СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОНКОБЕЛОК<.>)

Общее количество найденных документов : 453
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.293

Cell cycle-specific association of E2F with the p130 E1А-binding protein [Text] / David Cobrinik [et al.] // Genes and Dev. - 1993. - Vol. 7, N 12А. - P2392-2404 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Специфическая для клеточного цикла ассоциация [фактора транскрипции] E2F со связывающим [аденовирусный онкобелок] E1A белком p130
Аннотация: В культивируемых фибробластах мыши в фазе G0/ /G1 клеточного цикла с фактором транскрипции Е2F ассоциированы в кач-ве минорных белков pRB и р107. Гл. ассоциированным с Е2F белком в фазе G0/G1 служит белок р130; после стимуляции пролиферации сывороткой белок р130 замещается белком р107 в кач-ве главного ассоциированного с Е2F белка на границе фазы G1 и фазы синтеза ДНК при одновременном повышении содержания белка р107. Комплексы р130-Е2F, сходные с комплексами р107-Е2F по способности связываться с циклин-cdk-киназами, связываются в конце фазы G1 с комплексом циклин Е-cdk-2-киназы. США, Whitehead Inst. Biomed. Res., Cambridge, MA, 02142. Библ. 63.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ОНКОБЕЛОК Е1А
БЕЛОК Р13
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР Е2F
КОМПЛЕКСЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Cobrinik, David; Whyte, Peter; Peeper, Daniel S.; Jacks, Tyler; Weinberg, Robert A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.012

Mutations that abolich the ability of Ha-Ras to associate with Raf-1 [Text] / M. Shirouzu [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2153-2157 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Мутации, подавляющие способность Ha-Ras к ассоциации с Raf-1
Аннотация: Изучали способность панели 34 мутантных Ha-Ras с замещениями аминок-т в области 23-71 к физической ассоциации с Raf-1. Показали, что мутации Е31К, Р34G, Т35S, D38N, D57А и А59Т лишают Ha-Ras способности к связыванию с Raf-1. Мутации N26G, V29А, S39А, Y40W, R41А, V44А, V45Е, L56А и Т58А частично снижают связывание Ha-ras а остальные мутантные Ha-ras сохраняют способность к связыванию Raf-1. У 22 мутантных Ha-ras обнаружили корреляцию между способностью к связыванию с Raf-1 и способностью индуцировать морфологическую трансформацию клеток феохромоцитомы РС 12, хотя мутация А59Т подавляет способность связываться с Raf-1, но не влияет на трансформирующую активность Ha-Ras. Япония, Dep. Biochem. and Biophys., Graduate Sch. Sci., Univ. Tokyo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 35.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОБЕЛОК HA-RAS
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С RAF-1
ВЛИЯНИЕ МУТАЦИЙ
ФЕОХРОМОЦИТОМА РС-12
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Shirouzu, M.; Koide, H.; Fujita-Yoshigaki, J.; Oshio, H.; Toyama, Y.; Yamasuki, K.; Fuhrman, S.A.; Villafranca, E.; Kaziro, Y.; Yokoyama, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.18

The N-terminal domain of a Rab protein is involved in membrane - membrane recognition and/or fusion [Text] / Olivia Steele-Mortimer [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 1. - P34-41 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: N-концевой домен белка Rab участвует в узнавании мембрана-мембрана и/или слиянии.
Аннотация: Белки семейства YPT1/SEC4/rab участвуют в регуляции мембранного транспорта. С помощью триптического гидролиза белка Rab5, отщепляющего N-концевой домен, и синтетических пептидов, соответствующих этому фрагменту, показано, что N-концевой домен является важным компонентом опосредованного белком Rab5 узнавания эндосома-эндосома и/или слияния. Вероятно, этот домен взаимодействует с другими компонентами транспортного механизма. Библ. 69. Германия, European Mol. Biol. Lab., Postfach 10.2209, D-69012 Heidelberg.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.11
Рубрики: ТРАНСПОРТ МЕМБРАН
ОНКОБЕЛОК RAS
N-КОНЦЕВОЙ ДОМЕН
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Steele-Mortimer, Olivia; Clague, Michael J.; Huber, Lukas A.; Chavrier, Philippe; Gruenberg, Jean; Gorvel, Jean-Pierre

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.078

Activation of human immunodeficiency virus 1 gene expression by the src oncoprotein [Text] / M. Dehhi [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2399-2403 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Активация экспрессии гена вируса иммунодефицита человека 1 онкобелком Src
Аннотация: Трансформация эмбриональных фибробластов кур вирусом саркомы Рауса индуцирует активацию LTR ВИЧ-1 и активация промотора обусловлена последовательностью из 30 п. н., содержащей 2 участка связывания NF-'каппа'В. Эта индукция зависит от трансформации клеток, поскольку нетрансформирующая форма рр60{v}{s}{r}{c} практически не активирует промотор. Действие v-src на экспрессию гена ВИЧ-1 обнаруживается как в присутствии, так и в отсутствие вирусного трансактиватора tat. Т. обр., онкогенные тирозинкиназы могут играть роль в индукции вирусов с PRDII/'каппа'B-контролируемым промотором. Канада, Dept. Biochim., Univ. Montreal. Monreal, Que. Н3С 3J7. Библ. 28.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СЕРОТИП 1
ГЕНЫ
АКТИВАЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ОНКОБЕЛОК SRC

Доп.точки доступа:
Dehhi, M.; Beaulieu, S.; Cohen, E.A.; Bedard, P.-A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.074

The s-Myc protein having the ability to induce apoptosis is selsctively expressed in rat embryo chondrocytes [Text] / A. Asai [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2345-2352 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Белок s-Myc, обладающий способностью индуцировать апоптоз, селективно экспрессируется в эмбриональных хондроцитах крыс
Аннотация: Экспрессия гена s-myc под контролем промотора гена металлотионеина индуцирует апоптоз в клетках глиомы крысы и человека. В отличие от апоптоза, опосредуемого геном c-myc и требующего удаления сывороточных факторов роста, опосредуемый s-myc апоптоз клеток глиомы наблюдается в присутствии 10% плодной телячей сыворотки. Опосредуемый обоими членами семейства myc апоптоз подавляется пропорционально уровню экспрессии bcl-2. Обнаружили экспрессию гена s-myc в эмбриональных клетках крыс, предназначенных к дифференцировке в гипертрофированные хондроциты, обреченные на апоптоз. Т. обр. ген s-myc играет важную роль в регуляции транскрипции набора генов, участвующих в апоптозе. Япония, Biophys. Div., Nat. Canc. Ctr. Res. Inst., Chuo-ku, Tokyo 104. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОБЕЛОК S-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
ХОНДРОЦИТЫ
КРЫСЫ
ГЛИОМА
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Asai, A.; Miyagi, Y.; Sugiyama, A.; Nagashima, Y.; Kanemitsu, H.; Obinata, M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.075

Structural inferences of the ETS1 DNA-binding domain determined by mutational analysis [Text] / G. Mavrothalassitis [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P425-435 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Заключение о структуре ДНК-связывающего домена ETS1 полученное с использованием мутационного анализа
Аннотация: Факторы транскрипции семейства онкогенов ets характеризуются консервативным доменом, обладающим ДНКсвязывающей активностью. Провели мутационный анализ ДНК-связывающего домена онкобелка ETS1 и идентифицировали последовательность из 85 аминок-т, обеспечивающую его связывание с ДНК. Мутации по всему этому участку нарушают связывание с ДНК, что указывает на необходимость правильной укладки всего домена для связывания с ДНК. 37-членный пептид из основного участка ДНК-связывающего домена ETS1 достаточен для последовательность-специфического узнавания ДНК. Авт. считают, что структура спираль-петля-спираль в основном участке ДНК связывающего домена белка ETS1, а гидрофобный 'альфа'-спиральный участок в окрестностях Trp-338 играет решающую роль в правильной укладке белка и функционировании ETS1. США, Lab. Mol. Oncol., NCI, Frederick, MD 21702-1201. Библ. 35.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОБЕЛОК ETS1
СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК
ВЛИЯНИЕ МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Mavrothalassitis, G.; Fisher, R.J.; Smyth, F.; Watson, D.K.; Papas, T.S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.113

Differential apoptosis between low and high grade lymphomas of mucosa-associated lymphoid tissues [Text] : synop. Pap. Pathol. Soc. Great Brit. and Irel. 169th Meet., Glasgow, 6-8 July, 1994 / M. Q. Du [et al.] // J. Pathol. - 1994. - Vol. 173. - P172
Перевод заглавия: Различный апоптоз в связанной со слизистой лимфоидной ткани среди больных лимфомами низкой и высокой степени злокачественности
Аннотация: Проведен количественный анализ апоптоза (Ап) в гистологических препаратах 57 образцов связанной со слизистой лимфоидной ткани (ЛТ) от больных с лимфомами различного происхождения, включая желудок (23), щитовидную железу (15), слюнную железу (10) и легкое (9). Индекс Ап и индекс пролиферации достоверно выше в ЛТ при лимфомах высокой степени прогрессии, чем при лимфомах низкой степени (одинакового происхождения). Индекс Ап выше (р0,001) в позитивных по bcl-2 опухолях (Оп), чем в bcl-2{-}-Оп желудка (но не в Оп других локализаций).

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ЛИМФОМЫ
ПРОГРЕССИЯ
АПОПТОЗ
ОНКОБЕЛОК
BCL-2
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Du, M.Q.; Pan, L.X.; Singh, N.; Isaacson, P.G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.258

Activation of human immunodeficiency virus 1 gene expression by the src oncoprotein [Text] / Mohammed Dehbi [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2399-2403 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Активация экспрессии гена вируса иммунодефицита человека 1 онкобелком Src.
Аннотация: Трансформация эмбриональных фибробластов кур вирусом саркомы Рауса индуцирует активацию длинного концевого повтора ВИЧ-1. Активация промотора обусловлена последовательностью из 30 п. н., содержащей 2 участка связывания NF-'каппа'B. Эта индукция зависит от трансформации клеток, поскольку нетрансформирующая форма pp60{v-src} практически не активирует промотор. Действие v-src на экспрессию гена ВИЧ-1 обнаруживается как в присутствии, так и в отсутствие вирусного трансактиватора tat. Т. обр. онкогенные тирозинкиназы могут играть роль в индукции вирусов с PRDII/'каппа'B-контролируемым промотором. Канада, Dep. Biochim., Univ. Montreal. Monreal, Que. H3C 3J7. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДЛИННЫЙ КОНЦЕВОЙ ПОВТОР
АКТИВАЦИЯ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК SRC
ФИБРОБЛАСТЫ
КУРЫ
ТИРОЗИНКИНАЗЫ

Доп.точки доступа:
Dehbi, Mohammed; Beaulieu, Sylvie; Cohen, Eric A.; Bedard, Pierre-Andre

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.05-04М6.083

Fuctional antagonism between oncoprotein c-Jun and the glucocorticoid receptor [Text] / R. Schule [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 62, N 6. - P1217-1226 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Функциональный антагонизм между онкобелком c-Jun и рецептором глюкокортикоидов
Аннотация: Клетки NIH3Т3, экспрессирующие рецепторы глюкокортикоидов (РГ), котрансфицировали конструкциями с с-jun и с репортерным геном с элементом ответа на РГ (GRE) в промоторе в экспрессирующих векторах. Показали, что сверхэкспрессия с-Jun в трансфицированных клетках приводит к подавлению индуцированной глюкокортикоидами экспрессии репортерного гена, а усиление экспрессии РГ подавляет опосредуемую АР-1 активацию транскрипции. Результаты мутационного анализа показали, что для проявления репрессирующего действия необходима сохранность лиганд-связывающего и ДНК-связывающего доменов РГ и участка с-Jun, содержащего мотив цинкового пальца. Показали, что рекомбинантный с-Jun, экспрессированный в бактериальных клетках, диссоциирует комплексы РГ с GRE, что указывает на отсутствие зависимости от вспомогательных белков. США, Howard Huges Med. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 62.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ОНКОБЕЛОК C-JUN
АНТАГОНИЗМ
КЛЕТКИ NIH3Т3

Доп.точки доступа:
Schule, R.; Rangarajan, P.; Kliever, S.; Ransone, L.J.; Bolado, J.; Yang, N.; Verma, I.M.; Evans, R.M.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.101

Expression of HER-2/neu oncoprotein in human breast cancer: a comparison of immunohistochemical and western blot techniques [Text] / Rafael Molina [et al.] // Anticancer Res. - 1992. - Vol. 12, N 6В. - P1965-1972 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Экспрессия онкобелка HER-2/neu в ткани рака молочной железы человека: сравнение иммуногистохимического метода и вестерн-блоттинга
Аннотация: У больных с пораженными опухолью лимфоузлами исследовали ткань первичного рака молочной железы (301 случай). Сверхэкспрессия белка HER-2/neu выявлена методами вестерн-блоттинга и иммуногистохимически соответственно в 16,6 и 16,3%; совпадение результатов применения обоих методов отмечено в 95% случаев. В 15 случаях несовпадения преобладали уровни онкобелка, близкие к пределу чувствительности метода. Модифицированы критерии положительного ответа при оценке результатов иммуногистохимического исследования. Содержание онкобелка повышено в опухолях, лишенных рецепторов эстрогенов и прогестеронов, в опухолях с повышенным содержанием клеток в фазе синтеза ДНК и у больных с поражением опухолью более чем 3 лимфоузлов. Отсутствует корреляция содержания онкобелка с размером опухоли, плоидностью ее клеток или с возрастом больных. Усиленная экспрессия HER-2/neu сочетается со сниженной продолжительностью жизни больных. США, Div. Med. Oncol., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr, San Autonio, TX 78284-7884. Библ. 49.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.09.11
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ОНКОБЕЛОК HER-2/NEU
ЭКСПРЕССИЯ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Molina, Rafael; Ciocca, Daniel R.; Tandon, Atul K.; Allred, D.Craig; Clark, Gary M.; Chamness, Gary C.; Gullick, William J.; McGuire, William L.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.59

Carnero, Amancio.
Progesterone but not ras requires MPF for in vivo activation of MAPK and S6 KII: MAPK is an essential conexion point of both signaling pathways [Text] / Amancio Carnero, Benilde Jimenez, Juan Carlos Lacal // J. Cell. Biochem. - 1994. - Vol. 55, N 4. - P465-476 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Прогестерон, но не ras требует промотирующий созревание фактор МРФ для активации in vivo MAP-киназы и S6-киназы S6 KII. MAP-киназа является незаменимой точкой соединения обоих сигнальных путей.
Аннотация: Индукция мейотического созревании ооцитов Xenopus прогестероном и онкобелком Ras-21 коррелирует с активацией каскада сериновых/треониновых протеинкиназ. При детальном анализе действия этих двух агонистов обнаружили наличие в ооцитах по крайней мере 2-х независимых путей активации MAP-киназы (MAPK). Активация MAPK прогестероном происходит к участием протеинкиназы cdc2, тогда как эффект ras p21 реализуется без участия этой протеинкиназы. При этом эффект обоих агонистов на созревание ооцитов реализуется при обязательном участии MAPK и отсутствие MAPK приводит к подавлению действия прогестерона и Ras p21 на разрыв зародышевого пузырька и активацию S6 киназы II. Библ. 49. Испания, Inst. Invest. Biomed., CSIC, 28029 Madrid

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОГЕСТЕРОН
ОНКОБЕЛОК RAS-21
ИНДУКЦИЯ
МЕЙОЗ
ООЦИТЫ
КОРРЕЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА
СЕРИН/ТРЕОНИН
ЛЯГУШКИ
MAP-KINASE

Доп.точки доступа:
Jimenez, Benilde; Lacal, Juan Carlos

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.200

The s-Myc protein having the ability to induce apoptosis is selectively expressed in rat embryo chondrocytes [Text] / A. Asai [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2345-2352 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Белок s-Myc, обладающий способностью индуцировать апоптоз, селективно экспрессируется в эмбриональных хондроцитах крыс
Аннотация: Экспрессия гена c-myc под контролем промотора гена металлотионеина индуцирует апоптоз в клетках глиомы крысы и человека. В отличие от апоптоза, опосредуемого геном c-myc и требующего удаления факторов роста сыворотки, опосредуемый s-myc апоптоз клеток глиомы наблюдается в присутствии 10% плодной сыворотки. Опосредуемый обоими членами семейства myc апоптоз подавляется пропорционально уровню экспрессии bcl-2. Обнаружили экспрессию гена s-myc в эмбриональных клетках крыс, предназначенных к дифференцировке в гипертрофированные хондроциты, обреченные на апоптоз. Т. обр. ген S-myc играет важную роль в регуляции транскрипции набора генов, участвующих в апоптозе. Япония, Biophys. Div., Nat. Canc. Ctr. Res. Inst., Chuo-ku, Tokyo 104. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК S-MYC
ЭКСПРЕССИЯ СЕЛЕКТИВНАЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ХОНДРОЦИТЫ
ЭМБРИОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Asai, A.; Miyagi, Y.; Sugiyama, A.; Nagashima, Y.; Kanemitsu, H.; Obinata, M.; Mishima, K.; Kuchino, Y.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.084

Crook, T.
Interaction of HPV E6 with p53 and associated proteins [Text] / T. Crook, K. H. Vousden // Biochem. Soc. Trans. - 1994. - Vol. 22, N 1. - P52-55 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Взаимодействие HPV Е6 с р53 и ассоциированными белками
Аннотация: Обзор. Рассмотрен механизм трансформирующего действия онкобелка Е6, кодируемого папилломавирусом человека (ПВЧ), и особое внимание уделено взаимодействию Е6 с продуктом гена р53 клеток. Отмечают, что Е6 из низкотрансформирующих типов ПВЧ менее эффективно связываются с р53, чем Е6 из ВПЧ 16. Связывание Е6 с р53 сопровождается убихитин-зависимой деградацией последнего что м. б. одним из элементов формирования трансформирующего ответа клеток эпителия на ПВЧ. Великобритания, Ludwig Inst. Canc. Res., St Mary's Hosp. Med. Sch., London W2. Библ. 31.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ОНКОБЕЛОК Е6
ТРАНСФОРМИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31

Доп.точки доступа:
Vousden, K.H.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.178

Bossanyi, P. v.
Expression of c-erbB-2 oncoprotein and EGF-receptor protein in astrocytic tumors. An immunohistological study [Text] / P. v. Bossanyi, K. Dietzmann, D. Franke // Clin. Neuropathol. - 1993. - Vol. 12, N 5. - P275 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Экспрессия онкобелка с-erbB-2 и белка рецептора ЭРФ в астроцитарных опухолях. Иммуногистохимическое изучение
Аннотация: С целью выяснить, связана ли структурная гомология генов c-erbB-2 и рецептора ЭРФ с их коэкспрессией в Оп мозга иммуногистохимически исследовали на парафиновых срезах 63 Оп мозга (астроцитомы I стадии - 9, II ст. - 18, анапластические астроцитомы III ст. - 17, глиобластомы IV ст. - 19). Реакцию оценивали с помощью компьютерной системы анализа изображения. В астроцитомах I и II ст. иммунореактивность практически отсутствовала. Кол-во позитивных Кл росло в связи с прогрессией и дедифференцировкой Оп. Значительные различия выявлялись между астроцитомами низкой степени злокачественности, анапластическими астроцитомами и глиобластомами. Корреляционный анализ выявил также позитивную гомологию между экспрессией обоих генов, увеличивающуюся с увеличением степени злокачественности. Выявление обоих генов м. б. использовано как прогностический фактор. Германия, Abteilung fur Neuropathologie, Inst. Pathologie, Medizinische Akademie Magdeburg.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.09.11
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ОНКОБЕЛОК C-ERBB-2
РЕЦЕПТОР ЭРФ
АСТРОЦИТОМА
ИММУНОГИСТОХИМИЯ

Доп.точки доступа:
Dietzmann, K.; Franke, D.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.90

Comparison of the release of extracellular domain of c-erbB-2 oncoprotein with intact molecule and other prognostic factors in breast carcinoma [Text] : abstr. Amer. Assoc.Clin. Chem. 46th Nat. Meet., New Orleans, La, July 17-21, 1994 / Mark Astill [et al.] // Clin. Chem. - 1994. - Vol. 40, N 6. - P1004 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Сравнение высвобождения внеклеточного домена онкобелка c-erbB-2 с содержанием интактной молекулы и другими прогностическими факторами при раке молочной железы
Аннотация: Инкубация образцов рака молочной железы человека in vitro сопровождается высвобождением в среду внеклеточного домена p120 трансмембранного белка, кодируемого онкогеном c-erbB-2, причем уровень высвобождения p120 коррелирует с содержанием в ткани p185 - полноразмерного продукта c-erbB-2. Высокий уровень высвобождения p120 опухолевой тканью коррелирует с отсутствием рецепторов эстрогена и прогестинов и с анеуплоидностью. Обсуждают возможность использования измерения содержания p120 в сыворотке больных для прогнозирования исхода рака молочной железы. США, Dep. Pathol. and ARUP, Univ. Sch. Med., Salt Lake City, UT 84108

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.05
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОГНОЗ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-ERBB-2
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ ДОМЕН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Astill, Mark; Zhang, Ping; Wang, Tian; Bryson, Lynn; Wu, James

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.94

Bergelson, Svetlana.
Intracellular glutathione levels regulate fos/jun induction and activation of glutathione S-transferase gene expression [Text] / Svetlana Bergelson, Ron Pinkus, Violet Daniel // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 1. - P36-40 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Внутриклеточный уровень глутатиона регулирует индукцию Fos/Jun и активацию экспрессии гена глутатион-S-трансферазы
Аннотация: Изучали механизм индукции химическими в-вами (ароматические углеводороды, дифенолы, эфиры форбола, барбитураты и электрофильные соединения) гена глутатион-S-трансферазы Ya (ГТ). Ранее в промоторе гена ГТ идентифицировали опосредующие действие химических в-в регуляторные элементы EpRE и ARE, формирующие 2 прилежащих AP-1-подобных связывающих сайта и активируемых гетеродимером AP-1, образованным онкобелками Fos и Jun. Авт. синтезировали конструкцию с репортерным геном хлорамфениколацетилтрансферазы (ХАТ) под контролем элемента EpRE и трансфицировали ею клетки (Кл) гепатомы HepG2. Показали, что увеличение внутриклеточных оксидантов в трансфицированных клетках увеличивает экспрессию ХАТ и связывание AP-1 с конструкцией. Снижение содержания в Кл глутатиона с помощью бутионинсульфоксимина, подавляющего 'гамма'-глутамилцистеинсинтазу, или диамида (тиол-окисляющий агент) увеличивает как базальную, так и индуцированную химическими в-вами экспрессию ХАТ и накопление AP-1 в Кл. Тиоловые соединения (N-ацетилцистеин, глутатион) блокируют индуцированную химическими соединениями индукцию экспрессии ХАТ и накопление AP-1. Т. обр. различные химические соединения, вызывающие накопление AP-1 и индукцию ГТ, могут действовать благодаря общему механизму, вовлекающему образование реактивных форм кислорода и истощение восстановленного глутатиона. Израиль, Bep. Biochem., Weismann Inst. Sci., Rehovot 76100

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
ГЕНЫ
ИНДУКЦИЯ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-FOS
БЕЛОК C-JUN
НАКОПЛЕНИЕ
ГЛУТАТИОН
УРОВЕНЬ
ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА

Доп.точки доступа:
Pinkus, Ron; Daniel, Violet

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.131

Disruption of the coordinate expression of muscle genes in a transfected BC[3]H1 myoblast cell line producing a low level of the adenovirus E1A transforming protein [Text] / Joe S. Mymryk [et al.] // Biochem. and Cell Biol. - 1992. - Vol. 70, N 10-11. - P1268-1276 . - ISSN 0829-8211
Перевод заглавия: Нарушение координированной экспрессии в линии трансфицированных миобластов BC[3]H1, продуцирующих низкий уровень трансформирующего белка аденовируса E1A
Аннотация: Миобласты BC[3]H1 трансфицировали кДНК гена E1A аденовируса 5 и отобрали линию трансфицированных клеток (Кл) BC[3]Е7, к-рые не претерпевают морфологической дифференцировки в среде с низкой конц-ией сыворотки. Снижение конц-ии сыворотки не индуцирует в Кл BC[3]E7 экспрессии рецепторов ацетилхолина и креатинкиназы и не снижает экспрессию 'бета'- и 'гамма'-актина и изоформы 1 тропомиозина, как в Кл BC[3]H1, но увеличивает синтез изоформ 2, 3 и 4 тропомиозина, ассоциированных с дифференцировкой Кл BC[3]H1. Показали, что трансфицированные Кл BC[3]E7 продуцируют очень низкий уровень белка E1A. Канада, Dep. Biochen., McMaster Univ., Hamilton, Ont. L8S 4K1. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
КООРДИНИРОВАННАЯ
НАРУШЕНИЕ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК E1A
НИЗКИЙ УРОВЕНЬ
МИОБЛАСТЫ
ЛИНИЯ BC[3]H1

Доп.точки доступа:
Mymryk, Joe S.; Oakes, Janica D.; Muthuswamy, Senthil K.; D'Amico, Pietro; Bayley, Stanley T.; Lee, Raymond W.H.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.192

v-raf suppresses apoptosis and pronotes growth of interleukin-3-dependent myeloid cells [Text] / John L. Cleveland [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2217-2226 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: [Ген] V-raf подавляет апоптоз и стимулирует рост интерлейкин-3-зависимых миелоидных клеток
Аннотация: Клетки-предшественники миелоидного ряда мыши (линия 32D.3) характеризуются зависимостью жизнеспособности, пролиферации и дифференцировки от интерлейкина-3 (Ил), а отсутствие Ил в среде вызывает блок клеточного цикла в фазе G1 и последующую программированную гибель клеток по механизму апоптоза. Показано, что избыточная экспрессия трансфицированного гена V-raf в отсутствие Ил подавляет апоптоз миелоидных клеток. Как избыток v-raf, так и отсутствие Ил не влияют на уровень экспрессии онкогена Bcl-2, к-рый способен к супрессии клеточной гибели. Помимо этого, v-raf стимулирует рост клеток миелоидной линии за счет укорочения фазы G1 клеточного цикла и снижает зависимость клеточного роста от Ил. США, Dep. Biochem., St. Jude Hosp., Memphis, TN 38105. Библ. 61

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК V-RAF
АПОПТОЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ИНТЕРЛЕЙКИН 3-ЗАВИСИМЫЕ КЛЕТКИ
СТИМУЛЯЦИЯ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cleveland, John L.; Troppmair, Jakob; Packham, Graham; Askew, David S.; Lloyd, Patricia; Gonzalez-Garcia, Maribel; Nunez, Gabriel; Ihle, James N.; Rapp, Ulf R.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.07-04М6.055

v-erbA stimulates quail myobalst differentiation in a T3 independent cell-specific manner [Text] / I. Cassar-Malec [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2197-2206 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: v-erbA стимулирует дифференцировку миобластов перепелки независимым от трийодтиронина клетко-специфическим образом
Аннотация: Онкобелок v-erbA представляет собой мутантную версию рецепторов Т[3], ответственных за индукцию остановки дифференцировки эритроидных клеток кур. В настоящей работе изучали влияние v-erbA на пролиферацию и дифференцировку миобластов перепелок. Вторичную культуру миобластов перепелок трансфицировали ретровирусом, несущим v-erbA и показали, что экспрессия v-erbA увеличивает пролиферацию миобластов и стимулирует их окончательную дифференцировку. Эти эффекты обнаруживаются как в присутствии, так и в отсутствие Т[3] и экспрессия v-erbA не изменяет действие Т[3] на миобласты. Экспрессия v-erbA в миобластах не подавляет транскрипцию гена хлорамфениколацетилтрансферазы под контролем элемента TRE, индуцированную рецепторами c-erbA 'альфа'. Кроме того в миобластах отсутствует функциональное взаимодействие АР-1/c-erbA/ /v-erbA. Т. обр., в миобластах действие v-erbA реализуется вне зависимости от Т[3]-индуцируемых механизмов. Франция, INRA, Unit d'Endocrinol. Cell., Lab. Differenciation cell. et Croissance, 34060 Montpellier Cedex 01. Библ. 60.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23
Рубрики: ТРИЙОДТИРОНИН
РЕЦЕПТОРЫ
ОНКОБЕЛОК V-ERBA
МИОБЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПТИЦЫ

Доп.точки доступа:
Cassar-Malec, I.; Marchal, S.; Altabel, M.; Wrutniak, C.; Samarut, J.; Cabello, G.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.106

Transriptional activation by the adenovirus E1A protein: Anti-repression [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Anny Usheva [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P206 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Активация транскрипции белком E1A аденовируса. Анти-репрессия
Аннотация: Обзор. Опухолевый супрессор белок p53 активирует транскрипцию благодаря взаимодействию с элементом ответа на p53 в промоторах чувствительных генов, но при отсутствии такого элемента p53 может связываться с TATA-боксом и репрессировать транскрипцию. Белок E1A аденовируса также может связываться с TATA-боксом, но это приводит к активации транскрипции соотв. генов. Вирусный белок может вытеснять p53 из комплексов с TATA-боксами и облегчать индуцированную p53 репрессию. Второй механизм действия E1A на транскрипцию вовлекает клеточный фактор транскрипции YY1. Этот фактор действует как элемент инициаторного комплекса, облегчающий взаимодействие РНК-полимеразы II с промотором. При наличии сайтов связывания YY1 выше сайта инициации транскрипции этот фактор репрессирует транскрипцию и прямое связывание белков 12S и 13S E1A с YY1 блокирует его репрессирующее действие. США, H. Huges Med. Inst., Dep. Mol. Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 08543-4000

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК E1A
АДЕНОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Usheva, Anny; Horikoshi, Nobuo; Lewis, Brian; Weinmann, Roberto; Shenk, Thomas

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска