Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕГАТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.212

    Makar, Robert S. J.

    Non-sterol regulation of low density lipoprotein receptor gene expression in T cells [Text] / Robert S. J. Makar, Peter E. Lipsky, Jennifer A. Cuthbert // J. Lipid Res. - 1994. - Vol. 35, N 10. - P1888-1895 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Не связанная со стеринами регуляция экспрессии гена рецептора липопротеинов низкой плотности в T-клетках
Аннотация: В опытах на лейкозных Т-клетках человека (линия Jurkat) показано, что добавление в среду форбол-12-миристат-13-ацетата и иономицина вызывает быстрое и обратимое увеличение стационарной конц-ии мРНК рецептора липопротеинов низкой плотности (РЛНП), к-рое становится более выраженным при добавлении циклогексимида или пуромицина (супериндукция). Сходные эффекты описаны при изучении экспрессии гена-репортера САТ под контролем промотора гена РЛНП, введенного электропорацией в клетки Jurkat. Негативная регуляция экспрессии гена РЛНП холестерином не нарушала его ответа на митогенные стимулы, описанной в данной работе. Обсуждаются механизмы регуляции экспрессии гена РЛНП, не имеющие отношения к негативному контролю стеринами. США, Dep. Internal Med., Univ. Texas Southwestern Med. Ctr, Dallas, TX 75235-8887. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.45.05
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕЦЕПТОР ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

РЕГУЛЯЦИЯ

СТЕРИНЫ

НЕГАТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ

ЛИМФОЦИТЫ T

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Lipsky, Peter E.; Cuthbert, Jennifer A.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.103

    Karagianni, N.

    The c-fos serum response element (SRE) confers negative response to glucocorticoids [Text] / N. Karagianni, N. Tsawdaroglou // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2327-2334 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Элемент ответа [гена] c-fos на сыворотку SRE переносит негативный ответ на глюкокортикоиды
Аннотация: Активированный лигандом рецептор глюкокортикоидов (РГ) специфически подавляет стимулирующее действие сыворотки на экспрессию c-fos в клетках NIH3T3. Этот негативный контроль опосредуется элементом SRE гена c-fos и пропорционален кол-ву активных РГ. Активированный сывороткой SRE подавляется РГ как в аутентичном, так и в гетерологичных промоторах. Супрессирующая активность абсолютно зависела от его ДНК-связывающего домена. Авт. считают, что супрессирующая активность РГ обусловлена его связыванием с SRE и подавлением связывания с той же или перекрывающейся последовательностью позитивных факторов транскрипции, таких как фактор ответа на сыворотку SFR или фактор тройственного комплекса TCF. Греция, Nat, Hellenic Res. Found., Inst iol. Res. and Biotechnol., Athens 116 35. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS

ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА СЫВОРОТКУ

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

РЕЦЕПТОРЫ

НЕГАТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ

ТРАНСКРИПЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Tsawdaroglou, N.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.04-04М4.125

    Makar, Robert S. J.

    Non-sterol regulation of low density lipoprotein receptor gene expression in T cells [Text] / Robert S. J. Makar, Peter E. Lipsky, Jennifer A. Cuthbert // J. Lipid Res. - 1994. - Vol. 35, N 10. - P1888-1895 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Не связанная со стеринами регуляция экспрессии гена рецептора липопротеинов низкой плотности в T-клетках
Аннотация: В опытах на лейкозных Т-клетках человека (линия Jurkat) показано, что добавление в среду форбол-12-миристат-13-ацетата и иономицина вызывает быстрое и обратимое увеличение стационарной конц-ии мРНК рецептора липопротеинов низкой плотности (РЛНП), к-рое становится более выраженным при добавлении циклогексимида или пуромицина (супериндукция). Сходные эффекты описаны при изучении экспрессии гена-репортера САТ под контролем промотора гена РЛНП, введенного электропорацией в клетки Jurkat. Негативная регуляция экспрессии гена РЛНП холестерином не нарушала его ответа на митогенные стимулы, описанной в данной работе. Обсуждаются механизмы регуляции экспрессии гена РЛНП, не имеющие отношения к негативному контролю стеринами. США, Dep. Internal Med., Univ. Texas Southwestern Med. Ctr, Dallas, TX 75235-8887. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕЦЕПТОР ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

РЕГУЛЯЦИЯ

СТЕРИНЫ

НЕГАТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ

ЛИМФОЦИТЫ T

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Lipsky, Peter E.; Cuthbert, Jennifer A.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.06-04Б2.118

    Завильгельский, Г. Б.

    Роль La-протеазы в негативном контроле экспрессии генов luxICDABE Vibrio fischeri в клетках Escherichia coli [Текст] / Г. Б. Завильгельский, И. В. Манухов // Молекул. биол. - 1997. - Т. 31, N 6. - С. 945-949 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: La-протеаза Escherichia coli [К.Ф. 3.4.21.53] специфически ингибирует активность регуляторного белка LuxR, положительного активатора транскрипции правого оперона luxICDABE lux-регулона морских бактерий Vibrio fischeri. Клетки штамма E. coli AB1899 lon1, содержащего полный lux-регулон, отличаются очень высокой интенсивностью биолюминесценции, а лаг-период в кривой индукции, характерный для штаммов lon{+}, практически отсутствует. Введение плазмиды pBRlon с активным геном lonA в клетки штамма lon1 приводит к снижению на несколько порядков интенсивности люминесценции и значительному увеличению лаг-периода в кривой индукции. Введение в клетки штамма lon{+} гибридных плазмид pAL-1 и pT7-1, содержащих фрагменты ДНК, ответственные за синтез специфических "antilon"- и "parlon"-транскриптов, ингибирующих трансляцию La-протеазы, напротив, приводит к значительному усилению биолюминесценции и снятию лаг-периода в кривой индукции. Предполагается, что мишенью для La-протеазы является белок LuxR, так как добавление равного количества автоиндуктора к клеткам lon{+}-штамма AB1157 (pAC16) и AB1157 (pAC16, pBRlon) оказывает значительно более сильное влияние на кривую индукции люминесценции в варианте без плазмиды pBRlon. Россия, Гос. НИИ генетики и селекции промышленных микроорганизмов, Москва, 113545
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ БИОЛЮМИНЕСЦЕНЦИИ LUXICDABE

АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ LUXR

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

НЕГАТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ

LA-ПРОТЕАЗА

VIBRIO FISCHERI (BACT.)

ESCHERICHIA COLI


Доп.точки доступа:
Манухов, И.В.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.09-04Б2.105

    Завильгельский, Г. Б.

    Роль La-протеазы в негативном контроле экспрессии генов luxICDABE Vibrio fischeri в клетках Escherichia coli [Текст] / Г. Б. Завильгельский, И. В. Манухов // Молекул. биол. - 1997. - Т. 31, N 6. - С. 945-949 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: La-протеаза Escherichia coli [К.Ф. 3.4.21.53] специфически ингибирует активность регуляторного белка LuxR, положительного активатора транскрипции правого оперона luxICDABE lux-регулона морских бактерий Vibrio fischeri. Клетки штамма E. coli AB1899 lon1, содержащего полный lux-регулон, отличаются очень высокой интенсивностью биолюминесценции, а лаг-период в кривой индукции, характерный для штаммов lon{+}, практически отсутствует. Введение плазмиды pBRlon с активным геном lonA в клетки штамма lon1 приводит к снижению на несколько порядков интенсивности люминесценции и значительному увеличению лаг-периода в кривой индукции. Введение в клетки штамма lon{+} гибридных плазмид pAL-1 и pT7-1, содержащих фрагменты ДНК, ответственные за синтез специфических "antilon"- и "parlon"-транскриптов, ингибирующих трансляцию La-протеазы, напротив, приводит к значительному усилению биолюминесценции и снятию лаг-периода в кривой индукции. Предполагается, что мишенью для La-протеазы является белок LuxR, так как добавление равного количества автоиндуктора к клеткам lon{+}-штамма AB1157 (pAC16) и AB1157 (pAC16, pBRlon) оказывает значительно более сильное влияние на кривую индукции люминесценции в варианте без плазмиды pBRlon. Россия, Гос. НИИ генетики и селекции промышленных микроорганизмов, Москва, 113545
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ БИОЛЮМИНЕСЦЕНЦИИ LUXICDABE

АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ LUXR

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

НЕГАТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ

LA-ПРОТЕАЗА

VIBRIO FISCHERI (BACT.)

ESCHERICHIA COLI


Доп.точки доступа:
Манухов, И.В.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.10-04Б2.294

   

    Negative control of heavy metal uptake by the Saccharomyces cerevisiae BSD2 gene [Text] / Xiu Fen Liu [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 18. - P11763-11769 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Негативный контроль включения тяжелых металлов, осуществляемый геном BSD2 Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Ранее показано, что мутациии в гене BSD2 у Saccharomyces cerevisiae супрессируют нарушения дыхания у клеток, дефектных по супероксиддисмутазе (Сд), и вызывает гипераккумуляцию ионов меди. Обнаружено, что bsd2-мутантные клетки вдобавок накапливают высокие уровни кобальта и кадмия. С помощью биохимического фракционирования и иммунофлуоресцентной микроскопии установлено, что белок BSD2 локализуется в эндоплазматическом ретикулуме. По-видимому, BSD2 действует на расстоянии, ингибируя включение металлов из питательной среды. Контроль ионного транспорта, осуществляемый BSD2, происходит независимо от систем транспорта металлов CTR1 и FET4. Генетический анализ супрессии обнаружил, что гипераккумуляция меди и кадмия у мутантов bsd2 опосредована геном SMF1, кодирующим как показано ранее, марганцевый переносчик плазматической мембраны. Нонсенс-мутация, удаляющая C-концевой гидрофобный домен SMF1, имитирует делецию smf1, устраняя чувствительность мутантов bsd2 к меди и кадмию и предотвращая у этих мутантов супрессию дефектности по Сд. Однако, инактивация SMF1 не устраняет гипераккумуляцию кобальта мутантами bsd2, к-рая оказалось опосредованной через SMF2, гомолог SMF1. Следовательно, BSD2 препятствует гипераккумуляции металлов, осуществляя негативный контроль систем транспорта металлов SMF1 и SMF2. США, Div. Toxicol. Sci., Dep. Environ. Hlth Sci., Johns Hopkins Univ. Sch. Publ. Hlth, Baltimore Maryland 21205. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.11.17.03
Рубрики: ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ТЯЖЕЛЫЕ МЕТАЛЛЫ

НЕГАТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ

ГЕНЫ

BSD2

МУТАЦИИ

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ

SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)


Доп.точки доступа:
Liu, Xiu Fen; Supek, Frantisek; Nelson, Nathan; Culotta, Valeria Cizewski

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04М1.133

   

    The growth arrest genes gas5, gas6, and CHOP-10 (gadd153) are expressed in the mouse preimplantation embryo [Text] / J. V. Fleming [et al.] // Mol. Reprod. and Dev. - 1997. - Vol. 48, N 3. - P310-316 . - ISSN 1040-452X
Перевод заглавия: Гены блокирования роста gas5, gas6 и CHOP-10 (gadd 153) экспрессируются в преимплантационных эмбрионах мыши
Аннотация: Негативный контроль роста клеток (Кл) млекопитающих ассоциируют с генами gas и gadd семейств. Выясняли особенности экспрессии представителей этих семейств в начале дифференцировки на поздних стадиях нормального преимплантационного развития. Для параллельной амплификации использовали препараты кДНК эмбрионов мыши стадии бластоцистов и рост-заблокированных Кл 3T3. Величина отношения мРНК gas5/'бета'-актина снижается в 3-5 раз при переходе от 8-клеточной стадии к моруле, что коррелирует с активацией клеточных цитокинов. Отношение gas6/'бета'-актин, наоборот, возрастает при развитии эмбриона в 2 раза, а отношение CHOP-10/'бета'-актин не изменяется. Величина указанных отношений для эмбрионов, развивающихся in vivo и in vitro, практически совпадает. Обсуждают функциональную роль каждого из белков контроля роста. Великобритания, Rowett Res. Inst., Aberdeen AB21 9SB, Scotland. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.17.09.07.21
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ

РОСТ КЛЕТОК

НЕГАТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ

ГЕНЫ

GAS5, GAS6 И CHOP-10

ЭКСПРЕССИЯ

УРОВЕНЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Fleming, J.V.; Fontanier, N.; Harries, D.N.; Rees, W.D.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.05-04Б2.256

   

    Synergistic roles of Hs1VU and other ATP-dependent proteases in controlling in vivo turnover of 'сигма'{32} and abnormal proteins in Escherichia coli [Text] / Masaaki Kanemori [et al.] // J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 23. - P7219-7225 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Синергические роли HslVU и других АТФ-зависимых протеаз в контроле in vivo оборота 'сигма'{32} и ненормальных белков у Escherichia coli
Аннотация: Многокопийная плазмида, несущая оперон hslVU, кодирует новую АТФ-зависимую протеазу HslVU (I) и ингибирует ответ теплового шока (ТШ), вызванный продукцией проурокиназы (II) человека у Escherichia coli. Гиперпродукция I заметно понижает стабильность и накопление II и уменьшает индукцию белков ТШ (ВТШ). Делеция хромосомных генов hslVU значительно повышает уровень II и 'сигма'-фактора ТШ 'сигма'{32} (III), не влияя на рост клеток. Сочетание делеции 'ДЕЛЬТА'hslVU с другими мутациями по АТФ-зависимым протеазам (lon, clpP или ftsH/hflB) приводит к еще большей стабилизации II и III, усиленному синтезу БТШ и температуро-чувствительному росту. Гиперопродукция I понижает уровень III в штаммах, к-рые должны иметь повышенный уровень III из-за отсутствия протеаз Lon, ClpXP или ограниченного уровня протеазы FtsH. Т. обр. набор АТФ-зависимых протеаз играет синергич. роль в негативном контроле ответа ТШ, модулируя оборот III in vivo и деградацию ненормальных белков. Япония, HSP Research Inst., Kyoto Research Park, Kyoto 606. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
'СИГМА'{32}

ОБОРОТ IN VIVO

ОТВЕТ ТЕПЛОВОГО ШОКА

НЕГАТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ

АТФ-ЗАВИСИМЫЕ ПРОТЕАЗЫ

ПРОТЕАЗА HSLVU

ESCHERICHIA COLI (BACT.)


Доп.точки доступа:
Kanemori, Masaaki; Nishihara, Kazuyo; Yanagi, Hideki; Yura, Takashi

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.11-04Б2.232

   

    Negative control of bacterial DNA replication by a cell cycle regulatory protein that binds at the chromosome origin [Text] : pap. Colloq. Entitl. "Age. Universe, Dark Matter, and Struct. Format.", Irvine, Calif., March 21-23, 1997 / Kim C. Quon [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 1. - P120-125 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Негативный контроль репликации бактериальной ДНК посредством циклического регуляторного белка, который связывает хромосомный участок начала репликации
Аннотация: При асимметричном делении Caulobacter crescentus происходит образование двух типов клеток: удлиненные (УК) и круглоподобные (КК). Белок CtrA - член семейства регуляторных белков, к-рый контролирует процесс клеточного деления в Caulobacter, представлен в УК и отсутствует в КК. Установили, что белок CtrA связывал 5 сайтов внутри ориджина репликации хромосомы in vitro. Анализ мутантных аллелей ctrA и точковых мутаций в сайтах связывания ctrA в ориджине продемонстрировал, что CtrA репрессировал репликацию in vivo. CtrA-опосредованная репрессия в ориджине таким образом ограничивает репликацию УК. Т. обр., прямое сопряжение репликации хромосомы с клеточным циклом опосредуется двухкомпонентной сигнальной системой. Нидерланды, Div. of Mol. Genetics, The Netherlands Cr. Inst., Plesmanlaan 121, 1066 CX, Amsterdam. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.07.03
Рубрики: РЕПЛИКАЦИЯ
УЧАСТОК НАЧАЛА РЕПЛИКАЦИИ

ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

НЕГАТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ

РЕГУЛЯТОРНЫЙ БЕЛОК CTRA

УДЛИНЕННЫЕ КЛЕТКИ

МУТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ

CAULOBACTER CRESCENTUS (BACT.)


Доп.точки доступа:
Quon, Kim C.; Yang, Bing; Domian, Ibrahim J.; Shapiro, Lucy; Marczynski, Gregory T.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.07-04Я6.270

   

    Negative control of p53 by Sir2'альфа' promotes cell survival under stress [Text] / Jianyuan Luo [et al.] // Cell. - 2001. - Vol. 107, N 2. - P137-148 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Негативный контроль p53 с помощью Sir2'альфа' обеспечивает выживание клеток при стрессе
Аннотация: NAD-зависимое гистон-деацетилирование Sir2 связывает клеточный обмен с молчанием генов, так же, как и с процессом старения дрожжей. Показано, что Sir2'альфа' млекопитающих физически взаимодействует с p53 и аттенюирует функции, выполняемые при участии p53. Никотинамид (витамин B3) ингибирует NAD-зависимое деацетилирование p53, индуцируемое Sir2'альфа', и повышает уровень ацетилирования in vivo. Помимо этого, Sir2'альфа' подавляет p53-зависимый апоптоз в ответ на повреждение ДНК и окислительный стресс, тогда как экспрессия точкового мутанта Sir2'альфа' повышает чувствительность клеток к стрессу. Результаты имеют широкий спектр применения, в том числе, возможно, для раковой терапии. США, Inst. Canc. Genet. and Dep. Pathol. Coll. Physicians & Surgeons Columbia Univ. 1150 St. Nicholas Avenue New York, New York 10032. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.07.99
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53

НЕГАТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ

БЕЛОК

SIR2'АЛЬФА'

ВЛИЯНИЕ

СТРЕСС

ДРОЖЖИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Luo, Jianyuan; Nikolaev, Anatoly Y.; Imai, Shin-ichiro; Chen, Delin; Su, Fei; Shiloh, Ariel; Guarente, Leonard; Gu, Wei

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.11-04Б2.81

    Bae, Taeok.

    Two targets in pCF10 DNA for PrgX binding: Their role in production of Qa and prgX mRNA and in regulation of pheromone-inducible conjugation [Text] / Taeok Bae, Briana Kozlowicz, Gary M. Dunny // J. Mol. Biol. - 2002. - Vol. 315, N 5. - P995-1007 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Две мишени для PrgX связывания в ДНК pCF10: их роль в продукции Qa и мРНК prgX и в регуляции феромон-индуцибельной конъюгации
Аннотация: PrgX - цитоплазматический белок, участвующий в негативном контроле феромон-индуцибельной конъюгации плазмиды pCF10 у Enterococcus faecalis. PrgX действует совместно с РНК, названной Qa, для ингибирования транскрипции с промотора prgQ. PrgX, возможно, регулирует собственную экспрессию. Установили локализацию двух сайтов связывания PrgX в межгенном районе между генами prgX и prgQ. Первый сайт связывания вблизи prgX включает палиндромную последовательность в 11 п.н. и отличается высоким сродством к His-меченному PrgX. Второй сайт связывания локализован между -35 и -10 районами промотора prgQ, включает только половину палиндромной последовательности и отличается слабым сродством. В конструкции с измененными сайтами связывания значительно уменьшались уровни внутриклеточного PrgX и РНК Qa. Полученные результаты привели к заключению о том, что оба связывающих сайта необходимы для авторегуляции экспрессии PrgX и положительной регуляции РНК Qa. США, Dep. of Microbiol. Univ. of Minnesota Minneapolis, MN 55455. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ПЛАЗМИДА PCF10
ФЕРОМОН-ИНДУЦИБЕЛЬНАЯ КОНЪЮГАЦИЯ

НЕГАТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ

ТРАНСКРИПЦИЯ

ПРОМОТОР PRGQ

ИНГИБИРОВАНИЕ

БЕЛОК PRGX

РНК QA

СВЯЗЫВАНИЕ

ПАЛИНДРОМНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ

ENTEROCOCCUS FAECALIS (BACT.)


Доп.точки доступа:
Kozlowicz, Briana; Dunny, Gary M.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.102

   

    Liver tumors escape negative control of proliferation via PI3K/Akt-mediated block of C/EBP'альфа' growth inhibitory activity [Text] / Guo-Li Wang [et al.] // Genes and Dev. - 2004. - Vol. 18, N 8. - P912-925 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Опухоли печени уходят от негативного контроля пролиферации путем опосредованного PI2/Akt блокирования ростингибирующей активности C/EBP'альфа'
Аннотация: Опухоли печени образуются из нормальных гепатоцитов, которые выходят из-под негативного контроля пролиферации. Фактор транскрипции C/EBP'альфа' поддерживает неактивное состояние гепатоцитов, подавляя циклин-зависимые киназы (Cdk) и репрессируя E2F. Клетки опухолей печени и культивируемых гепатом пролиферируют в присутствии C/EBP'альфа'. Показано, что активация сигнального пути PI3k/Akt в опухолевых клетках печени блокирует ростингибирующую активность C/EBP'альфа' за счет опосредованного фосфопротеинфосфатазой 2A дефосфорилирования остатка фосфосерина 193 C/EBP'альфа'. Это приводит к неспособности C/EBP'альфа' взаимодействовать и ингибировать cdk и E2F. Замена Ser193 на Ala также устраняет способность C/EBP'альфа' блокировать рост клеток, так как нарушает его взаимодействие с cdk и комплексами E2F/Rb. США, Huffinngton Ctr Aging, Dep. Pathol, Baylor Coll. Med., Houston, TX 77030. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
НЕГАТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ

ИЗБЕГАНИЕ

КАНЦЕРОГЕНЕЗ

ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

ФАКТОР C/EBP'АЛЬФА'

ПОДАВЛЕНИЕ

СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ PI2/AKT

ИНСУЛИН


Доп.точки доступа:
Wang, Guo-Li; Iakova, Polina; Wilde, Margie; Awad, Samir; Timchenko, Nikolai A.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 07.02-04Б2.223

    Tart, Anne H.

    The alternative sigma factor AlgT represses Pseudomonas aeruginosa flagellum biosynthesis by inhibiting expression of fleO [Text] / Anne H. Tart, Matthew C. Wolfgang, Daniel J. Wozniak // J. Bacteriol. - 2005. - Vol. 187, N 23. - P7955-7962 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Альтернативный сигма фактор AlgT, ингибируя экспрессию fleQ, подавляет биосинтез жгутика у Pseudomonas aeruginosa
Аннотация: Ранее было показано, что регуляция экспрессии альгината и биосинтеза жгутика обратимо контролируется альтернативным сигма фактором AlgT. Показано, что изоляты из легких с муковисцидозом вызванным Pseudomonas aeruginosa, в большинстве представлены формами с фенотипом - мукоидность и неподвижность. С помощью микрочипов проведено сравнение транскриптомов изогенных AlgT{+} и AlgT{-} P. aeruginosa и показано, что AlgT существенно подавляет синтез большинства флагеллярных генов. Кроме того, заметный эффект подавления отмечен и для генов, существенных для правильной экспрессии жгутика, включая fleQ, кодирующий важный флагеллярный регулятор. Трансмиссионная электронная микроскопия, тесты на подвижность и Вестерн-блоты показали, что эктопичная экспрессия FleQ в мукоидных, неподвижных изолятах восстанавливает синтез жгутика и, как следствие, подвижность. Таким образом, AlgT обеспечивает негативный контроль экспрессии биосинтеза жгутика через ингибирование экспрессии гена флагеллярного регулятора fleQ. США, Dep. Microbiol. & Immunol., Wake Forest Univ. Sch. Med., Winston-Salem, North Carolina 27157. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ЖГУТИКИ
БИОСИНТЕЗ

РЕГУЛЯЦИЯ

ГЕНЫ

ГЕНЫ РЕГУЛЯТОРНЫХ БЕЛКОВ

ГЕН FLEQ РЕГУЛЯТОРА СИНТЕЗА ЖГУТИКОВ

НЕГАТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ

СИГМА ФАКТОРА ALGT

PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)


Доп.точки доступа:
Wolfgang, Matthew C.; Wozniak, Daniel J.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 15.03-04Б1.92

    Englund, H.

    Effectiveness of trivalent and monovalent influenza vaccines against laboratory-confirmed influenza infection in persons with medically attended influenza-like illness in Bavaria, Germany, 2010/2011 season [Text] / H. Englund, H. Campe, W. Hautmann // Epidemiol. and Infec. - 2013. - Vol. 141, N 9. - P1807-1815 . - ISSN 0950-2688
Перевод заглавия: Эффективность три- и моновалентной гриппозных вакцин против лабораторно-подтвержденных случаев заболевания у лиц с гриппоподобными заболеваниями в Баварии, Германия, сезон 2010-2011
Аннотация: При наблюдении за 1866 пациентами показано преимущество тривалентной вакцины. Германия, Bavarian Hlth Food Safety Authority, Obershlei'бета'heim
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.37.09.35.07
Рубрики: ГРИППОЗНЫЕ ВАКЦИНЫ
ТРИВАЛЕНТНАЯ

МОНОВАЛЕНТНАЯ

ЭФФЕКТИВНОСТЬ

ВАЛИДАЦИЯ

ПАЦИЕНТЫ С ГРИППОДОБНЫМИ СИМПТОМАМИ

МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ

ЛОГИСТИЧЕСКАЯ РЕГРЕССИЯ

НЕГАТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ

БАВАРИЯ (ГЕРМАНИЯ)


Доп.точки доступа:
Campe, H.; Hautmann, W.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.01-04Б2.631

   

    Positive and negative transcriptional control by heme of genes encoding 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase in Saccharomyces cerevisiae [Text] / Mary Thorsness [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1989. - Vol. 9, N 12. - P5702-5712 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Позитивный и негативный транскрипциионный контроль геном генов, кодирудющих 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермент-А-редуктазы у Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Определяли влияние конц-ии гема на экспрессию in vivo двух генов (HMG1 и HMG2), кодирующих два изозима 3гидрокси-3-метилглутарил-Ко А-редуктазы Saccharomyces cerevisiane. Экспрессию оценивали с помощью слияний HMGlacZ, а также путем определения уровней мРНК HMG и активности упомянутой редуктазы. Найдено, что гем участвует в контроле транскрипции генов HMG, стимулируя экспрессию HMG1 и подавляя экспрессию HMG2. Влияние гема на экспрессию HMG1 зависит от транскрипционного регулятора НАР1 и не зависит от фактора НАР2. Ил. 4. Табл. 6. Библ. 55. США, Dep. of Biochem., Univ. of California, Berkeley, CA 94720.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: SACCHARAMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ШТАММ IRY438

ГЕНЫ

ГЕНЫ 3-ГИДРОКСИЛ-3-МЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОФЕРМЕНТ-А-РЕДУКТАЗЫ HMG

ТРАНСКРИПЦИЯ

ПОЗИТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ

НЕГАТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ

МЕХАНИЗМ

ГЕН

ВЛИЯНИЕ

РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ

РЕГУЛЯТОРНЫЙ БЕЛОК НАР1

ФУНКЦИЯ


Доп.точки доступа:
Thorsness, Mary; Schafer, William; D'Ari, Linda; Rine, Jasper

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.07-04Б2.720

   

    Regulation of thiamine biosynthesis in Saccharomyces cerevisiae [Text] / Yuko Kawasaki [et al.] // J. Bacteriol. - 1990. - Vol. 172, N 10. - P6145-6147 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Регуляция биосинтеза тиамина у Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Мутант Saccharomyces cerevisiae по регуляторному гену PHO6, необходимому для биосинтеза репрессируемой тиамином (Т) кислой фосфатазы, является ауксотрофом по Т. В неочищенных экстрактах мутанта pho6 выявлены лишь следы активностей гидроксиметилпиримидинкиназы, фосфометилпиримидинкиназы, гидроксиэтилтиазолкиназы и тиамин-фосфатпирофосфорилазы, участвующих в биосинтезе Т. Сделан вывод, что ген РНО6 вовлечен в регуляцию синтеза ферментов биосинтеза Т. У шт. дикого типа активность четырех перечисленных ферментов координированно репрессируется экзогенным Т. Предположено наличие у S. cerevisiae механизмов позитивного (ген РНО6) и негативного (внутриклеточ. уровень Т) контроля биосинтеза Т. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 17. Япония, Dep. of Biochem., Kyoto Prefectural Univ. of Med., Kamigyo-ku, Kyoto 602.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.11.35.07
Рубрики: SACCHAROYCES CEREVISIAE (FUNGI)
АУКСОТРОФНЫЕ МУТАНТЫ

ВЫДЕЛЕНИЕ

РЕГУЛЯТОРНЫЕ ГЕНЫ

ГЕН PHO6

МУТАЦИИ

МУТАЦИИ PHO

КОРРЕЛЯЦИЯ

ТИАМИН

СИНТЕЗ

РЕГУЛЯЦИЯ

ПОЗИТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ

НЕГАТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ


Доп.точки доступа:
Kawasaki, Yuko; Nosaka, Kazuto; Kaneko, Yoshinobu; Nishimura, Hiroshi; Iwashima, Akio

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.07-04К1.258

    Englund, H.

    Effectiveness of trivalent and monovalent influenza vaccines against laboratory-confirmed influenza infection in persons with medically attended influenza-like illness in Bavaria, Germany, 2010/2011 season [Text] / H. Englund, H. Campe, W. Hautmann // Epidemiol. and Infec. - 2013. - Vol. 141, N 9. - P1807-1815 . - ISSN 0950-2688
Перевод заглавия: Эффективность три- и моновалентной гриппозных вакцин против лабораторно-подтвержденных случаев заболевания у лиц с гриппоподобными заболеваниями в Баварии, Германия, сезон 2010-2011
Аннотация: При наблюдении за 1866 пациентами показано преимущество тривалентной вакцины. Германия, Bavarian Hlth Food Safety Authority, Obershlei'бета'heim
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.05.07
Рубрики: ГРИППОЗНЫЕ ВАКЦИНЫ
ТРИВАЛЕНТНАЯ

МОНОВАЛЕНТНАЯ

ЭФФЕКТИВНОСТЬ

ВАЛИДАЦИЯ

ПАЦИЕНТЫ С ГРИППОДОБНЫМИ СИМПТОМАМИ

МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ

ЛОГИСТИЧЕСКАЯ РЕГРЕССИЯ

НЕГАТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ

БАВАРИЯ (ГЕРМАНИЯ)


Доп.точки доступа:
Campe, H.; Hautmann, W.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)