Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ<.>)
Общее количество найденных документов : 161
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.188

   
    Influence of priming and inoculation dose on the production of monoclonal antibodies in two age groups of BALB/c mice [Text] / R.de Deken [et al.] // Hybridoma. - 1994. - Vol. 13, N 1. - P53-57 . - ISSN 0272-457X
Перевод заглавия: Влияние иммунизирующей и вводимой дозы гибридных клеток на выработку моноклональных антител у 2 возрастных групп мышей BALB/c
Аннотация: Использованы 2- и 4-месячные мыши BALB/c, к-рым в/б вводили разное кол-во гибридомных клеток, вырабатывающих моноклональные антитела против антигена цистоцерк Taenia saginata. Моноклональные антитела выявляли в асцитной жидкости мышей через 9 и 24 д. после введения гибридомных клеток. Мышей-реципиентов стимулировали до введения гибридомных клеток неполным адъювантом Фрейнда. Показано, что в асцитной жидкости накапливалось больше IgA моноклональных антител по сравнению с культивированием гибридомных клеток in vitro. Уровень титров антител оказался выше при более длительном культивировании in vivo гибридомных клеток. Возраст мышей-реципиентов не играл существенной роли. Бельгия, Inst. Tropical Med., Antwerpen. Библ. 7
ГРНТИ  
34.43.17
ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
АСЦИТНАЯ ЖИДКОСТЬ
ПОЛУЧЕНИЕ
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Deken, R.de; Brandt, J.; Ceulemans, F.; Geerts, S.; Beudeker, R.
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.265

    Cheh, S. -H.
    Calcium signaling induced by bradykinin in synergistically enhanced by high K{+} in NG108-15 cells [Text] / S. -H. Cheh, L. -S. Kao // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 4. - P1006-1012 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Кальциевые сигналы, индуцированные брадикинином в клетках NG108-15, синергистски усиливаются высоким K{+}
Аннотация: Повышение конц-ии цитозольного Са{2}{+} (Ca[i]), индуцируемое брадикинином в гибридных клетках нейробластомы/глиомы NG108-15, синергистски усиливается при повышении конц-ии внеклеточного К{+}. Этот эффект К{+} зависит от присутствия Са{2}{+} в среде во время повышения конц-ии К{+}. При добавлении в культуру тапсигаргина одновременно с повышением конц-ии К{+} брадикинин сильнее повышает конц-ию Са[i], чем в клетках, обработанных только тапсигаргином. При повышении конц-ии К{+} в среде увеличивается также действие брадикинина на образование инозит-1,4,5-трисфосфата. Показали, что в основе синергитического эффекта лежит не индуцированное К{+} изменение мембранного потенциала само по себе, а стимулирующее действие К{+} на Са[i], увеличивающее образование инозиттрифосфата и внутриклеточный пул Са{2}{+}. Тайвань, Dep. Biochem., Nat. Defense Med. Ctr., Acad. Sinica, Taipei 11529.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.25
Рубрики: ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙРОБЛАСТОМА/ /ГЛИОМА
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Kao, L.-S.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.143

    Chan, R. J.
    Seven transmembrane domain receptor subtypes identified in NG108-18 cells by reverse transcription-polymerase chain reaction [Text] / R. J. Chan, A. W. VcBride, D. W. Crabb // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 205, N 2. - P1311-1317
Перевод заглавия: Подтипы рецепторов с 7 трансмембранными доменами идентифицированы в клетках NG108-15 с помощью ревертазной полимеразной цепной реакции
Аннотация: РНК из гибридных клеток нейробластомы и глиомы NG108-15 использовали в ревертазной ПЦР с консервативными последовательностями шестого трансмембранного домена семейства рецепторов с 7 трансмембранными доменами в качестве праймеров. Выделили два клона кДНК, кодирующих рецепторы с 7 трансмембранными доменами, один из к-рых был близок рецепторам дофамина D[1], а второй близок рецепторам гистамина 5НТ[1]. США, Dep. Med., Indiana Univ. Sch. Med., Indianapolis, IN 46202-5121. Библ. 23.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙРОБЛАСТОМА*ГЛИОМА NG108-15
РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ
ДОФАМИН
ГИСТАМИН

Доп.точки доступа:
VcBride, A.W.; Crabb, D.W.
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.158

   
    Regulation of protein kinase C in NG108-15 cell differentiation [Text] / Fiorenzo Battaini [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17А. - P342 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Регуляция протеинкиназы С при дифференцировке клеток NG108-15
Аннотация: Дифференцировка гибридных клеток нейробластомы и глиомы NG108-15 под влиянием дибутирил-цАМФ сопровождается снижением общего связывания {3}H-форболдибутирата с клетками и снижением активности протеинкиназы С (ПКС) в цитозоле. Используя нозерн- и вестернблотинги показали, что в ходе дифференцировки клеток NG108-15 снижается содержание иммунореактивной ПКС'альфа' в цитозоле при сохранении содержания ее мРНК и не отмечается появления мРНК ПКС'гамма' или 'бета'. Сл-но при дифференцировке клеток NG108-15 снижается эффективность трансляции мРНК ПКС'альфа'. Италия, Dep. Exp. Med. and Biochem. Sci., Univ. Roma Tor Vergata, Roma. Библ. 34.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙРОБЛАСТОМА* ГЛИОМА NG108-15
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Battaini, Fiorenzo; Garbillo, Gabriele; Bergamaschi, Stefania; Parenti, Marco; Wetsel, William C.; Govoni, Stefano; Trabucchi, Marco
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.390

    Berggsbaken, C. L.
    Effect of forskolin and isobutylmethylxanthine on delta-opioid receptor actvity in neuroblastoma*glioma NG108-15 cells [Text] / C. L. Berggsbaken, S. L. Sommers, P. Y. Law // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 3. - P1474
Перевод заглавия: Влияние форсколина и изобутилметилксантина на активность дельта-опиоидных рецепторов в гибридных клетках нейробластомы и глиомы NG108-15
Аннотация: Индуцированное форсколином или изобутилметилксантином повышение конц-ии цАМФ в культивируемых гибридных клетках нейробластомы и глиомы NG108-15 приводит к нейрональной дифференцировке клеток и индукции белка GO. При дифференцировке наблюдается начальное увеличение связывания {3}H-дипренорфина на 25-30% через 3 ч после стимуляции, сопровождающееся снижением плотности опиоидных рецепторов до 35% от исходного уровня через 4 суток. Это изменение не сопровождалось изменением чувствительности и максимального ответа аденилатциклазы на опиоидные агонисты. В дифференцированных под влиянием цАМФ клетках NG108-15 отмечается ослабление десенситизирующего действия опиоидных агонистов и ослабление стимулирующего действия форсколина на активность аденилатциклазы и цАМФ-зависимой протеинкиназы. США, Dep. Pharmacol., Univ. Minnesota, Minneapolis, MN. Библ. 36.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙРОБЛАСТОМА*ГЛИОМА NG108-15
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Sommers, S.L.; Law, P.Y.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.315

   
    Protein kinase C isoforms have distinct nuclear localizations in neuroblastoma * glioma hybrid cells [Text] / Klaus Buchner [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P82 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Изоформы протеинкиназы С обладают различной ядерной локализацией в гибридных клетках нейробластомы и глиомы
Аннотация: Используя вестерн-блотинг показали, что изоформы протеинкиназы С (ПКС) 'альфа', 'дельта' и 'эпсилон' являются преобладающими в гибридных клетках нейробластомы/глиомы NG 108-15 и их кол-во не изменяется в ходе дифференцировки клеток. Используя иммунофлуоресцентный анализ показали, что в недифференцированных клетках NG 108-15 ПКС'альфа' локализуется либо в ядре (включая ядрышко), либо в цитоплазме, но после дифференцировки клеток локализация ПКС'альфа' оказывается исключительно цитоплазматической. Стимуляция клеток форболовыми эфирами индуцирует транслокацию ПКС'альфа' в плазматич. мембраны. ПКС 'дельта' обнаруживается в ядрышках и в нейритах и ее локализация не изменяется форболовыми эфирами. ПКС 'эпсилон' со-локализуется с комплексами пор в ядерной мембране и после дифференцировке эта локализация усиливается, но ПКС 'эпсилон' становится способной к транслокации в плазматические мембраны под влиянием форболовых эфиров. Германия, Inst. Biochem., Free Univ. Berlin, 14195 Berlin.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ИЗОФОРМЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙРОБЛАСТОМА*ГЛИОМА NG 108-15

Доп.точки доступа:
Buchner, Klaus; Beckmann, Roland; Lindschau, Carsten; Haller, Hermann; Hucho, Ferdinand
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.226

   
    Bradikinin induces rise of free calcium in nuclei of neuroblastoma*glioma hybrid NG 108-15 cells [Text] / R. Beckmann [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40, N 5. - P571-578 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Брадикинин индуцирует увеличение содержания свободного кальция в ядрах клеток NG 108-15 (гибридные клетки нейробластома * глиома)
Аннотация: Используя конфокальную флуоресцентную микроскопию оценили изменение содержания кальция в клетках NG 108-15, нагруженных fura-2 АМ. Брадикинин (1 мкМ) индуцирует повышение содержания кальция [Ca{2}{+}] в цитоплазме и ядре до 'ЭКВИВ' 1,2 мкМ. Антагонист рецепторов брадикинина типа В[2] Hoe 140 (10{-}{6} M) блокировал действие брадикинина на [Ca{2}{+}] и в ядре, и в цитоплазме. Повышение конц-ии кальция в ядре не зависело от конц-ии внеклеточного кальция и подавлялось тапсигаргином, действующим на зависимые от инозит-1,4,5-трисфофата кальциевые депо. Повторная обработка клеток брадикинином через несколько минут после I обработки не вызывает нового повышения [Ca{2}{+}], что говорит о быстрой десенсибилизации. Прединкубация клеток с форболовым эфиром в течение 20 мин, приводящая к стимуляции протеинкиназы С, не влияет на повышение содержания кальция, индуцируемое брадикинином. Предполагают, что быстрая десенсибилизация при действии брадикинина не связана с участием в этом процессе протеинкиназы С. Обсуждают роль ядерного кальция в передаче сигнала в нейрональных клетках. Германия, Inst. Biochemistry, Free Univ. Berlin 14195. Библ. 45.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
БРАДИКИНИН
КЛЕТКИ NG 108-15
НЕЙРОБЛАСТОМА
ГЛИОМА
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Beckmann, R.; Lindschau, C.; Haller, H.; Buchner, K.
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.198

   
    Extinction of T cell receptor alpha-chain gene expression accompanied by loss of the lymphoid enhancer-binding factor 1 (LEF-1) in murine somatic cell hybrids [Text] / Toshiyuki Yamada [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1993. - Vol. 15. - P29-36 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Угасание экспрессии гена 'альфа'-цепи T-клеточного рецептора, сопровождаемое утратой связывающего лимфоидный энхансер фактора LEF-1, в гибридах соматических клеток мыши
Аннотация: В 10 независимо полученных клонах гибридов клеток EL4 Т-клеточной лимфомы (TCR'альфа'{+}/'бета'{+}) фибробластов В82 мыши с морфологией фибробластов и сохраненными наборами хромосом исходных клеток отсутствуют транскрипты TCR'альфа'. Ядерные белки, связывающие LEF-1 в клетках EL4, в гибридах отсутствуют при сохранении белков, способных связывать в ДНК элемент CRE ответа на цАМФ. В гибридах отсутствуют транскрипты LEF-1 при сохранении хромосомы 3, в которой локализован ген LEF-1. Япония, Dep. Cell Genet., Sasaki Inst., Tokyo 101. Библ. 36.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ЛИМФОМА
КЛЕТКИ EL4
ФИБРОБЛАСТЫ
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
ФАКТОР СВЯЗЫВАЮЩИЙ ЛИМФОИДНЫЙ ЭНХАНСЕР
РЕЦЕПТОР Т-КЛЕТОК
ГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Yamada, Toshiyuki; Hitomi, Yoshiaki; Shimizu, Kimiko; Ohki, Misao; Oikawa, Tsuneyuki
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.201

   
    Bradykinin induces rise of free calcium in nuclei of neuroblastoma * glioma hybrid NG 108-15 cells [Text] / R. Beckmann [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40, N 5. - P571-578 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Брадикинин индуцирует увеличение содержания свободного кальция в ядрах клеток NG 108-15 (гибридные клетки нейробластома*глиома)
Аннотация: Используя конфокальную флуоресцентную микроскопию оценили изменение содержания кальция в клетках NE 108-15, нагруженных fura-2 AM. Брадикинин (1 мкМ) индуцирует повышение содержания кальция [Ca{2+}] в цитоплазме и ядре до 'ЭКВИВ'1,2 мкМ. Антагонист рецепторов брадикинина типа B[2] Hoe 140 (10{-6} М) блокировал действие брадикинина на [Ca{2+}] и в ядре, и в цитоплазме. Повышение конц-ии кальция в ядре не зависело от конц-ии внеклеточного кальция и подавлялось тапсигаргином, действующим на зависимые от инозит-1,4,5-трисфофата кальциевые депо. Повторная обработка клеток брадикинином через несколько минут после первой обработки не вызывает нового повышения [Ca{2+}], что говорит о быстрой десенсибилизации. Преинкубация клеток с форболовым эфиром в течение 20 мин, приводящая к стимуляции протеинкиназы C, не влияет на повышение содержания кальция, индуцируемое брадикинином. Предполагают, что быстрая десенсибилизация при действии брадикинина не связана с участием в этом процессе протеинкиназы C. Обсуждают роль ядерного кальция в передаче сигнала в нейрональных клетках. Германия [B. K.], Inst. Biochem., Free Univ. Berlin 14195. Библ. 45
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ЯДРО
РЕЦЕПТОРЫ
БРАДИКИНИН
КЛЕТКИ NG 108-15
НЕЙРОБЛАСТОМА
ГЛИОМА
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Beckmann, R.; Lindschau, C.; Haller, H.; Buchner, K.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.231

   
    Bradykinin induces rise of free calcium in nuclei of neuroblastoma * glioma hybrid NG 108-15 cells [Text] / R. Beckmann [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40, N 5. - P571-578 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Брадикинин индуцирует увеличение содержания свободного кальция в ядрах клеток NG 108-15 (гибридные клетки нейробластома*глиома)
Аннотация: Используя конфокальную флуоресцентную микроскопию оценили изменение содержания кальция в клетках NE 108-15, нагруженных fura-2 AM. Брадикинин (1 мкМ) индуцирует повышение содержания кальция [Ca{2+}] в цитоплазме и ядре до 'ЭКВИВ'1,2 мкМ. Антагонист рецепторов брадикинина типа B[2] Hoe 140 (10{-6} М) блокировал действие брадикинина на [Ca{2+}] и в ядре, и в цитоплазме. Повышение конц-ии кальция в ядре не зависело от конц-ии внеклеточного кальция и подавлялось тапсигаргином, действующим на зависимые от инозит-1,4,5-трисфофата кальциевые депо. Повторная обработка клеток брадикинином через несколько минут после первой обработки не вызывает нового повышения [Ca{2+}], что говорит о быстрой десенсибилизации. Преинкубация клеток с форболовым эфиром в течение 20 мин, приводящая к стимуляции протеинкиназы C, не влияет на повышение содержания кальция, индуцируемое брадикинином. Предполагают, что быстрая десенсибилизация при действии брадикинина не связана с участием в этом процессе протеинкиназы C. Обсуждают роль ядерного кальция в передаче сигнала в нейрональных клетках. Германия [B. K.], Inst. Biochem., Free Univ. Berlin 14195. Библ. 45
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ЯДРО
РЕЦЕПТОРЫ
БРАДИКИНИН
КЛЕТКИ NG 108-15
НЕЙРОБЛАСТОМА
ГЛИОМА
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Beckmann, R.; Lindschau, C.; Haller, H.; Buchner, K.
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.31

    Chen, Pengchin.
    Functional evidence for a second tumor suppressor gene on human chromosome 17 [Text] / Pengchin Chen, Nelson Ellmore, Bernard E. Weissman // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 1. - P534-542 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Функциональные доказательства для второго опухолесупрессорного гена на хромосоме 17 человека
Аннотация: Показано, что гибриды клеток (Кл) между клеточной линией периферической нейроэпителиомы (ПНЭТ) и нормальными фибробластами или Кл HeLa не обладали опухолегенностью. Однако, гибриды Кл между клеточной линией ПНЭТ и 5 различными саркомами мягких тканей оставались высоко опухолегенными, предполагая, по крайней мере, один общий генетический дефект в контроле опухолегенности этих Кл. Для определения места положения этого общего опухолесупрессорного гена изучены биохимические и молекулярные полиморфные маркеры в смешанных парах опухолегенных и неопухолегенных гибридах Кл между клеточными линиями ПНЭТ и нормальными фибробластами человека. Полученные результаты показали, что потеря хромосомы 17 из фибробластов человека коррелировала с переходом из неопухолегенных в опухолегенные Кл. Перенос двух различных хромосом 17, содержащих мутантную форму гена p53 в клеточной линии ПНЭТ вызывал супрессию опухолегенности, что означает присутствие второго опухолесупрессорного гена на хромосоме 17. США, Lineberger Comprehensive Cancer Center, Univ. North Carolina, Chapel Hill, North Carolina 27599. Библ. 46
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.11.02
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ХРОМОСОМА 17
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙРОЭПИТЕЛИОМА
ФИБРОБЛАСТЫ
САРКОМА
КЛЕТКИ HELA
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 46

Доп.точки доступа:
Ellmore, Nelson; Weissman, Bernard E.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.226

    Tam, Sun W.
    Premature expression of cyclin B sensitizes human HT 1080 cells to caffeine-induced premature mitosis [Text] / Sun W. Tam, Glenn S. Belinsky, Robert Schlegel // J. Cell. Biochem. - 1995. - Vol. 59, N 3. - P339-349 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Преждевременная экспрессия циклина В сенситизирует клетки НТ1080 человека к индуцированному кофеином преждевременному митозу
Аннотация: В большинстве клеток эукариот блокирование репликации ДНК приводит и к блокированию митоза, но в линии эмбриональных фибробластов хомяка СНЕF18 блокирование репликации ДНК и остановка клеток в S-фазе не вызывает полной остановки митоза и митоз в таких клетках может быть индуцирован кофеином. Было высказано предположение о том, что такой феномен может быть связан с усиленной экспрессией в этой линии клеток циклина В (Ц) и формированием комплекса Ц с cdc2. Для проверки этой гипотезы авторами был проведен анализ индуцированного кофеином митоза в гибридных соматических клетках человек-хомяк, в которых блокирована репликация ДНК. При этом было показано, что уровень чувствительности гибридных клеток к кофеину коррелирует с уровнем Ц в этих клетках. Для проверки этой гипотезы были получены трансгенные клетки с усиленной экспрессией трансгена Ц и было показано, что у трансфицированных клетках с повышенным уровнем Ц в 5 раз повышена чувствительность к кофеин-индуцированному митозу. Более того, была обнаружена четкая корреляция между уровнем Ц в индивидуальных клетках и способностью этих клеток входить в кофеин-индуцированный митоз после остановки этих клеток в S-фазе. США, Harvard School of Public Health, Dep. of Mol. and Cell. Toxicol., 665 Huntington Ave., Boston, MA 02115. Библ. 46
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: ГЕН СВ1
ЭКСПРЕССИЯ
МИТОЗ
НАРУШЕНИЯ МИТОЗА
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСГЕНЫ
КЛЕТКИ НТ1080
КЛЕТКИ CHEF18
РЕПЛИКАЦИЯ ДНК
КОФЕИН

Доп.точки доступа:
Belinsky, Glenn S.; Schlegel, Robert
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.274

   
    Differential expression of the T cell receptor/CD3 genes and their lymphoid-specific transcription factor genes in murine T cell x fibroblast and T cell x B cell hybrids [Text] / Toshiyuki Yamada [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 9. - P2710-2713 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Различная экспрессия генов [комплекса] Т-клеточный рецептор/CD3 и генов их лимфоспецифических транскрипционных факторов в мышиных гибридах Т-клетка*фибробласт и Т-клетка*В-клетка
Аннотация: Получили клеточные гибриды между EL4 клетками мышиной Т-лимфомы и мышиными В82 клетками фибробластов (BELIII и BELIV), а также между EL4 и клетками мышиной плазмацитомы S194 (SELIII), и определили экспрессию генов комплекса Т-клеточного рецептора (ТКР) и CD3 (ТКР'альфа', ТКР'бета', CD3'дельта' и CD3'эпсилон') и генов лимфоспецифических транскрипционных факторов (LEF-1, GATA-3.Ets-1 и PEBP2'альфа'A). В гибридных клетках подавление экспрессии транскрипционных генов, специфичных для лимфоидных клеток, предшествовало подавлению генов ТКР/CD3. Выявлены различия trans-активирующих негативных регуляторных механизмов супрессии выраженности специфичных для Т-клеток генов в фибробластах и В-клетках. Япония, Sasaki Inst., Tokyo. Библ. 22
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ЛИМФОЦИТЫ В
МАКРОФАГИ
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЭКСПРЕССИЯ РЕЦЕПТОРОВ Т КЛЕТОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yamada, Toshiyuki; Hitomi, Yoshiaki; Satake, Masanobu; Oikawa, Tsuneyuki
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.08-04Я6.228

    Brube, Nathalie G.
    The genetics of cellular senescence [Text] / Nathalie G. Brube, James R. Smith, Olivia M. Pereira-Smith // Amer. J. Hum. Genet. - 1998. - Vol. 62, N 5. - P1015-1019
Перевод заглавия: Генетика клеточного покоя
Аннотация: В процессе старения клетки in vitro приходят в состояние т. наз. репликативного покоя (РП), при к-ром происходит остановка клеток в G1-фазе клеточного цикла с полным прекращением процессов репликации ДНК. Такие покоящиеся клетки обладают рядом морфологических и биохимических особенностей. Сам фенотип РП оказывается доминантным и при гибридизации с иммортализованными клетками в полученных гибридных клетках наблюдается переход к РП. Выявлено 4 группы комплементации по РП, что отражает участие в процессах клеточного старения, как минимум, 4 основных генов или групп генов. Скорее всего эти гены относятся к числу протонкогенов. Кроме этого, важную роль в РП могут играть теломерные последовательности, их укорочение в процессе репликации до определенного порогового уровня может индуцировать РП. США, Huffington Center on Aging, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030-3498. Библ. 30
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
КЛЕТОЧНОЕ СТАРЕНИЕ
РЕПЛИКАЦИЯ ДНК
РЕПЛИКАТИВНЫЙ ПОКОЙ
ГРУППЫ КОМПЛЕМЕНТАЦИИ
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
ДОМИНАНТНОЕ НАСЛЕДОВАНИЕ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ХРОМОСОМЫ
ТЕЛОМЕРЫ
УКОРОЧЕНИЕ
БИБЛ. 30

Доп.точки доступа:
Smith, James R.; Pereira-Smith, Olivia M.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.08-04А1.136

    Brube, Nathalie G.
    The genetics of cellular senescence [Text] / Nathalie G. Brube, James R. Smith, Olivia M. Pereira-Smith // Amer. J. Hum. Genet. - 1998. - Vol. 62, N 5. - P1015-1019
Перевод заглавия: Генетика клеточного покоя
Аннотация: В процессе старения клетки in vitro приходят в состояние т. наз. репликативного покоя (РП), при к-ром происходит остановка клеток в G1-фазе клеточного цикла с полным прекращением процессов репликации ДНК. Такие покоящиеся клетки обладают рядом морфологических и биохимических особенностей. Сам фенотип РП оказывается доминантным и при гибридизации с иммортализованными клетками в полученных гибридных клетках наблюдается переход к РП. Выявлено 4 группы комплементации по РП, что отражает участие в процессах клеточного старения, как минимум, 4 основных генов или групп генов. Скорее всего эти гены относятся к числу протонкогенов. Кроме этого, важную роль в РП могут играть теломерные последовательности, их укорочение в процессе репликации до определенного порогового уровня может индуцировать РП. США, Huffington Center on Aging, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030-3498. Библ. 30
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.09.07
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНОЕ
РЕПЛИКАЦИЯ ДНК
РЕПЛИКАТИВНЫЙ ПОКОЙ
ГРУППЫ КОМПЛЕМЕНТАЦИИ
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
ДОМИНАНТНОЕ НАСЛЕДОВАНИЕ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ХРОМОСОМЫ
ТЕЛОМЕРЫ
УКОРОЧЕНИЕ
БИБЛ. 30

Доп.точки доступа:
Smith, James R.; Pereira-Smith, Olivia M.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.10-04Б1.144

    Isaacs, Jennifer S.
    Interference of proteins involved in the cytoplasmic sequestration of p53 with human papillomavirus E6-mediated degradation [Text] / Jennifer S. Isaacs, J.Carl Barrett, Bernard E. Weissman // Mol. Carcinogenes. - 1999. - Vol. 24, N 1. - P70-77 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Интерференция белков, участвующих в цитоплазматической секвестрации p53 с деградацией, опосредованной [белком] E6 папилломавируса человека
Аннотация: Известно, что онкогенные папилломавирусы человека (ПВЧ) адресуют белок p53 на путь убиквитинилирования и деградации. В то же время в соматических гибридах клеток нейроэпителиомы и HeLa белок E6 ПВЧ не стимулирует деградацию p53, к-рый в этих клетках имеет дискретное (точечное) распределение в цитоплазме, характерное также для клеток нейробластомных линий, обнаруживающих цитоплазматическую секвестрацию p53. Методами импульсной метки-чейза и иммуноблотинга показано, что введение белка E6 в клетки нейробластом вызывает резистентность p53 к деградации. Обсуждаются взаимоотношения между белком E6 ПВЧ и белками, осуществляющими цитоплазматическую секвестрацию p53, в контроле активности и стабильности p53. США, UNC Lineberger Comprehensive Cancer Ctr, Univ., Chapel Hill, NC 27599. Библ. 61
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ
ЧЕЛОВЕК
БЕЛОК E6
БЕЛОК P53
СЕКВЕСТРАЦИЯ
ДЕГРАДАЦИЯ
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙРОЭПИТЕЛИОМА
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Barrett, J.Carl; Weissman, Bernard E.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.07-04А4.15

   
    Evidence for a role of delayed death and genomic instability in radiation-induced neoplastic transformation of human hybrid cells [Text] / M. S. Mendonca [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 1998. - Vol. 74, N 6. - P755-764 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Доказательство роли отсроченной гибели и геномной нестабильности в радиационно-индуцированной злокачественной трансформации гибридных клеток человека
Аннотация: В эксперименте использовали гибридные клетки HeLa * фибробласты кожи человека. Показано, что появление фокусов трансформации коррелирует с началом отсроченной гибели клеток, происходящей в результате задержанного апоптоза облученных потомков на 8 день после воздействия радиации. Процесс индуцированной радиацией геномной нестабильности имеет два последствия: гибель клеток в результате развития отсроченного апоптоза и злокачественная трансформация небольшого числа выживших клеток, потерявших 11 и 14 хромосомы фибробластов (локусы опухолевого супрессора), но не получивших достаточного количества генетических повреждений для индукции апоптоза или имеющих молекулярные изменения, позволяющие им избежать апоптоз. Представлены данные, что добавление в среду телячьей сыворотки свидетельствуют о усиливает радиационно-индуцированную злокачественную трансформацию клеток. Это коррелирует с усилением отсроченной гибели облученных потомков. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 85
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.15.41
Рубрики: РАДИАЦИОННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ОТСРОЧЕННАЯ ГИБЕЛЬ
КОРРЕЛЯЦИЯ
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
HELA * ФИБРОБЛАСТЫ КОЖИ ЧЕЛОВЕКА
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 85

Доп.точки доступа:
Mendonca, M.S.; Temples, T.M.; Farrington, D.L.; Bloch, C.
18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.02-04Н1.219

   
    Stable nontumorigenic phenotype of somatic cell hybrids between malignant Burkitt's lymphoma cells and autologous EBV-immortalized B cells despite induction of chromosomal breakage and loss [Text] / Andrea Jox [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 21. - P4930-4939 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Стабильный неопухолегенный фенотип гибридов соматических клеток между злокачественными клетками лимфомы Беркитта и аутологическими В-клетками, получившими бессмертие после обработки их вирусом Эпштейн-Барр несмотря на индукцию хромосомных поломок и потерь
Аннотация: Слияние высокоопухолегенных клеток (Кл) лимфомы Беркитта из клеточной линии BL60-Р7 с неопухолегенными аутологическими лимфобластоидными Кл, обработанными вирусом Эпштейн-Барр в клеточной линии IARC 277 привело к супрессии опухолевого фенотипа Кл родительской линии BL60-Р7 после подкожной перевивки их бестимусным мышам. В связи с этими данными проведен анализ кариотипических изменений этих гибридов после длительного культивирования и после индукции хромосомных перестроек в результате облучения, а также изучения характеристик роста in vivo и in vitro. Сделан вывод, что супрессия опухолегенного фенотипа лимфомы Беркитта в этих гибридных Кл не могла быть отнесена за счет функции, закодированной в определенной хромосоме или хромосомным фрагментом. Предполагается, что скорее неожиданный стабильный неопухолегенный фенотип дал начало экспрессии многочисленным копиям эписомальных латентных белков вируса Эпштейн-Барр. Ил. 8. Табл. 3. Библ. 39
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: БЕРКИТТА ЛИМФОМА
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ЭПШТЕЙНА-БАРР
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Jox, Andrea; Taquia, Elena; Vockerodt, Martina; Draube, Andreas; Pawlita, Michael; Moller, Peter; Bullerdiek, Jorn; Diehl, Volker; Wolf, Jurgen
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.03-04Б1.69

   
    Stable nontumorigenic phenotype of somatic cell hybrids between malignant Burkitt's lymphoma cells and autologous EBV-immortalized B cells despite induction of chromosomal breakage and loss [Text] / Andrea Jox [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 21. - P4930-4939 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Стабильный неопухолегенный фенотип гибридов соматических клеток между злокачественными клетками лимфомы Беркитта и аутологическими В-клетками, получившими бессмертие после обработки их вирусом Эпштейн-Барр несмотря на индукцию хромосомных поломок и потерь
Аннотация: Слияние высокоопухолегенных клеток (Кл) лимфомы Беркитта из клеточной линии BL60-Р7 с неопухолегенными аутологическими лимфобластоидными Кл, обработанными вирусом Эпштейн-Барр в клеточной линии IARC 277 привело к супрессии опухолевого фенотипа Кл родительской линии BL60-Р7 после подкожной перевивки их бестимусным мышам. В связи с этими данными проведен анализ кариотипических изменений этих гибридов после длительного культивирования и после индукции хромосомных перестроек в результате облучения, а также изучения характеристик роста in vivo и in vitro. Сделан вывод, что супрессия опухолегенного фенотипа лимфомы Беркитта в этих гибридных Кл не могла быть отнесена за счет функции, закодированной в определенной хромосоме или хромосомным фрагментом. Предполагается, что скорее неожиданный стабильный неопухолегенный фенотип дал начало экспрессии многочисленным копиям эписомальных латентных белков вируса Эпштейн-Барр. Ил. 8. Табл. 3. Библ. 39
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: БЕРКИТТА ЛИМФОМА
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ЭПШТЕЙНА-БАРР
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Jox, Andrea; Taquia, Elena; Vockerodt, Martina; Draube, Andreas; Pawlita, Michael; Moller, Peter; Bullerdiek, Jorn; Diehl, Volker; Wolf, Jurgen
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.03-04К1.40

   
    Evidence for a direct correlation between c-Jun NH2 terminal kinase 1 activation, cyclin D2 expression, and G[1]/S phase transition in the murine hybridoma 7TD1 cells [Text] / Laurent Turchi [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 261, N 1. - P220-228 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Доказательства прямой корреляции между активацией c-Jun NH2 концевой киназы 1, экспрессией циклина D2 и переходом из G[1] в S фазу клетками мышиной гибридомы 7TD1
Аннотация: Добавление свежей культуральной среды (DMEM при pH 7,6) к растущим в условиях высокой плотности клеткам мышиной гибридомы 7TD1 приводит к выраженной стимуляции активности c-Jun NH-2-концевой киназы (JNK), увеличению экспрессии циклина D2, фосфорилированию pRb и переходу из G[1] в S фазу клеточного цикла. В опытах с использованием разных ингибиторов установили, что стимуляция экспрессии циклина D2 требует предварительной активации JNK1. Ингибиция JNK1 под влиянием DMSO и форсколина объясняет, по крайней мере, частично, антипролиферативное действие этих лекарств на 7TD1 клетки. Франция, INSERM U385, Nice. Библ. 62
ГРНТИ  
34.43.17
ВИНИТИ 341.43.17.02
Рубрики: ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
ГИБРИДОМА 7TD1 МЫШЕЙ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ЦИКЛИНА D2
АКТИВАЦИЯ C-JUN КИНАЗЫ

Доп.точки доступа:
Turchi, Laurent; Loubat, Agnes; Rochet, Nathalie; Rossi, Bernard; Ponzio, Gilles
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)