СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН<.>)

Общее количество найденных документов : 570
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.045

Pathogenesis of SIV[m][a][c] infection in chinese and indian rhesus macaques: effects of splenectomy on virus burden [Text] / S. V. Joag [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P436-466 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Патогенез вызванной SIV[m][a][c]-инфекции у китайских и индийских макак резус - влияние спленэктомии на количество инфицированных клеток
Аннотация: Обезьян Macaca mulatta китайского и индийского подтипов заражали вирусом иммунодефицита обезьян шт. SIV[m][a][c]239. Китайские обезьяны оказались более устойчивыми к инфекции, чем индийские. У животных с удаленной селезенкой кол-во инфицированных лимфоцитов было меньше и эти обезьяны жили дольше, чем животные с интактной селезенкой. Кол-во инфицированных лимфоцитов в лимфоузлах и селезенке было больше, чем в крови. США, E. B. Stephens, Dep. of Microbiol., Marion Merrell Dow Lab. of Viral Pathogenesis, Kansas Univ. Med. Cent., 3901 Rainbow Boulevard, Kansas City, KS 66160-7424.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПАТОГЕНЕЗ
МАКАКИ
СПЛЕНОЭКТОМИЯ

Доп.точки доступа:
Joag, S.V.; Stephens, E.B.; Adams, R.J.; Foresman, L.; Narayan, O.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.052

Campbell, Barbara J.
Extensive envelope heterogeneity of simian immunodeficiency virus in tissues from infected macaques [Text] / Barbara J. Campbell, Vanessa M. Hirsch // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3129-3137
Перевод заглавия: Экстенсивная гетерогенность оболочки вируса иммунодефицита обезьян из тканей инфицированных макак
Аннотация: Обезьяны Macaca mulatta и M. nemestrina были заражены вирусом иммунодефицита обезьян SIV. Далее изучали генетику вирусов, изолированных из мононуклеаров крови и тканей различных органов. Исследовали районы V1 и V2 оболочки вируса. Была выявлена выраженная гетерогенность V1 у вирусов из лимфоидных тканей и значительно менее выраженная у вирусов из ткани мозга и мононуклеаров периферической крови. Гетерогенность V2 у вирусов, выделенных от обоих животных, в основном касалась трех нуклеотидных последовательностей. Вирус из мозга обоих обезьян заметно отличался от вирусов из других тканей и элементов крови. США, LID/NIAID/NIH, Twinbrook II, 12441 Parklawn Dr., Rockville, MD 20852.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Hirsch, Vanessa M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.124

Kestler, H. W.
CD4 down-modulation can be induced by both non-pathogenic and pathognic SIV[n][e][f] alleles [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Prev. and Treat AIDS", Hilton Head Island, S. C., Jan. 23-30, 1994 / H. W. Kestler, J. R. Salkowitz // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18 В. - P134 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Снижение модуляции CD4 может быть индуцировано как непатогенным, так и патогенным аллелями SIV[n][e][f]
Аннотация: Исследовали способность nef патогенных и непатогенных молекул. клонов SIV снижать модуляцию поверхностного клеточного CD4. Nef патогенного молекул. клона SIV mac 239/nef-open эффективно снижает модуляцию CD4 на поверхности лимфоидных nef стабильных клеточных линий. Аллель nef непатогенного молекул. клона SIV mac 239/nef-deletion сохраняет способность снижать модуляцию CD4 поверхности Кл. Делеционный ген nef сохраняет информацию для первых 58 аминок-т nef, тогда как полный ген кодирует 265 остатков. Усеченный ген nef экспрессируется in vivo. У животного, получившего SIV mac 239/nef-deletion, развивался гуморальный иммунный ответ на nef, несмотря на низкие вирусные нагрузки и малый размер nef кодирующей области. Т. обр., способность nef снижать модуляцию CD4, будучи важной для жизненного цикла лентивирусов приматов, не может служить основанием для предсказания патогенного потенциала вируса. США, Dep. of Molec. Biol., Res. Inst., The Cleveland Clinic Found., Cleveland, OH 44195.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
НЕПАТОГЕННЫЕ АЛЛЕЛИ
ПАТОГЕННЫЕ АЛЛЕЛИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНЫЕ АНТИГЕНЫ
МОДУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Salkowitz, J.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.240

Anti-cell antibodies explain perplexing AIDS vaccine results [Text] // J. NIH Res. - 1994. - Vol. 6, N 5. - P87
Перевод заглавия: Антиклеточные антитела объясняют странные результаты с ВИЧ-вакциной
Аннотация: В 1991 г, J. Stott из Великобритании сообщил, что введение Т-лимфобластоидных клеток человека обезьянам циномольгус индуцирует у них устойчивость к заражению вирусом иммунодефицита обезьян (SIV). Более поздние исследования того же ученого показали, что основная роль в этом процессе принадлежит антиклеточным АТ. При введении обезьянам Т-лимфоцитов обезьян у них возникала устойчивость к заражению SIV, выращенным в культуре Т-лимфоцитов от другой обезьяны. Было высказано предположение, что у обезьян могли появиться АТ к введенным клеточных АГ, напр. белкам главного комплекса гистосовместимости класса II. Очевидно они распознавали и нейтрализовали вирионы SIV, к-рые выращивались в клетках обезьяны и содержали соответствующие клеточные АГ в своей оболочке.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: АНТИТЕЛА
АНТИКЛЕТОЧНЫЕ АНТИТЕЛА
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.03-04Б1.189

Des singes des retrovirus [Text] / Gerard Galat [et al.] // ORSTOM actual. - 1993. - N 40. - P13-20
Перевод заглавия: Об обезьянах и ретровирусах
Аннотация: У обезьян (О) обнаружен вирус иммунодефицита (SIV), имеющий большее генетическое родство с ВИЧ-2, чем с ВИЧ-1. Эпид. обследования О разных видов в Африке показало, что у бабуинов практически нет АТ к SIV, у мартышек-гусаров АТ встречаются в 6% случаев, а зеленые мартышки инфицированы в 46% случаев. Высокая степень инфицированности последних, в частности, м. б. объяснена стадным образом жизни, при к-ром имеют место многочисленные половые связи, способствующие широкому распространению вируса. Происхождение SIV и ВИЧ, несмотря на разнообразные подходы к его изучению (мол.-биол., филогенетическое и др.) остается неизвестным. Очевидным явл. то, что ВИЧ-1 распространен повсеместно, в то время как циркуляция ВИЧ-2 ограничивается, в основном, территорией Зап. Африки, где отмечается также высокая степень инфицированности этим или сходным вирусом мангабеев, ареал распространения к-рых ограничен этим регионом. Сенегал, Fac. de Med. et de Pharmacie de Dakar. Библ. 5.

ГРНТИ	34.25.39

ВИНИТИ 341.25.39.09
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ПРОИСХОЖДЕНИЕ
ВЗАИМОСВЯЗИ

Доп.точки доступа:
Galat, Gerard; Galat-Luong, Anh; Mboup, Souleymane; Rey, Jean-Loup; Pichon, Gaston

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.046

Kestler, Harry W.
The molecular basis of Nef function: the positive effect of a "negative factor" [Text] : [Abstr.] Keystone Sump. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Abuquerque, N. M., March 29 - Apr. 4, 1993 / Harry W. Kestler, Janelle Salkowitz, Daniel Premkumar // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P49 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Молекулярная основа функции [белка] Nef: позитивный эффект "негативного фактора"
Аннотация: Изучена способность белка Nef (I) вируса иммунодефицита обезьян (ВИО) модулировать активацию Т-клеток, необходимую для индукции продуктивной инфекции. Сконструированы рекомбинантные мышиные ретровирусные векторы, несущие полноразмерный ген nef{+} ВИО SIV[m][a][c][2][3][9] или мутантный ген 'ДЕЛЬТА'nef с делецией 182 п. н. Полученными вирусами заражали покоящиеся или пролиферирующие лимфоциты. Конструкции с геном nef{+} в смысловой ориентации индуцировали пролиферацию лимфоцитов, в отличие от векторов с антисмысловым геном nef или геном 'ДЕЛЬТА'nef. Т. обр. I участвует в стимуляции пролиферации Т-клеток и может играть роль кофактора для продуктов инфекции in vivo. Однако, in vitro репликация ВИЧ может идти в отсутствие I, т. к. для заражения используются уже растущие клетки. США, Dep. of Molecular Biol., Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, OH 44195.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
БЕЛОК NEF
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Salkowitz, Janelle; Premkumar, Daniel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.097

Analysis of novel neutralizing determinants associated with receptor-binding for SIV [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N. M., March 29 - Apr. 4, 1993 / J. S. Allan [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P7 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Анализ новых нейтрализующих детерминант, ассоциированных со связывающим рецептором для SIV[a][g][m]
Аннотация: Для выяснения природы опосредованных рецептором конформационных изменений оболочки вируса, необходимых для его вхождения в Кл, получили ряд моноклональных АТ (МкАТ) и изучили их способность специфич. подавлять инфекцию SIV[a][g][m], обработанных р-мым CD4 (pCD4). Ранее было показано существование скрытых нейтрализующих эпитопов для связывания и активации pCD4. МкАТ, специфич. для этих эпитопов, м. б. использованы для детального анализа оболочечных детерминант, к-рые могут функционировать не только как нейтрализующие детерминанты, служащие новой мишенью для иммунотерапии, но могут участвовать в проникновении вируса после связывания gp120-CD4. Одно из МкАТ дифференциально связывается с обработанным pCD4 SIV[a][g][m] и блокирует инфекцию. АТ к одному шт. SIV[a][g][m] (tyo) распознают также др. вирусы SIV[a][g][m]. Кроме того, они связываются с обработанным рCD4 SIV[m][a][c] 251 и нейтрализуют его. Нейтрализующие АТ широкого спектра могут служить для обработки при различных лентивирусных инфекциях. Скрытые нейтрализующие домены оболочки SIV[a][g][m] картируются в V3-подобной петле. Сравнение V3-подобных петель SIV[a][g][m], SIV[m][a][c] и HIV-2 показало, что у этих вирусов данная область относительно высоко консервативна (в противоположность HIV-1). Это указывает на то, что вышеперечисленные вирусы имеют сходный, если не идентичный, способ вхождения в Кл. По-вид., в общем плане для вхождения вируса необходима опосредованная рецептором активация вирусной оболочки, что инициирует последующие события, кульминацией к-рых служит слияние вируса. США, Dep. of Virol. and Immunol., Southwest Found. for Biomed. Res., San Antonio, TX 78228.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
НЕЙТРАЛИЗУЮЩИЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ
РЕЦЕПТОРЫ
СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Allan, J.S.; Whitehead, E.; Short, M.; Shuler, K.; Dunham, R.; Kanda, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.130

Studies of the conformation-dependent neutralizing epitopes of simian immunodeficiency virus envelope protein [Text] / Kashi Javaherian [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 4. - P2624-2631
Перевод заглавия: Изучение зависящих от конформации нейтрализуемых эпитопов белка оболочки вируса иммунодефицита обезьян
Аннотация: Ранее было показано, что большие нейтрализуемые эпитопы вируса иммунодефицита обезьян (ВИО) разобщены и зависят от конформации, а сама по себе петля V3, в отличие от таковой вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), не вызывает формирование нейтрализующих антител. Получили химерные белки, состоящие из белка оболочки ВИО (gp 110 ВИО[m][a][c][2][5][1]) и аминокислотных остатков петли V3 ВИЧ (в области ВИО, аналогичной V3 ВИЧ (аминокислоты 301-310). Получали моноклональные антитела (МА) против белков оболочки ВИО и химерного белка ВИО/ВИЧ. Изучали их взаимодействие с фракциями белков сыворотки зараженных макак. Определили способность МА к связыванию с белками оболочки после их обработки протеазой. Установили, что изменения в V3 разрушают зависящую от конформации нейтрализуемую область. Химерный белок неспособен вызывать заметное формирование нейтрализующих антител против ВИО или ВИЧ. Показали, что антитела против рекомбинантных белков оболочки штаммов mac251 и В670 ВИО обладают перекрестной нейтрализующей активностью. Дегликозилирование оболочки ВИО приводит к тому, что она утрачивает способность связываться с растворимым CD4, нейтрализоваться МА, а также вызывать формирование нейтрализующих антител в значительном титре. США, Repligen Corp., Cambridge, MA 02139. Библ. 41.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ОБОЛОЧЕЧНЫЕ БЕЛКИ
НЕЙТРАЛИЗУЕМЫЕ ЭПИТОПЫ
СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Javaherian, Kashi; Langlois, Alphonse J.; Montefiori, David C.; Kent, Karen A.; Ryan, Kelly A.; Wyman, Peggy D.; Stott, James; Bolognesi, Dani P.; Murphey-Corb, Michael; Larosa, Gregory J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.187

Chackerian, Bryce.
Persistence of simian immunodeficiency virus Mne variants upon transmission [Text] / Bryce Chackerian, William R. Morton, Julie Overbaugh // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 6. - P4080-4085
Перевод заглавия: Персистенция вариантов Mne вируса иммунодефицита обезьян (SIV) при трансмиссии
Аннотация: В макаках, инфицированных клоном Mne SIV, до развития СПИДа постоянно образуются варианты вируса с новыми потенциальными сайтами гликозилирования в первой вариабельной обл. (V1). Авт. задались целью выяснить, персистируют ли вирусы с этими сайтами гликозилирования при трансмиссии др. животным. Варианты, развившиеся после трансмиссии макаке-реципиенту, сравнивали с вирусом, сформировавшемся в доноре, инфицированном клонированным Mne SIV. Специф., богатые серин/ /треонином мотивы, потенциально кодирующие новый сайт(-ы) О-гликозилирования в V1, сохранялись при трансмиссии и присутствовали в вирусе, выделенном из лимфоузлов, селезенки и ткани печени реципиента. В вирусе, выделенном от реципиента, наблюдалось накопление изменений в V3 оболочки при отсутствии таких изменений в вирусе донора. Нек-рые варианты, обнаруженные в ткани реципиента при вскрытии, были более близкородственны вирусам, выделенным из полученного от донора инокулума, хотя эти варианты и не выявлялись в мононуклеарных клетках периф. крови вскоре после инфицирования. Делается заключение, что вирус с доминирующими последовательностями V1, ассоциированными с развитием заболевания, трансмиссируются и персистируют в животных-реципиентах. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Washington, Seattle, WA 98195. Ил.4. Табл. 19.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ВАРИАНТЫ
ГЕНОМНЫЕ ОБЛАСТИ
САЙТЫ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЯ
МУТАЦИИ
ТРАНСМИССИЯ
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Morton, William R.; Overbaugh, Julie

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.141

A naturally attenuated SIVmac32H vaccine or viral interference? [Text] / Erling W. Rud [et al.] // Vaccines'94: Mod. Approaches New Vaccines Includ. Prev. AIDS. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - P217-223 . - ISBN 0-87969-434-3
Перевод заглавия: Природноаттенуированная SIV[mac]32H вакцина или вирусная интерференция?
Аннотация: Изучали потомство двух молекулярных клонов вируса иммунодефицита обезьян (ВИО), обозначенных как SIV[mac]32H, характеризующихся наличием природной делеции 12 нуклеотидов в гене nef и двух консервативных аминокислотных заменах в белке nef. Эти вирусы размножались в человеческих Т-клетках, однако, редко выделялись из клеток крови инфицированных ими обезьян. Этими вируснымими вариантами иммунизировали обезьян циномольгусов и макак ресурсов в сопоставлении с рез-тами иммунизации исходным штаммом ВИО, содержащим полноценный nef. Показана способность исследуемых вариантов ВИО индуцировать устойчивость обезьян к суперинфекции ВИО. Дискутируется возможный механизм этой устойчивости, к-рый м. б. обусловлен либо иммунологическими факторами, либо связан с феноменом вирусной интерференции. Великобритания, Dep. of Mol. Sci., Wellcome Res. Lab., Beckenham, Kent, BR3 3BS. Библ. 6

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
СВОЙСТВА
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Rud, Erling W.; Ogilvie, Louise; Clarke, Berwyn E.; Almond, Neil; Kent, Karen; Chan, Ling; Page, Mark; Kitchin, Peter; Stott, Jim; Cook, Nicola; Sharpe, Sally; Ashworth, Ted; Dennis, Mike; Hall, Graham; Granage, Martin P.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.27

A naturally attenuated SIVmac32H vaccine or viral interference? [Text] / Erling W. Rud [et al.] // Vaccines'94: Mod. Approaches New Vaccines Includ. Prev. AIDS. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - P217-223 . - ISBN 0-87969-434-3
Перевод заглавия: Природноаттенуированная SIV[mac]32H вакцина или вирусная интерференция?
Аннотация: Изучали потомство двух молекулярных клонов вируса иммунодефицита обезьян (ВИО), обозначенных как SIV[mac]32H, характеризующихся наличием природной делеции 12 нуклеотидов в гене nef и двух консервативных аминокислотных заменах в белке nef. Эти вирусы размножались в человеческих Т-клетках, однако, редко выделялись из клеток крови инфицированных ими обезьян. Этими вируснымими вариантами иммунизировали обезьян циномольгусов и макак ресурсов в сопоставлении с рез-тами иммунизации исходным штаммом ВИО, содержащим полноценный nef. Показана способность исследуемых вариантов ВИО индуцировать устойчивость обезьян к суперинфекции ВИО. Дискутируется возможный механизм этой устойчивости, к-рый м. б. обусловлен либо иммунологическими факторами, либо связан с феноменом вирусной интерференции. Великобритания, Dep. of Mol. Sci., Wellcome Res. Lab., Beckenham, Kent, BR3 3BS. Библ. 6

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КЛОНЫ
СВОЙСТВА
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Rud, Erling W.; Ogilvie, Louise; Clarke, Berwyn E.; Almond, Neil; Kent, Karen; Chan, Ling; Page, Mark; Kitchin, Peter; Stott, Jim; Cook, Nicola; Sharpe, Sally; Ashworth, Ted; Dennis, Mike; Hall, Graham; Granage, Martin P.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.288

Vaccination with HLA class I antigen can protect macaques against challenge infection with SIVmac32H [Text] / Woon Ling Chan [et al.] // Vaccines'94. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - P237-241 . - ISBN 0-87969-434-3
Перевод заглавия: Вакцинация антигеном HLA класса I может защитить макак против разрешающей инфекции SIVmac32H
Аннотация: Обезьян макак-резусов иммунизировали фиксированными клетками P815-B27 и проводили бустерную инъекцию через 4,8,16 и 22 недели очищенным антигеном HLA A1 и B8 в дозе 50-200 мкг с адъювантом мурамилдипептидом. Изучали способность собранных обезьяньих сывороток ингибировать продукцию тест-вируса иммунодефицита обезьян (ВИО) в клетках крови обезьян в системе in vitro. Иммунные сыворотки полностью подавляли размножение ВИО. В опытах по заражению иммунизированных обезьян тест-вирусом показано, что иммунизация защищала обезьян от разрешающего заражения. Обсуждается возможный механизм защитного действия иммунизации. Великобритания, National Inst. for Biol. Standards and Control, South Mimms, Potters Bar Herts, EN6 3QG. Библ. 5

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
БУСТЕРНЫЙ ЭФФЕКТ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
РАЗРЕШАЮЩЕЕ ЗАРАЖЕНИЕ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Chan, Woon Ling; Rodgers, Angela; Grief, Chris; Almond, Neil; Ellis, Sally; Flannagan, Brian; Silvera, Peter; Bootman, Janet; Stott, James; Kent, Karen; Bomford, Robert

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.394

Incomplete protection, but suppression of virus burden, elicited by subunit simian immunodeficiency virus vaccines [Text] / Zimra R. Israel [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 3. - P1843-1853 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Неполная защита и супрессия вирусной нагрузки, вызываемые субъединичными вакцинами вируса иммунодефицита обезьян
Аннотация: Сравнена эффективность иммунизации гликопротеином Env, белками Env и Gag или целым инактивированным вирусом (ЦИВ) с праймированием живым вектором вируса осповакцины (ВОВ) или без него при защите 23 макак-резусов от заражения клоном ВК28 вируса иммунодефицита обезьян (ВИО) SIV[mac251]. У всех вакцинированных обезьян обнаружены высокие титры ингибирующих синцитиев антител (АТ) или АТ к gp120/gp160, а также АТ к Gag (p27) в группах, иммунизированных ЦИВ или Env+Gag. Только у иммунизированных ЦИВ макак появились антиклеточные (HuT78) АТ. После в/в введения каждой дозы ВИО обнаружены 4 уровня устойчивости к заражению ВИО: 1) "стерилизующий" иммунитет (отсутствие заражения) появляется только у обезьян, иммунизированных ЦИВ; 2) абортивная инфекция (сильный иммунитет), когда вирус или провирус обнаруживаются только вскоре после заражения, но не в терминальных тканях, найдена у 2 обезьян; 3) супрессия инфекции (частичный иммунитет), выражающаяся в прекращении виремии, уменьшении титра АТ и низком содержании провирусов (в среднем 9,1 копии на 10{6} клеток) в моноцитах периферич. крови (МПК) и лимфоидных тканях через 40 нед. после заражения, обнаружена у бол-ва вакцинированных обезьян (8 из 12); 4) острая инфекция (отсутствие иммунитета), характеризующаяся персистентным выделением ВИО из МПК, увеличением уровня вирусных АТ и высоким содержанием провируса (198 копий на 10{6} клеток) в терминальных тканях и крови, развивалась у всех контрольных и у 2 из 3 иммунизированных ВОВ-Env+Gag обезьян. Эти данные указывают на способность субъединичных вакцин вызывать частичную устойчивость к инфекции ВИО. США, Dept Pathol., College Vet. Med. and Biomed. Sci., Colorado State Univ., Fort Collins, CO 80523. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.37

ВИНИТИ 341.25.37.09.35.99
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ВАКЦИНЫ
ВИРУСНЫЕ
СУБЪЕДИНИЧНЫЕ ВАКЦИНЫ
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
МАКАКИ-РЕЗУСЫ

Доп.точки доступа:
Israel, Zimra R.; Edmonson, Paul F.; Maul, Donald H.; O'Neil, Shawn P.; Mossman, Sally P.; Thiriart, Clotilde; Fabry, Luc; Opstal, Omer van; Bruck, Claudine; Bex, Francoise; Burny, Arsene; Fultz, Patricia N.; Mullins, James I.; Hoover, Edward A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.117

Immunopathogenic events in acute infection fo rhesus monkeys with simian immunodeficiency virus of macaques [Text] / Keith A. Reimann [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 4. - P2362-2370 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Иммунопатогенетические явления при острой инфекции у обезьян резус, зараженных вирусом иммунодефицита обезьян, выделенным от макак
Аннотация: Обезьяны-резус были заражены в/в вирусом иммунодефицита обезьян SIVmac шт. 251, выделенным от макак. С 7 по 21 день п. з. в плазме обнаруживался белок p27 в большом кол-ве, эта антигенемия коррелировала с размножением вируса в лимфатических железах. На 3-4 неделе размножение вируса уменьшалось очевидно за счет иммунологического контроля. Анти-SIVmac появлялись в крови на 14 день. К 28 дню антигенемия резко снижалась или p27 вообще переставал определяться, увеличивалось кол-во CD8{+} в крови и лимфоузлах. У CD8{+} в крови наблюдалась усиленная экспрессия главного комплекса гистосовместимости класса II и молекул адгезии LFA-1 при одновременном уменьшении экспрессии ассоциированных с Т-клетками молекул CD45RA. На 7 день п. з. в крови и лимфоузлах были обнаружены предшественники SIVmac-специфических цитотоксических Т-лимфоцитов. США, New England Regional Primate Res. Cent, Harvard Med Sch. P. O. Box 9102, Southborough. MA 01772-9102

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
ИММУНОПАТОГЕНЕЗ
ОБЕЗЬЯНЫ-РЕЗУСЫ

Доп.точки доступа:
Reimann, Keith A.; Tenner-Racz, Klara; Racz, Paul; Montefiori, David C.; Yasutomi, Yasuhiro; Lin, Wenyu; Ransil, Bernard J.; Letvin, Norman L.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.408

Vaccination with HLA class I antigen can protect macaques against challenge infection with SIVmac32H [Text] / Woon Ling Chan [et al.] // Vaccines'94. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - P237-241 . - ISBN 0-87969-434-3
Перевод заглавия: Вакцинация антигеном HLA класса I может защитить макак против разрешающей инфекции SIVmac32H
Аннотация: Обезьян макак-резусов иммунизировали фиксированными клетками P815-B27 и проводили бустерную инъекцию через 4,8,16 и 22 недели очищенным антигеном HLA A1 и B8 в дозе 50-200 мкг с адъювантом мурамилдипептидом. Изучали способность собранных обезьяньих сывороток ингибировать продукцию тест-вируса иммунодефицита обезьян (ВИО) в клетках крови обезьян в системе in vitro. Иммунные сыворотки полностью подавляли размножение ВИО. В опытах по заражению иммунизированных обезьян тест-вирусом показано, что иммунизация защищала обезьян от разрешающего заражения. Обсуждается возможный механизм защитного действия иммунизации. Великобритания, National Inst. for Biol. Standards and Control, South Mimms, Potters Bar Herts, EN6 3QG. Библ. 5

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
БУСТЕРНЫЙ ЭФФЕКТ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
РАЗРЕШАЮЩЕЕ ЗАРАЖЕНИЕ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Chan, Woon Ling; Rodgers, Angela; Grief, Chris; Almond, Neil; Ellis, Sally; Flannagan, Brian; Silvera, Peter; Bootman, Janet; Stott, James; Kent, Karen; Bomford, Robert

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.478

Immunopathogenic events in acute infection fo rhesus monkeys with simian immunodeficiency virus of macaques [Text] / Keith A. Reimann [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 4. - P2362-2370 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Иммунопатогенетические явления при острой инфекции у обезьян резус, зараженных вирусом иммунодефицита обезьян, выделенным от макак
Аннотация: Обезьяны-резус были заражены в/в вирусом иммунодефицита обезьян SIVmac шт. 251, выделенным от макак. С 7 по 21 день п. з. в плазме обнаруживался белок p27 в большом кол-ве, эта антигенемия коррелировала с размножением вируса в лимфатических железах. На 3-4 неделе размножение вируса уменьшалось очевидно за счет иммунологического контроля. Анти-SIVmac появлялись в крови на 14 день. К 28 дню антигенемия резко снижалась или p27 вообще переставал определяться, увеличивалось кол-во CD8{+} в крови и лимфоузлах. У CD8{+} в крови наблюдалась усиленная экспрессия главного комплекса гистосовместимости класса II и молекул адгезии LFA-1 при одновременном уменьшении экспрессии ассоциированных с Т-клетками молекул CD45RA. На 7 день п. з. в крови и лимфоузлах были обнаружены предшественники SIVmac-специфических цитотоксических Т-лимфоцитов. США, New England Regional Primate Res. Cent, Harvard Med Sch. P. O. Box 9102, Southborough. MA 01772-9102

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.33
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
ИММУНОПАТОГЕНЕЗ
ОБЕЗЬЯНЫ-РЕЗУСЫ

Доп.точки доступа:
Reimann, Keith A.; Tenner-Racz, Klara; Racz, Paul; Montefiori, David C.; Yasutomi, Yasuhiro; Lin, Wenyu; Ransil, Bernard J.; Letvin, Norman L.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.242

Macaque monoclonal fab molecules derived from a combinatorial library are specific for the SIV envelope glycoprotein [Text] / Astrid Samuelsson [et al.] // Vaccines'94. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - P247-251 . - ISBN 0-87969-434-3
Перевод заглавия: Моноклональные молекулы Fab макак, полученные из объединенной библиотеки, специфичны против гликопротеина оболочки вируса иммунодефицита обезьян
Аннотация: Ранее было показано, что в вирусе иммунодефицита обезьян (ВИО) участком связывания с нейтрализующими антителами является область оболочки V2. Использовали для дальнейшего изучения связывания ВИО с нейтрализующими антителами фрагменты моноклональных антител (МА) Fab из макак. Создали объединенную библиотеку МА и отобрали молекулы Fab, специфичные для ВИО[Sm]. Показали, что возможно получение рекомбинантных фрагментов химерных Fab макака/человек и макака/макака. Выделяли из экспериментально зараженных ВИО[sm] макак циномолгус тяжелые и 'бета'-цепи, и цепи 'каппа' человека от обезьян, зараженных вирусом иммунодефицита человека типа 2 (ВИЧ-2). Получили обогащение фрагментов Fab, специфичных для ВИО, с помощью промывки gp145 ВИО[sm]. Выявили антигенположительный клон у1/'бета'. Химерные фрагменты антител получали в кол-вах, к-рые позволяли анализировать большое кол-во выделенных клонов. Выделили 14 реактивных клонов. Многие из реактивных химерных фрагментов антител нейтрализовали вирус in vitro. Могут применяться для иммунотерапии. Библ. 8

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
FAB-ФРАГМЕНТЫ
ХИМЕРНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ПОЛУЧЕНИЕ
НЕЙТРАЛИЗУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Samuelsson, Astrid; Choidi, Francesca; Norrby, Erling; Persson, Mats A.A.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.254

Erickson, Ann L.
An epitope in the V1 domain of the simian immunodeficiency virus (SIV) gp120 protein is recognized by CD8{+} cytotoxic T lymphocytes from an SIV-infected rhesus macaque [Text] / Ann L. Erickson, Christopher M. Walker // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 4. - P2756-2759 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Эпитоп в домене V1 белка gp120 вируса иммунодефицита обезьян(ВИО) узнается цитотоксическими T-лимфоцитами CD8{+} от зараженных ВИО макак резус
Аннотация: Изучали ответ цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) на наружный гликопротеин оболочки gp120 вируса иммунодефицита обезьян (ВИО), заражая макак резус штаммом mac/239 ВИО. Обрабатывали мононуклеары периферической крови конканавалином A для повышения содержания клеток CD8{+}. Эти клетки лизировали аутологичные клетки-мишени, зараженные рекомбинантными вирусами осповакцины, к-рые экспрессировали белки оболочки ВИОmac/239 или ВИО[sm]/H4 (они были идентичны на 80% по последовательности аминокислот). Линия ЦТЛ CD8{+}, полученная из культуры активированных клеток методом предельных разведений, лизировала также выделенные от зараженных обезьян ВИО. Эта линия клеток узнавала эпитопы между аминокислотами 113 и 121 в домене V1 gp120. Замены аминокислот в позициях 116 и 120 обнаружены в группе ВИО[sm]/mac и вирусе иммунодефицита человека типа 2 (ВИЧ-2). Синтетические пептиды, представляющие эти варианты, изучали на способность сенсибилизировать клетки-мишени для лизиса линией клеток ЦТЛ. Обнаружили активную гибель аутологичных клеток-мишеней, сенсибилизированных синтетическим пептидом, к-рый представлял аминокислотную последовательность ВИОмак/239. Пептиды, в к-рых были замены аминокислот 116 или 120 других штаммов ВИО (мак, sm, mne, stm), уменьшали или исключали узнавание клеток-мишеней. Обсуждаются механизмы узнавания в домене V1 gp120, к-рые играют роль в иммунном ответе зараженных или вакцинированных обезьян. Библ. 20

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ЭПИТОПЫ
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Walker, Christopher M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.287

SIV gp 120 recombinant viruses are attenuated and immunogenic [Text] / Michael B. McChesney [et al.] // Vaccines'94. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - P225-229 . - ISBN 0-87969-434-3
Перевод заглавия: Рекомбинантные вирусы иммунодефицита обезьян, содержащие gp120, являются аттенуированными и иммуногенными
Аннотация: Сконструировали рекомбинантные клоны вируса иммунодефицита обезьян (ВИО), к-рые содержали геномы апатогенного штамма mac 1A11 ВИО и патогенного штамма mac239. Изучали биологич. св-ва штамма A11 и вирусов, рекомбинантных по gp120, особенно по домену SU gp120 оболочки. Обезьяны, зараженные экспрессирующими gp120, рекомбинантными вирусами, содержали вирус в крови значительно дольше, чем зараженные вирусом mac1A11. Более аттенуированный штамм mac1A11 защищал обезьян от заражения вирулентным вирусом слабее, чем менее аттенуированный штамм 1A11[env]. Обсуждают 2 основных св-ва, необходимых для создания аттенуированных вакцин: 1) вирус должен реплицироваться в организме хозяина длительное время, не вызывая заболевания; 2) иммунный ответ должен быть таким же, как и на патогенный штамм. Библ. 7

ГРНТИ	34.25.37

ВИНИТИ 341.25.37.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
АТТЕНУАЦИЯ
ИММУНОГЕННОСТЬ
ВИРУСНЫЕ ВАКЦИНЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
McChesney, Michael B.; Lohman, Barbara L.; Van, Rompay Koen K.A.; McGowan, Ellen; Joy, Steve; Luciw, Paul A.; Pedersen, Niels C.; Miller, Christoher J.; Marthas, Marta L.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.304

Immune responses to both cellular and viral proteins can mediate protection against infection with SIVmac [Text] / Martin Granage [et al.] // Vaccines'94: Mod. Approaches New Vaccines Includ. Prev. AIDS. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - P203-209 . - ISBN 0-87969-434-3
Перевод заглавия: Иммунный ответ на клеточные и вирусные белки может определять защиту от заражения вирусом иммунодефицита обезьян макак
Аннотация: Ранее было показано, что инактивированный частично очищенный вирус иммунодефицита обезьян (ВИО) или зараженные им клетки при культивировании вируса в клетках человека защищают обезьян от заражения ВИО, а вакцина из вируса, полученного при заражении клеток обезьян, не защищает обезьян от заражения. Незараженные клетки человека защищали от заражения 50% обезьян. Изучили иммунный ответ у обезьян по формированию вирусспецифических антител. Считают, что в аллогенной ситуации труднее стимулировать защитный ответ. Иммунизация рекомбинантной оболочкой ВИОmac, экспрессируемой в вирусе осповакцины, с последующей ревакцинацией субъединицами оболочки, приводит к защите части обезьян от заражения ВИОmac, выращенным в клетках обезьян. Библ. 5

ГРНТИ	34.25.37

ВИНИТИ 341.25.37.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ИММУНОГЕННОСТЬ
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Granage, Martin; Polyanskaya, Natasha; Cook, Nicola; Leech, Sharon; Ashworth, Ted; Sharpe, Sally; Teng, Xin-Ce; Dennis, Mike; Hall, Graham; Greenaway, Peter; Stott, Jim; Chan, Ling; Kent, Karen; Almond, Almond; Spitali, Mariangela; Rhodes, Andrew; Hutchinson, Gillian; Stephens, Paul; Mackett, Mike; Rud, Erling

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска