СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 472
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.263

Self tolerance alters but does-not eliminate the T cell response to a viral antigen that is a close homolog of self [Text] / Douglas Cerasoli [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P384 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Аутотолерантность изменяет, но не отменяет ответ Т-клеток на вирусный антиген, который близко гомологичен собственному
Аннотация: Трансгенных мышей, имеющих антиген гемагглютинина (PR8 HA) вируса гриппа (HA Tg мыши) иммунизировали или заражали мутантным вирусом гриппа, где в гемагглютинине произошла замена аргинина на лизин. Получены моноклональные антитела к интактному и мутантному гемагглютинину от мышей BALB/c и HA Tg, соотв. Показано, что ответ мышей на интактный PR8HA вследствие возникшей аутотолерантности подавлен, а ответ на мутантный антиген сохранялся, несмотря на замену только 1 аминокислоты. США, Wistar Inst., Philadelphia, PA 19104

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
АГГЛЮТИНИН ВИРУСА ГРИППА
ИММУНОГЕННОСТЬ
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cerasoli, Douglas; Carding, Simon; Shih, Fei F.; Knowles, Barbara; Caton, Andrew J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.05-04Б2.074

Methionine-321 in the C-terminal 'альфа'-helix of catabolic ornithine carbamoyltransferase from Pseudomonas aeruginosa is important for positive homotropic cooperativity [Text] / Van Thanh Nguyen [et al.] // FEMS Microbiol. Lett. - 1994. - Vol. 124, N 3. - P411-417 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Метионин-321 в C-концевой 'альфа'-спирали катаболической орнитинкарбамоилтрансферазы из Pseudomonas aeruginosa важен для положительной гомотропной кооперативности
Аннотация: Катаболическая орнитинкарбамоилтрансфераза (к-ОКТ) у P. aeruginosa кодируется геном arcB, катализирует фосфоролиз цитруллина на орнитин и карбамоилфосфат (I) и обладает высокой кооперативностью по отношению к I. Эта к-ОКТ в отличие от анаболической (ген argF), не осуществляет in vivo синтез цитруллина. Получены мутантные формы к-ОКТ, катализирующие анаболическую р-цию in vivo. Соотв. мутантные аллели на многокопийной плазмиде специфически супрессировали мутацию argF. Получены два новых мутантных фермента. Если метионин-321 был заменен изолейцином, то мутантная к-ОКТ утрачивала положительную гомотропную кооперативность при физиологических конц-иях I. Замена глутамата-105 лизином приводила к частичной утрате сигмоидного ответа на увеличение конц-ии I. Однако обе мутантные к-ОКТ оставались чувствительными к аллостерическому активатору - АТФ и к ингибитору - спермидину. Эти результаты показывают, что по крайней мере два остатка в к-ОКТ играют решающую роль в положительной кооперативности: глутамат-105 и метионин-321. Мутации по этим аминокислотам изменяют геометрию спирали Н2, содержащей несколько остатков, необходимых для присоединения I. Бельгия (Stalon V), Lab. de Microbiologie, Fac. des Sciences, Univ. Libre de Bruxelles, 1, В-1070 Bruxelles. Библ. 20.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)
ОРНИТИНКАРБАМОИЛТРАНСФЕРАЗА
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ПОЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Nguyen, Van Thanh; Tricot, Catherine; Stalon, Victor; Dideberg, Otto; Villeret, Vincent; Haas, Dieter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.118

Neutralizing antibodies against hepatitis C virus and the emergence et neutralization escape mutant viruses [Text] / Yohko K. Shimizu [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 3. - P1494-1500
Перевод заглавия: Нейтрализующие антитела против вируса гепатита С и возникновение мутантных вирусов, избегающих нейтрализации
Аннотация: Использовали стандартную сыворотку с нейтрализующими антителами и стандартный вариант вируса гепатита С для изучения динамики противовирусного иммунитета в течении 14 лет у хронического б-ного. Нейтрализующие антитела накапливались в сыворотке в течение первых 5 лет после острого гепатита, но не в последующие годы. Через 13 лет в крови б-ного обнаружен вариант вируса гепатита С, генетически отличающийся от исходного варианта. Еще через год в сыворотке появились антитела, способные нейтрализовать новый вариант вируса, но не исходный его штамм. Заключают, что в организме хронического б-ного формируются штамм-специфические нейтрализующие антитела. Япония, Nat. Inst. of Health, Tokyo 208.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА С
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ВОЗНИКНОВЕНИЕ
АНТИТЕЛА
НЕЙТРАЛИЗУЮЩИЕ АНТИТЕЛА
ДИНАМИКА
БОЛЬНЫЕ
ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ

Доп.точки доступа:
Shimizu, Yohko K.; Hijikata, Minako; Iwamoto, Aikichi; Alter, Harvey J.; Purcelb, R.H.; Yoshikara, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.063

Davidson, Dominique.
Oncogenic activation of p59{f}{i}{n} tyrosine protein kinase by mutation of its carboxyl-terminal site of tyrosine phosphorylation, tyrosine 528 [Text] / Dominique Davidson, Marielle Fournel, Andre Veillette // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 14. - P10956- 10963 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Онкогенная активация тирозиновой протеинкиназы p59{f}{i}{n} в результате мутации тирозина 528, С-концевого сайта ее фосфорилирования по тирозину
Аннотация: Родственная Src протеинкиназа p59{f}{i}{n} существует в виде двух изоформ (FynB и FynT); изоформы возникают в рез-те альтернативного сплайсинга. Мутация (Y528Y), приводящая к замене Tyr528 на Phe, превращает обе изоформы Fyn в онкобелок, способный к трансформации фибробластов грызунов. Обе мутантные изоформы Fyn вызывали трансформацию клеток NIH 3Т3, однако форма FynT более активна. Молекулы Y528F, с ослабленной каталитической функцией характеризуются низкой трансформирующей активностью в отношении клеток NIH 3Т3. Сама по себе мутация Y528F заметно стимулирует активность киназы Fyn in vivo. Считают, что дефосфорилирование C-концевого тирозина достаточно для активации киназы Fyn. Обсуждают возможную роль изоформ этой киназы. Канада, McIntyre Med. Science Bld., McGill Univ., Montreal, Quebec H3G 1Y6. Библ. 41.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗЫ FYN
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ОНКОГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Fournel, Marielle; Veillette, Andre

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.11-04Б4.286

Dynamic transitions of the transmembrane domain of diphtheria toxin: Disulfide trapping and fluorescence proximity studies [Text] / Hangjun Zhan [et al.] // Biochemistry. - 1994. - Vol. 33, N 37. - P11254-11263 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Динамические переходы трансмембранного домена дифтерийного токсина. [Изучение с помощью введения дисульфидов и флуресцентного обнаружения сближения]
Аннотация: Трансмембранный домен T дифтерийного токсина (9'альфа'-спиралей в 3 слоях) и его мутантные формы клонировали и экспрессировали в E. coli. Для изучения относительных смещений слоев в разных условиях созданы 2 мутанта, каждый из к-рых содержал искусственную S-S-связь между внутренними неполярными шпильками (TH8-ТН9) разных слоев. Обе S-S-связи подавляли экспонирование неполярных частей доменов при низких pH (опыта по связыванию ТНС) и блокировали способность образовывать каналы в двуслойных мембранах. Восстановление S-S-связей снимало эти эффекты. Восстановленные мутанты метили пиренмалеимидом. Сильные эксимерные полосы меток не уменьшались и при pH 5, что говорит о сохранении общей структуры и при закислении. Добавление фосфолипидных везикул при pH 5 (но не при pH 7,5) вызывало тушение эксимерной пиреновой флуоресценции, т. е. при взаимодействии с бислоем шпильки TH8-TH9 разных слоев отдалялись друг от друга. Эти результаты означают, что структура изолированных доменов T близка к их структуре в целом токсине; разделение шпилек TH8-TH9 разных слоев является существенной стадией включения в мембрану; это разделение запускается взаимодействием домена с мембраной в кислой среде. США, Dep. Microbiol. & Mol. Genet., Harvard Med. Sch., 200 Longwood Ave., Boston. Ma 02115. Библ. 55

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ
ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН
ТРАНСМЕМБРАННЫЙ ДОМЕН
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ESCHERICHIA COLI

Доп.точки доступа:
Zhan, Hangjun; Choe, Senyon; Huynh, Paul D.; Finkelstein, Alan; Eisenberg, David; Collier, R.John

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.11-04Т4.155

Dynamic transitions of the transmembrane domain of diphtheria toxin: Disulfide trapping and fluorescence proximity studies [Text] / Hangjun Zhan [et al.] // Biochemistry. - 1994. - Vol. 33, N 37. - P11254-11263 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Динамические переходы трансмембранного домена дифтерийного токсина. [Изучение с помощью введения дисульфидов и флуресцентного обнаружения сближения]
Аннотация: Трансмембранный домен T дифтерийного токсина (9'альфа'-спиралей в 3 слоях) и его мутантные формы клонировали и экспрессировали в E. coli. Для изучения относительных смещений слоев в разных условиях созданы 2 мутанта, каждый из к-рых содержал искусственную S-S-связь между внутренними неполярными шпильками (TH8-ТН9) разных слоев. Обе S-S-связи подавляли экспонирование неполярных частей доменов при низких pH (опыта по связыванию ТНС) и блокировали способность образовывать каналы в двуслойных мембранах. Восстановление S-S-связей снимало эти эффекты. Восстановленные мутанты метили пиренмалеимидом. Сильные эксимерные полосы меток не уменьшались и при pH 5, что говорит о сохранении общей структуры и при закислении. Добавление фосфолипидных везикул при pH 5 (но не при pH 7,5) вызывало тушение эксимерной пиреновой флуоресценции, т. е. при взаимодействии с бислоем шпильки TH8-TH9 разных слоев отдалялись друг от друга. Эти результаты означают, что структура изолированных доменов T близка к их структуре в целом токсине; разделение шпилек TH8-TH9 разных слоев является существенной стадией включения в мембрану; это разделение запускается взаимодействием домена с мембраной в кислой среде. США, Dep. Microbiol. & Mol. Genet., Harvard Med. Sch., 200 Longwood Ave., Boston. Ma 02115. Библ. 55

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ
ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН
ТРАНСМЕМБРАННЫЙ ДОМЕН
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ESCHERICHIA COLI

Доп.точки доступа:
Zhan, Hangjun; Choe, Senyon; Huynh, Paul D.; Finkelstein, Alan; Eisenberg, David; Collier, R.John

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.01-04Б4.106

Cold lability of the mutant forms of Escherichia coli inorganic pyrophosphatase [Text] / Irina V. Velichko [et al.] // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 359, N 1. - P20-22 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Холодовая лабильность мутантных форм неорганической пирофосфатазы Escherichia coli
Аннотация: Сайт-адресованным мутагенезом получены мутантные формы неорганической пирофосфатазы (НПФ) E. coli с заменами Glu20'-'Asp, HisE36'-'Gln и Hisl40'-'Gln. Показано, что в отличие от НПФ дикого типа, эти мутанты быстро инактивируются при т-рах 25'ГРАДУС', так что при хранении в условиях низких т-р активность мутантов НПФ, измеряемая при 25'ГРАДУС', снижается пропорционально снижению т-ры хранения р-ров НПФ. Эта инактивация мутантных НПФ при пониженных т-рах является полностью обратимой и имеет, повидимому, в основе диссоциацию активной гексамерной НПФ на менее активные тримеры, что подтверждено аналитическим ультрацентрифугированием. Россия, Ин-т физ.-хим. биол. им. А. Н. Белозерского, МГУ, Москва 119899. Библ. 25

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: НЕОРГАНИЧЕСКАЯ ПИРОФОСФАТАЗА
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ESCHERICHIA COLI

Доп.точки доступа:
Velichko, Irina V.; Volk, Sergej E.; Dudarenkov, Valerij Yu.; Magretova, Natalia N.; Chernyak, Viktor Ya.; Goldman, Adrian; Cooperman, Barry S.; lahti, Reijo; Baykov, Alexander A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.40

Brandt-Rauf, Paul W.
Conformational effects of environmentally induced, cancer-related mutations in the p53 protein [Text] / Paul W. Brandt-Rauf, Regina Monaco, Matthew R. Pincus // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 20. - P9262-9266 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Конформационный эффект индуцированной окружающей средой, связанной с раком мутации в белке p53
Аннотация: Ген супрессора опухоли p53 является наиболее частой мишенью для генетических изменений при раке у человека. Значительное число мутаций в белке p53, индуцированных окружающей средой и коррелирующих с развитием опухоли, находятся в богатой пролином последовательности 147-158. Используя конформационный анализ определили низкоэнергетические трехмерные структуры для додекапептидной последовательности p53 дикого типа и связанных с опухолями мутантов с His-151, Ser-152 и Val-154. Результаты анализа показали, что мутантные формы обладают отличными от дикого типа конформациями. Эти результаты находятся в соответствии с исследованиями, показавшими изменения антигенных детерминант при появлении мутаций. Полученные результаты позволяют предположить, что онкогенный эффект этих индуцированных окружающих средой связанных с раком мутантов белка p53 может быть опосредован локальными конформационными изменениями в белке. США, Div. Env. Sci., Dep. of Med. and Comprehensive Canc. Ctr, Columbia Univ., 60 Haven Ave., New York, NY 10032. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
КОНФОРМАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Monaco, Regina; Pincus, Matthew R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.83

Mutational analysis of the proteolytic cleavage site of glycoprotein B (gB) of Marek's disease virus [Text] / Shigeto Yoshida [et al.] // Gene. - 1994. - Vol. 150, N 2. - P303-306 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Мутационный анализ сайта протеолитического расщепления гликопротеина В (GB) вируса болезни Марека
Аннотация: У вируса болезни Марека предшественник gp100 (I) гликопротеина В (II) протеолитически расщепляется на 2 связанных дисульфидными связями субъединицы gp60 и gp49. Для изучения специфичности протеолитического расщепления I в предсказанный сайт расщепления арг-лей-арг-арг введены мутации и мутантные I экспрессированы с использованием рекомбинантного вируса чумы птиц. Показано, что: 1) все 3 остатка арг в предсказанном сайте расщепления играют важную роль в расщеплении I; 2) расщепление I не требуется для транспорта II к поверхности клетки. США, USDA-Agricult. Res. Serv., Avian Dis. Oncol. Lab., East Larcing, МТ 48823. Библ. 16

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
ГЛИКОПРОТЕИН В
ПРЕДШЕСТВЕННИК GP100
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ
САЙТ-СПЕЦИФИЧЕСКИЙ МУТАГЕНЕЗ
ВИРУС ЧУМЫ ПТИЦ
РЕКОМБИНАНТНЫЙ

Доп.точки доступа:
Yoshida, Shigeto; Lee, Lucy F.; Yanagida, Noboru; Nazerian, Keyvan

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.386

Genetic selection for balanced retroviral splicing: Novel regulation involving the second step can be mediated by transitions in the polypyrimidine tract [Text] / John Bouck [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 5. - P2663-2671 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Генетическая селекция ретровирусов на сбалансированный сплайсинг: регуляция второго этапа [сплайсинга] [чувствительна] к транзициям в полипиримидиновом тракте
Аннотация: Исследованы полученные авторами ранее мутанты вируса саркомы птиц с нарушениями сплайсинга. В экспериментах in vitro у одного из таких мутантов образовывались промежуточные продукты сплайсинга экзонов 1 и 2 (этап 1), но эффективного лигирования этих экзонов не происходило (этап 2). Показано, что блокирование этапа 2 может быть преодолено увеличением полипиримидинового тракта (ППТ), что приводит in vivo к дефекту "чрезмерного" сплайсинга. Отобраны супрессорные мутации, восстанавливающие нормальный уровень сплайсинга. В одном случае это единственная замена U на C в ППТ, в другом, кроме этой мутации, обнаружена дополнительная замена U на C в уридиновом участке ППТ. In vitro эти супрессорные мутации влияли в основном на этап 2 сплайсинга. In vivo у мутантов по этапу 2 наблюдали высокий уровень промежуточных продуктов типа "лассо", образованных экзоном 2, что нехарактерно для вирусов дикого типа. США, Inst. Canc. Res., Fox Chase Canc. Res. Cent., Philadelphia, Pennsylvania 19111. Библ. 51

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
СПЛАЙСИНГ
ВТОРОЙ ЭТАП
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Bouck, John; Fu, Xiang-Dong; Skalka, Anna Marie; Katz, Richard A.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.217

Dissociation of TNF-'альфа' cytotoxic and proinflammatiory activities by p55 receptor- and p75 receptor-selective TNF-'альфа' mutants [Text] / Jeffrey A. J. Barbara [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 4. - P843-850 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Диссоциация цитотоксической и противоспалительной активностей фактора некроза опухолей-'альфа' (ФНО-'альфа') с использованием мутантных ФНО-'альфа', селективных относительно рецепторов p55 и p75
Аннотация: Селективные относительно рецепторов p55 мутантные формы фактора некроза опухолей 'альфа' (ФНО-'альфа') не отличаются от ФНО-'альфа' дикого типа по цитотоксическому действию на клетки носоглоточного рака человека Hep-2 и цитостатическому действию на клетки лейкоза человека U937. Однако эти мутантные формы ФНО-'альфа' обладают пониженной, по сравнению с ФНО-'альфа' дикого типа, противовоспалительной активностью. Антивоспалительная активность этой формы ФНО-'альфа' потенцируется мутантной формой ФНО-'альфа', селективной относительно рецепторов p75. Австралия. Div. Human Immunol., Inst. Med. and Veterinary Sci., Adelaide 5000. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК НОСОГЛОТКИ HEP-2
ЛЕЙКОЗ U-937
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Barbara, Jeffrey A.J.; Smith, William B.; Gamble, Jennifer R.; Ostade, Xaveer van; Vandenabeele, Peter; Taverniez, Jan; Fiers, Walter; Vadas, Mathew A.; Lopez, Amgel F.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.54

Regulation of the structure and function of wild-type and mutant forms of p53 [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Jill Bargonetti [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P162 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Регуляция структуры и функции мутантной и дикого типа форм p53
Аннотация: Исследовали домены p53, вовлеченные в связывание с ДНК. Показали, что центральный консервативный участок, подверженный мутациям в опухолевых клетках, содержит домен последовательность-специфического связывания с ДНК. C-концевой участок p53 содержит домен неспецифического связывания с ДНК, ответственного за реотжиг комплементарных нитей. В N- и C-участках p53 содержатся последовательности и сайты фосфорилирования, регулирующие связывание p53 с ДНК. Большинство мутантных p53 из опухолей условно дефектны по связыванию с ДНК и способны к такому связыванию лишь при т-рах ниже 37'ГРАДУС'. Обсуждают терапевтические перспективы поиска путей стабилизации связывания мутантных p53 с ДНК при 37'ГРАДУС'. США, Dep. Biol. Sci., Columbia Univ. New York, NY 10027

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.07
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК P53
ДИКИЙ ТИП
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ДНК
СВЯЗЫВАНИЕ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ

Доп.точки доступа:
Bargonetti, Jill; Chen, Xinbin; Farmer, George; Friediander, Philip; Jayaraman, Lata; Manfred, Jim; Miller, Scott; Wang, Yan; Prives, Carol

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.415

Genetic selection for balanced retroviral splicing: Novel regulation involving the second step can be mediated by transitions in the polypyrimidine tract [Text] / John Bouck [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 5. - P2663-2671 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Генетическая селекция ретровирусов на сбалансированный сплайсинг: регуляция второго этапа [сплайсинга] [чувствительна] к транзициям в полипиримидиновом тракте
Аннотация: Исследованы полученные авторами ранее мутанты вируса саркомы птиц с нарушениями сплайсинга. В экспериментах in vitro у одного из таких мутантов образовывались промежуточные продукты сплайсинга экзонов 1 и 2 (этап 1), но эффективного лигирования этих экзонов не происходило (этап 2). Показано, что блокирование этапа 2 может быть преодолено увеличением полипиримидинового тракта (ППТ), что приводит in vivo к дефекту "чрезмерного" сплайсинга. Отобраны супрессорные мутации, восстанавливающие нормальный уровень сплайсинга. В одном случае это единственная замена U на C в ППТ, в другом, кроме этой мутации, обнаружена дополнительная замена U на C в уридиновом участке ППТ. In vitro эти супрессорные мутации влияли в основном на этап 2 сплайсинга. In vivo у мутантов по этапу 2 наблюдали высокий уровень промежуточных продуктов типа "лассо", образованных экзоном 2, что нехарактерно для вирусов дикого типа. США, Inst. Canc. Res., Fox Chase Canc. Res. Cent., Philadelphia, Pennsylvania 19111. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
СПЛАЙСИНГ
ВТОРОЙ ЭТАП
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Bouck, John; Fu, Xiang-Dong; Skalka, Anna Marie; Katz, Richard A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.169

Receptor binding and signal transduction are dissociable functions requiring different sites on follicle-stimulating hormone [Text] / F. M. Valove [et al.] // Endocrinology. - 1994. - Vol. 135, N 6. - P2657-2661 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Связывание с рецепторами и передача сигнала являются разделяемыми функциями, требующими различные сайты фоллитропина
Аннотация: Использовали сайт-направленный мутагенез для получения мутантных форм фоллитропина человека (ФЧ) с единичными аминокислотными заменами и изучали взаимодействие этих форм ФЧ с клетками Y-1, экспрессирующими рецепторы ФЧ. Показали, что замена 'бета'Arg{35} на Lys или Asp подавляет связывание ФЧ с рецепторами, соотв., на 71 и 98%, причем стероидогенное действие этих ФЧ снижается пропорционально снижению связывания с рецепторами. Замена гликозилируемой аминок-ты 'альфа'Asn{52} на негликозилируемую аминок-ту увеличивает связывание ФЧ с рецепторами, но снижает стероидогеннное действие этого связывания на 72%. Замена других гликозилируемых остатков ('альфа'Asn{78}, 'бета'Asn{7}, 'бета'Asn{24}) на негликозилируемые не влияет ни на связывание ФЧ с рецепторами, ни на передачу стероидогенного сигнала. США, Dev. Endocrinol. Branch, NICHHD, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ФОЛЛИТРОПИН
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ПОЛУЧЕНИЕ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ Y-1

Доп.точки доступа:
Valove, F.M.; Finch, C.; Anasti, J.N.; Froehlich, J.; Flack, M.R.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.03-04Т4.107

Successive organophosphate inhibition and oxime reactivation reveals distinct responses of recombinant human cholinesterase variants [Text] / Mikael Schwarz [et al.] // Mol. Brain Res. - 1995. - Vol. 31, N 1-2. - P101-110 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Последовательное ингибирование фосфорорганическими соединениями и реактивация оксимами выявляют особенности реакций вариантов рекомбинантной холинэстеразы человека
Аннотация: Опыты поставлены на ооцитах Xenopus, в к-рых были экспрессированы мРНК для холинэстеразы (ХЭ), ацетилхолинэстеразы (АХЭ) и химерной формы ХЭ/АХЭ. Величины константы ингибирования (k[i]) ХЭ, АХЭ и их различных мутантных форм под действием диизопропилфторфосфата составляли 5-1598*10{4} М{-1}*мин{-1}. Значения константы реактивации (k{'}[r]) ингибированных ферментов под действием ПАМ в конц-ии 1 мМ колебались в пределах 4-150*10{-3} мин{-1}. Показано, что наличие положительного заряда в ацил-связывающем участке мутантной формы ХЭ снижало инактивацию в 8 раз и реактивацию - в 30 раз. Замещение аспарагиновой к-ты в положении 70 атипичной ХЭ на глицин не влияла на значение k[i], но снижало величину k{'}[r] в 4 раза. Обсуждают связь между структурой мутантных форм ХЭ и АХЭ, их чувствительностью к ингибированию и эффективностью последующей реактивации. Израиль, The Hebrew Univ. of Jerusalem, Jerusalem 91904. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 35

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.13
Рубрики: ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ДИИЗОПРОПИЛФТОРФОСФАТ
ХОЛИНЭСТЕРАЗА
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ОКСИМЫ

Доп.точки доступа:
Schwarz, Mikael; Loewenstein-Lichtenstein, Yael; Glick, David; Liao, Jian; Norgaard-Pedersen, Bent; Soreq, Hermona

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.377

Role of three Rab5-like GTPases, Ypt51p, Ypt52p, and Ypt53p, in the endocytic and vacuolar protein sorting pathways of yeast [Text] / Birgit Singer-Kruger [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 125, N 2. - P283-298 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Роль сходных с Rab5 ГТФаз (Ypt51p, Ypt52p и Ypt53p) в механизмах сортировки эндоцитарных и вакуолярных белков у дрожжей
Аннотация: Использовали ПЦР для идентификации генов гомологов ГТФазы Rab5 млекопитающих у Saccharomyces cerevisiae (YPT51 и YPT53). При анализе хромосомы XI дрожжей выявлен ген YPT52, продукт к-рого близок другим Rab5-подобным ГТФазам. Изучив единичные, двойные и тройные делеционные мутанты, показали функциональную гомологию Rab5, Ypt51p, Ypt52p и Ypt53p. Подавление доставки эндоцитозными пузырьками в вакуоль люциферового желтого CH и 'альфа'-фактора у мутантов 'ДЕЛЬТА'ypt51 усилено у двойных (ypt51ypt52) или тройных (ypt51ypt52ypt53) мутантов. Изучены мутанты vps по вакуолярной сортировке белков с запаздыванием созревания белков, с ошибочной сортировкой р-римой вакуолярной гидролазы и с нарушениями закисления и структуры вакуолей. Обсуждают возможные общие этапы эндоцитозного и вакуолярного путей. Германия, [M. Z.], EBML, D-69012 Heidelberg. Библ. 65

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
ЭНДОСОМЫ
ПУЗЫРЬКИ
СОРТИРОВКА БЕЛКОВ
ФЕРМЕНТЫ
ГТФАЗА RAB5
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ДРОЖЖИ

Доп.точки доступа:
Singer-Kruger, Birgit; Stenmark, Harald; Dusterhoft, Andreas; Philippsen, Peter; Yoo, Jin-San; Gallwitz, Dieter; Zerial, Marino

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04Я6.143

Human prothymosin 'альфа' inhibits division of yeast Saccharomyces cerevisiae cells, while its mutant lacking nuclear localization signal does not [Text] / Nickolay Pavlov [et al.] // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 366, N 1. - P43-45 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Протимозин 'альфа' человека ингибирует деление клеток дрожжей Saccharomyces cerevisiae, в то время как его мутант, лишенный сигнала клеточной локализации, не обладает этим свойством
Аннотация: Протимозин 'альфа' (ПТ) дикого типа, по-видимому, блокирует деление клеток дрожжей. Делеция по 9 аминок-там у C-конца ПТ, содержащего сигнал ядерной локализации, снижает ингибирующее действие ПТ. Россия, Belozersky Inst. Physico-Chem. Biol., Moscow St. Univ., 119899 Moscow. Библ. 14

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: ПРОТИМОЗИН АЛЬФА
ДЕЛЕНИЕ КЛЕТОК
ИНГИБИРОВАНИЕ
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
СИГНАЛ КЛЕТОЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ

Доп.точки доступа:
Pavlov, Nickolay; Evstafieva, Alexandra; Rubtsov, Yury; Vartapetian, Andrey

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.24

Hainzl, Tobias.
A versatile expression vector for the in vitro study of protein - protein interactions: Characterization of E47 mutant proteins [Text] / Tobias Hainzl, Thomas Boehm // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P885-891 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Многоцелевой экспрессионный вектор для изучения in vitro взаимодействий белок-белок: характеристика мутантных белков E47
Аннотация: В опытах in vitro исследовали функции мутантных форм белка E47 - регулятора транскрипции со структурой основной области типа спираль-петля-спираль, о к-рых судили по способности E47 к гомодимеризации и к гетеродимеризации с T-клеточным онкобелком tal-1/SCL. Для этих целей разработана новая бактериальная экспрессионная система, в к-рой синтезируются белки, слитые с глутатион-S-трансферазой через сайт расщепления тромбином и 1-4 сайтов распознавания протеинкиназой в глицин-богатом окружении. Из такой системы рекомбинантные белки выделяются без глутатион-S-трансферазы и содержат радиоактивную метку в гибком N-концевом участке. Система использована для синтеза рекомбинантных мутантов E47. Показано, что мутации в петлевой области и во второй спирали E47 вызывают при тестировании in vitro сдвиг соотношений между гомодимерами E47 и гетеродимерами E47/tal-1. Германия, Mol. Med. Grp, Dep. Med. 1, Univ., D-79106 Freiburg. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.05
Рубрики: ВЕКТОРЫ
МНОГОЦЕЛЕВОЙ
ЭКСПРЕССИОННЫЙ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
БЕЛОК
РЕГУЛЯТОР ТРАНСКРИПЦИИ
E47
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ОНКОБЕЛОК
T-КЛЕТОЧНЫЙ TAL-1/SCL
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Boehm, Thomas

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.408

Связь между функциональной активностью мутантных форм фактора некроза опухоли человека и накоплением продуктов сфингомиелинового цикла в клетках печени мышей [Текст] / А. С. Соловьев [и др.] // 6 Симп. по биохимии липидов, Санкт-Петербург, 3-6 окт., 1994. - М., 1995. - С. 98-99 . - ISBN 5-201-14263-X
Аннотация: В работе использовали мутанты, имеющие одиночные замены в 155 положении Ile на Leu (ФНО 332), в 127 положении Glu на Gln (ФНО 336), двойную замену в положении 155 Ile на Leu и Val на Ile (ФНО 338) и делецию 4 аминокислот (67-70) (ФНО Del). Биологическую активность синтезированных мутантов определяли тестом на цитотоксичность на клетках мышиных фибробластов L929. Параллельно было изучено влияние мутантных форм ФНО-'альфа' на активность сфингомиелиназы и на накопление продуктов сфингомиелинового цикла - церамида и сфингозина в клетках печени мышей. Показано, что при внутрибрюшинном введении животным ФНО-'альфа' и его мутантов в дозе 0,5 мг на кг веса наблюдается корреляция между уровнем цитотоксичности исследуемых полипептидов и накоплением сфингозина в клетках печени. Возможно, что сфингозин определяет цитотоксические свойства ФНО, поскольку он сам обладает этим свойством при добавлении к разнообразным клеточным линиям. Накопление сфингозина опережает по времени активацию сфингомиелиназы и повышение уровня церамида, указывая, что ФНО-'альфа' может либо ингибировать активность церамид синтазы, участвующей в превращении сфингозина в церамид, либо активировать церамидазу, вызывающую гидролиз церамида до сфингозина. Заметных изменений в уровне сфингомиелина в первые часы действия всех форм ФНО не обнаружено. Будет обсужден механизм передачи сигналов, индуцируемых ФНО-'альфа', с участием продуктов сфингомиелинового цикла. Россия, ИХФ РАН, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ФУНКЦИЯ
СФИНГОЗИН
ЦЕРАМИД
ПЕЧЕНЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Соловьев, А.С.; Шингарова, Л.Н.; Хренов, А.В.; Коробко, В.Г.; Алесенко, А.В.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 96.07-04В2.94

Optical, EPR, and {1}H NMR spectroscopy of serine-ligated [2Fe-2S] ferredoxins produced by site-directed mutagenesis of cysteine residues in recombinant Anabaena 7120 vegetative ferredoxin [Text] / Hong Cheng [et al.] // Biochemistry. - 1994. - Vol. 33, N 11. - P3155-3164 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Оптическая, ЭПР и {1}H-ЯМР спектроскопия лигандированных серином [2Fe-2S]ферредоксинов, полученных сайт-направленным мутагенезом остатков цистеина в рекомбинантном растительном ферредоксине Anabaena 7120
Аннотация: Методами ЭПР, {1}H-ЯМР и оптической спектроскопии исследовали спектральные характеристики мутантных форм ферредоксина Anabaena 7120, содержащих единичные замены 4 остатков Cys, координирующих с [2Fe-2S]-кластерами, на Ser. Из сравнительного анализа полученных спектральных параметров ферредоксина дикого типа и его мутантных форм установлено, что [2Fe-2S]-кластеры обладают различными конформационными свойствами, в соответствие с к-рыми их можно подразделить на 3 типа: растительный (Cys46'-'Ser), Vertebrate (Cys49'-'Ser) и Rieske. Для отнесения сигналов протонов сверхтонкого сдвига использовали температурные зависимости химических сдвигов сигналов, данные о ЯЭО и сравнение спектральных характеристик мутантных форм белков, содержащих остатки ['бета'-{2}H]Cys. Полученные данные обсуждаются совместно с различиями в конформационной устойчивости ферредоксина дикого типа и его мутантных форм. США, Dep. Biochem., Univ. Wisconsin-Madison, Madison, WI 53706. Библ. 44

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.15.19
Рубрики: ФЕРРЕДОКСИНЫ
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
СПЕКТРАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
ЯМР
ANABAENA 7120

Доп.точки доступа:
Cheng, Hong; Xia, Bin; Reed, George H.; Markley, John L.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска