-04М3.050

Hanse, E.
Staurosporine impairs both short-term and long-term potentiation in the dentate gyrus in vitro [Text] / E. Hanse, B. Gustafsson // Neuroscience. - 1994. - Vol. 58, N 2. - P263-274 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Стауроспорин ухудшает как кратковременную, так и длительную потенциацию в зубчатой извилине in vitro
Аннотация: На срезах гиппокампа морской свинки исследовали влияние ингибитора протеинкиназ (ПК) стауроспорина (Ст) на кратковременную (60 мин) и длительную потенциацию (КП и ДП) фокальных потенциалов в зубчатой извилине, вызываемую соотв. слабой или сильной тетанизацией перфорантного пути. Перфузия срезов р-ром, содержащим Ст (2 мкМ), в равной степени угнетала оба вида потенциации. Угнетение выражалось в уменьшении величины потенциации и увеличении скорости ее спада. Сравнение с потенциацией, вызываемой разной силой стимуляции в контрольном р-ре, свидетельствует о том, что ускорение спада в присутствии Ст связано гл. обр. с ухудшением индукции. Ст не влиял на компонент тока, опосредуемый NMDA-рецепторами, ни при слабой, ни при сильной тетанизации. Эти рез-ты свидетельствуют о том, что индукция потенциации ухудшается на стадии, не связанной с входом Ca{2}{+}, опосредуемым NMDAрецепторами. Заключают, что КП и ДП не могут быть разделены на основании их зависимости от ПК. Резты не поддерживают представление о том, что КП и ДП представляют собой 2 различных процесса. Предполагают, что ДП имеет разную длительность в зависимости от условий индукции и что активация ПК, действуя на механизм индукции, вносит вклад в ее стабилизацию. Швеция, Univ. Goteborg, 5-413 90 Gotebitg. Библ. 56.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: ГИППОКАМП
ЗУБЧАТАЯ ИЗВИЛИНА
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
ПОТЕНЦИАЦИЯ
СТАУРОСПОРИН
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Gustafsson, B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.061

Genistein but not staurosporine can inhibit the mitogenic signal evoked by lithium in rat thyroid cells (FRTL-5) [Text] / T. Takano [et al.] // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 143, N 2. - P221-226 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Торможение генистеином, но не стауроспорином митогенного сигнала, возбуждаемого литием в клетках (FRTL-5) щитовидной железы крысы
Аннотация: Присутствие генистеина (I; 2 мг/мл), ингибитора тирозинкиназы, в культуральной среде, содержавшей ТТГ (100 мкед/мл), H{3}-тимидин и Ca{4}{5}, противодействовало стимулируемому LiCl (2 мМ) включению Н{3}-метки в ДНК культивируемых тиреоидных клеток FRTL-5 крыс, но не оказывало влияния на поступление в них Ca{2}{+}. Присутствие в среде стауроспорина (II; 1 нМ), ингибитора протеинкиназы С в тех же условиях не оказывало влияния ни на включение H{3}-метки, ни на поступление Ca{2}{+} в клетки. В присутствии I содержание фосфотирозина в белке 175 кД уменьшалось, чего не происходило при введении в среду II. Япония, Osaka Univ. Med. Sch. Suita, Osaka 565. Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЛИТИЙ
СТАУРОСПОРИН
ГЕНИСТЕИН
ЭФФЕКТ
КЛЕТКИ FRTL-5
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Takano, T.; Takada, K.; Tada, H.; Nishiyama, S.; Amino, N.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.197

Neurites induced by staurosporine in PC12 cell are resistant to colchicine and express high levels of tau proteins [Text] / David Rasouly [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1994. - Vol. 45, N 1. - P29-35
Перевод заглавия: Нейриты, индуцируемые стауроспорином в клетках РС12 резистентны к колхицину и экспрессируют высокий уровень Tau белков
Аннотация: Предпринято сравнительное изучение особенностей цитоскелета нейритов Кл феохромоцитомы РС12 при индукции стауроспорином (I) и ФРН, обращая особое внимание на тубулин или тау-белки. Обнаружено, что I быстро индуцировал рост нейритов, к-рый был резистентен к обработке колхицином и вызывал увеличение уровня тау-белков, совпадающее по срокам с нейротрофич. эффектом. Тубулин как мишень для действия I был исключен, т. к. его уровень, распределение и сборка не менялись под действием I. Также не менялся и эффект колхицина. Дозозависимое действие I на тау-белки становилось заметным через 1 ч достигало 2-3-кратного увеличения через 5 ч и снижалось до обычного уровня к 10-15 ч. Характер изменения уровня тау-белков позволяет говорить о нейротрофических свойствах. Иерусалим, Dept Pharmacology and Experimental. Therapeutics, Sch. Pharmacy (D.R., I.R., P.L.), Interdepartmental Equipment Unit, Electron Microscopy Lab. (E.R.), Fac. Med., The Hebrew Univ. of Jerusalem, Jerusalem, 91120. Библ. 47.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: НЕЙРИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ РС12
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
СТАУРОСПОРИН
ТУБУЛИН
ТАУ БЕЛКИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Rasouly, David; Rahamim, Ezra; Ringel, Israel; Ginzburg, Irith; Muarakata, Chikara; Matsuda, Yuzuru; Lazarovici, Philip

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.096

Activation of cyclin A-dependent protein kinases during apoptosis [Text] / William Meikrantz [et al.] // Proc. Nat. Acad. sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3754-3758 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Активация зависимой от циклина А протеинкиназы при апоптозе
Аннотация: Стауроспорин, кофеин, 6-метиламинопурин и окадаевая к-та вызывают апоптоз клеток HeLa, остановленных в Sфазе. При добавлении этих агентов к асинхронной культуре клеток или к клеткам, остановленным в фазе G1, эффект отсутствует. Остановка клеток в фазе S промотирует индукцию апоптоза фактором некроза опухолей. Во всех случаях конденсация хроматина сопровождается повышением (2-7 раз) активности киназы гистона Н1, что соответствует ее активности в митотических клетках. Кроме того в этих условиях активированы Cdc2 и Cdk2. Стабильная сверхэкспрессия онкогена bcl-2 подавляет способность всех этих агентов вызывать апоптоз, снижает кол-во Cdc2 и Cdk2 в ядрах. Обсуждают механизм подавления конденсации хроматина bcl-2. Предполагают, что по крайней мере один из биохимических этапов, необходимых для вступления в митоз (активация зависимой от циклина А протеинкиназы), существенен и для апоптоза. США, Dep. Mol. Cel. Toxicology, Harvard Sch. Public Health, Boston, MA 02115. Библ. 56.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ HELA
ФАЗА S
СТАУРОСПОРИН
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Meikrantz, William; Gisselbrecht, Stephen; Tam, Sun W.; Schlegel, Robert

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.220

Increased expression of cyclin B1 mRNA conicides with diminished G[2]-phase arrest in irradiated HeLa cells treated with staurosporine and caffeine [Text] / E. J. Bernhard [et al.] // Radiat. Res. - 1994. - Vol. 140, N 3. - P394-400 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Повышение экспрессии мРНК циклина B1 совпадает с ослаблением задержки облученных клеток HeLa в фазе G[2] при их обработке стауроспорином или кофеином
Аннотация: Культуру синхронизированных на границе фаз G[1] и S облучали {1}{3}{7}Cs. Кофеин (I) добавляли к клеткам немедленно после облучения. Стауроспорин (II) добавляли в культуру за 1 ч до облучения. Обработка клеток II уменьшала продолжительность вызываемой облучением задержки фазы G[2]. На прохождение клеточного цикла необлученными клетками II не влиял. После облучения в S-фазе задержка фазы G[2] сопровождалась уменьшением экспресии мРНК циклина В1. Одновременно с уменьшением задержки фазы G[2] наблюдали в облученных, обработанных II клетках накопление мРНК циклина ВI, более выраженное, чем в необработанных II облученных клетках. При обработке облученных клеток I экспрессия мРНК циклина BI также увеличивалась. Сделано заключение, что при радиационном повреждении клеток HeLa I и II могут участвовать в регуляции клеточного цикла одинаковым способом. США, Dep. Radiation Oncology, Univ. Pensylvania Sch. Medicine, Philadelphia, PA 19104. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.11
Рубрики: ЦИКЛИНЫ
ЦИКЛИН В
РНК МАТРИЧНАЯ
КЛЕТКИ HELA
ОБЛУЧЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
СТАУРОСПОРИН
КОФЕИН

Доп.точки доступа:
Bernhard, E.J.; Maity, A.; Muscheb, R.; Gillies, W.; Mckenna, W.G.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04М1.250

Gong, J.
Staurosporine blocks cell progression through G1 between the cyclin D and cyclin E restriction points [Text] / J. Gong, F. Traganos, Z. Darzynkiewicz // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 12. - P3136-3139 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Стауроспорин блокирует прохождение по фазе G1 [клеточного цикла] между точками рестрикции циклина D и циклина E
Аннотация: Методом проточной цитометрии с определением множества параметров показали, что в нормальных лимфоцитах человека, стимулированных ФГА, пик активации циклина D приходится на 8-14-й час после стимуляции, а активация циклина Е - на 24-й час (фаза синтеза ДНК). Стауроспорин подавляет экспрессию циклина Е, действуя гораздо слабее на экспрессию циклина D. По-видимому, мишенью для этого ингибитора служит комплекс р33{c}{d}{k}/ /циклин Е или др. протеинкиназы, активируемые после циклина D, но ранее циклина Е, обеспечивающего прохождение клетки через фазу G1 клеточного цикла. США, Canc. Res. Inst., New York Med. Coll., Elmsford NY 10523. Библ. 22.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.11.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
КЛЕТОЧНОЕ ДЕЛЕНИЕ
БЕЛКИ
ЦИКЛИНЫ
СТАУРОСПОРИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Traganos, F.; Darzynkiewicz, Z.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.391

Increased expression of cyclin B1 mRNA coincides with diminished G[2]-phase arrest in irradiated HeLa cells treated with staurosporine or caffeine [Text] / Eric J. Bernhard [et al.] // Radiat. Res. - 1994. - Vol. 140, N 3. - P393-400 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Увеличение экспрессии мРНК циклина B1 совпадает с уменьшением длительности фазы G[2] в облученных клетках HeLa, после обработки кофеином или стауроспорином
Аннотация: Культуру клеток (Кл) HeLa синхронизированных на границе фаз C[1] и S облучали {137}Cs. Кофеин (I) добавляли немедленно после облучения; стауроспорин (II) за 1 ч до облучения. Обработка Кл II уменьшала вызываемую облучением задержку фазы G[2]. На прохождение клеточного цикла необлученными Кл II не влиял. После облучения в S-фазе задержка фазы G[2] сопровождалась уменьшением экспрессии мРНК циклина B1. Одновременно с уменьшением задержки фазы G[2] наблюдали в облученных, обработанных II Кл накопление мРНК циклина B1, более выраженное, чем в необработанных II облученных Кл. При обработке облученных Кл I экспрессия мРНК циклина B1 также увеличивалась. Сделано заключение, что при радиационном повреждении Кл HeLa I и II могут участвовать в регуляции клеточного цикла одинаковым способом. США, Dep. Radiation Oncol. Univ. Pennsylvania School of Med., Philadelphia, PA 19104. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОБЛУЧЕНИЕ
РНК МАТРИЧНАЯ
ЦИКЛИН B
КЛЕТКИ HELA
СТАУРОСПОРИН
КОФЕИН

Доп.точки доступа:
Bernhard, Eric J.; Maity, Amit; Muschel, Ruth J.; McKenna, W.Gillies

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.11-04Б4.311

Rasouly, David.
Staurosporine, a Streptomyces alkaloid toxin as a neurotropic tool [Text] : selec. Pap. Symp. "Toxins Pharmacol. Tools", Jerusalem, May 11, 1993 / David Rasouly, Philip Lazarovici // J. Toxicol. Toxin Rev. - 1994. - Vol. 13, N 1. - P11-23 . - ISSN 0731-3837
Перевод заглавия: Алкалоидный токсин Streptomyces, стауроспорин, как нейротропное средство
Аннотация: Показано, что стауроспорин (I) в конц-ии 50 нМ эффективно стимулировал рост нейритов культивируемых клеток феохромоцитомы PC12. Эффект отмечено уже через 4- 6 ч от начала инкубации и достигал максимума через 2 - 3 дня. Связывания I с рецептором фактора роста нервов и его активации не обнаружено. Нейротропный эффект I не обусловлен ингибированием протеинкиназы C. Не обнаружено конкуренции I с колхицином за связывание с тубулином. Обращают внимание, что воздействие I приводит к быстрому накоплению в клетках тау-белков цитоскелета. Аналогичный эффект фактора роста нервов выявляется в более отдаленные сроки. Предполагают, что алкалоиды Streptomyces могут служить основой для создания средств терапии нейродегенеративных заболеваний. Израиль, The Hebrew Univ., Jerusalem 91120. Библ. 25

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: СТАУРОСПОРИН
АЛКАЛОИДНЫЙ ТОКСИН STREPTOMYCES
РОСТ НЕЙРИТОВ
КЛЕТКИ ФЕОХРОМОЦИТОМЫ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Lazarovici, Philip

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.12-04Т4.57

Increased genotoxicity of acetylaminofluorene by modulators of multixenobiotic resistance mechanism: Studies with the fresh water clam Corbicula fluminea [Text] / Petra Waldmann [et al.] // Mutat. Res. Genet. Toxicol. Test. - 1995. - Vol. 342, N 3-4. - P113-123 . - ISSN 0165-1218
Перевод заглавия: Усиление генотоксичности ацетиламинофлуорена модуляторами механизма мультиксенобиотической резистентности: анализ на материале Corbicula fluminea
Аннотация: С использованием метода вестерн-блоттинга в жабрах пресноводной улитки C. fluminea идентифицирован антиген P170, являющийся фактором мультиксенобиотической устойчивости и гомологичный подобным MDR-белкам позвоночных животных. В качестве модуляторов данного антигена использовали верапамил и стауроспорин, а в качестве генотоксикантов - ацетиламинофлуорен (ААФ) и винкристин. Оценивали частоту образования одноцепочечных разрывов в ДНК клеток улитки. Отмечено, что ААФ обусловливает дозо-зависимое повышение числа таких разрывов (испытывали дозы ААФ 0,01 и 0,1 микромоль); в присутствии стауроспорина генотоксичность ААФ увеличивалась почти на порядок. Считается, что эти данные указывают на участие в MDR-механизме моллюска P-гликопротеино-подобного фактора (к-рым, возможно, является антиген P170) и участии протеинкиназы-C. Германия [W. E. G. Muller], Inst. Physiol. Chem., Abt. Angewandte Mol.-biol., Univ. Mainz, Duesbergweg 6, D-55099 Mainz; FAX (+6131) 395-243. Библ. 35

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН
ВИНКРИСТИН
УСИЛЕНИЕ
ВЕРАПАМИЛ
СТАУРОСПОРИН
ПРЕСНОВОДНЫЕ УЛИТКИ
АНТИГЕН P170
КСЕНОБИОТИКИ
УСТОЙЧИВОСТЬ

Доп.точки доступа:
Waldmann, Petra; Pivcevic, Branka; Muller, Werner E.G.; Zahn, Rudolf K.; Kurelec, Branko

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.12-04А4.72

Increased expression of cyclin B1 mRNA coincides with diminished G[2]-phase arrest in irradiated HeLa cells treated with staurosporine or caffeine [Text] / Eric J. Bernhard [et al.] // Radiat. Res. - 1994. - Vol. 140, N 3. - P393-400 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Увеличение экспрессии мРНК циклина B1 совпадает с уменьшением длительности фазы G[2] в облученных клетках HeLa, после обработки кофеином или стауроспорином
Аннотация: Культуру клеток (Кл) HeLa синхронизированных на границе фаз C[1] и S облучали {137}Cs. Кофеин (I) добавляли немедленно после облучения; стауроспорин (II) за 1 ч до облучения. Обработка Кл II уменьшала вызываемую облучением задержку фазы G[2]. На прохождение клеточного цикла необлученными Кл II не влиял. После облучения в S-фазе задержка фазы G[2] сопровождалась уменьшением экспрессии мРНК циклина B1. Одновременно с уменьшением задержки фазы G[2] наблюдали в облученных, обработанных II Кл накопление мРНК циклина B1, более выраженное, чем в необработанных II облученных Кл. При обработке облученных Кл I экспрессия мРНК циклина B1 также увеличивалась. Сделано заключение, что при радиационном повреждении Кл HeLa I и II могут участвовать в регуляции клеточного цикла одинаковым способом. США, Dep. Radiation Oncol. Univ. Pennsylvania School of Med., Philadelphia, PA 19104. Библ. 33

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.51
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОБЛУЧЕНИЕ
РНК МАТРИЧНАЯ
ЦИКЛИН B
КЛЕТКИ HELA
СТАУРОСПОРИН
КОФЕИН

Доп.точки доступа:
Bernhard, Eric J.; Maity, Amit; Muschel, Ruth J.; McKenna, W.Gillies

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.9

Wallace, Bruce G.
Staurosporine inhibits agrin-induced acetylcholine receptor phosphorylation and aggregation [Text] / Bruce G. Wallace // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 125, N 3. - P661-668 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Стауроспорин подавляет индуцируемые агрином фосфорилирование и агрегацию ацетилхолиновых рецепторов
Аннотация: В культивируемых мышечных трубочках кур антагонист Ser- и Tyr-протеинкиназ стауроспорин (I) блокирует с IC[50]'ЭКВИВ' 2 нМ индуцируемую агрином агрегацию ацетилхолиновых рецепторов (Рц), действуя, по-видимому, на этапе после взаимодействия агрина с РЦ. I блокирует индуцируемое агрином фосфорилирование субъединицы 'бета' (но не 'гамма' или 'дельта') Рц. I также снижает скорость экстракции Рц из мышечных трубочек детергентом. Антагонист H7 Ser-протеинкиназы угнетает индуцированное агрином фосфорилирование субъединиц 'гамма' и 'дельта' (но не 'бета') Рц, не подавляет агрегацию Рц 'гамма' и не замедляет их экстракцию. США, Dep. Physiol., Univ. Colorado Hlth. Sci. Ctr, Deuver, C080262. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
АГРЕГАЦИЯ
АГРИН
СТАУРОСПОРИН
МИОТРУБОЧКИ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.291

Staurosporine induces the cell surface expression of both forms of human tumor necrosis factor receptors on myeloid and epithelial cells and modulates ligand-induced cellular response [Text] / Lisha Zhang [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 14. - P10270-10279 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Стауроспорин вызывает экспрессию обеих форм рецепторов факторов некроза опухолей человека на поверхности миелоидных и эпителиальных клеток и модулирует индуцируемые лигандами реакции клеток
Аннотация: Staurosporine, an inhibitor of protein kinase C, is commonly used to inhibit the growth factor-induced signal transduction pathway at the post-receptor level. In this report, we examined the effect of staurosporine on the constitutive expression of tumor necrosis factor (TNF) receptors in K562, a human erythroblastoid leukemic cell line. Exposure of these cells to staurosporine enhanced cell surface expression of TNF receptors by almost 7-fold in a dose- and time-dependent fashion. Maximum induction occurred at a concentration of 20 nм of the agent for 16 h at 37'ГРАДУС' C. Induction of the TNF receptor was found to be temperature-dependent. No induction was observed at 22 or at 4'ГРАДУС' C, suggesting the role of cell metabolism. Scatchard analysis indicated an increase in receptor number without any change in receptor affinity. TNF receptors were induced by staurosporine on a wide variety of human cells of both epithelial (primarily p60 receptors) and myeloid (mainly p80 receptor) origin. Receptor-specific antibodies showed that both TNF receptors were induced. The induction was abolished by inhibitors of protein synthesis, thus suggesting the de novo synthesis of the receptor. Furthermore, we found that staurosporine had no effect on the internalization or shedding of the receptor, but in induced the mRNA for both forms of the TNF receptor. Inhibitors of tyrosine kinases had no effect on the induction of TNF receptors. Modulation of the receptor number by staurosporine correlated with the enhancement to antiproliferative effects of TNF against different tumor cells. Thus, overall these results indicate that protein kinase C may be involved in the signal transduction of TNF not only at the postreceptor level but also at the receptor level. США, Cytokine Res. Lab., Dept. Clin. Immunol. Biol. Therapy, Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030. Библ. 62

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ
СТАУРОСПОРИН
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Lisha; Higuchi, Masahiro; Totpal, Klara; Chaturvedi, Madan M.; Aggarwal, Bharat B.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04М1.267

Fagbemi, Oluwole S.
Long-term preservation of the rat isolated heart with staurosporine and 2,3-butanedione monoxime [Text] / Oluwole S. Fagbemi, Basil J. Northover // Transplantation. - 1995. - Vol. 59, N 7. - P947-951 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Длительная консервация изолированного сердца крысы со стауроспорином и 2,3-бутандион-моноксимом
Аннотация: Сердце крысы перфузировали при очень низком потоке при +4'ГРАДУС'C в течение 16 ч буферным р-ром (1-я гр.), р-ром с добавлением стауроспорина (2-я гр.), 2,3-бутандион-моноксима (3-я гр.) или обоих препаратов (4-я гр.), после чего реперфузировали в нормотермических условиях с оценкой функции левого желудочка с помощью баллончика, введенного в его полость. Максимально развиваемое давление левого желудочка в 1-й гр. составило 20% от значений, полученных для неконсервированных сердец, во 2-й гр. - 37%, в 3-й гр. - 70%, а в 4-й гр. - 'ЭКВИВ' 90%. Частота сердечных сокращений и поток коронарной перфузии во всех группах достоверно не различались. Великобритания, De Montfort Univ. School of Applied Sci., The Gateway Leicester, LE19BH. Библ. 31

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.13
Рубрики: СЕРДЦЕ
КОНСЕРВАЦИЯ
ПЕРФУЗИЯ
СТАУРОСПОРИН
БУТАНДИОН-МОНОКСИМ * 2,3-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Northover, Basil J.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.246

Staurosporine induces the cell surface expression of both forms of human tumor necrosis factor receptors on myeloid and epithelial cells and modulates ligand-induced cellular response [Text] / Lisha Zhang [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 14. - P10270-10279 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Стауроспорин вызывает экспрессию обеих форм рецепторов факторов некроза опухолей человека на поверхности миелоидных и эпителиальных клеток и модулирует индуцируемые лигандами реакции клеток
Аннотация: Staurosporine, an inhibitor of protein kinase C, is commonly used to inhibit the growth factor-induced signal transduction pathway at the post-receptor level. In this report, we examined the effect of staurosporine on the constitutive expression of tumor necrosis factor (TNF) receptors in K562, a human erythroblastoid leukemic cell line. Exposure of these cells to staurosporine enhanced cell surface expression of TNF receptors by almost 7-fold in a dose- and time-dependent fashion. Maximum induction occurred at a concentration of 20 nм of the agent for 16 h at 37'ГРАДУС' C. Induction of the TNF receptor was found to be temperature-dependent. No induction was observed at 22 or at 4'ГРАДУС' C, suggesting the role of cell metabolism. Scatchard analysis indicated an increase in receptor number without any change in receptor affinity. TNF receptors were induced by staurosporine on a wide variety of human cells of both epithelial (primarily p60 receptors) and myeloid (mainly p80 receptor) origin. Receptor-specific antibodies showed that both TNF receptors were induced. The induction was abolished by inhibitors of protein synthesis, thus suggesting the de novo synthesis of the receptor. Furthermore, we found that staurosporine had no effect on the internalization or shedding of the receptor, but in induced the mRNA for both forms of the TNF receptor. Inhibitors of tyrosine kinases had no effect on the induction of TNF receptors. Modulation of the receptor number by staurosporine correlated with the enhancement to antiproliferative effects of TNF against different tumor cells. Thus, overall these results indicate that protein kinase C may be involved in the signal transduction of TNF not only at the postreceptor level but also at the receptor level. США, Cytokine Res. Lab., Dept. Clin. Immunol. Biol. Therapy, Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030. Библ. 62

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ
СТАУРОСПОРИН
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Lisha; Higuchi, Masahiro; Totpal, Klara; Chaturvedi, Madan M.; Aggarwal, Bharat B.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска