СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 51
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-51

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.203

Infection of cats with molecularly cloned and biological isolates of the feline immunodeficiency virus [Text] / Ellen E. Sparger [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 205, N 2. - P546-553 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Инфекция кошек молекулярными клонами и выделенными в природе вирусами иммунодефицита кошек
Аннотация: Сравнивали патогенность для кошек двух молекулярных клонов вируса иммунодефицита кошек (ВИК), полученных при трансфекции клеток CrTK провирусной кДНК (штаммы рРР и рF34), а также природного неклонированного штамма PP ВИК. Определяли у зараженных кошек виремию, содержание антител, клинические проявления. Выделяли вирус из мононуклеаров периферической крови, определяли в них РНК ВИК методом ревертазы полимеразной цепной реакции (ПЦР) с последующей гибридизацией in situ. Более 50% кошек, зараженных pF34, не отвечали сероконверсией, даже при коинфекции с вирусом лейкоза кошек. В них обнаруживали только при амплификации методом ПЦР провирусную РНК. Все кошки, зараженные клонированным рРР, вырабатывали антитела, а двумя из трех использованных методов у них выявлялся вирус. Клонированные вирусы меньше угнетали соотношение CD4/CD8 по сравнению с природными штаммами, из к-рых были клонированы. Хорошо реплицирующиеся штаммы больше угнетают отношение CD4/CD8. Анализируется клеточный тронизм штаммов. США, Dept of Med. and Epidemiol., School of Vet. Med., Univ. of California, Davis, CA 95616. Библ. 31.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА КОШЕК
ПРИРОДНЫЕ ИЗОЛЯТЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
ПАТОГЕННОСТЬ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Sparger, Ellen E.; Beebe, Amy M.; Dua, Niels; Himathongkam, Sunee; Elder, John H.; Torten, Michael; Higgins, Joanne

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.204

Naturally occurring genotypes of the human immunodeficiency virus type 1 long terminal repeat display a wide range of basal and tat-induced transcriptional activities [Text] / Nelson L. Michael [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3163-3174
Перевод заглавия: Природные генотипы длинного концевого повтора вируса иммунодефицита человека типа 1 проявляют широкий диапазон базальных и Tat-индуцированных транскрипционных активностей
Аннотация: Изучены молекулярные клоны лидерной области LTR/ /gag ВИЧ-1, амплифицированные непосредственно из периферич. крови 4 б-ных на протяжении 3 лет. В цис- и транс-действующих элементах обнаружены полиморфизмы длины (ПД) и большое кол-во точечных мутаций. Большинство ПД связано с дупликациями последовательностей Sp1 и TCF-1'альфа'. При анализе мутантных областей LTR, контролирующих репортерский ген САТ, обнаружен широкий диапазон транскрипц. активности. Мутации в консервативных последовательностях Sp1 коррелируют с пониженной способностью LTR связывать очищенный фактор транскрипции Sp1. Т. обр., ВИЧ-1 у одного и того же б-ного может постепенно накапливать митации в элементах NF-'каппа'B, Sp1 и TAR. США, Division of Retrovirol., Walter Reed Army Inst. of Research, Rockville, MD20850. Библ. 53.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ГЕНОМ
ЛИДЕРНАЯ ОБЛАСТЬ
АМПЛИФИКАЦИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ

Доп.точки доступа:
Michael, Nelson L.; D'Arcy, Lisa; Ehrenberg, Philip K.; Redfield, Robert R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.141

A naturally attenuated SIVmac32H vaccine or viral interference? [Text] / Erling W. Rud [et al.] // Vaccines'94: Mod. Approaches New Vaccines Includ. Prev. AIDS. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - P217-223 . - ISBN 0-87969-434-3
Перевод заглавия: Природноаттенуированная SIV[mac]32H вакцина или вирусная интерференция?
Аннотация: Изучали потомство двух молекулярных клонов вируса иммунодефицита обезьян (ВИО), обозначенных как SIV[mac]32H, характеризующихся наличием природной делеции 12 нуклеотидов в гене nef и двух консервативных аминокислотных заменах в белке nef. Эти вирусы размножались в человеческих Т-клетках, однако, редко выделялись из клеток крови инфицированных ими обезьян. Этими вируснымими вариантами иммунизировали обезьян циномольгусов и макак ресурсов в сопоставлении с рез-тами иммунизации исходным штаммом ВИО, содержащим полноценный nef. Показана способность исследуемых вариантов ВИО индуцировать устойчивость обезьян к суперинфекции ВИО. Дискутируется возможный механизм этой устойчивости, к-рый м. б. обусловлен либо иммунологическими факторами, либо связан с феноменом вирусной интерференции. Великобритания, Dep. of Mol. Sci., Wellcome Res. Lab., Beckenham, Kent, BR3 3BS. Библ. 6

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
СВОЙСТВА
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Rud, Erling W.; Ogilvie, Louise; Clarke, Berwyn E.; Almond, Neil; Kent, Karen; Chan, Ling; Page, Mark; Kitchin, Peter; Stott, Jim; Cook, Nicola; Sharpe, Sally; Ashworth, Ted; Dennis, Mike; Hall, Graham; Granage, Martin P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.27

A naturally attenuated SIVmac32H vaccine or viral interference? [Text] / Erling W. Rud [et al.] // Vaccines'94: Mod. Approaches New Vaccines Includ. Prev. AIDS. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - P217-223 . - ISBN 0-87969-434-3
Перевод заглавия: Природноаттенуированная SIV[mac]32H вакцина или вирусная интерференция?
Аннотация: Изучали потомство двух молекулярных клонов вируса иммунодефицита обезьян (ВИО), обозначенных как SIV[mac]32H, характеризующихся наличием природной делеции 12 нуклеотидов в гене nef и двух консервативных аминокислотных заменах в белке nef. Эти вирусы размножались в человеческих Т-клетках, однако, редко выделялись из клеток крови инфицированных ими обезьян. Этими вируснымими вариантами иммунизировали обезьян циномольгусов и макак ресурсов в сопоставлении с рез-тами иммунизации исходным штаммом ВИО, содержащим полноценный nef. Показана способность исследуемых вариантов ВИО индуцировать устойчивость обезьян к суперинфекции ВИО. Дискутируется возможный механизм этой устойчивости, к-рый м. б. обусловлен либо иммунологическими факторами, либо связан с феноменом вирусной интерференции. Великобритания, Dep. of Mol. Sci., Wellcome Res. Lab., Beckenham, Kent, BR3 3BS. Библ. 6

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
СВОЙСТВА
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Rud, Erling W.; Ogilvie, Louise; Clarke, Berwyn E.; Almond, Neil; Kent, Karen; Chan, Ling; Page, Mark; Kitchin, Peter; Stott, Jim; Cook, Nicola; Sharpe, Sally; Ashworth, Ted; Dennis, Mike; Hall, Graham; Granage, Martin P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.379

Continuous propagation of RRE(-) and Rev(-)RRE(-) human immunodeficiency virus type 1 molecular clones containing a cis-acting element of simian retrovirus type 1 in human peripheral blood lymphocytes [Text] / Andrei S. Zolotukhin [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 12. - P7944-7952 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Длительное размножение в лимфоцитах периферической крови человека молекулярных клонов RRE(-) и Rev(-) RRE(-) вируса иммунодефицита человека типа 1, содержащих cis-действующий элемент ретровируса обезьян типа 1
Аннотация: Сконструированы молекулярные клоны ВИЧ-1, не содержащие Rev, или имеющие мутации в элементе, отвечающем на Rev (RRE). В том и другом случае выключалось позитивное влияние RRE на экспрессию генов вируса. Одновременная трансфекция в клетки человека указанных молекулярных клонов с молекулярными клонами cis-действующего элемента ретровируса обезьян типа 1 позволила поддерживать длительное (7 месяцев) размножение вируса, хотя и в 5-10 раз менее продуктивное, чем размножение дикого ВИЧ-1. США, Frederick Cancer Res. and Development Center, Frederick, MD 2212702-1201. Библ. 54

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ДЛИТЕЛЬНОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Zolotukhin, Andrei S.; Valentin, Antonio; Pavlakis, George N.; Felber, Barbara K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.06-04Б1.447

Genome organization of a biologically active molecular clone of the lymphoproliferative disease virus of turkeys [Text] / Ronit Sarid [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 204, N 2. - P680-691 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Организация генома биологически активных молекулярных клонов вируса лимфопролиферативной болезни индеек
Аннотация: Ретровирус лимфопролиферативной болезни индеек вызывает острое трансмиссивное заболевание с высокой летальностью. Вирус не культивируется в клеточных культурах, но получены его инфекционные молекулярные клоны. Анализ нуклеотидной последовательности гена pol вируса лимфопролиферативной болезни индеек позволяет выделить его в самостоятельную группу ретровирусов птиц, родственную вирусам саркомы-лейкоза птиц. Ген gag близок аналогичному гену вируса саркомы Рауса. Однако для считывания открытых рамок генов gag, pro и pol требуется механизм двойного сдвига рамки. Израиль, Sackler School of Med., Tel-Aviv Univ., 69978

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ИНДЕЕК
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
БИОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ГЕНОМНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Sarid, Ronit; Chajut, Ayelet; Gak, Eva; Kim, Young; Hixson, Cathy V.; Oroszlan, Stephen; Tronick, Steven R.; Gazit, Arnona; Yaniv, Abraham

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.352

Genome organization of a biologically active molecular clone of the lymphoproliferative disease virus of turkeys [Text] / Ronit Sarid [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 204, N 2. - P680-691 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Организация генома биологически активных молекулярных клонов вируса лимфопролиферативной болезни индеек
Аннотация: Ретровирус лимфопролиферативной болезни индеек вызывает острое трансмиссивное заболевание с высокой летальностью. Вирус не культивируется в клеточных культурах, но получены его инфекционные молекулярные клоны. Анализ нуклеотидной последовательности гена pol вируса лимфопролиферативной болезни индеек позволяет выделить его в самостоятельную группу ретровирусов птиц, родственную вирусам саркомы-лейкоза птиц. Ген gag близок аналогичному гену вируса саркомы Рауса. Однако для считывания открытых рамок генов gag, pro и pol требуется механизм двойного сдвига рамки. Израиль, Sackler School of Med., Tel-Aviv Univ., 69978

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.05
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ИНДЕЕК
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
БИОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ГЕНОМНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Sarid, Ronit; Chajut, Ayelet; Gak, Eva; Kim, Young; Hixson, Cathy V.; Oroszlan, Stephen; Tronick, Steven R.; Gazit, Arnona; Yaniv, Abraham

Патент 5380830 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07H 21/04.

Gonda, Matthew A.
Molecular clones of bovine immunodeficiency-like virus [Текст] / Matthew A. Gonda ; USA Secretary of the Department of Health and Human Services. - № 980324 ; Заявл. 24.11.1992 ; Опубл. 10.01.1995
Перевод заглавия: Молекулярные клоны иммунодефицитоподобного вируса крупного рогатого скота
Аннотация: Предметом патента служил недавно охарактеризованный бычий иммунодефицитоподобный вирус (БИВ), являющийся лентивирусом, вызывающим лимфоаденопатию, лимфоцитоз, поражение ЦНС, прогрессирующую слабость и истощение. Патентуется получение панели молекулярных клонов БИВ и клеточных линий, инфицированных этими клонами

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
ПОЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
USA Secretary of the Department of Health and Human Services
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.479

Simian AIDS type D serogroup 2 retrovirus: Isolation of an infectious molecular clone and sequence analyses of its envelope glycoprotein gene and 3' long terminal repeat [Text] / Gail Horenstein Marracci [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 4. - P2621-2628 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Ретровирус СПИДа обезьян типа D серогруппы 2: выделение инфекционного молекулярного клона и анализ последовательности его гена гликопротеина оболочки и длинного 3'-концевого повтора
Аннотация: Сконструирован молекулярный клон обезьяньего ретровируса (ОРВ) типа D серогруппы 2 (D2/RHE/OR). Секвенированы ген env гликопротеина оболочки и область 3-LTR. Последовательность гена env подтверждает генетическое разнообразие ОРВ серогруппы 2

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ОБЕЗЬЯНЬИ ВИРУСЫ ТИПА D
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Marracci, Gail Horenstein; Kelley, Randall D.; Pilcher, Kirsten Y.; Crabtree, Laura; Shiigi, Stanley M.; Avery, Nancy; Leo, Gaila; Webb, Michael C.; Hallick, Lesley M.; Axthelm, Michael K.; Machida, Curtis A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.166

Meylan, Pascal R. A.
The replication defect conferred to an HIV clone by a Nef gene deletion disappears in primary human macrophages [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Pascal R. A. Meylan, Roland Sahli, Irene Zbinden // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P194 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Дефект по репликации, придаваемый клону ВИЧ делецией гена nef, исчезает в первичных макрофагах человека
Аннотация: Для изучения влияния гена nef на репликацию ВИЧ в макрофагах (МФ) BamHI-фрагмент гена nef в молекулярных клонах pNL43 и pNL43'ДЕЛЬТА'Nef заменен на соответствующий фрагмент из макрофагоподобного клона pBal. Получены способные размножаться в МФ клоны pNL43BE и pNL43BE'ДЕЛЬТА'Nef, при заражении к-рыми клеток COS образуются инфекционные вирусы. Показано, что при заражении этими вирусами МФ, в отличие от лимфобластоидных клеток, делеция nef не вызывает какой-либо дефект по репликации. Полученные данные позволяют предположить, что первичные МФ могут комплементировать дефект по инфекционности мутантов nef, наблюдаемый в других типах клеток. Швейцария, Inst. of Microbiol., Univ. of Lausanne Hospital Centre, CH-1011 Lausanne

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
ГЕН NEF
ДЕЛЕЦИИ
РЕПЛИКАЦИЯ
ДЕФЕКТЫ

Доп.точки доступа:
Sahli, Roland; Zbinden, Irene

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.04-04Б1.391

Macrophage-tropic and T-cell line-adapted chimeric strains of human immunodeficiency virus type 1 differ in their susceptibilities to neutralization by soluble CD4 at different temperatures [Text] / William A. O'Brien [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5264-5269 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Макрофаготропные и адаптированные к линиям Т-клеток химерные штаммы вируса иммунодефицита человека типа 1 отличаются по чувствительности к нейтрализации растворимым CD4 при разных температурах
Аннотация: Молекулярные клоны трех макрофаготропных и трех адаптированных к линиям Т-клеток (Кл) шт. вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) использовали для изучения механизма устойчивости ВИЧ-1 к нейтрализации р-мым CD4 (sCD4). Три макрофаготропных вируса, обладающих V3 и фланкирующими областями JR-FL, были устойчивы к sCD4 нейтрализации в стандартных условиях короткой преинкубации вируса и sCD4 при 37'ГРАДУС'С до заражения мононуклеарных Кл периферической крови. Напротив, три вируса, адаптированные к линиям Т-Кл, NL4-3 и две химеры, обладающие V3 и фланкирующими областями NL4-3 в оболочке JR-FL, были чувствительны к sCD4 в этих условиях. Чувствительность к нейтрализации sCD4 при 37'ГРАДУС'С соответствует быстрому, индуцированному sCD4 слущиванию gp120 с вирусов. Однако когда инкубационная т-ра sCD4 и вируса была снижена до 4'ГРАДУС'С, три макрофаготропных вируса слущивали gp120 и становились более чувствительными к нейтрализации sCD4. Напротив, скорости sCD4-индуцированного слущивания gp120 и нейтрализации вируса были снижены для всех трех вирусов, адаптированных к Т-клеточной линии, при 4'ГРАДУС'С. Т. обр., устойчивость ВИЧ к sCD4 зависит от ряда условий, макрофаготропные и адаптированные к Т-клеточным линиям шт. можно различать по т-рным зависимостям нейтрализации sCD4. Средняя плотность молекул gp120 на макрофаготропных вирусах превышает примерно в 4 раза таковую вирусов, адаптированных к Т-Кл линиям. Это указывает на то, что рост ВИЧ в линиях Т-Кл может приводить к селекции дестабилизированного гликопротеинового комплекса оболочки. Дальнейшие исследования ранних событий ВИЧ-1 инфекции следует сфокусировать на первичных шт. вирусов. США, [W. S. O'Brien], 691/111F, VAMC, West Los Angeles, Wilshire and Sawtelle, Los Angeles, CA 90073. Библ. 34

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ХИМЕРНЫЕ ВИРУСЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
НЕЙТРАЛИЗУЕМОСТЬ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ТЕМПЕРАТУРОЗАВИСИМОСТЬ
РАСТВОРИМЫЙ CD4

Доп.точки доступа:
O'Brien, William A.; Mao, Si-Hua; Cao, Yunzhen; Moore, John P.

12.

Патент 5420030 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 7/00.

Molecular clones of HIV-1 viral strains MN-ST1 and BA-L and uses thereof [Текст] / Marvin S. Reitz [и др.] ; USA Department of Health and Human Services. - № 22835 ; Заявл. 25.02.1993 ; Опубл. 30.05.1995
Перевод заглавия: Молекулярные клоны вирусных штаммов MN-ST1 и BA-L ВИЧ-1 и их использования
Аннотация: Штаммы MN-ST1 и BA-L являются типичными для США изолятами ВИЧ-1. Сконструированы инфекционный молекулярный клон штамма MN-ST1 на векторе 'лямбда'EMBL, клон гена env оболочечного белка и гена rev штамма MN на векторе 'лямбда'gtWES*'лямбда'B и клон гена env штамма BA-L на плазмидном векторе pBluescript. Эти клоны могут быть использованы для разработки вакцин и для выявления ВИЧ-1 в биологических образцах, таких как пробы донорской крови

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Reitz, Marvin S.; Franchini, Genoveffa; Markbam, Phillip D.; Gallo, Robert C.; Lori, Franco C.; Popovic, Mikulas; Gartner, Suzanne; USA Department of Health and Human Services
Свободных экз. нет

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.05-04Б1.384

Virions released from cells transfected with a molecular clone of human T-cell leukemia virus type I give rise to primary and secondary infections of T cells [Text] / David Derse [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 3. - P1907-1912 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Вирионы, выделенные из клеток, трансфицированных молекулярным клоном вируса Т-клеточного лейкоза человека типа I (HTLV-I), вызывают первичную и вторичную инфекции Т-клеток
Аннотация: HTLV-I, полученный ранее от б-ного Т-клеточным лейкозом взрослого человека, был клонирован в плазмидный вектор, получивший название pCS-HTLV. Показано, что молекулярный клон способен направлять синтез вирусных мРНК и белков в трансфицированных клетках. При этом структурные белки вируса выделялись в культуральную среду. Вирусные белки были собраны в вирионы, седиментировавшие при плавучей плотности, характерной для частиц ретровируса. Морфология вирионов подтверждена при исследовании под ЭМ. В экспериментах по инкубации сконцентрированных из супернатантов трансфицированных клеток вирионов с первичными лимфоцитами пупочного канатика, а также с трансформированными Т-клеточными линиями показана инфекционность этих частиц. Экспрессия сплайсированных вирусных мРНК в Т-клеточных культурах как при первичной, так и при вторичной инфекции свидетельствует, что pCS-HTLV кодирует инфекционный провирус. Это первое сообщение о способности молекулярного клона HTLV-I направлять синтез инфекционных вирионов. США, Lab. of Leukocyte Biol., National Cancer Inst., NCI-FCRDC, Frederick, MD 21702-1201. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
ИНФЕКЦИОННЫЕ ВИРИОНЫ
СИНТЕЗ
ЛИМФОЦИТЫ-Т

Доп.точки доступа:
Derse, David; Mikovits, Judy; Polianova, Maria; Felber, Barbara K.; Ruscetti, Francis

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.328

Virions released from cells transfected with a molecular clone of human T-cell leukemia virus type I give rise to primary and secondary infections of T cells [Text] / David Derse [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 3. - P1907-1912 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Вирионы, выделенные из клеток, трансфицированных молекулярным клоном вируса Т-клеточного лейкоза человека типа I (HTLV-I), вызывают первичную и вторичную инфекции Т-клеток
Аннотация: HTLV-I, полученный ранее от б-ного Т-клеточным лейкозом взрослого человека, был клонирован в плазмидный вектор, получивший название pCS-HTLV. Показано, что молекулярный клон способен направлять синтез вирусных мРНК и белков в трансфицированных клетках. При этом структурные белки вируса выделялись в культуральную среду. Вирусные белки были собраны в вирионы, седиментировавшие при плавучей плотности, характерной для частиц ретровируса. Морфология вирионов подтверждена при исследовании под ЭМ. В экспериментах по инкубации сконцентрированных из супернатантов трансфицированных клеток вирионов с первичными лимфоцитами пупочного канатика, а также с трансформированными Т-клеточными линиями показана инфекционность этих частиц. Экспрессия сплайсированных вирусных мРНК в Т-клеточных культурах как при первичной, так и при вторичной инфекции свидетельствует, что pCS-HTLV кодирует инфекционный провирус. Это первое сообщение о способности молекулярного клона HTLV-I направлять синтез инфекционных вирионов. США, Lab. of Leukocyte Biol., National Cancer Inst., NCI-FCRDC, Frederick, MD 21702-1201. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
ИНФЕКЦИОННЫЕ ВИРИОНЫ
СИНТЕЗ
ЛИМФОЦИТЫ-Т

Доп.точки доступа:
Derse, David; Mikovits, Judy; Polianova, Maria; Felber, Barbara K.; Ruscetti, Francis

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.10-04Б1.387

Infectivity of chimeric human T-cell leukemia virus type I molecular clones assessed by naked DNA inoculation [Text] / T. M. Zho [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 13. - P6653-6658 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Инфекционность химерных молекулярных клонов вируса Т-клеточного лейкоза человека типа I, оцененная методом инокуляции голой ДНК
Аннотация: Из зараженных вирусом Т-клеточного лейкоза человека типа I (ВТКЛЧ-I) линий клеток кролика получены 2 молекулярных клона ВТКЛЧ-I (K30p и K34p), к-рые отличаются друг от друга 18 п. н. Замены затрагивают области LTR и гены env, pol и rex, но не tax и env. Клетки, трансфицированные клоном K30p, инфекционны in vitro. Инъекция трансфектантов K30p или голой ДНК K30p вызывает у кроликов хронич. инфекцию ВТКЛЧ-1. Клон K34p не вызывает инфекцию in vitro и in vivo, хотя линия клеток, из к-рой он был выделен, полностью инфекционна, а трансфектанты K34p продуцируют зрелые вирусные частицы. Сконструированы 6 химерных клонов ВТКЛЧ-I с различными сочетаниями фрагментов областей LTR, gag/pol и rex из K30p и K34p. Клетки, трансфицированные любой из 6 химер, продуцируют ВТКЛЧ-I, но наибольший выход наблюдается в случае конструкций, содержащих область rex из K30p. Продукция ВТЛЧ-I является преходящей, за исключением клеток, трансфицированных K30p или химерой, состоящей из LTR K34p и кодирующей белки области K30p. Инфекция кроликов in vivo после внутримышечной инъекции ДНК наблюдается в случае K30p и химеры K30p, несущей ген rex K34p. ВТКЛЧ-I продуцируется раньше и в большем кол-ве у кроликов после инъекции клона K30p. Эти данные показали, что несколько дефектов клона K34p мешают его инфекционности. США, Lab. of Immunogenetics, Nat. Inst. of Allergy and Infections Diseases, NIH, Rickville, MD 20852. Библ. 28

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
ХИМЕРНЫЕ ВИРУСЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
ИНФЕКЦИОННОСТЬ
ОЦЕНКА

Доп.точки доступа:
Zho, T.M.; Robinson, M.A.; Bowers, F.S.; Kindt, T.J.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.04-04Б1.320

Construction and characterization of infectious human T-cell leukemia virus type 1 molecular clones [Text] / Jason T. Kimata [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 204, N 2. - P656-664 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Конструирование и характеристика инфекционных молекулярных клонов вируса Т-клеточного лейкоза человека типа I
Аннотация: Молекулярные клоны вируса Т-клеточного лейкоза человека типа I (HTL-I) были сконструированы и стабильно культивированы в плазмидах в Escherichia coli. Экспрессия Tax этими клонами была показана в линиях фибробластов и эпителиальных клетках. Клетки HOS, стабильно трансфицированные клоном ACH HTLV-I, продуцировали все три класса вирусных транскриптов и белков Gag. Клетки HOS, трансфицированные АСН, продуцировали вирусоподобные частицы (центрифугирование в градиенте сахарозы и электронно-микроскопического анализа). Трансфекция мононуклеарных клеток периферической крови АСН приводила к продукции частиц инфекционного вируса, к-рый индуцировал пролиферацию лимфоцитов. Описаны реагенты для дальнейшего изучения биологических св-в HTLV-I. США, [L. Ratner], Box 8125, 660 S. Euclid, Washington Univ., St. Louis, MO 63110. Библ. 56

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Kimata, Jason T.; Wong, Fen-Hwa; Wang, Jaang J.; Ratner, Lee

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.05-04Б1.309

A molecularly cloned, pathogenic, neutralization-resistant simian immunodeficiency virus, SIVsmE543-3 [Text] / Vanessa M. Hirsch [et al.] // Vaccines'97: Mol. Approaches Contr. Infec. Diseases. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1997. - P285-289 . - ISBN 0-87969-516-1
Перевод заглавия: Молекулярно клонированный, патогенный, к нейтрализации резистентный вирус иммунодефицита обезьян, SIVsmE543-3
Аннотация: Инфекция вирусом иммунодефицита обезьян (SIV) макак может быть удобной моделью для изучения патогенеза СПИДа и для разработки вакцинной стратегии. Хотя SIV и HIV оболочечные белки несколько различаются, тропизм к CD4{+} лимфоцитам и/или макрофагам, а также иммунопатогенез инфекции в соответствующем хозяине, значительно сходны. Чувствительность SIV изолятов к нейтрализации in vitro является также важным аспектом в моделировании анти-HIV вакцинной стратегии. Однако, многие SIV изоляты не достаточно хорошо охарактеризованы по их чувствительности к нейтрализации. Из терминальных РВМС образцов (SIVsmE543) после короткого пассажа в клетках CEM*174, получили патогенный молекулярный клон SIV, обозначенный SIVsmE543-3. Описаны молекулярные и биологические характеристики и его нейтрализуемость. Показали, что E543-3 молекулярный клон несет нек-рые новые св-ва, включая двойной тропизм к первичным макрофагам макак и лимфоцитам, а также относительную резистентность к нейтрализации in vitro. США, Duke Univ. Med. Center Durham, NC 27710

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
ПОЛУЧЕНИЕ
СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Hirsch, Vanessa M.; Adger-Johnson, Diane; Compbell, Barbara; Goldstein, Simoy; Brown, Charles; Elkins, Wlliam R.; Montefiori, David C.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.09-04Б1.308

In Vivo and in vitro infection with two different molecular clones of visna virus [Text] / Sigurbjorg Torsteinsdottir [et al.] // Virology. - 1997. - Vol. 229, N 2. - P370-380 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: In vivo и in vitro инфекция, вызванная двумя различными молекулярными клонами вируса висна
Аннотация: Изучали два молекулярных клона вируса висна, отличавшиеся только по 1% нуклеотидных последовательностей. При введении в мозг овцам клон KV11772-kv72/67 вызывал характерные для нейровирулентных штаммов вируса висна изменения в ЦНС. Он обнаруживался в крови, спинно-мозговой жидкости и лимфоидных органах, индуцируя синтез вируснейтрализующих антител. Клон LV1-1KS1 в течение 6 недель не обнаруживался в крови и спинно-мозговой жидкости, незначительные изменения в ЦНС и инфекционный вирус были обнаружены только у 1 из 6 зараженных овец. Антитела были выявлены только методом ИФА и иммуноблотом в низком титре. Оба клона одинаково хорошо размножались в культуре клеток хориоидального плексуса овец. В культуре макрофагов овец клон LV1-KS1 размножался менее интенсивно, чем RV1772-kv72/67, но вызывал склеивание большего кол-ва клеток. Исландия, Inst. for Experimental Pathol., Univ. of Iceland, Keldur, Reykjavik

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС ВИСНА
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
РЕПРОДУКЦИЯ
ОВЦЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Torsteinsdottir, Sigurbjorg; Agnarsdottir, Gudrun; Matthiasdottir, Sigridur; Rafnar, Bjorg; Andresdottir, Valgerdur; Andresson, Olafur S.; Staskus, Katherine; Petursson, Gudmundur; Palsson, Pall A.; Georgsson, Gudmundur

19.

Патент 5576000 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/21.

Molecular clones of HIV-1 viral strains MH-ST1 and BA-L, and uses thereof [Текст] / Marvin S. Reitz [и др.] ; USA Department of Health and Human Services. - № 388809 ; Заявл. 15.02.1995 ; Опубл. 19.11.1996
Перевод заглавия: Молекулярные клоны штаммов MH-ST1 и BA-L ВИЧ-1 и их использование
Аннотация: Патентуются штаммы MH-ST1 и BA-L, являющиеся типичными изотипами ВИЧ-1 в США. Получены ДНК-сегменты, кодирующие оболочечный белок этих штаммов, а также ДНК-конструкции, содержащие такие ДНК-сегменты, и клеточные культуры, трансформированные этими конструкциями. Данные вирусные изоляты и их оболочечные белки м. б. использованы при создании вакцинных препаратов и в биоанализах для выявления ВИЧ в биологических материалах

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ШТАММЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
ПОЛУЧЕНИЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Reitz, Marvin S.; Franchini, Genoveffa; Markham, Philipp D.; Gallo, Robert C.; Lori, Franco C.; Popovic, Mikulas; Gartner, Suzanne; USA Department of Health and Human Services
Свободных экз. нет

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.11-04Б1.114

Kinetics of cytokine expression and regulation of host protection following infection with molecularly cloned Venezuelan equine encephalitis virus [Text] / Franziska B. Grieder [et al.] // Virology. - 1997. - Vol. 233, N 2. - P302-312 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Кинетика экспрессии цитокинов и регуляция защиты хозяина после заражения молекулярно клонированным вирусом венесуэльского энцефалита лошадей
Аннотация: Методом обратной транскрипции-ПЦР изучена кинетика экспрессии генов цитокинов во время заражения мышей молекулярными клонами вирулентного (V3000) и аттенуированного (V3032) вариантов вируса венесуэльского энцефалита лошадей (ВВЭЛ). Заражение ВВЭЛ усиливает в 100 раз экспрессию 'гамма'-интерферона ('гамма'-I) и интерлейкина-6 (II-6) и в 10 раз экспрессию II-12, II-10 и 'альфа'-фактора некроза опухолей. При заражении обоими вариантами ВВЭЛ уровень индукции цитокинов одинаков, но кинетика индукции различна. При заражении V3032 повышенная экспрессия генов цитокинов задержана по сравнению с заражением V3000. Секреция 'гамма'-I клетками из дренажных лимфатических узлов соответствует кинетике индукции 'гамма'-I в этих клетках. Экспрессия гена 'гамма'-I повышается в более раннее время у мышей, зараженных V3000 через 24 ч после заражения V3032, чем у мышей, зараженных одним V3000. Совместное заражение V3000 и V3032 приводит к защите хозяина. Введение мышам II-12 до заражения V3000 уменьшает тяжесть инфекции, а антитела к II-12 не предотвращают защитный эффект V3032. Введение антител к 'альфа'/'бета'-I до заражения ухудшает течение болезни. Полученные данные показали, что: 1) задержка продукции цитокинов при заражении аттенуированным ВВЭЛ может повлиять на развитие защитного эффекта хозяина; 2) 'альфа'/'бета'-I, а не II-12 является главным фактором в индукции защиты от заражения ВВЭЛ. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., Uniformed Services Univ. of Health Sci., Bethesda, MD 29814. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: АЛЬФАВИРУСЫ
ВИРУС ВЕНЕСУЭЛЬСКОГО ЭНЦЕФАЛИТА ЛОШАДЕЙ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
РЕПРОДУКЦИЯ
МЫШИ
ЦИТОКИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
КИНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Grieder, Franziska B.; Davis, Belinda K.; Zhou, Xia-Di; Chen, Shen-Jue; Finkelman, Fred D.; Gause, William C.

1-20 21-40 41-51

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска