СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=АГРЕГАЦИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 4263
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.01-04Б2.023

Metabolic shift analysis at high cell densities [Text] / de Mattos M. J. Teixeira [et al.] // FEMS Microbiol. Rev. - 1994. - Vol. 14, N 1. - P21-28 . - ISSN 0168-6445
Перевод заглавия: Анализ метаболического сдвига при высокой плотности клеток
Аннотация: При промышленном культивировании микроорганизмов высокая плотность биомассы в культуральной жидкости создает гетерогенность условий существования клеток и приводит к формированию и селекции в процессе ферментации клеточных субпопуляций с измененным метаболизмом. Показано, что в образующей масляную к-ту культуре Clostridium butyricum при длительном ферментировании происходит постепенная селекция клеток, малочувствительных к конечному продукту. Кроме того, показано, что в неблагоприятных условиях индуцируется метаболический сдвиг в сторону синтеза полимеров, вызывающих агрегирование клеток. На примере агрегированной, превращающей глюкозу в D(-)лактат культуры Bacillus laevolacticus, показаны физиологич. и метаболич. различия субпопуляций клеток, находящихся на поверхности больших (диам. 2,2 мм) агрегатов и в их глубине. Закономерности ферментационного процесса, характерные для неагрегированной культуры, не проявляются в культуре, содержащей крупные агрегаты. Нидерланды, E. C. Slater Inst., Univ. of Amsterdam, 1018 WS Amsterdam. Библ. 17.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.02
Рубрики: CLOSTRIDIUM BUTYRICUM (BACT.)
BACILLUS LAEVOLACTICUS (BACT.)
АГРЕГАЦИЯ КЛЕТОК
УСЛОВИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ АГРЕГАЦИЮ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Teixeira, de Mattos M.J.; Boer, J.P.de; Zoutberg, G.R.; Neijssel, O.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.01-04Б2.120

Pereira, Nei.
The ionic character of the environment in the flocculation of Pichia stipitis [Text] / Nei Pereira, John D. Bu'Lock // Rev. microbiol. - 1994. - Vol. 25, N 1. - P51-56 . - ISSN 0001-3714
Перевод заглавия: [Значение] ионной силы окружающей среды для флоккуляции Pichia stipitis
Аннотация: Промывка дистиллированной водой флоккулирующих культур штамма CBS 5774 P. stipitis приводит к полному распаду флокул, но если их суспендировать в р-рах компонентов среды для выращивания (фосфаты, другие минеральные соли, дрожжевой экстракт, мочевина), то флоккуляция восстанавливается, предполагая, что ионная сила р-ра является основной причиной флоккуляции клеток. Действительно, измерения электропроводности р-ров показало, что с повышением проводимости (следовательно, ионной силы р-ров) флоккуляция становится более интенсивной. Напротив, уменьшение электропроводимости путем диализа культур снижает способность клеток к флоккуляции. По-видимому, изменение заряда клеток, связанное с конформационными изменениями белков клеточной стенки, обусловливает агрегацию клеток. Бразилия, Dep. de Engenharia Bioquimica - Escola de Quimica - CT/U.F.RJ. - Ilha do Fundao-Cidade Univ. CEP 21941-900. Библ. 7.

ГРНТИ	34.27.19

ВИНИТИ 341.27.19.13.07
Рубрики: PICHIA STIPITIS (FUNGI)
ШТАММ CBS 5774
ФЛОКУЛЯЦИЯ
ПРИЧИНЫ
РАСПАД ФЛОКУЛ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ АГРЕГАТОВ
ЭЛЕКТРОПРОВОДНОСТЬ РАСТВОРОВ
АГРЕГАЦИЯ КЛЕТОК
ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
ИОННАЯ СИЛА

Доп.точки доступа:
Bu'Lock, John D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.062

Ma, Guo-Yi.
Влияние протопина на функции тромбоцитов кролика [Text] / Guo-Yi Ma, Zi-Zhao Zhang, Zhi-He Chen // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1994. - Vol. 15, N 4. - С. 367-371 . - ISSN 0253-9756
Аннотация: Протопин (I) in vitro дозо-зависимо ингибировал агрегацию тромбоцитов (АТ) кролика, индуцированную АДФ, арахидоновой к-той, коллагеном, агрегосерпентином из змеиного яда. Величина IC[5][0] составила соотв. 25,3, 30,5, 46,9 и 33,4 мкМ. Введение I in vivo также привело к ингибированию АТ, стимулированной указ. индукторами. Эффект продолжался 1 ч, макс. значение достигалось через 5 мин. I ингибировал высвобождение серотонина из Т. I не блокировал синтез тромбаксана А[2] при АТ, индуцированной арахидонатом. Содержание цГМФ в Т увеличивалось, содержание цАМФ - нет. КНР, Kunming Med. College, Kunming 650031. Библ. 12.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ПРОТОПИН
ЦГМФ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Zi-Zhao; Chen, Zhi-He

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.172

Senge, M. O.
Aggregation of 2,3-dihydroxy-etiochlorin I - a model compound for photodynamic therapy and green heme d [Text] / M. O. Senge, K. Ruhlandt-Senge, K. M. Smith ; Hoppe-Seyler. // Biol. Chem. - 1993. - Vol. 374, N 9. - P787 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Агрегация 2,3-дигидрокси-этиохлорина I - модельного соединения для фотодинамической терапии и зеленого гема d
Аннотация: Кристаллическая структура 2,3-дигидрокси-этиохлорина 1 (ДЭ) определялась получением информации по его поведению при агрегации (АГ) цис-дигидроксихлоринов, к-рые служат модельными соединениями для зеленого гема d и проявляют фотонекротическую активность при фотодинамической терапии благодаря амфофильным св-вам молекулы. ДЭ показал сильную АГ в твердом состоянии, чему способствовала межмолекулярная водородная связь между гидроксильной группой и пирролом азота в соседних молекулах. Этот новый тип порфириновой АГ вызывает АГ типа цепной р-ции в кристалле. США, Dep. of Chemistry, Univ. of California, Davis, CA 95616. Библ. 2.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
ПОРФИРИНЫ
АГРЕГАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Ruhlandt-Senge, K.; Smith, K.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.079

Constitutive myc expression impairs hypertrophy and calcification in cartilage [Text] / Rodolfo Quarto [et al.] // Dev. Biol. - 1992. - Vol. 149, N 1. - P168-176 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Конститутивная экспрессия myc препятствует гипертрофии и кальцификации хряща
Аннотация: Онкоген myc экспрессируется в однослойной культуре эмбриональных хондроцитов перепела. Экспрессия прекращается в суспензионной культуре; клетки образуют агрегаты, из к-рых мигрируют гипертрофированные хондроциты, секретирующие коллаген II и X типов. Внесение в клетки v-myc с помощью ретровируса ведет в однослойной культуре к индукции экспрессии белка Ch21 и к прекращению экспрессии коллагена I типа. В суспензионной культуре клетки с v-myc образуют агрегаты, которые высвобождают отдельные мелкие клетки, но секретируют лишь коллаген Х типа. Агрегаты клеток обоих типов секретируют Ch21. В агрегатах из клеток, экспрессирующих v-myc, отсутствует гипертрофия, щел. фосфатаза и коллаген X типа и не происходит кальцификация. Италия, Lab. Differ. Cell., Ist. Na. K. Cacro, 16132 Genova. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
КОЛЛАГЕН
ТИПЫ
СИНТЕЗ
АГРЕГАЦИЯ КЛЕТОК
СУСПЕНЦИОННАЯ КУЛЬТУРА
ХОНДРОЦИТЫ
ГИПЕРТРОФИЯ

Доп.точки доступа:
Quarto, Rodolfo; Dozin, Beatrice; Tacchetti, Carlo; Robino, Grazia; Zenke, Martin; Campanile, Giuliano; Cancedda, Ranieri

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.528

Evaluation of the potential role of class II histocompatibility antigen HLA-DR in platelet/ /tumor cell interaction [Text] / Patrizia Ferroni [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 3. - P623-625 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Оценка потенциальной роли антигена гистосовместимости класса II HLA-DR во взаимодействие тромбоцит/опухолевая клетка
Аннотация: Сообщалось, что HLA-DR является мощным индуктором генерации тромбина. Колоректальные опухолевые клетки человека (GEO, WiDr, DLD-1 и MIP), у которых отсутствует конституционная экспрессия HLA-DR вызывают агрегацию тромбоцитов через тромбин-зависимый механизм. Обработка рекомбинантным человеческим интерфероном-'гамма' вызывала экспрессию HLA-DR ч клетках GEO, WiDr и DLD-1, тогда как клеточная линия MIP оставалась HLA-DR{-}. Конкурентный анализ взаимодействия опухолевая клетка/тромбоцит после обработки ИФ-'гамма' показал снижение проагрегационной тромбоцитарной активности как в отвечающих GEO (высоко экспрессирующих HLA-DR), так и в нечувствительных MIP (HLA-DR{-}) клетках. Кроме того, DLD-1 (умеренно экспрессирующие HLA-DR) клетки показали увеличение проагрегационной активности после обработки ИФ-'гамма', тогда как WiDr (высоко экспрессирующие HLA-DR) клетки не изменяли своей активности. Результаты не подтверждают значения HLA-DR в in vitro проагрегационной тромбоцитарной активности опухолевых клеток толстой и прямой кишки человека. Италия, Dept. of Exp. Med. Univ. of Rome La Sapienza Viale Regina Elena 324, 00161 Rome. Библ. 17.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.23.17
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
HLA-DR
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ferroni, Patrizia; Guadagni, Fiorella; Spila, Antonella; Martini, Francesca; Gazzaniga, Pier Paolo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.155

Агрегация тромбоцитов и комбинированная терапия липостабилом/ловастатином [Текст] / В. С. Гуревич [и др.] // "Эссенциал." фосфолипиды: Липостабил. - М., 1993. - С. 78-84
Аннотация: Обследовали 48 мужчин с ишемической болезнью сердца, стенокардией I-II функционального класса, персистирующей гиперхолестеринемией общий холестерин 200- 400 мг/дл, триглицериды 200-350 мг/дл), 18 из которых получали ловастатин в течение 12 нед и 30 - липостабил в течение 10 нед. Лечение ловастатином приводило к выраженному снижению общего холестерина в плазме, но спустя 4 недели после окончания лечения эти показатели возвращались к исходному уровню. ЛОвастатин вызывал также увеличение активности тромбоцитов. Липостабил приводил к умеренному снижению общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности и к 50% уменьшению спонтанной агрегации, увеличению порога к АДФ и уменьшению амплитуды агрегации цельной крови. Комбинированная терапия липостабилом/ /ловастатином с предварительным назначением липостабила за 4 недели до включения в терапию ловастатина полностью предотвращала нежелательное влияние ловастатина на активность тромбоцитов.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.11.21
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
СТЕНОКАРДИЯ
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ЛЕЧЕНИЕ
ЛИПОСТАБИЛ
ЛОВАСТАТИН
КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Гуревич, В.С.; Бондаренко, Б.Б.; Попов, Ю.Г.; Михайлова, И.А.; Асташкина, Т.Д.; Казеннова, Н.И.; Ле, Ван Тхак

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.343

Взаимодействие этония с одноцепочечными гомополинуклеотидами [Текст] / В. А. Сорокин [и др.] // Биополимеры и клетка. - 1994. - Т. 10, N 2. - С. 61-68
Аннотация: Методом дифференциальной УФ-спектроскопии изучено взаимодействие этония с одноцепочечными гомополинуклеотидами, а также отдельными рибо- и дезоксирибонуклеотидами в условиях, близких к физиологическим (рН 6, 0,1 М Na{+}). Спектральные изменения у отдельных нуклеотидов не наблюдаются вплоть до конц-ии этония 4*10{-}{3} M, что свидетельствует о его слабом взаимодействии с гетероатомами оснований. Однако в случае полинуклеотидов этоний индуцирует дифференциальные спектры уже при концентрации 10{-}{6}-10{-}{5} M. Анализ их формы позволил установить, что местами его связывания являются N(7) и N(1) поли(А), N(3) поли(Ц) и О(4) поли(У). Нуклеотидная селективность соответствует ряду: поли(А)'ПРИБЛ=' поли(У)поли(Ц). Сродство этония к основаниям полинуклеотидов значительно больше, чем к фосфатам. Показано также, что этоний не способен к замещению протонов при атомах N(3) поли(У) и О(2') рибозы поли(Ц), а также не взаимодействует с О(2) этого полинуклеотида. При концентрации этония (6-7)*10{-}{5} M происходит спонтанная агрегация полинуклеотидов и их преципитация.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.97
Рубрики: ЭТОНИЙ
АНТИСЕПТИКИ
ГОМОПОЛИНУКЛЕОТИДЫ
РИБОНУКЛЕОТИДЫ
ДЕЗОКСИРИБОНУКЛЕОТИДЫ
СПОНТАННАЯ АГРЕГАЦИЯ
ПРЕЦИПИТАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Сорокин, В.А.; Валеев, В.А.; Гладченко, Г.О.; Благой, Ю.П.; Рязанова, О.А.; Суходуб, Л.Ф.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.54

Ross, Lisa.
Inhibition of molt-4-endothelial adherence by synthetic peptides from the sequence of ICAM-1 [Text] / Lisa Ross, Fred Hassman, Leslie Molony // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 12. - P8537-8543 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Подавление адгезии клеток Molt-4 на эндотелий, вызванное синтетическими пептидами с последовательностью ICAM-1
Аннотация: Синтетические пептиды, соотв. специфическим последовательностям молекулы адгезии ICAM-1 человека, подавляют адгезию линии лимфоцитарных клеток Molt-4 на стимулированные лимфокином культивируемые клетки эндотелия пупочной вены человека HLIVEC. Воспроизводимым ингибирующим действием обладали пептиды ICAM[1-20], ICAM[26-50], ICAM[40-64], ICAM[132-146] и ICAM[315-376]. Синтезировали 3 перекрывающиеся последовательности пептида ICAM[40-64] и показали, что наибольшей ингибирующей активностью обладала последовательность KELLLPGNNRKV. Все эти ингибиторные пептиды подавляли также агрегацию трансформированных вирусом Эпштейна-Барр B-лимфобластных клеток JY. На основании полученных результатов проведена оценка потенциальных сайтов взаимодействия интегриновых рецепторов LFA-1 с их лигандом ICAM-1. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
АГРЕГАЦИЯ КЛЕТОК
ICAM-1
ИНГИБИРОВАНИЕ
ЛИМФОБЛАСТЫ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hassman, Fred; Molony, Leslie

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.171

Cell aggregation and neurite growth in gels of extracellular matrix molecules [Text] / Christine E. Krewson [et al.] // Biotechnol. and Bioeng. - 1994. - Vol. 43, N 7. - P555-562 . - ISSN 0006-3592
Перевод заглавия: Агрегация клеток и отрастание нейритов в гелях из молекул внеклеточного матрикса
Аннотация: Культивирование клеток (Кл) PC12 феохромоцитомы надпочечника крысы в виде суспензии в трехмерных гелях различного состава в течение 10-12 сут выявило ослабление отрастания нейритов под действием фактора роста нервов с повышением конц-ии коллагена из хвоста крысы (0,4-2 г/л). Дополнительное внесение в гель ламинина или фибронектина (1-100 мг/л) слабо влияет на отрастание нейритов. В агарозном геле этот процесс идет лишь в присутствии малых конц-ий (но не менее 10 мг/л) коллагена. Образование Кл агрегатов в геле идет быстрее при низких конц-иях коллагена в период 2-10 сут культивирования, по-видимому, за счет агрегации, а не пролиферации Кл. США, Dept Chem. Engineer, Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD 21218. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРИТЫ
АГРЕГАЦИЯ КЛЕТОК
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
КОЛЛАГЕН
ГЕЛИ
КЛЕТКИ PC12
ФЕОХРОМОЦИТОМА

Доп.точки доступа:
Krewson, Christine E.; Chung, Sonia W.; Dai, Weiguo; Saltzman, W.Mark

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 95.02-04И1.142

Stevens, Bradley G.
Aggregative mating of Tanner crabs, Chionoecetes bairdi [Text] / Bradley G. Stevens, Jan A. Haaga, William E. Donaldson // Can. J. Fish. and Aquat. Sci. - 1994. - Vol. 51, N 6. - P1273-1280
Перевод заглавия: Агрегированное спаривание у краба-стригуна Chionoecetes bairdi
Аннотация: Высокоплотное скопление краба-стригуна (КС) Ch. bairdi обнаружено у о. Кодьяк, Аляска, в апреле 1991 г. на глубине 150 м с ПОА "Дельта". Скопление состояло гл. обр. из давно перелинявших мультипарных самок, к-рые образовывали кучи диам. 1-2 м, высотой 0,5-1 м, разделенные промежутками 1-2 м. В каждой куче были сотни крабов и их плотность превышала 100 экз/м{2}. Самцы спаривались с самками на периферии куч, на одного самца приходилось 10-100 самок. Все скопление охватывало площадь 2,2 га и там было, по оценке, 100 тыс. крабов. В мае 1992 г. в этом месте куч не было, но на участке площадью 25 га было множество закопавшихся в грунт недавно отнерестившихся самок, их плотность достигала 2,2 экз/м{2}. Очевидно, и в этом году нерестовое скопление занимало тот же район. Недавно отнерестившиеся самки были активны ночью, днем же закапывались в грунт, а неспаривавшиеся крабы бродили по дну. Наблюдались в большом кол-ве отдельные части тела и целые, но, по-видимому, мертвые крабы. Вероятно, КС, как и многим др. майидам, свойственно групповое спаривание. США, National Marine Fisheries Service, Alaska Fisheries Science Center, Kodiak Lab., P. O. Box 1638, Kodiak, AK 99615. Библ. 52.

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.31.25.41.15.25
Рубрики: ДЕСЯТИНОГИЕ
CHIONOECETES BAIRDI (DEC.)
СПАРИВАНИЕ
АГРЕГАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Haaga, Jan A.; Donaldson, William E.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.02-04И3.419

Isolation and characterization of a hemocyte aggregation inhibitor from hemolymph of Manduca sexta larvae [Text] / Michael R. Kanost [et al.] // Arch. Insect Biochem. and Physiol. - 1994. - Vol. 27, N 2. - P123-136 . - ISSN 0739-4462
Перевод заглавия: Выделение и характеристика ингибитора агрегации гемоцитов из гемолимфы гусениц Manduca sexta
Аннотация: Из гемолимфы гусениц Manduca sexta был выделен белок, ингибирующий агрегацию гемоцитов (HAJP). HAJP обладает М[r]=50 000, pJ=8,5 и содержит 7% углеводов. В гемолимфе 3-дневных гусениц пятого возраста HAJP присутствует в конц-ии 230'+-'20 мкг/мл. Не отмечено перекрестного реагирования антител к HAJP с гемолином M. sexta, к-рый сходен по размеру и заряду и также ингибирует агрегацию гемоцитов. Отмечается, что HAJP и гемолин имеют некоторое сходство по аминок-тному составу и NH[2]-концевой аминок-тной последовательности, но различаются по вторичной структуре. На конц-ию HAJP в гемолимфе не влияют инъекции гусеницам бактерий. Белок с мол. массой около 50 000 Да, к-рый реагирует с антителами к HAJP. M. sexta, был обнаружен в гемолимфе Bombyx mori, Heliothis zea и Galleria mellonella. Несмотря на то, что функция HAJP in vivo окончательно не выяснена, можно предположить, что он участвует в модулировании адгезии гемоцитов при защитных р-циях. США, Dep. of Biochem., Kansas State Univ., Manhattan, Kansas. Библ. 23.

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.45.15.55.13
Рубрики: БЕЛКИ
ГЕМОЛИН
СВОЙСТВА
АГРЕГАЦИЯ
ГЕМОЦИТЫ
ГЕМОЛИМФА
ГУСЕНИЦЫ
MANDUCA SEXTA (LEP.)
НАСЕКОМЫЕ

Доп.точки доступа:
Kanost, Michael R.; Zepp, Melissa K.; Ladendorff, Noma E.; Andersson, Laura A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04М1.121

SR 25989 inhibits healing of a mechanical wound of confluent human saphenous vein endothelial cells which is modulated by standard heparin and growth factors [Text] / C. Klein-Soyer [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 2. - P316-322 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Ингибирование препаратом RS 25989 зарастания механически вызванного дефекта слоя эндотелиальных клеток V. Saphena человека модулируется стандартным гепарином и факторами роста
Аннотация: Тиклопидин (I) оказывающий сильное антиагрегационное действие на тромбоциты и RS 25989 (II) - эстерифицированное производное тиклопидина, лишенное антитромбоцитарной активности, были испытаны на модели in vitro по влиянию на скорость зарастания механически вызванного эндотелия при культивировании эндотемиальных клеток из большой подкожной вены человека. Исследованные препараты ингибировали пролиферацию и миграцию клеток в процессе восстановления повреждения в зависимости от дозы (18-150 мкМ). II был в 2 раза активнее I. Его действие не ингибировалось ни кислым, ни основным факторами роста фибробластов (ФРФ) или фактором роста тромбоцитов. Напротив, сочетание II с гепарином приводило к полному торможению заживления, активированного смесью кислого ФРФ и гепарина. Механизм действия II еще не установлен, но видимо он не конкурирует с ФРФ, т. к. последние не способны изменять свои связи с рецепторами на поверхности эндотелия. Поэтому II представляется перспективным ингибитором ангиогенеза. Франция, INSERM U311, Centre Regional de Transfusion Sanguine, 67085 Strasbourg. Библ. 38.

ГРНТИ	34.03.37

ВИНИТИ 341.03.37.09.11
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
МОДЕЛИ
ЭНДОТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАРИН
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Klein-Soyer, C.; Cazenave, J.-P.; Herbert, J.-M.; Maffrand, J.-P.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.040

Comparative effects of the dihydropyridine-type calciumagonists (-)-S-Bay K 8644, ('+-')-Bay-W 5035 and ('+-')-Bay-T 5006 on human platelet aggregability [Text] / A. F.E. Rump [et al.] // Gen. Pharmacol. - 1994. - Vol. 25, N 3. - P447-450 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Сравнительный эффект дигидропиридиновых кальциевых антагонистов (-)-S-Bay K 8644, ('+-')-Bay-W 5035 и ('+-')-Bay-T 5006 на агрегацию тромбоцитов человека
Аннотация: Агрегация тромбоцитов (АТ, 350 000 кл./мкл) человека индуцировалась коллагеном (50 мкг/мл). Все использов. дигидропиридиновые кальциевые антагонисты оказали мощное ингибирующее действие на АТ. Величина ЕС[5][0] составила для (-)-S-Bay K 8644, ('+-')-Bay-W 5035 и ('+-')Bay-T 5006 соотв. 53, 149 и 27 мкМ. Все указ. в-ва были способны полностью заингибировать АТ. Предполагается, что ингибирование АТ использов. дигидропиридинами не связано с активацией кальциевых каналов. Германия, Univ. Koln. Библ. 21.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ДИГИДРОПИРИДИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rump, A.F.E.; Boller, M.; Berkels, R.; Rosen, R.; Fricke, U.; Klaus, W.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.041

Glenn, J.
Platelet-platelet contact and thromboxane A[2] contribute to actin polymerization in platelets stimulated with ADP [Text] / J. Glenn, P. Spangenberg, S. Heptinstall // Platelets. - 1994. - Vol. 5, N 2. - P84-89 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Контакт тромбоцит-тромбоцит и тромбоксан А[2] вовлечены в полимеризацию актина в тромбоцитах, стимулированных АДФ
Аннотация: АДФ вызывает в тромбоцитах (Т) человека падение содержания мономерного глобулярного актина (МГА), что указывает на его полимеризацию. С изменением формы Т связано быстрое и частично обратимое падение содержания МГА в Т. Кроме того, наблюдается дополнит. падение содержания (вторая фаза) МГА, связанное со второй фазой агрегации Т (АТ) или с необратимой АТ. Моноклон. антитела М148, связывающиеся с комплексом гликопротеинов IIb-IIIa и полностью ингибирующие АТ, индуцированную АДФ (10 мкМ), также как и ЭГТА предотвращали вторую фазу падения содержания МГА в Т, стимулированных АДФ. Аспирин (100 мкМ, добавлен в кровь с антикоагулянтом) предотвращал вторую фазу как АТ, так и падения содержания МГА в Т, стимулированных средними дозами АДФ (1,6 мкМ). На те же процессы в Т, стимулированные высокими дозами АДФ (10 мкМ), аспирин оказал слабое влияние. Последнее связано, повидимому, с некоторым усилением контактов Т под действием тромбоксана А[2]. Великобритания, Univ. Hosp., Queen's Med. Centre, Nottingham NG7 2UH. Библ. 31.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
АКТИН
ПОЛИМЕРИЗАЦИЯ
АДФ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Spangenberg, P.; Heptinstall, S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.043

Qian, Rong.
Platelet activation by platelet aggregation factor from Eisenia foelide [Text] / Rong Qian, Yuan-Cong Zhou, Qin-Qi Zhuang // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1994. - Vol. 15, N 5. - P432-435 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Активация тромбоцитов фактором из Eisenia foelide
Аннотация: Из земляного червя Eisenia foelide выделен фактор (I), вызывающий агрегацию тромбоцитов (АТ) человека в цитратной плазме и р-цию высвобождения из Т (РВТ) серотонина (II). Макс. АТ (76%) достигалась при конц-ии I, равной 37 мкМ. Мин. конц-ия I, при к-рой наблюдалась АТ, составила 26 мкМ. Конц-ия I, необходимая для макс. (89%) и 50%-й РВТ, составила соотв. 74 и 46 мкМ. I (37 мкМ) вызывал также АТ крысы и кролика (соотв. 40 и 23%). В гепаринизиров. плазме I вызывал макс. АТ человека (46%) при конц-ии, равной 56 мкМ. Кислая фосфолипаза А[2] (100 мкг/мл, 2 мин, 37'ГРАДУС' С) из яда змеи вызывала ингибирование (60%) АТ, индуцированной I. Аспирин (1-10 мМ, 2 мин, 37'ГРАДУС' С) и система креатинфосфат-креатинкиназа (5 мМ и 10 ед./мл соотв.) ни поотдельности, ни вместе не оказали ингибирующего действия на АТ, индуцированную I. В присутствии фибриногена (0,3%) I индуцировал А предварительно дегранулиров. Т, в отсутствие фибриногена - не индуцировал АТ. КНР, Shanghai Med. Univ., Shanghai 200032. Библ. 9.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
ИНДУЦИРУЮЩИЙ ФАКТОР
РЕАКЦИЯ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Zhou, Yuan-Cong; Zhuang, Qin-Qi

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.044

A method to prepare degranulated human platelets: Use for studies of platelet aggregation and Ca{2}{+} mobilization [Text] / F. M. Pulcinelli [et al.] // Platelets. - 1993. - Vol. 4, N 4. - P212-218 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Метод получения дегранулированных тромбоцитов человека. Использование для изучения агрегации тромбоцитов и мобилизации кальция
Аннотация: Дегранулиров. тромбоциты (ДТ) были получены с помощью тромбина (I, 0,5 ед./мл) в присутствии пептидов, предотвращавших связывание фибриногена (II), агрегацию Т (АТ) и полимеризацию II. Для нейтрализации I использовался гирудин и TAMe. Затем проводилась гель-фильтрация ДТ. Полнота дегрануляции оценивалась по степени высвобождения серотонина и фактора 4 Т и составила соотв. 95 и 86%. Смесь АДФ (10 мкМ), адреналина (20 мкМ) и U46619 (1 мкМ) вызывала интенсивную и быструю АДТ. АДФ (20 мкМ) и, в меньшей степни, адреналин (20 мкМ) также вызывали АДТ. Последующее введение (через 3 мин) соотв. U46619 (5 мкМ) и АДФ (20 мкМ) дополнительно стимулировало интенсивную АДТ U46619 (5 мкМ) вызывал лишь незначит. АДТ, связанную со следами АДФ, но достоверно приводил к изменению формы ДТ. Последующее введение (через 2 мин) адреналина (20 мкМ) стимулировало интенсивную АДТ. В ДТ, нагруженных флуоресцентным зондом Фура-2, смесь АДФ, адреналина и U466129 (соотв. 20, 20 и 5 мкМ) вызывала увеличение конц-ии цитоплазматич. кальция до 1 мкМ, а I (1 ед./мл) - медленный рост до 300 нМ. Италия, Univ. La Sapienza, Policlinico Umberto 1, 00161 Rome. Библ. 18.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ
АГРЕГАЦИЯ
ЦИТОПЛАЗМА
КАЛЬЦИЙ
МЕТОДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pulcinelli, F.M.; Daniel, J.L.; Riondino, S.; Gazzaniga, P.P.; Russo, M.A.; Salganicoff, L.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.440

Recombinant human erythropoietin shortens the bleeding time and corrects the abnormal platelet aggregation in hemodialysis patients [Text] / M. A. El-Shahawy [et al.] // Clin. Nephrol. - 1994. - Vol. 41, N 5. - P308-313 . - ISSN 0301-0430
Перевод заглавия: Рекомбинантный эритропоэтин человека укорачивает время кровотечения и корректирует аномальную агрегацию тромбоцитов у больных на гемодиализе
Аннотация: До терапии рекомбинантным эритропоэтином (рЭП) у б-ных, подвергаемых гемодиализу, гематокрит составлял 20%, время кровотечения было увеличено до 23 мин и in vitro отмечалось нарушение агрегации тромбоцитов, вызванной АДФ адреналином, тромбином и коллагеном. После 5-6 мес лечения б-ных рЭП происходило повышение гематокрита до 32%, время кровотечения снижалось до 10,6 мин и наблюдалась нормализация или улучшение индуцированной агонистами агрегации тромбоцитов in vitro. Добавка рЭП к тромбоцитам б-ных in vitro не оказывала благоприятного действия на агрегационную способность кл. США, Univ. of Southern California School of Medicine, Los Angeles, CA. Библ. 30.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: УРЕМИЯ
АНЕМИЯ
ЭРИТРОПОЭТИН
ВРЕМЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
ГЕМОДИАЛИЗ

Доп.точки доступа:
El-Shahawy, M.A.; Francis, R.; Akmal, M.; Massry, S.G.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.02-04М4.122

Hornstra, G.
The effect of dietary fatty acids on platelet function and thrombosis [Text] / G. Hornstra // 3rd Int. Congr. Essent. Fatty Acids and Eicisanoids, Adelaide, 1-5 March, 1992: Program and Abstr. - Adelaide, 1992. - P125
Перевод заглавия: Влияние пищевых жирных кислот на функцию тромбоцитов и тромбоз
Аннотация: Обсуждают значение незаменимых жирных к-т как предшественников простаноидов и их воздействие на функции тромбоцитов (Тц). Эффект рыбьего жира, снижающего возникновение тромбоза у мышей, и изменение функции Тц объясняют уменьшением кол-ва арахидоновой к-ты в фосфолипидах Тц и как следствие этого снижение образования тромбоксана А[2]. Указывают, что у человека тенденцию к возникновению тромбоза нельзя оценить непосредственно. Для изучения этого процесса измеряют агрегацию Тц in vitro. Указывают, что стимулы, вызывающие тромбоз артерий в моделях in vivo, повышают агрегацию Тц in vitro. Нидерланды, Dep. of Human Biology, Limburg Univ., 6200 MD Maastricht.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21
Рубрики: ПИТАНИЕ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
МЫШИ

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.02-04Т5.067

Effects of opiates on blood rheology [Text] / Alberto Galante [et al.] // J. Toxicol. Clin. Toxicol. - 1994. - Vol. 32, N 4. - P411-417 . - ISSN 0731-3810
Перевод заглавия: Влияние опиатов на реологию крови
Аннотация: У 75 б-ных героиновой наркоманией анализировали содержание фибриногена в крови. Определяли протромбиновое время (ПВ) и агрегацию лейкоцитов. Б-ные различались по длительности воздержания (от 1 нед до 5 мес), 14 б-ных принимали налтрексон. Различий в ПВ не установлено. У 25 активно злоупотребляющих наркотиком, содержание фибриногена поднималось до 318'+-' 10,9 мг/дл (у воздерживающихся - 232-265 мг/дл). % агрегированных лейкоцитов было также максимальным у активно потребляющих героин (5,01'+-'0,77 при 1,77-4,3 в др. гр.). Италия, Dip. di Med. Interna, Univ. di Tor Vergata, Rome. Табл. 1. Библ. 16.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: ГЕРОИН
НАРКОМАНИЯ
КРОВЬ
СВЕРТЫВАЕМОСТЬ
ЛЕЙКОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ
ФИБРИНОГЕН

Доп.точки доступа:
Galante, Alberto; De, Luca Annamaria; Pietroiusti, Antonio; Tiratterra, Fabrizio; Benincasa, Elena; Domenici, Bruno; Baldelli, Claudio; Valenzi, Carlo

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска