СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ<.>)

Общее количество найденных документов : 78
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-78

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.304

Comparison of micronucleus induction and gene mutation in two human lymphoblastoid cell lines TK6, WTK-1 and a mouse lymphoma cell line L5178Y [Text] : abstr. Environ. Mutagen Soc.: 26th Annu. Meet., St. Louis, Mo., March 12-16, 1995 / M. Honma [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1995. - Vol. 25, Suppl. n 25. - P24 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Сравнение индукции микроядер и генных мутаций в двух линиях лимфобластоидных клеток человека (TK6, WTK-1) и линии L5178Y лимфомных клеток мыши
Аннотация: Проведено одновременное определение уровня цитотоксичности, числа микроядер и частоты мутирования гена тимидинкиназы в 3 типах культивируемых клеток человека и мыши. В качестве мутагенных факторов использовали рентгеновское облучение, митомицин C, этил- и метилметансульфонат. Приводятся лишь предварительные данные, полученные по 2 тестам на линии клеток TK6. Они подтверждают существование межхромосомных обменов, способных искажать параметры гомозиготизации гена tk в результате индуцируемых делеций. Это также указывает на стабильность процессов рекомбинационной репарации в данной линии клеток в испытываемых условиях. Отмечено, что данные по параметрам мутаций и формирования микроядер в др. линиях клеток будут опубликованы позднее. Япония, Div. Genet. and Mutagenesis, Natl. Inst. Health Sci., Tokyo 158

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ГЕННЫЕ МУТАЦИИ
КЛЕТКИ TK6
КЛЕТКИ WTK-1
КЛЕТКИ L5178Y
ГЕН ТИМИДИНКИНАЗЫ
МИКРОЯДРА
РЕТГЕНОВСКОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
МИТОМИЦИН C
ЭТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ

Доп.точки доступа:
Honma, M.; Zhang, L.S.; Hayashi, M.; Sofuni, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.05-04А4.20

Helbig, Rainer.
The effect of defective DNA double-strand break repair on mutations and chromosome aberrations in the Chinese hamster cell mutant XR-V15B [Text] / Rainer Helbig, Malgorzata Z. Zdzienicka, Gunter Speit // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 143, N 2. - P151-157 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Влияние дефектной репарации двунитевых разрывов ДНК на мутации и хромосомные аберрации в мутантных клетках китайского хомячка XR-V15B
Аннотация: Радиочувствительная линия клеток XR-V15B характеризуется также гиперчувствительностью к неокарциностатину (НКС) и метилметансульфонату (ММС). Оба мутагена индуцируют большее кол-во аберраций хромосом в клетках XR-V15B, чем в родительской линии. НКС индуцирует аберрации главным образом хромосомного типа, а ММС - хроматидного типа, причем в обоих линиях клеток. Частота мутаций в локусе hprt на одинаковых уровнях выживаемости была сходной у мутантной и родительской линий клеток. Молекулярный анализ мутаций, индуцированных НКС, проведенный с помощью полимеразной цепной реакции, показал наличие большого кол-ва делеций в обоих линиях. ММС индуцировал мутации, к-рые не определялись этим методом, что указывает на то, что это точковые мутации. Отмечена связь между дефектом по репарации ДНК и возрастанием цитотоксических и кластогенных эффектов. Германия, Univ. Ulm, Abteilung Medizinische Genetik, D-89069. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 28

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.02
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ДЕФЕКТ
МУТАЦИИ
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
СВЯЗЬ
НЕОКАРЦИНОСТАТИН
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА

Доп.точки доступа:
Zdzienicka, Malgorzata Z.; Speit, Gunter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.06-04М4.24

Hou, Li-Xiang.
The activity of S-thiomethyl modified creatine kinase is due to the regeneration of free thiol at the active site [Text] / Li-Xiang Hou, Sara Vollmer // Biochim. et biophys. acta. Protein Struct. and Mol. Enzymol. - 1994. - Vol. 1205, N 1. - P83-88 . - ISSN 0167-4838
Перевод заглавия: Активность S-тиометил-модифицированной креатинкиназы обусловлена регенерацией свободных тиолов в активном сайте
Аннотация: Модификация креатинкиназы (КК) из мышц кролика S-метилметантиосульфонатом обратимо инактивирует КК. При анализе р-ции, катализируемой модифицированной КК, установили, что в процессе р-ции происходит реактивация КК и после достаточно долгого промежутка времени активность КК восстанавливается полностью. Присутствие субстрата не является необходимым для реактивации фермента. Полная реактивация КК сопровождается регенерацией реактивных тиольных групп на каждую димерную молекулу. Реактивированная КК сохраняет чувствительность к инактивирующему действию S-метилметансульфоната. КНР, Nat. Lab. Biomacromol., Inst. Bophys., Beijing 100101. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: КРЕАТИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ S
ИНАКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШЦЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Vollmer, Sara

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.11-04А4.21

Low environmental radiation background impairs biological defence of the yeast Saccharomyces cerevisiae to chemical radiomimetic agents [Text] / S. Satta [et al.] // Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1995. - Vol. 347, N 3-4. - P129-133 . - ISSN 0165-7992
Перевод заглавия: Низкий радиационный фон окружающей среды нарушает биологическую защиту Saccharomyces cerevisiae от химических радиомиметиков
Аннотация: Клетки (Кл) диплоидного шт. Saccharomyces cerevisiae D7 культивировали на богатой среде в условиях стандартного радиационного фона (г. Рим, Италия) и в подземной лаборатории Gran Sasso со значительно пониженным радиационным фоном, расположенной в горах центральной Италии. Спустя по меньшей мере 120 генераций Кл обрабатывали рекомбиногенными дозами метилметансульфоната. У Кл, выращенных в лаборатории Gran Sasso, наблюдали более высокую частоту индуцированной рекомбинации, нежели у Кл, выращенных в условиях стандартного радиационного фона. Италия, Dip. di Energetica. Univ. "La Sapienza", Via A. Scarpa 14, 00161 Rome. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 16

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.45
Рубрики: АДАПТАЦИЯ
РАДИАЦИОННЫЙ ФОН
МЕХАНИЗМ
УСТОЙЧИВОСТЬ
РАДИОМИМЕТИКИ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Satta, S.; Augusti-Tocco, G.; Ceccarelli, R.; Esposito, A.; Fiore, M.; Paggi, P.; Poggesi, I.; Ricordy, R.; Scarsella, G.; Cundari, E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.05-04Н3.37

A comparative study of TK6 human lymphoblastoid and L5178Y mouse lymphoma cell lines in the in vitro micronucleus test [Text] / Li-Shi Zhang [et al.] // Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1995. - Vol. 347, N 3-4. - P105-115 . - ISSN 0165-7992
Перевод заглавия: Сравнительное исследование в тесте in vitro образования микроядер в лимфобластоидной линии TK6 человека и клеток L5178Y лимфомы мыши
Аннотация: Изучили рез-ты инкубации клеток TK6 и L5178Y в течение 3-4 ч или 1-2 сут с метилметансульфонатом, этилметансульфонатом, митомицином C, колцемидом и винкристином или подвергали клетки рентгеновскому облучению в дозе 0,5; 1 или 2 Гр. В обеих линиях кластогены и митотические яды индуцируют образование микроядер. Все препараты более токсичны для клеток TK6, в к-рых слабее образование микроядер, чем в клетках L5178Y. При отсутствии преимуществ в тесте у одной из линий обе линии следует применять как мишени в тесте на образование микроядер. Япония, Div. Genetics a. Mutagenesis. NIHS, Tokyo 158. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ЯДРО
МИКРОЯДРА
ОБРАЗОВАНИЕ
ТЕСТЫ IN VITRO
КОЛЦЕМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ TK6

Доп.точки доступа:
Zhang, Li-Shi; Honma, Masamitsu; Hayashi, Makoto; Suzuki, Takayoshi; Matsuoka, Atsuko; Sofuni, Toshio

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.268

A comparative study of TK6 human lymphoblastoid and L5178Y mouse lymphoma cell lines in the in vitro micronucleus test [Text] / Li-Shi Zhang [et al.] // Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1995. - Vol. 347, N 3-4. - P105-115 . - ISSN 0165-7992
Перевод заглавия: Сравнительное исследование в тесте in vitro образования микроядер в лимфобластоидной линии TK6 человека и клеток L5178Y лимфомы мыши
Аннотация: Изучили рез-ты инкубации клеток TK6 и L5178Y в течение 3-4 ч или 1-2 сут с метилметансульфонатом, этилметансульфонатом, митомицином C, колцемидом и винкристином или подвергали клетки рентгеновскому облучению в дозе 0,5; 1 или 2 Гр. В обеих линиях кластогены и митотические яды индуцируют образование микроядер. Все препараты более токсичны для клеток TK6, в к-рых слабее образование микроядер, чем в клетках L5178Y. При отсутствии преимуществ в тесте у одной из линий обе линии следует применять как мишени в тесте на образование микроядер. Япония, Div. Genetics a. Mutagenesis. NIHS, Tokyo 158. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ЯДРО
МИКРОЯДРА
ОБРАЗОВАНИЕ
ТЕСТЫ IN VITRO
КОЛЦЕМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ TK6

Доп.точки доступа:
Zhang, Li-Shi; Honma, Masamitsu; Hayashi, Makoto; Suzuki, Takayoshi; Matsuoka, Atsuko; Sofuni, Toshio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.05-04Т4.65

Tinwell, Helen.
MMS in transgenic mouse mutation assays [Text] : abstr. Environ. Mutagen Soc.: 26th Annu. Meet., St. Louis, Mo., March 12-16, 1995 / Helen Tinwell, John Ashby // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1995. - Vol. 25, Suppl. n 25. - P53 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: ММС [метилметансульфонат] при тестировании мутаций у трансгенных мышей
Аннотация: ММС - активен как в клетках костного мозга (КМ) мышей, так и в отношении внепланового синтеза ДНК (ВСД) в клетках печени. По данным Mirsalis et al. ММС не является мутагеном в отношении трансгенной мутации клеток печени Big Blue{TM} и не является гепатоканцерогеном у мышей, хотя и увеличивает ВСД. Изучали активность ММС у трансгенных мышей Muta{TM}. Наблюдали выраженную индукцию микроядер в КМ, достоверное увеличение мутаций lac Z, индукцию ВСД. Также исследовав ММС с использованием Muta{TM} в экспериментальных условиях, аналогичных в работе Mirsalis et al. (1993), обнаружили мутагенность ММС в отношении клеток печени. Обсуждают причины различий между результатами этих исследований. Великобритания, Zeneca Central Toxicology Laboratory, Alderley Park, Nr. Maccles-field, Cheshire SK 10 4TJ

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ashby, John

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.05-04Т4.71

A comparative study of TK6 human lymphoblastoid and L5178Y mouse lymphoma cell lines in the in vitro micronucleus test [Text] / Li-Shi Zhang [et al.] // Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1995. - Vol. 347, N 3-4. - P105-115 . - ISSN 0165-7992
Перевод заглавия: Сравнительное исследование в тесте in vitro образования микроядер в лимфобластоидной линии TK6 человека и клеток L5178Y лимфомы мыши
Аннотация: Изучили рез-ты инкубации клеток TK6 и L5178Y в течение 3-4 ч или 1-2 сут с метилметансульфонатом, этилметансульфонатом, митомицином C, колцемидом и винкристином или подвергали клетки рентгеновскому облучению в дозе 0,5; 1 или 2 Гр. В обеих линиях кластогены и митотические яды индуцируют образование микроядер. Все препараты более токсичны для клеток TK6, в к-рых слабее образование микроядер, чем в клетках L5178Y. При отсутствии преимуществ в тесте у одной из линий обе линии следует применять как мишени в тесте на образование микроядер. Япония, Div. Genetics a. Mutagenesis. NIHS, Tokyo 158. Библ. 26

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: ЯДРО
МИКРОЯДРА
ОБРАЗОВАНИЕ
ТЕСТЫ IN VITRO
КОЛЦЕМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ TK6

Доп.точки доступа:
Zhang, Li-Shi; Honma, Masamitsu; Hayashi, Makoto; Suzuki, Takayoshi; Matsuoka, Atsuko; Sofuni, Toshio

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.07-04Н3.70

Differential induction of apoptosis in oncogene-Transformed NIH 3T3 cells by methylmethanesulfonate [Text] / Min-Liang Kuo [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, N 3. - P481-488 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Дифференциальная индукция метилметансульфонатом апоптоза в трансформированных онкогеном клетках NIH 3T3
Аннотация: Cellular oncogenes have been shown to play crucial roles in the cell death process induced by cytotoxic agents. In this study, it was demonstrated that v-H-ras transformed NIH 3T3 cells but not other transformants (v-raf, v-src, v-erbB-2, v-fes and v-mos) exhibited a survival advantage to treatment by a DNA-damaging agent, methylmethanesulfonate (MMS). Subsequently, the biochemical and morphological criteria of MMS-treated cells were examined. It was found that MMS induced v-H-ras transformants to go through necrosis, but it induced other transformed cells to undergo apoptosis. The levels of glutathione (GSH) within each transformant as well as in NIH 3T3 cells, were determined. The results showed thar GSH levels within ras transformants were 2-to 7-fold higher than the levels in other transformants and normal NIH 3T3 cells. By using the GSH synthesis inhibitor buthionine sulfoximine, GSH levels were artificially reduced. This depletion, however, made ras transformed cells more sensitive to MMS killing, but the mode of cell death was still necrosis. Western blot analysis demonstrated that the anti-apoptotic protein Bcl-2 was constitutively expressed in ras transformed cells but not in NIH 3T3 or other transformed cells. The level of Bcl-2 was correlated with the resistant phenotype of ras transformants during MMS treatment. These observations suggest that GSH and Bcl-2 levels may cooperatively confer the resistant phenotype of ras transformants in response to MMS. In addition, the mode of cell death may possibly be determined at least in part by Bcl-2 protein. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
NIH 3T3
АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
BCL-2
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kuo, Min-Liang; Chou, Yi-Wen; Chau, Yat-Pang; Meng, Tzu-Ching

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.07-04Н1.73

Differential induction of apoptosis in oncogene-Transformed NIH 3T3 cells by methylmethanesulfonate [Text] / Min-Liang Kuo [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, N 3. - P481-488 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Дифференциальная индукция метилметансульфонатом апоптоза в трансформированных онкогеном клетках NIH 3T3
Аннотация: Cellular oncogenes have been shown to play crucial roles in the cell death process induced by cytotoxic agents. In this study, it was demonstrated that v-H-ras transformed NIH 3T3 cells but not other transformants (v-raf, v-src, v-erbB-2, v-fes and v-mos) exhibited a survival advantage to treatment by a DNA-damaging agent, methylmethanesulfonate (MMS). Subsequently, the biochemical and morphological criteria of MMS-treated cells were examined. It was found that MMS induced v-H-ras transformants to go through necrosis, but it induced other transformed cells to undergo apoptosis. The levels of glutathione (GSH) within each transformant as well as in NIH 3T3 cells, were determined. The results showed thar GSH levels within ras transformants were 2-to 7-fold higher than the levels in other transformants and normal NIH 3T3 cells. By using the GSH synthesis inhibitor buthionine sulfoximine, GSH levels were artificially reduced. This depletion, however, made ras transformed cells more sensitive to MMS killing, but the mode of cell death was still necrosis. Western blot analysis demonstrated that the anti-apoptotic protein Bcl-2 was constitutively expressed in ras transformed cells but not in NIH 3T3 or other transformed cells. The level of Bcl-2 was correlated with the resistant phenotype of ras transformants during MMS treatment. These observations suggest that GSH and Bcl-2 levels may cooperatively confer the resistant phenotype of ras transformants in response to MMS. In addition, the mode of cell death may possibly be determined at least in part by Bcl-2 protein. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
NIH 3T3
АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
BCL-2
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kuo, Min-Liang; Chou, Yi-Wen; Chau, Yat-Pang; Meng, Tzu-Ching

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.300

A comparative study of TK6 human lymphoblastoid and L5178Y mouse lymphoma cell lines in the in vitro micronucleus test [Text] / Li-Shi Zhang [et al.] // Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1995. - Vol. 347, N 3-4. - P105-115 . - ISSN 0165-7992
Перевод заглавия: Сравнительное исследование в тесте in vitro образования микроядер в лимфобластоидной линии TK6 человека и клеток L5178Y лимфомы мыши
Аннотация: Изучили рез-ты инкубации клеток TK6 и L5178Y в течение 3-4 ч или 1-2 сут с метилметансульфонатом, этилметансульфонатом, митомицином C, колцемидом и винкристином или подвергали клетки рентгеновскому облучению в дозе 0,5; 1 или 2 Гр. В обеих линиях кластогены и митотические яды индуцируют образование микроядер. Все препараты более токсичны для клеток TK6, в к-рых слабее образование микроядер, чем в клетках L5178Y. При отсутствии преимуществ в тесте у одной из линий обе линии следует применять как мишени в тесте на образование микроядер. Япония, Div. Genetics a. Mutagenesis. NIHS, Tokyo 158. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.09 + 341.19.17.09.01
Рубрики: ЯДРО
МИКРОЯДРА
ОБРАЗОВАНИЕ
ТЕСТЫ IN VITRO
КОЛЦЕМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ TK6

Доп.точки доступа:
Zhang, Li-Shi; Honma, Masamitsu; Hayashi, Makoto; Suzuki, Takayoshi; Matsuoka, Atsuko; Sofuni, Toshio

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.11-04Т4.50

Evaluation of positive controls for the in vitro UDS assay using hepatocytes from induced and uninduced male cynomolgus monkeys [Text] : abstr. 28th Annu. Meet. Environ. Mutagen Soc., Minneapolis, Min., apr. 19-23, 1997 / Carol M. Hamilton [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1997. - Vol. 29, Suppl. n 28. - P19 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Оценка положительного контроля при изучении in vitro непрограммированного синтеза ДНК (НСД) с использованием гепатоцитов индуцированных и неиндуцированных самцов обезьян
Аннотация: Получены данные о влиянии мутагенов на синтез ДНК в изолированных гепатоцитах обезьян для последующего использования в качестве положительного контроля при оценке непрограммированного синтеза ДНК в этих клетках. В качестве мутагенов использованы метилметан-сульфонат, бенз[a]пирен и диметилбенз[a]антрацен. Предварительное введение животным ароклора не влияло на непрограммированный синтез ДНК в гепатоцитах обезьян. США, SRI International, Menlo Park, CA 94025

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: МУТАГЕНЫ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
БЕНЗ(A)ПИРЕН
ДИМЕТИЛБЕНЗАНТРАЦЕН
АРОКЛОР
ГЕПАТОЦИТЫ
ДНК
НЕПРОГРАММИРОВАННЫЙ СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Hamilton, Carol M.; Dabbs, Jack E.; Cunningham, Glenn D.; Vernetti, Lawrence A.; Snyder, Ronald D.; Mirsalis, Jon C.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.12-04М4.19

Evaluation of positive controls for the in vitro UDS assay using hepatocytes from induced and uninduced male cynomolgus monkeys [Text] : abstr. 28th Annu. Meet. Environ. Mutagen Soc., Minneapolis, Min., apr. 19-23, 1997 / Carol M. Hamilton [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1997. - Vol. 29, Suppl. n 28. - P19 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Оценка положительного контроля при изучении in vitro непрограммированного синтеза ДНК (НСД) с использованием гепатоцитов индуцированных и неиндуцированных самцов обезьян
Аннотация: Получены данные о влиянии мутагенов на синтез ДНК в изолированных гепатоцитах обезьян для последующего использования в качестве положительного контроля при оценке непрограммированного синтеза ДНК в этих клетках. В качестве мутагенов использованы метилметан-сульфонат, бенз[a]пирен и диметилбенз[a]антрацен. Предварительное введение животным ароклора не влияло на непрограммированный синтез ДНК в гепатоцитах обезьян. США, SRI International, Menlo Park, CA 94025

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: МУТАГЕНЫ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
БЕНЗ(A)ПИРЕН
ДИМЕТИЛБЕНЗАНТРАЦЕН
АРОКЛОР
ГЕПАТОЦИТЫ
ДНК
НЕПРОГРАММИРОВАННЫЙ СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Hamilton, Carol M.; Dabbs, Jack E.; Cunningham, Glenn D.; Vernetti, Lawrence A.; Snyder, Ronald D.; Mirsalis, Jon C.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.04-04Я6.197

Differential induction of apoptosis in oncogene-transformed NIH 3T3 cells by methylmethanesulfonate [Text] / Min-Liang Kuo [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, N 3. - P481-488 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Дифференциальная индукция метилметансульфонатом апоптоза в трансформированных онкогеном клетках NIH 3T3
Аннотация: Cellular oncogenes have been shown to play crucial roles in the cell death process induced by cytotoxic agents. In this study, it was demonstrated that v-H-ras transformed NIH 3T3 cells but not other transformants (v-raf, v-src, v-erbB-2, v-fes and v-mos) exhibited a survival advantage to treatment by a DNA-damaging agent, methylmethanesulfonate (MMS). Subsequently, the biochemical and morphological criteria of MMS-treated cells were examined. It was found that MMS induced v-H-ras transformants to go through necrosis, but it induced other transformed cells to undergo apoptosis. The levels of glutathione (GSH) within each transformant as well as in NIH 3T3 cells, were determined. The results showed thar GSH levels within ras transformants were 2-to 7-fold higher than the levels in other transformants and normal NIH 3T3 cells. By using the GSH synthesis inhibitor buthionine sulfoximine, GSH levels were artificially reduced. This depletion, however, made ras transformed cells more sensitive to MMS killing, but the mode of cell death was still necrosis. Western blot analysis demonstrated that the anti-apoptotic protein Bcl-2 was constitutively expressed in ras transformed cells but not in NIH 3T3 or other transformed cells. The level of Bcl-2 was correlated with the resistant phenotype of ras transformants during MMS treatment. These observations suggest that GSH and Bcl-2 levels may cooperatively confer the resistant phenotype of ras transformants in response to MMS. In addition, the mode of cell death may possibly be determined at least in part by Bcl-2 protein. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
NIH 3T3
АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
BCL-2
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kuo, Min-Liang; Chou, Yi-Wen; Chau, Yat-Pang; Meng, Tzu-Ching

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.08-04Т4.282

Genotoxic potential of environmental pollutants in the Great Lakes Basin: Assessment using new human bioassays [Text] / K. Adeli [et al.] // 37th Conf. Int. Assoc. Great Lakes Res. and Estuarine Res. Fed. Windsor, June 5-9, 1994. - [Windsor], 1994. - P59
Перевод заглавия: Генотоксический потенциал естественных загрязнителей бассейна Великих Озер: оценка с помощью новых тестов на человеке
Аннотация: Для анализа генотоксичности экстрактов донных отложений из различных районов Великих Озер применены методы идентификации одноцепочечных разрывов ДНК и уровня "незаконного" (т. е. внерепликационного - суть репарационного) синтеза ДНК. В качестве тестера использовали линию клеток HepG2 гепатомы человека. Показано, что оба теста оказываются информативными при тестировании веществ, представляющих анализируемую загрязненность озер; метилметансульфонат и 4-нитрохинолин-N-оксид. Кроме того, при высоких дозах этих веществ подтверждено проявление существенной цитотоксичности. В целом, более высокая чувствительность характерна для теста на "незаконный" синтез ДНК. Получены предварительные данные по натурному применению новых тестов: материал загрязнений собран в низовьях реки Детройт и в оз. Сент-Клер, входящих в систему Великих Озер. Показано, что уровень генотоксичности получаемых экстрактов положительно коррелирует с содержанием отдельных химических соединений в них. Канада, Dep. Biochem., Great Lakes Inst. Environ. Res., Univ. Windsor, Windsor, Ontario

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.11.13.99 + 341.47.03.19.17
Рубрики: МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
4-НИТРОХИНОЛИН-N-ОКСИД
ВОДА ВОДОЕМОВ
ДОННЫЕ ОТЛОЖЕНИЯ
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Adeli, K.; Hasspieler, B.M.; Alipour, M.; Naji-Ali, F.; Haffner, G.D.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.12-04Т4.20

Vogel, E. W.
The response of germ cells to ethylene oxide, propylene oxide, propylene imine and methyl methanesulfonate is a matter of cell stage-related DNA repair [Text] / E. W. Vogel, M. J. Nivard // Teratog. Carcinog. Mutagen. - 1997. - Vol. 29, N 2. - P124-135 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Ответная реакция зародышевых клеток на этиленоксид, пропиленоксид, пропиленимин и метилметансульфонат является отражением зависимой от клеточной стадии репарации ДНК
Аннотация: Описаны последствия дефекта репарации выпадения нуклеотидов в ооцитах для мутагенеза, вызываемого этиленоксидом, пропиленоксидом, пропиленимином и метилметансульфонатом, при различных клеточных стадиях зародышевых клеток самцов Drosophila. Установлено, что этиленоксид индуцирует мутации в постмейотических клетках при дозах, к-рые в 800 раз ниже, чем у мышей в специфический - локус анализе на сперматогониях и в 11 раз ниже той, что вызывает усиление доминант-летальных ответных р-ций и наследуемых транслокаций у мышей в сперматозоидах и сперматидах. Нидерланды, Dep. Rad. Genet. Chem. Mutagenesis, Leiden Univ.

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: ЭТИЛЕНОКСИД
ПРОПИЛЕНИМИН
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ВЛИЯНИЕ
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ЗАРОДЫШЕВЫЕ КЛЕТКИ
ДРОЗОФИЛЛЫ

Доп.точки доступа:
Nivard, M.J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.03-04Т4.39

Ralph, Steven.
Comparison of sensitivity to methyl methanesulphonate among tadpole developmental stages using the alkaline single-cell gel electrophoresis (Comet) assay [Text] / Steven Ralph, Michael Petras // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1998. - Vol. 31, N 4. - P374-382 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Сравнение чувствительности разных стадий развития головастиков к метилметансульфонату с использованием гель-электрофореза в щелочной среде единственной клетки (Comet)
Аннотация: Для анализа мутагенной активности метилметансульфоната на головастиках зеленой лягушки Rana clamitans - перспективного объекта для биогенетического мониторинга в южных р-нах Онтарио - применен тест "comet". Для тестирования использованы особи 4 стадий развития: лишенные конечностей головастики 1-го года жизни (стадия I по Тейлору), головастики без ног 2-го года жизни (стадии II-III), головастики 2-го года только с передними конечностями (стадии X-XVIII) и головастики с 4 ногами и начинающим резорбцию хвостом (стадии XXII-XXIII). Показано, что первые 3 стадии развития головастиков сильно и примерно одинаково реагируют на метилметансульфонат; напротив, даже высокие дозы мутагена не приводят к повышению частоты повреждений ДНК при действии на головастиков заключительной стадии. Т. обр., подтверждено, что оптимальным для биомониторинга является использование головастиков R. clamitans первой половины их развития. Канада, Dep. Biol. Sci., Univ. Windsor, Windsor, Ontario N9B 3P4. Библ. 32

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: МУТАГЕНЫ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
МОНИТОРИНГ
ГОЛОВАСТИКИ
СТАДИЯ РАЗВИТИЯ
ПРИГОДНОСТЬ
ВЫБОР
ТЕСТ "COMET"

Доп.точки доступа:
Petras, Michael

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 99.06-04И5.37

Ralph, Steven.
Comparison of sensitivity to methyl methanesulphonate among tadpole developmental stages using the alkaline single-cell gel electrophoresis (Comet) assay [Text] / Steven Ralph, Michael Petras // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1998. - Vol. 31, N 4. - P374-382 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Сравнение чувствительности разных стадий развития головастиков к метилметансульфонату с использованием гель-электрофореза в щелочной среде единственной клетки (Comet)
Аннотация: Для анализа мутагенной активности метилметансульфоната на головастиках зеленой лягушки Rana clamitans - перспективного объекта для биогенетического мониторинга в южных р-нах Онтарио - применен тест "comet". Для тестирования использованы особи 4 стадий развития: лишенные конечностей головастики 1-го года жизни (стадия I по Тейлору), головастики без ног 2-го года жизни (стадии II-III), головастики 2-го года только с передними конечностями (стадии X-XVIII) и головастики с 4 ногами и начинающим резорбцию хвостом (стадии XXII-XXIII). Показано, что первые 3 стадии развития головастиков сильно и примерно одинаково реагируют на метилметансульфонат; напротив, даже высокие дозы мутагена не приводят к повышению частоты повреждений ДНК при действии на головастиков заключительной стадии. Т. обр., подтверждено, что оптимальным для биомониторинга является использование головастиков R. clamitans первой половины их развития. Канада, Dep. Biol. Sci., Univ. Windsor, Windsor, Ontario N9B 3P4. Библ. 32

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.17.15.15.51.02
Рубрики: МУТАГЕНЫ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
МОНИТОРИНГ
ГОЛОВАСТИКИ
СТАДИЯ РАЗВИТИЯ
ПРИГОДНОСТЬ
ВЫБОР
ТЕСТ "COMET"

Доп.точки доступа:
Petras, Michael

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.06-04Т4.54

Tinwell, H.
Relative activities of methyl methanesulphonate (MMS) as a genotoxin, clastogen and gene mutagen to the liver and bone marrow of Muta{TM}Mouse mice [Text] / H. Tinwell, P. A. Lefevre, J. Ashby // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1998. - Vol. 32, N 2. - P163-172 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Относительная активность метилметансульфоната как генотоксина, кластогена и мутагена в отношении печени и костного мозга у мышей Muta {TM}Mouse
Аннотация: Сопоставили генотоксичность, кластогенность и мутагенность метилметансульфоната (ММС). В кач-ве тест-модели использовали уровень незаконного синтеза ДНК в клетках печени и частоту микроядер в клетках костного мозга у мышей коммерческой трансгенной линии Muta {TM}Mouse. Испытана доза 100 мг/кг ММС: ее вводили в/б единовременно либо раздельно по 20 мг/кг в течение 5 д. Также анализировали частоту мутаций в трансгене. Подтвердили, что получаемые оценки в значительной степени не совпадают. Считается, что использование трансгенных мышей в тестах на генотоксичность in vivo может иметь место только в кач-ве вспомогательного подхода. Великобритания, Zeneca Central Toxicol. Lab., Alderley Park, Near Macclesfield, Cheshire SК10 4TJ. Библ. 26

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: МУТАГЕНЫ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ
КЛАСТОГЕННОСТЬ
МУТАГЕННОСТЬ
ПЕЧЕНЬ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ MUTA {ТМ}MOUSE

Доп.точки доступа:
Lefevre, P.A.; Ashby, J.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.08-04Н1.25

The BRC repeats in BRCA2 are critical for RAD51 binding and resistance to methyl methanesulfonate treatment [Text] / Phang-Lang Chen [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 9. - P5287-5292 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Повторы BRC в BRCA2 играют важную роль в связывании с RAD51 и устойчивости к обработке метилметансульфонатом
Аннотация: Известно, что мутации в гене BRCA2 приводят к развитию рака молочной железы человека, но точная физиологическая роль белка BRCA2 в нормальных условиях не известна. Показано, что белок BRCA2 может связывать белок RAD51, связанный с процессами репарации клеточной ДНК. Это связывание происходит за счет BRC-повторов размером 30 аминок-т, кодируемых экзоном 11 гена BRCA2. Это взаимодействие влияет на устойчивость клеток к действию метилметансульфоната (МС) - при делеции BRC повторов устойчивость клеток к МС резко снижается. США, Dep. Mol. Med. and Inst. Biotechnol., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr, San Antonio, TX 78245. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОНКОБЕЛКИ
BRCA1
ПОВТОРЫ BRC
БЕЛОК RAD51
СВЯЗЫВАНИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
УСТОЙЧИВОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chen, Phang-Lang; Chen, Chi-Fen; Chen, Yumay; Xiao, Jun; Sharp, Z.Dave; Lee, Wen-Hwa

1-20 21-40 41-60 61-78

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска