СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТЕРАТОГЕНЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 984
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.116

1.10-Phenanthroline and Xenopus laevis teratology [Text] / Henrik Jornvall [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 3. - P1398-1406
Перевод заглавия: 1.10-фенантролин и тетратология шпорцевой лягушки
Аннотация: Яйца шпорцевой лягушки оплодотворяли in vitro и подвергали их воздействию хелатирующего агента 1,10-фенантролина (I) или его нехелатирующего аналога 1,7фенантролина (II). В контроле 100 зародышей (Зр) на стадии 1 по Ньюкуп и Фаберу помещали в р-р Штейнберга и их развитие прослеживали до стадии 50. В опыте Зр содержали в течение 5 дней в р-рах I разных конц-ий. Для более тщательных исследований выбирали те конц-ии I, при к-рых выживало наибольшее число Зр и в то же время выявлялось макс. число аномалий развития (АР). Почти все (93%) Зр, помещенные в контрольный р-р, развивались нормально. АР обнаруживались у 1% Зр, а 6% погибали через 24 ч после оплодотворения in vitro. При воздействии 10{-}{5} M I возникло макс. число Ар при минимальной гибели Зр. Возникали АР черепно-лицевых структур и скелета, а также задерживалось развитие глаз, головы и др. органов у 74% Зр. II в указанных конц-иях тератогенного действия не оказывал. При конц-ии 10{-}{3} M I оказался летальным. Делается вывод, что тератогенность I связана с его действием на цинк- или железосодержащие белки. США, Harvard Medical School, Boston. MA 02 115. Библ. 23.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ТЕРАТОГЕНЫ
ФЕНАНТРОЛИН* 1,10-
ХЕЛАТИРУЮЩИЕ СВОЙСТВА
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
ЧЕРЕПО-ЛИЦЕВОЙ СКЕЛЕТ
ОСЕВОЙ СКЕЛЕТ
ГЛАЗ
ШПОРЦЕВАЯ ЛЯГУШКА

Доп.точки доступа:
Jornvall, Henrik; Falchuk, Kenneth H.; Geraci, Giuseppe; Vallee, Bert L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.117

Wei, X.
Ochratoxin A (ОА) in chicken embryos: Pathogenesis and mechanisms of malformation [Text] : program, Abstr. Teratol. Soc. 33rd Annu. Meet., Tucson, Ariz., June 28-July 1, 1993 / X. Wei, K. K. Sulik // Teratology. - 1993. - Vol. 47, N 5. - P385 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: [Влияние] охратоксина А (ОА) на куриные зародыши. Патогенез и механизм возникновения дефектов развития
Аннотация: В воздушный мешок куриных яиц на стадиях 10 и 12 по Гамбургеру и Гамильтону вводили однократно ОА. ЛД50, определенная на 8-й день, равнялась 0,0006 и 0,0023 мг/яйцо соотв. Влияние ОА на жизнеспособность, массу тела зародышей (Зр) и частоту аномалий развития было дозозависимым, причем дефекты чаще встречались у Зр с меньшей массой тела. Среди аномалий развития наблюдали экзэнцефалию, энцефалоцеле, микроцефалию, расщепление лицевых структур по средней линии, расщепление неба, отсутствие клюва или ноздрей, вывернутое сердце, омфалоцеле. Окрашивание витальными красителями выявило интенсивную клеточную гибель (КГ), особенно выраженную через 2,5 ч после инъекции ОА на стадии 12 и наблюдающуюся в течение 36 ч. Через 12 ч после инъекции в тканях увеличивалось содержание малонового диальдегида. В областях, где происходила КГ, выявили образование супероксидных радикалов. Предварительная обработка Зр пробеницидом - ингибитором транспорта анионов, снижала интенсивность КГ, вызванной ОА. Делают вывод, что тератогенное действие ОА опосредуется его внутриклеточным транспортом и последующим перекисным окислением липидов, связанным с образованием свободных радикалов. США, The Univ. of North Carolina Birth Center, Chapel Hill, NC.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ТЕРАТОГЕНЫ
ОХРАТОКСИН А
ТЕРАТОГЕНЕЗ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Sulik, K.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.118

Efect of coniine on the developing chick embryo [Text] / C. S. Forsyth [et al.] // Teratology. - 1994. - Vol. 49, N 4. - P306-310 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Действие кониина на развивающихся куриных зародышей
Аннотация: Кониин (Кн) оказывает тератогенное действие на эмбриональное развитие, связанное, как считают авторы, с блокированием никотиновых рецепторов. С целью проверки этого предположения, на эмбрионов (Эм) кур воздействовали в различных дозах Кн и никотинсульфатом (НС), к-рый блокирует никотиновые рецепторы. Кн и НС оказывали сложное действие на развитие, вызывая ряд деформаций Эм - изгибание или вытягивание пальцев, а также летальный исход. После воздействия НС возникали краниальные геморрагии. НС и Кн оказывали дозозависимый эффект, влияя на подвижность Эм. Авторы считают, что полученные данные подтверждают высказанное предположение о блокировании рецепторов никотина под влиянием Кн. США, Oregon St. Univ., Corvallis, OR 97331-4802. Библ. 16.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ТЕРАТОГЕНЫ
КОНИИН
ТЕРАТОГЕНЕЗ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ЗАРОДЫШ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Forsyth, C.S.; Frank, A.A.; Watrous, B.J.; Bohn, A.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.119

Developmental abnormalities induced by the heavy water in mice [Text] : abstr. Amer. Assoc. Anat. 106th Annu. Meet. Jointly with Jap. Assoc. Anat., San Diego, Calif., March 27-31, 1993 / Osamu Tanaka [et al.] // Anat. Rec. - 1993. - Suppl. - P112
Перевод заглавия: Аномалии развития у мыши, индуцированные тяжелой водой
Аннотация: Беременным оо мышей с 1-го дня беременности давали с питьевой водой тяжелую воду (D[2]O) в дозе 30% и 50%. оо забивали на 11-18-й день беременности и исследовали плоды (П) макро- и микроскопически, а также на ультраструктурном уровне. Воздействие вызывало дозозависимое увеличение частоты резорбции П и уменьшение кол-ва живых П по сравнению с контролем (добавление в питьевую воду дистиллированной воды). Наблюдали достоверное увеличение частоты аномалий развития, представленных дефектами нервной трубки, гипоплазией бедра, пузыреобразной формой головы и грудной клетки. На гистологическом уровне выявили дегенеративные изменения нейроэпителия и мезенхимы, расширение кровеносных сосудов, увеличение размеров клеток крови. Электронная микроскопия показала расширение пор ядерной мембраны. Делают вывод, что D[2]O влияет на пролиферацию клеток и нарушает морфогенез. Япония, Shimane Medical Univ., Izumo, Shimane.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ТЕРАТОГЕНЫ
ТЯЖЕЛАЯ ВОДА
ДЕЙТЕРИЙ
ТЕРАТОГЕНЕЗ
СВЕТОВАЯ МИКРОСКОПИЯ
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tanaka, Osamu; Hashimoto, Koji; Hatta, Toshihisa; Udagawa, Jun; Moriyama, Kenji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.121

Lee, Q. P.
Potential role of nitric oxide (ONO) in embryonic development: studies with sodium nitroprusside (SNP) and N-methyl arginine [Text] : program, Abstr. Teratol. Soc. 33rd Annu. Meet., Tucson, Ariz., June 28-July 1, 1993 / Q. P. Lee, M. R. Juchau // Teratology. - 1993. - Vol. 47, N 5. - P398 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Потенциальная роль оксида азота (NO) в эмбриональном развитии. Исследование с использованием нитропруссида (SNP) и N-метиларгинина
Аннотация: В полость амниона 10,5-дневных культивируемых плодов крысы вводили нитропруссид натрия (I) - потенциальный вазодилататор, механизм действия к-рого связан с NO, в дозе 217-326 нг/эмбрион. Исследование плодов через 24 ч после инъекции выявило специфическую клеточную гибель в ростральном районе и в области ромбоэнцефалона, в результате чего образовывалась "белая шапочка" (БШ), соответствующая зоне некроза, тесно связанная с нервной трубкой. Если вместе с I инъецировали человеческий гемоглобин (FeII), образование БШ предотвращалось. Введение вместо I продуктов его разложения, образующихся на свету, давало эмбриотоксический эффект, но БШ не формировалась. Биохимическое исследование гомогенатов плодов обнаружило высокую активность NO-синтетазы. Инъекция в амниотическую полость N-метиларгинина - ингибитора NO-синтетазы, приводило к развитию аномалий, значительно отличающихся от таковых, индуцированных I. Делают вывод, что тератогенное и эмбриотоксическое действие I связано с увеличением содержания NO в тканях. США, Sch. of Med., Univ. of Washington, Seattle, WA.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ЗАРОДЫШ
КУЛЬТУРА ЗАРОДЫШЕЙ
ТЕРАТОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЫ
НИТРОПРУССИД
АЗОТ
ОКСИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Juchau, M.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04М1.094

A cost-effective developmental toxicity screen in rats [Text] : program, Abstr. Teratol. Soc. 33rd Annu. Meet., Tucson, Ariz., June 28 - July 1, 1993 / S. M. Cahoon [et al.] // Teratology. - 1993. - Vol. 47, N 5. - P394 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Экономически выгодный скрининг при исследовании эмбриотоксичности у крыс
Аннотация: Авторы разработали методологию постановки тератологических исследований, к-рая позволяет получать достоверные результаты при использовании в опытах минимального кол-ва животных. США, Brigham Young Univ., Provo, UT.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.02 + 341.21.19.11
Рубрики: ТЕРАТОЛОГИЯ
МЕТОДОЛОГИЯ
ТЕРАТОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЫ
ВАЛПРОЕВАЯ КИСЛОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cahoon, S.M.; Ford, W.H.; Carter, M.W.; Seegmiller, R.E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04М1.101

Issues in the development of a physiologically-based pharmacokinetic (PBPK) model for 2-methoxyethanol (2-ME) and 2-methoxyacetic acid (2MAA) [Text] : program, Abstr. Teratol. Soc. 33rd Annu. Meet., Tucson, Ariz., June 28 - July 1, 1993 / K. K. White-Terry [et al.] // Teratology. - 1993. - Vol. 47, N 5. - P438 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Исход развития в физиологически обоснованной фармакокинетической (ФОФК) модели [при исследовании] 2-метоксиэтанола (2-МЭ) и 2-метоксиуксусной кислоты (2-МУК)
Аннотация: Ранее авторы разработали и применили в экспериментах математическую модель тератогенного действия химических соединений. В данном исследовании эту модель использовали для изучения 2-МЭ, к-рый окисляется в организме до 2-МУК и становится тератогенным. Беременным мышам вводили тератогенную дозу 2-МЭ (250 мг/кг) в хвостовую вену и через 30 мин - 24 ч определяли содержание 2-МУК в плазме крови оо, в теле эмбрионов и во внезародышевых жидкостях. На 13-й день беременности макс. конц-ия 2-МУК была в теле эмбрионов, а на 11-й день - во внеэмбриональных жидкостях. Однако модель не позволяет получить воспроизводимые результаты определения содержания 2-МУК в тканях эмбриона на 13-й день. Делают вывод о динамическом характере фармакокинетики изучавшихся соединений. США, CIIT, Research Triangle Park, NC.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ТЕРАТОЛОГИЯ
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ТЕРАТОГЕНЫ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
White-Terry, K.K.; Elswick, B.A.; Welsch, F.; Conolly, R.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04М1.102

Smoak, I. W.
Dysmorphogenic effects and transplacental passage of chlorobutanol in mouse embryos during organogenesis [Text] : program, Abstr. Teratol. Soc. 33rd Annu. Meet., Tucson, Ariz., June 28 - July 1, 1993 / I. W. Smoak // Teratology. - 1993. - Vol. 47, N 5. - P436-437 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Дисморфогенный эффект и трансплацентарный транспорт хлорбутанола у мыши во время органогенеза
Аннотация: Исследовали действие хлорбутанола (I; 1,1,1-трихлор2-метил-2-пропанол) - соединения, к-рое в качестве консерванта входит в состав многих фармакологических препаратов, на развитие зародышей (Зр) мыши in vitro. Зр на стадии 3-6 сомитов помещали в сыворотку крови крыс, к-рым за 2 ч до получения образцов крови через желудочный зонд вводили I в дозе 10-50 мг/кг. Конц-ия I в сыворотке равнялась 3- 30 мкг/мл. I оказывал дозозависимое тератогенное действие, вызывая аномалии развития нервной трубки, зрительной и сердечно-сосудистой систем. Если оо мышей на 9,5-й день беременности вводили через зонд I в дозе 80 мг/кг, через 2 ч наблюдали прохождение I через плаценту. Делают вывод, что имеется потенциальный риск развития аномалий у плода при приеме во время беременности фармакологических препаратов, содержащих I. США, College of Veterinary Med., North Carolina State Univ., Raleigh, NC.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ТЕРАТОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЫ
ХЛОРБУТАНОЛ
КУЛЬТУРА ЗАРОДЫШЕЙ
МЫШИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04М1.103

Padmanabhan, R.
Exencephaly and axial skeletal malformations induced by maternal administration of sodium valproate in the MF1 mouse [Text] / R. Padmanabhan, M. S. Hameed // J. Craniofacial Genet. and Dev. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P142-203 . - ISSN 0270-4145
Перевод заглавия: Экзэнцефалия и аномалии развития осевого скелета, индуцированные введением беременным самкам валпроата натрия, у мышей MF1
Аннотация: ОАЭ, UAE Univ., Al Ain. Библ. 84.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: СКЕЛЕТ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
ТЕРАТОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЫ
ВАЛПРОАТ НАТРИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hameed, M.S.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04М1.116

Кошелева, В. В.
Влияние буровых растворов на эмбриогенез радужной форели [Текст] / В. В. Кошелева, М. А. Новиков, И. П. Мигаловский // Онтогенез. - 1994. - Т. 25, N 5. - С. 44-52 . - ISSN 0475-1450
Аннотация: Исследовали влияние 3 буровых р-ров на ранние стадии онтогенеза радужной форели. Анализировали смертность зародышей, темп развития, аномалии развития, динамику вылупления личинок и их морфометрические показатели. Установлены минимальные действующие конц-ии р-ров. Наиболее токсичным оказался гельгуматный буровой р-р. При его содержании 0,1-5,0 г/л, несмотря на высокую выживаемость личинок, отмечено достоверное дозозависимое угнетение темпов их линейного и массового прироста. Россия, Полярный НИИ морского рыбного хозяйства и океанографии, 183763 Мурманск. Библ. 4.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ЭМБРИОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЫ
БУРОВЫЕ РАСТВОРЫ
РАДУЖНАЯ ФОРЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Новиков, М.А.; Мигаловский, И.П.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04М1.119

Musselman, A. C.
Phenytoin-induced congenital malformations: A molecular analysis of altered transcription [Text] : program, Abstr. Teratol. Soc. 33rd Annu. Meet., Tucson, Ariz., June 28-July 1, 1993 / A. C. Musselman, G. D. Bennett, R. H. Finnell // Teratology. - 1993. - Vol. 47, N 5. - P389 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Индуцированные фенитоином врожденные аномалии развития. Молекулярный анализ изменения транскрипции
Аннотация: Методами молекулярной биологии с использованием кДНК изучали экспрессию (Эк) регуляторных генов из клеток мышиных зародышей, подвергавшихся в ходе эмбриогенеза действию фенитеина (I). Под действием I достоверно уменьшалась Эк факторов транскрипции c-fos и c-jun и факторов роста IGF-1 и NT3 и увеличивалась Эк нейротрофинов BDNF и CNTF. I индуцировал в большей степени задержку развития, а не аномальный морфогенез. Делают вывод, что I ингибирует клеточную пролиферацию и дифференциацию. США, Texas A&M Univ., College Station, TX.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ГЕНЫ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ТЕРАТОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЫ
ФЕНИТОИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bennett, G.D.; Finnell, R.H.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04М1.120

Comparative transplacental pharmacokinetics of alltrans-retinoic acid, 13-cis-retinoic acid and retinyl palmitate in the rat following daily administrations of equipotent teratogenic doses [Text] : program, Abstr. Teratol. Soc. 33rd Annu. Meet. Tucson, Ariz., June 28-July 1, 1993 / M. D. Collins [et al.] // Teratology. - 1993. - Vol. 47, N 5. - P415-416 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Сравнительная трансплацентарная фармакокинетика полностью-транс-ретиноевой кислоты, 13-цисретиноевой кислоты и ретинилпальмитата у крыс после ежедневного приема эквипотенциальных тератогенных доз
Аннотация: оо крыс на 7-12-й дни беременности давали полностью-транс-ретиноевую к-ту (I), цис-ретиноевую к-ту (II) и ретинилпальмитат (III) в дозах, оказывающих одинаковый тератогенный эффект - 6, 75 и 90 мг/кг в день соотв. I и II метаболизируются преимущественно до их соотв. 'бета'-глюкуронидов и в меньшей степени - до 4-оксо-форм. Биотрансформации ретинола в I или II не было выявлено после применения III. I и ее 4-оксоформа легко проникали через плаценту в отличие от 13цис-изомеров и глюкуронидов. Делают вывод, что тератогенное действие II и III связано не с их биотрансформацией в I, а с их непосредственным влиянием на эмбрионы. Германия, Inst. fur Toxikol. und Embryopharmakol., Freie Univ. Berlin.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ТЕРАТОГЕНЕЗ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИТЫ
ТЕРАТОГЕНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Collins, M.D.; Tzimas, G.; Burgin, H.; Hummler, H.; Nau, H.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04М1.070

Merlob, Paul.
Is fluphenazine a teratogen? [Text] / Paul Merlob, Bracha Stahl, Esther Maltz // Amer. J. Med. Genet. - 1994. - Vol. 52, N 2. - P231-232 . - ISSN 0148-7299
Перевод заглавия: Является ли флуфеназин тератогеном?
Аннотация: Флуфеназин - препарат фенотиазинового ряда, транквилизатор с антидепрессивным эффектом. Обсуждается его возможный тератогенный эффект. Больная шизофренией получала флуфеназин в течение 2 беременностей. У 1-го ребенка наблюдался желудочно-пищеводный рефлюкс и левосторонний гидронефроз, 2-й ребенок здоров. Авторы подвергают сомнению тератогенное действие исследуемого препарата. Израиль, Beilinson Medical Center, Petah Tiqva, 49100. Библ. 9.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.09
Рубрики: ТЕРАТОГЕНЫ
ФЛУФЕНАЗИН
ТЕРАТОГЕНЕЗ
БЕРЕМЕННОСТЬ
ШИЗОФРЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Stahl, Bracha; Maltz, Esther

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04М1.059

Effects of 2-methoxyethanol and methoxyacetic acid on preimplantation mouse embryos in vivo [Text] / Win Darmanto [et al.] // Environ. Med. - 1994. - Vol. 38, N 1. - P29-31 . - ISSN 0287-0517
Перевод заглавия: Влияние 2-метоксиэтанола и метоксиуксусный кислоты на доимплантационные зародыши мыши in vivo
Аннотация: оо мыши инъецировали однократно п/к 4, 6 или 10 ммол/кг 2-метоксиэтанола (2-МЭ) или 2, 4 или 6 ммол/кг метоксиуксусной кислоты (МОУК) в 0-й день беременности. Зародыши вымывали из матки на 3,5-й день беременности. Обнаружено достоверно больше аномальных бластоцист и дегенерирующих эмбрионов в группах, подвергшихся воздействию 6 или 10 ммол/кг 2-МЭ и 4 или 6 ммол/кг МОУК, по сравнению с контролем. Эти результаты указывают на то, что 2-МЭ и МОУК ингибируют развитие доимплантационных эмбрионов. Индонезия, Univ. of Airlangga, Surbaya. Библ. 8.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ЭМБРИОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЫ
МЕТОКСИЭТАНОЛ*2-
МЕТОКСИУКСУСНАЯ КИСЛОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Darmanto, Win; Kabir, Nurul; Inouye, Minoru; Takagishi, Yoshiko; Yamamura, Hideki

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04М1.060

Effects of 2-methoxyethanol and methoxyacetic acid on preimplantation mouse embryos in vitro [Text] / Win Darmanto [et al.] // Environ. Med. - 1994. - Vol. 38, N 1. - P33-35 . - ISSN 0287-0517
Перевод заглавия: Влияние 2-метоксиэтанола и метоксиуксусной кислоты на преимплантационные зародыши мыши in vitro
Аннотация: Зародыши (Зр) мыши на двухклеточной стадии подвергались воздействию среды, содержащей 0, 0,1, 1 или 10 мМ метоксиэтанола или метоксиуксусной кислоты (МОУК), и культивировались в течение 60 ч. Обнаружено достоверно больше аномальных Зр в группах, подвергшихся воздействию 1 и 10 мМ МОУК, чем в контроле. Кол-во аномальных Зр, подергшихся воздействию 2-метоксиэтанола, не отличалась статистически от контроля. Эти результаты указывают на то, что лишь МОУК влияет на развитие доимплантационных Зр и что 2-метоксиэтанол обладает незначительным тератогенным эффектом, если только не метаболизируется в МОУК. Индонезия, Univ. of Airlangga, Surrabaya. Библ. 12.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ЭМБРИОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЕЗ
КУЛЬТУРА ЗАРОДЫШЕЙ
ТЕРАТОГЕНЫ
МЕТОКСИЭТАНОЛ* 2-
МЕТОКСИУКСУСНАЯ КИСЛОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Darmanto, Win; Kabir, Nurul; Inouye, Minoru; Takagishi, Yoshiko; Yamamura, Hideki

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04М1.061

Darmanto, Win.
Effects of methoxyacetic acid on prenatal development of mice [Text] / Win Darmanto, Sri Sudarwati, Lien A. Sutasurya // Environ. Med. - 1994. - Vol. 38, N 1. - P25-28 . - ISSN 0287-0517
Перевод заглавия: Влияние метоксиуксусной кислоты на пренатальное развитие мыши
Аннотация: Метоксиуксусная кислота (МОУК) вводилась в/б в дозе 1, 1,5 или 2 ммол/кг оо мыши на 7-, 9-, 11- или 13-й день беременности (Б). Плоды извлекали на 18-й день Б и оценивали внутриматочную гибель плодов, а также наружные, внутренние и сплетенные аномалии. Полученные результаты указывают на то, что имеется достоверное увеличение резорбции эмбрионов и достоверное уменьшение массы их тела. МОУК вызывала аномалии конечностей и кровоизлияние при введении на 9-й день Б. Гидроцефалия наблюдалась при воздействии на матерей на 9-, 11- и 13-й день Б, гидронефроз развивался после воздействия МОУК на 11-й день Б. Скелетные аномалии обнаружены в грудных и поясничных позвонках, ребрах и грудине, особенно после воздействия на 9-й день. Индонезия, Univ. of Airlangga, Surabaya. Библ. 10.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ЭМБРИОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЫ
МЕТОКСИУКСУСНАЯ КИСЛОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sudarwati, Sri; Sutasurya, Lien A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04М1.062

Embryotoxic effects of L-691,121, a class III antiarrhythmic agent, in rats [Text] / Yoshiki Ban [et al.] // Arch. Toxicol. - 1994. - Vol. 69, N 1. - P65-71 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Эмбриотоксический эфект L-691.121 - антиаритмического агента класса III, у крыс
Аннотация: Беременным крысам давали п/о L-691.121 (I) - препарат, блокирующий калиевые каналы, увеличивающий продолжительность потенциала действия и предотвращающий развитие аритмии. I оказывал дозозависимое эмбриотоксическое действие. При дозе 0,8 мг/кг в день погибало все потомство. Критическим периодом был срок беременности (Б) 10-13 дней. Если оо получали I в дозе 1 мг/кг на 10- или 12-й день Б, макс. гибель эмбрионов (Э) наблюдалась соотв. через 72 ч или 48 ч после скармливания I. У выживших Э были обнаружены серьезные аномалии строения сердца, а также отеки и гематомы. Если 11-дневные Э извлекали из матки оо, получавших I в дозе 1 мг/кг за 4 ч до умерщвления, и помещали в культуральную среду без I, частота сердечных сокращений (ЧСС) у них была уменьшена по сравнению с нормой в течение первых 2 ч, а затем наблюдалась тенденция к ее нормализации. ЧСС интактных Э, извлеченных из матки на 11-й день Б и культивированных в среде с I, была снижена. Перенесение Э, культивированных в течение 1 ч в присутствии I, в среду без I приводило к восстановлению нормальной ЧСС. У Э, культивировавшихся в среде с I в течение 24 ч, развивались серьезные аномалии развития сердечно-сосудистой системы. Делают вывод, что гибель Э, индуцированная I, связана с уменьшением ЧСС, ослаблением циркуляции в желточном мешке и др. морфологическими аномалиями. Япония, Banyu Pharm. Co., Ltd., 810 Nishijoi Menuma-machi, Osato-gun, Saitama 360-02. Библ. 36.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: СЕРДЦЕ
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
ТЕРАТОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЫ
АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ
АРИТМИИ СЕРДЦА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ban, Yoshiki; Konishi, Reiko; Kawana, Ken-ichi; Nakatsuka, Toshio; Fujii, Takaaki; Manson, J.M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04М1.064

Staurosporine does not prevent adrenergic-induced situs inversus, but causes a unique syndrome of defects in rat embryos grown in culture [Text] / Masahiko ujinaga [et al.] // Teratology. - 1994. - Vol. 50, N 4. - P261-274 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Стауроспорин не предотвращает situs inversus, индуцированный адренергическими соединениями, но вызывает уникальный синдром, [заключающийся] в развитии дефектов у эмбрионов крысы, растущих в культуре
Аннотация: Эмбрионы (Э), извлеченные из матки оо крыс на 9-й день беременности и находящиеся на стадии развития 11а, культивировали в присутствии стауроспорина (I) и 50 мкМ фенилэфрина (ФЭ) - 'альфа'[1]-агониста адренергических соединений. Ни одна из испытанных конц-ий I (0,0001- 0,5 мкМ; последняя доза летальна) не предотвращала развития situs inversus (si), индуцированного ФЭ. I в конц-ии 0,1 мкМ без ФЭ вызывал si и специфические аномалии, заключающиеся в образовании у Э кистоподобных выростов среднего мозга в дорсальном направлении, к-рые авторы назвали "мезэнцефальными пузырями", и в формировании вторичных сомитов, во 2-й серии экспериментов в культуру с разными конц-иями I помещали Э на стадиях 10b-12s 5-6. I дозо- и стадиеспецифическим образом вызывал развитие различных вариантов описанных аномалий. США, 3801 Miranda Av., 112А, Palo Alto, CA 94304. Библ. 63.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: СРЕДНИЙ МОЗГ
СОМИТЫ
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
ТЕРАТОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЫ
СТАУРОСПОРИН
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
КУЛЬТУРА ЗАРОДЫШЕЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
ujinaga, Masahiko; Park, Hyoung W.; Shepard, Thomas H.; Mirkes, Philip E.; Baden, Jeffrey M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04М1.067

Congenital malformations in offspring of male mice treated with ethylnitrosourea at the embryonic stage [Text] : abstr. Pap. Present. 34th Annu. Meet. Jap. Teratol. Soc., Kochi, July 14-16, 1994 / A. Wada [et al.] // Teratology. - 1994. - Vol. 50, N 6. - P17 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Врожденные дефекты развития у потомства мышей-самцов, обработанных этилнитрозомочевиной на эмбриональных стадиях
Аннотация: оо мышей ICR на 8- или 10-й день беременности (Б) вводили в/б этилнитрозомочевину (I) в дозе 25 или 50 мг/кг. Из полученного потомства были отобраны оо, к-рых в 10-недельном возрасте спаривали с интактными оо той же линии. Забеременевших оо забивали на 18-й день Б и плоды F1 исследовали гистологически. Фертильность оо, подвергшихся в эмбриональном периоде действию I, была значительно снижена при дозе I 50 мг/кг; у этих оо масса семенников была сильно уменьшена по сравнению с интактными оо, а гистологически в них были обнаружены атрофия семенных канальцев и гиперплазия клеток Лейдига. Частота гибели эмбрионов F1 была сравнима с контролем (без введения I). При дозе I 25 мг/кг частота аномалий развития скелета у эмбрионов F1 равнялась 1,23% (12/978) и 1,03% (14/1369) при обработке оо на 8- и 10-й день Б соотв. и 0,40% (7/1434) в контроле. При дозе I 50 мг/кг частота развития аномалий скелета у F1 была близка к контрольным значениям. Япония, Hatano Res. Inst., Food and Drug Safety Center, Hadano, Kanagawa.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ТЕРАТОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЫ
ЭТИЛНИТРОЗОМОЧЕВИНА
СКЕЛЕТ
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
СЕМЕННИКИ
ПЕРВИЧНЫЕ ПОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ФЕРТИЛЬНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wada, A.; Sato, M.; Takashima, H.; Nagao, T.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04М1.070

Persistence of prenatally phenobarbitalinduced cardiovascular abnormalities in rat to the postnatal stage [Text] : abstr. Pap. Present. 34th Annu. Meet. Jap. Teratol. Soc., Kochi, July 14-16, 1994 / H. Okuda [et al.] // Teratology. - 1994. - Vol. 50, N 6. - P20 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Сохранение в постнатальном периоде сердечно-сосудистых аномалий, индуцированных в пренатальном периоде фенобарбиталом, у крыс
Аннотация: оо крыс на 8-9-, 9-10- или 10-11-й дни беременности давали п/о 129 мг/кг фенобарбитала (I). Смертность крысят в первые 4 дня после рождения была достоверно больше, чем в контроле (без применения I). Проводили морфологическое исследование сердца погибших детенышей. Частота аномалий сердечно-сосудистой системы (ССС) у них равнялась 98%, 95% и 81% соотв. срокам введения I. Основными дефектами были незаращение овального окна, транспозиция крупных сосудов, дефекты межжелудочковой перегородки. Делают вывод, что причиной смерти в раннем постнатальном периоде являются пороки ССС, индуцированные I. Япония, Japan Bioassay Lab., Hadano, Kanagawa.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: СЕРДЦЕ
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
ТЕРАТОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЫ
ФЕНОБАРБИТАЛ
ПОСТНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Okuda, H.; Ohta, R.; Wada, A.; Nagao, T.; Mizutani, M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска