СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА<.>)

Общее количество найденных документов : 98
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-98

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.118

Corbett, Anita H.
When good enzymes go bad: conversion of topoisomerase II to a cellular toxin by antineoplastic drugs [Text] / Anita H. Corbett, Neil Osheroff // Chem. Res. Toxicol. - 1993. - Vol. 6, N 5. - P585-597 . - ISSN 0893-228X
Перевод заглавия: Превращение топоизомеразы II в клеточный токсин под действием противоопухолевых препаратов
Аннотация: Обзор, состоящий из следующих разделов. Введение. Общая х-ка топоизомеразы II (ТПИ). Каталитич. цикл ТПИ. Регуляция ТПИ фосфорилированием. ТПИ как мишень для противоопухолевых препаратов (ПП). Действие in vivo агентов, для к-рых ТПИ служит мишенью. Механизм действия ПП, для к-рых ТПИ является мишенью; домены ТПИ, на к-рые воздействуют ПП. Заключение и перспективы. Показано, что ТПИ является ферментом, опосредующим цитотоксич. действие ряда ПП. Эти ПП не блокируют, как обычно, функцию фермента, а превращают ТПИ в клеточный токсин. США [N. O.], Dep. Biochem., Vanderblit Univ. Sch. Med., Nashville, Tennessee 37232-0146. Библ. 257

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ДНК-ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 257

Доп.точки доступа:
Osheroff, Neil

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.09-04Н3.026

Epidermal growth factor receptor tyrosine kinase. Investigation of catalytic mechanism, structure - based searching and discovery of a potent inhibitor [Text] / W. H.J. Ward [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 4. - P659-666 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Тирозинкиназа рецептора эпидермального фактора роста. Исследование каталитического механизма, поиск структуры и открытие потенциального ингибитора
Аннотация: При поиске ингибиторов для лечения рака исследован каталитический механизм тирозинкиназа рецептора (ТКР) эпидермального фактора роста. Показано, что ТКР образует тройной комплекс с АТФ и пептидным субстратом. Для р-ции требуется ионизированная форма карбоксилата и протонированная форма др. группы. Это соответствует механизму, при к-ром карбоксилат Asp{8}{1}{3} облегчает депротонирование гидроксила тирозила пептидного субстрата через его нуклеофильную активацию для атаки 'гамма'-фосфата АТФ, взаимодействующего с протонированной боковой цепью фермента, возможно, гуанидиновой группой Apr{8}{1}{7}. На основании предположенного механизма при поиске ингибиторов искали соединения, сходные с 'гамма'-фосфатом АТФ, гидроксилом и ароматическим кольцом тирозила. Результатом поиска явилось открытие 4-(3-хлоранилино)хиназолина, являющегося потенциальным ингибитором (К[i]-16 нМ) фермента и средством лечения рака. Великобритания, ZENECA Pharmaceuticals, Mereside, Alderley Park, Macclesfield, Cheshir SK10 4TG. Библ. 46.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА
ПОИСК
РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ПРОТЕИНКИНАЗА
ИНГИБИТОРЫ

Доп.точки доступа:
Ward, W.H.J.; Cook, P.N.; Slater, A.M.; Davies, D.H.; Holdgate, G.A.; Green, L.R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.09-04Н3.046

Datta, Apurba.
4-Deacetyltaxol and 10-Acetyl-4-deacetyltaxotere: Synthesis and biological evaluation [Text] / Apurba Datta, Lalith R. Jayasinghe, Gunda I. Georg // J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 24. - P4258- 4260 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: 4-Дезацетилтаксол и 10-ацетил-4-дезацетилтаксотер: синтез и биологическая оценка
Аннотация: Соединения, указанные в заглавии синтезированы по многостадийной схеме из 7-(триэтилсилил)-4-дезацетилбаккатина III. Они оказались малоактивными ингибиторами агрегации микротрубочек (ED[5][0] 30 мкМ). США, The Univ. of Kansas 66045, Lawrence, Kansas 66047. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА
ТАКСОЛ
ДЕАЦЕТИЛТАКСОТЕР
ПРОИЗВОДНЫЕ
МИКРОТРУБОЧКИ

Доп.точки доступа:
Jayasinghe, Lalith R.; Georg, Gunda I.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.09-04Н3.079

Sunel, V.
Synthesis of anticancerous substances: condensation of ethyl-p-aminobenzoyl-'альфа'-DL-asparagyl-p'-aminobenzoate with aromatic isothiocyanates [Text] / V. Sunel, C. Soldea // Докл. Бьлг. АН. - 1993. - Vol. 46, N 12. - P61-63 . - ISSN 0861-1459
Перевод заглавия: Синтез противораковых веществ: конденсация этил-п-аминобензоил-'альфа'-DL-аспарагил-п'-аминобензоата с ароматическими изотиоцианатами
Аннотация: Путем реакции ароматических изотиоцианатов с п-аминобензоил-альфа-DL-аспарагил-п-аминобензоатами получены 6 новых замещенных тиомочевин, которые у мышей с Оп Герена обусловили торможение роста Оп на 40-60% и продолжительность жизни животных до 45-60 сут. Румыния, Univ. "At. I Caza" 6600 Jassy. Библ. 12.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА
ТИОМОЧЕВИНА
ПРОИЗВОДНЫЕ
СИНТЕЗ
АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Soldea, C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.124

Effects of ascofuranone on the mitochondria isolated from Hansenula anomala [Text] / Nobuko Minagawa [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1994. - Vol. 58, N 7. - P1334-1335 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Влияние аскофуранона на митохондрии, выделенные из Hansenula anomala
Аннотация: На препарате изолированных митохондрий дрожжей H. anomala изучали действие противоопухолевого антибиотика патогенного гриба Ascochyta viciae, аскофуранона (АФ). Как и актиномицин D, др. дыхательный ингибитор, АФ способен индуцировать дифференцировку и стимулировать включение ацетата. Вместе с тем их действия на электронный транспорт различны в отношении непосредственных сайтов взаимодействия. Если актиномицин D блокирует Q-цикл. в т. наз. Q[i] сайте, то АФ имеет непосредственный контакт с сукцинат-ферментным комплексом, но в ином сайте, нежели у сукцината. Кроме того, АФ взаимодействует, по-видимому, и с убихинон-восстанавливающим центром. Япония, Dep. Biochem., Niigata Coll. Pharm., Niigata 950-21. Библ. 14

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА
АСКОФУРАНОН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
МИТОХОНДРИИ
HANSENULA ANOMALA
ASCOCHYTA VICIAE

Доп.точки доступа:
Minagawa, Nobuko; Meguro, Keiichi; Sakajo, Shigeru; Yoshimoto, Akio

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.085

Simon, Sanford M.
Cell biological mechanisms of multidrug resistance in tumors [Text] / Sanford M. Simon, Melvin Schindler // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3497-3504 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Цитологические механизмы множественной лекарственной устойчивости в опухолях
Аннотация: Обзор. Множественная лекарственная устойчивость к противоопухолевым препаратам может быть обеспечена различными клеточными механизмами и распространяется на широкий спектр соединений, не гомологичных по структуре и имеющих различные внутриклеточные мишени. Существование такой устойчивости снижает эффективность химиотерапии. Рассмотрены механизмы, локализованные в плазматической мембране, цитоплазме или в клеточных ядрах (секвестрация, детоксификация и репарация ДНК), а также синтез специфических ингибиторов и роль изменений в состоянии внутриклеточных мишений для препаратов. США, Lab. Cell. Biophys., Rockfeller Univ., New York, NY 10021. Библ. 141.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ МНОЖЕСТВЕННАЯ
МЕХАНИЗМ
ОПУХОЛИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 141

Доп.точки доступа:
Schindler, Melvin

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.116

Cryptophycin: a new antimicrotubule agent active against drug-resistant cells [Text] / Charles D. Smith [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 14. - P3779-3784 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Криптофицин - новый действующий на микротрубочки препарат, активный при действии на клетки с лекарственной устойчивостью
Аннотация: Из цианобактерий рода Nostoc изолировали обладающий цитотоксичностью диоксидиазациклодексадецентетрон (криптофицин), угнетающий пролиферацию лейкозных клеток L1210 с ЕС5010 пМ при одновременном учащении митотических делений. В гладкомышечных клетках А-10 из сосудов криптофиции резко снижает число микротрубочек, выявляемых методом иммунофлуоресценции, с реорганизацией виментиновых филаментов аналогично эффекту винбластина; деполимеризацию микрофиламентов в этих клетках вызывает цитохалазин В, но не винбластин или криптофицин. Эффект криптофицина сохраняется в течение 24 ч после прекращения действия препарата. Цитотоксичность при совместном действии винбластина и криптофицина аддитивно возрастает. Клетки SKOV3 рака яичников человека после селекции на устойчивость к винбластину и клетки МСF-7 рака молочной железы с обусловленной Р-гликопротеином множественной лекарственной устойчивостью оказались менее устойчивы к действию криптофицина, чем к действию таксола, винбластина и колхицина. По-видимому, этот новый антитубулин менее эффективен как субстрат Р-гликопротеина по сравнению с алкалоидами барвинка. США, Dep. Pharmacol, Fox Chase Canc. Ctr., Philadelphia, PA 19111. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА
КРИПТОФИЦИН
МИКРОТРУБОЧКИ
НАРУШЕНИЕ
КЛЕТКИ МСF-7
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Smith, Charles D.; Zhang, Xinqun; Mooberry, Susan L.; Patterson, Gregory M.L.; Moore, Richard E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.57

Kurabayashi, Masahiko.
Doxorubicin represses the function of the myogenic helix-loop-helix transcription factor MyoD [Text] / Masahiko Kurabayashi, Raju Jeyaseelan, Larry Kedes // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 8. - P6031-6039 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Доксорубицин репрессирует функцию миогенного фактора транскрипции MyoD [со структурой] спираль-петля-спираль
Аннотация: Доксорубицин (Dox) избирательно подавляет экспрессию тканеспецифических генов (но не генов "домашнего хозяйства") в клетках (Кл) сердечной мышцы и нек-рых др. типах мышечных клеток (Кл). В клеточной линии C2 скелетной мышцы мыши и эмбриональных фибробластах 10T1/2 Dox при котрансфекции с MyoD блокирует трансактиваторную функцию последнего в отношении репортерного гена CAT. Причиной этого, по-видимому, служит резкое уменьшение связывания MyoD с ДНК в присутствии Dox. Более того, обработка Кл Dox повышает промоторную активность гена Id2a, его продукт способен также снизить ДНК-связывающую активность MyoD. Обсуждают предлагаемую модель влияния Dox на миогенную дифференцировку. США, Univ. Southern Califonia, Sch. Med., Los Angeles, CA 90033. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА
ДОКСОРУБИЦИН
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МИОГЕННАЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР MYOD
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
МИОБЛАСТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jeyaseelan, Raju; Kedes, Larry

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.64

DNA damage by anti-cancer agents resolved at the nucleotide level of a single copy gene: Evidence for a novel binding site for cisplatin in cells [Text] / Keith A. Grimaldi [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1994. - Vol. 22, N 12. - P2311-2317 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Повреждение ДНК противоопухолевыми соединениями, разрешение на уровне нуклеотида в однокопийном гене; данные о новом сайте связывания цисплатина в клетках
Аннотация: Для картирования аддуктов, образуемых в депротеинизированной геномной ДНК in vitro или внутриклеточной ДНК при обработке культуры клеток U 937 цисплатином использовали комбинированный метод - опосредованную лигированием однонитевых фрагментов ПЦР. Для очищенной ДНК цис-Pt образует аддукты преимущественно в сайтах сблоченных G[n], где n=2-5, или в сайте AG, реже цис-Pt взаимодействует с 1-м G в сайте 5'-GCG. Как и цисплатин, урациловый иприт преимущественно алкилирует N7 в составе G, но более предпочтительными сайтами взаимодействия являются не G[n], а одиночные G, предшествующие C. Для хинакринового иприта наиболее аффинные сайты представлены 5'-GGPur и 5'-GTPur. Во фрагменте N-ras, выделенном (амплификацией) из обработанных цисплатином клеток, идентифицировали тот же набор предпочтительных сайтов, что и в депротеинизированном препарате. Тем не менее, выявлен и дополнительный сайт связывания со структурой 5'-TACT-3' как на транскрибируемой, так и нетранскрибируемой нитях гена. Обсуждают аспекты сайт-специфичности р-ции цисплатина с ДНК и репарации аддуктов. Великобритания, Dep. Oncol. Univ. Coll. London Med. Sch., London W1P 8BT. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА
ЦИСПЛАТИН
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЯ
АДДУКТЫ
КАРТИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Grimaldi, Keith A.; McAdam, Simon R.; Souhami, Robert L.; Hartley, John A.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.65

Bigioni, Mario.
Base mutation analysis of topoisomerase II-idarubicin-DNA ternary complex formation. Evidence for enzyme subunit cooperativity in DNA cleavage [Text] / Mario Bigioni, Franco Zunino, Giovanni Capranico // Nucl. Acids Res. - 1994. - Vol. 22, N 12. - P2274-2281 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Анализ [влияния] мутации основания на образование тройного комплекса топоизомераза II-идарубицин-ДНК. Данные в пользу [взаимодействия] ферментных субъединиц в [процессе] расщепления ДНК
Аннотация: В кач-ве субстрата ДНК-топоизомеразы использовали синтетический 36-членный олигомер с главным стимулированным антрациклином сайтом расщепления ДНК SV 40 топоизомеразой II. Фермент в отсутствие идарубицина расщепляет ДНК в сайте 4248/4251 (по номенклатуре SV 40), краситель стимулирует дозозависимым образом расщепление в сайтах 4243/4246, 4251/4254, 4252/4255, 4258/4261 и 4249/4252 (минорный). С набором мутантных олигомеров показано, что главным детерминантом расщепления является не сам сайт, а соседний блок длиной до 5 н. Наиболее аффинными сайтами узнавания топоизомеразой II являются позиции -4 и -1 относительно точки разрыва с G[-4] и не-A[-1]. В присутствии идарубицина сайт -3/+1 с макс. сродством имеет структуру 5'=(A)TA/(A)-3'. Мутации, повышающие сродство красителя к сайту на одной нити, одновременно способствуют и более эффективному расщеплению 2-й нити в этом же сайте. Это объясняют кооперативной посадкой топоизомеразы II - появление субъединицы фермента на одной из нитей ДНК стимулирует (благодаря белок-белковому контакту) связывание др. субъединицы с комплементом на противоположной нити. Италия, Div. Exptl Oncol. B, Ist. Naz. Studio Cura Tumori, 20133 Milan. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ДНК
ТОПОЛОГИЯ
ДНК-ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ИДАРУБИЦИН
ДНК
ТРОЙНОЙ КОМПЛЕКС
РАСЩЕПЛЕНИЕ
СУБЪЕДИНИЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА
АНТРАЦИКЛИНЫ

Доп.точки доступа:
Zunino, Franco; Capranico, Giovanni

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.83

ATP-dependent uptake of anti-neoplastic agents by acidic organelles [Text] / Yoshinori Moriyama [et al.] // J. Biochem. - 1994. - Vol. 115, N 2. - P213-218 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: АТФ-зависимое поглощение антинеопластических агентов кислыми органеллами
Аннотация: Поглощение H{3}-дауномицина (I) кислыми органеллами (хромаффинные гранулярные пузырьки и протеолипосомы со встроенной в них H{+}-АТФазой F-типа) происходило в присутствии АТФ. Такое АТФ-зависимое поглощение I усиливалось в 'ЭКВИВ'1,4-1,8 раза в присутствии валиномицина и K{+}, но затормаживалось в присутствии NH[4]Cl(10 мМ), нигерицина (II) и K{+}. Хинидин (5 мкМ), верапамил (5 мкМ) и ванадат (0,5 мМ) влияния на поглощение I органеллами не оказывали. Кроме I, органеллами поглощались доксорубицин и винбластин. Поглощения колхицина и родамина 123 органеллами не происходило. Поглощению I кислыми органеллами культивируемых клеток противодействовали ингибиторы вакуолярной АТФазы бафиломицин A[1] и конканамицин А или защелачивание внутриклеточного содержимого, вызываемое II. Япония, Dep. Biohem. and Organic Chem., Inst. Sci. and Industrial Res., Osaka Univ., Ibaraki, Osaka 567. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА
ЗАХВАТ
АТФ
РЕГУЛЯЦИЯ
ХРОМАФИННЫЕ ГРАНУЛЫ

Доп.точки доступа:
Moriyama, Yoshinori; Manabe, Tsukasa; Yoshimori, Tamotsu; Tashiro, Yutaka; Futai, Masamitsu

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.151

Selective inhibition of Ras-dependent cell transformation by inhibitors of farnesyl protein transferase [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Mol. Basis Cancer Ther.", Tamarron, Colo, March 4- 10, 1994 / A. Oliff [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P102 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Избирательное ингибирование Ras-зависимой клеточной трансформации ингибиторами фарнезилпротеинтрансферазы
Аннотация: Считается, что критическим посттрансляционным изменением, приводящим к активации предшественника Ras, является фарнезилирование Cys в CAAX мотиве C-конца. Р-ция катализируется фарнезилпротеинтрансферазой (ФПТазой). Получили набор ингибиторов ФПТазы. Нек-рые из них способны блокировать не только фарнезилирование Ras в культуре клеток (Кл), но и рост трансформированных Ras Кл. Полученные ингибиторы блокируют морфологические изменения, ассоциированные с индуцированной Ras трансформацией. В то же время к этим ингибиторам нечувствительны Кл, трансформированные Raf или Mos - онкобелками, у к-рых отсутствует этап фарнезилирования. Изучают противоопухолевую активность ингибиторов ФПТазы, их фармакокинетику у животных. США, Dep. Canc. Res. Merck Res. Labs., West Point, PA 19486

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.17
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК RAS
АКТИВАЦИЯ
ФАРНЕЗИЛИРОВАНИЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ПОДАВЛЕНИЕ
ИНГИБИТОРЫ ФАРНЕЗИЛПРОТЕИНТРАНСФЕРАЗЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА

Доп.точки доступа:
Oliff, A.; Kohl, N.E.; Graham, S.L.; Gibbs, J.B.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.01-04Н3.11

Ren, Liqiang.
Изопренилирование белка Ras и разработка противоопухолевых веществ [Text] / Liqiang Ren // Shengmingde huaxue = Chem. Life. - 1994. - Vol. 14, N 2. - С. 32-34 . - ISSN 1000-1336

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ОНКОБЕЛОК RAS
ИЗОПРЕНИЛИРОВАНИЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.01-04Н3.44

Yu, Li.
Enediyne-mediated DNA damage in nuclei is modulated at the level of the nucleosome [Text] / Li Yu, Irving H. Goldberg, Peter C. Dedon // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 6. - P4144-4151 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Вызванное энедиином повреждение ДНК в ядрах модулируется на уровне нуклеосомы
Аннотация: В сравнительных опытах на ядрах и изолированных нуклеосомах (Нс) из клеток HeLa исследовали повреждения ДНК, индуцируемые противоопухолевыми антибиотиками сем-ва энедиинов - калихемиацином-'гамма'1 (Кх), эсперамицинами (Эс) A[1] и C и неокарциностатином (Нк). В изолированных ядрах Кл и Эс-C вызывают повреждения линкерной ДНК, а Кх и Эс-A[1] повреждают как линкерную ДНК, так и ДНК кора Нс. При обработке Нс Кх и Эс-C образуют фрагменты с периодичностью 10-11 п. н., а Нк и Эс-A1 повреждают только концевые участки кора Нс. Обсуждается зависимость эффектов антибиотиков на ядра и Нс от природы боковых групп антибиотика и его способности к интеркаляции. США, Div. Toxicol., MIT, Cambridge, MA 02139. Библ. 76

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА
АНТИБИОТИКИ
СЕМЕЙСТВО ЭНЕДЕИНОВ
ДНК ЛИНКЕРНАЯ
НУКЛЕОСОМЫ
ТИПЫ ПОВРЕЖДЕНИЙ
КЛЕТКИ HELA
КАЛИХЕМИАЦИН
ЭСПЕРАМИЦИН
НЕОКАРЦИНОСТАТИН

Доп.точки доступа:
Goldberg, Irving H.; Dedon, Peter C.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.01-04Н3.45

Gately, D. P.
Induction of GADD153 promoter activity by DDP and taxol proceeds through separate pathways [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Mol. Basis Cancer Ther.", Tamarron, Colo, March 4- 10, 1994 / D. P. Gately, S. B. Howell // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P101 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Индукция промоторной активности [гена] gadd153 с помощью цисплатина и таксола осуществляется различными путями
Аннотация: Gadd153 принадлежит к семейству генов, индуцируемых при повреждении ДНК многими противоопухолевыми соединениями, включая цисплатин (DDP) и таксол. Активность промотора и содержание мРНК gadd153 под действием таксола возрастают в одинаковой степени, эквивалентные дозы DDP (стимулирующие увеличение мРНК до того же уровня) приводят лишь к незначительной индукции промотора. Предобработка клеток ингибитором тирозинкиназы полностью блокирует действие DDP на промотор, но не влияет на его индукцию таксолом. Этот ингибитор, в свою очередь, влияет на токсичность обоих соединений, снижая величину IC[50] в 'ЭКВИВ'2 раза. Считают, что повреждение ДНК, индуцируемое обработкой DDP, активирует защитный клеточный механизм с участием тирозинкиназы, причем это происходит до активации промотора gadd153. Подобный защитный путь активируется и таксолом, однако он не влияет на индукцию промоторной активности gadd153. США, Dep. Biomed. Sci., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093-0812

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА
ТАКСОЛ
ЦИСПЛАТИН
ГЕНЫ
ГЕН GADD 153
ПРОМОТОРЫ
ИНДУКЦИЯ
ПУТИ

Доп.точки доступа:
Howell, S.B.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.60

Expression of the p53 tumour suppressor gene product is a determinant of chemosensitivity [Text] / Russell D. Petty [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 1. - P264-270 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Экспрессия продукта гена-супрессора опухолей p53 оказывается детерминантой химиочувствительности
Аннотация: Изучали влияние инактивации гена p53 на чувствительность раковых клеток (Кл) к цитотоксическим агентам. Кл эпителия предстательной железы мыши, экспрессирующие мутантный белок p53, оказываются более чувствительными к цисплатину, 4-гидропероксициклофосфамиду (ГЦФ), доксорубицину, 5-фторурацилу (ФУ), метотрексату и винкристину, чем изогенные Кл, экспрессирующие p53 дикого типа. При сравнении первичных культур фибробластов от гомозиготных и гетерозиготных по инактивации гена p53 мышей они оказались в равной степени чувствительными к ФУ и метотрексату, обладающим непрямым ДНК-повреждающим действием. Фибробласты гомозиготных мышей были более чувствительны к ГЦФ, цисплатину и доксорубицину. В культуре фибробластов кожи человека введение антисмысловых олигонуклеотидов первых пяти кодонов мРНК p53 увеличивало химиочувствительность Кл к ГЦФ. В линиях Кл аденокарциномы молочной железы человека обнаружили негативную корреляцию между уровнем экспрессии p53 и химиочувствительностью Кл. Т. обр., p53 участвует в формировании чувствительности Кл к повреждающим ДНК агентам. Великобритания, Tumour Chemosensitivity Lab., Univ. Dundee, Dundee DD1 9SY, Scotland. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН Р53
ИНАКТИВАЦИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА

Доп.точки доступа:
Petty, Russell D.; Cree, Ian A.; Sutherland, Lesley A.; Hunter, Elizabeth M.; Lane, David P.; Preece, Paul E.; Andreotti, Peter E.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.75

Ren, Liqiang.
Изопренилирование белка Ras и разработка противоопухолевых веществ [Text] / Liqiang Ren // Shengmingde huaxue = Chem. Life. - 1994. - Vol. 14, N 2. - С. 32-34 . - ISSN 1000-1336

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.02
Рубрики: ОНКОБЕЛОК RAS
ИЗОПРЕНИЛИРОВАНИЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.109

Selective inhibition of Ras-dependent cell transformation by inhibitors of farnesyl protein transferase [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Mol. Basis Cancer Ther.", Tamarron, Colo, March 4- 10, 1994 / A. Oliff [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P102 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Избирательное ингибирование Ras-зависимой клеточной трансформации ингибиторами фарнезилпротеинтрансферазы
Аннотация: Считается, что критическим посттрансляционным изменением, приводящим к активации предшественника Ras, является фарнезилирование Cys в CAAX мотиве C-конца. Р-ция катализируется фарнезилпротеинтрансферазой (ФПТазой). Получили набор ингибиторов ФПТазы. Нек-рые из них способны блокировать не только фарнезилирование Ras в культуре клеток (Кл), но и рост трансформированных Ras Кл. Полученные ингибиторы блокируют морфологические изменения, ассоциированные с индуцированной Ras трансформацией. В то же время к этим ингибиторам нечувствительны Кл, трансформированные Raf или Mos - онкобелками, у к-рых отсутствует этап фарнезилирования. Изучают противоопухолевую активность ингибиторов ФПТазы, их фармакокинетику у животных. США, Dep. Canc. Res. Merck Res. Labs., West Point, PA 19486

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК RAS
АКТИВАЦИЯ
ФАРНЕЗИЛИРОВАНИЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ПОДАВЛЕНИЕ
ИНГИБИТОРЫ ФАРНЕЗИЛПРОТЕИНТРАНСФЕРАЗЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА

Доп.точки доступа:
Oliff, A.; Kohl, N.E.; Graham, S.L.; Gibbs, J.B.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.61

Sun, Daekyu.
Binding of Sp1 to the 21-bp repeat region of SV40 DNA: Effect of intrinsic and drug-induced DNA bending between GC boxes [Text] : pap. Palo Alto Inst. Mol. Med. Conf. Pharm. Des. II: Nucl. Acid Binding Drugs, Palo Alto, Calif., Jan. 31- Febr. 1, 1994 / Daekyu Sun, Laurence H. Hurley // Gene. - 1994. - Vol. 149, N 1. - P165-172 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Связывание Sp1 с повторяющейся областью 21 п.н. ДНК вируса SV40. Влияние характеристического и индуцированного лекарством изгибания ДНК между GC-блоками
Аннотация: Изучено влияние противоопухолевого антибиотика (+)-СС-1065 (I) на связывание фактора транскрипции Sp1 (II) с повторами 21 п.н. (П-21 в ДНК вируса SV40. I алкилирует атом N3 остатков А и располагается в малой канавке ДНК. Вследствие алкилирования 2 последовательностей 5'-AGTTA{*} (A{*} - сайт ковалентной модификации), расположенных между GC-блоками III-IV и V-VI, связывание II с 3'-сайтами полностью устраняется, а связывание с другими областями значительно уменьшается. Замена трактов А[5] на связывающую I последовательность вызывает промежуточный эффект (между немодифицированными и модифицированными элементами 5'-ARTTA{*}). Высказано предположение, что ингибирование связывания II с П-21 в первую очередь вызвано структурными изменениями ДНК (переходом спирали в более жесткую форму), а не стерическими помехами со стороны аддуктов I в малой канавке ДНК. США, Drug Dynamics Inst., Coll. Pharmacy, Univ. Texas, Austin, TX 78712-1074. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА
АНТИБИОТИК +-СС-1065
АЛКИЛИРОВАНИЕ АДЕНИНА
ИЗГИБАНИЕ ДНК
ВИРУС SV40
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР SP1
ПОВТОРЯЮЩАЯСЯ ОБЛАСТЬ 21 П.Н.
СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Hurley, Laurence H.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.101

Constituents of Coccoloba unifera leaves [Text] / S. Malathi [et al.] // Fitoterapia. - 1995. - Vol. 66, N 3. - P277 . - ISSN 0367-326X
Перевод заглавия: Компоненты листьев Coccoloba Unifera
Аннотация: Листья Coccoloba unifera (семейство горчичные) используется в качестве противоопухолевого и вяжущего средства и содержит эмодин, хризоданол, фисцион, реин, ройлеанон, 'альфа'-амирин и 'бета'-ситостерол. Индия, Department of Botany, Presidency College, Madras 600 005. Библ. 2

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: COCCOLOBA UVIFERA
ЛИСТЬЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Malathi, S.; Masilamani, P.; Balasubramanian, V.; Bhima, Rao R.; Brindha, P.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-98

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска