Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН P53<.>)
Общее количество найденных документов : 605
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.76

   
    p53 Dependence of early apoptotic and proliferative responses within the mouse intestinal epithelium following 'гамма'-irradiation [Text] / Alan R. Clarke [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1767-1773 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Зависимость от p53 ранних апоптических и пролиферативных ответов в кишечном эпителии мыши после 'гамма'-облучения
Аннотация: У мышей с конститутивной делецией гена p53 изучали влияние 'гамма'-облучения in vivo на клетки (Кл) крипт тонкого и толстого кишечника. Через 4 ч после облучения, когда в криптах мышей дикого типа наблюдался массовый апоптоз, Кл крипт мышей с делецией p53 оказывались полностью резистентными к апоптозу. У мышей, гетерозиготных по делеции p53, в криптах кишечника обнаруживался умеренный, индуцированный 'гамма'-облучением апоптоз. Два др. ответа Кл крипт кишечника мышей дикого типа на 'гамма'-облучение (блок Кл в фазе G2 и снижение включения бромдезоксиуридина) большей степенью сохранялись в криптах кишечника мышей с делецией p53. Великобритания, CRC Lab., Dep. Pathol., Univ. Med. Sch., Edinburgh EH8 9AG. Библ. 41
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
РАННИЕ КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ
АПОПТОЗ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН P53
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
КЛЕТКИ КРИПТ
ЭПИТЕЛИЙ КИШЕЧНИКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Clarke, Alan R.; Gledhill, Sarah; Hooper, Martin L.; Bird, Colin C.; Wyllie, Andrew H.
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.010

    Montenarh, Mathias.
    Biochemical properties of the growth suppressor/oncoprotein p53 [Text] / Mathias Montenarh // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 9. - P1673-1680 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Биохимические особенности онкобелка p53/супрессора роста
Аннотация: Обзор. Продукт ядерного онкогена (53 кД по результатам электрофореза в ПААГ с ДДС-Na) способен при внесении методом трансфекции продлевать жизнеспособность клеток в первичной культуре и при сочетанном действии с онкогеном ras вызывает неопластич. трансформацию. Белок p53 дикого типа, как правило, оказывает негативное регулирующее действие на рост и деление клетки. Первичная функция p53 в клетке неизвестна. Обобщены сведения об организации гена и белка p53, об иммунологически различаемых формах этого белка, о внутриклеточном распределении р53, его взаимодействии с другими белками и с ДНК. Рассмотрены стабильность белка p53 и его фосфорилирование. Германия, Med. Biochem., Univ. Saarland, D-6650, Hoburg/ /Saar. Библ. 164.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
РОСТ КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 164
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.016

   
    Transfection of rat embryo cells with mutant p53 increases the intrinsic radiation resistance [Text] / F. S. Pardo [et al.] // Radiat. Res. - 1994. - Vol. 140, N 2. - P180-185 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Трансфекция эмбриональных крысиных клеток мутантным p53 увеличивает характеристическую резистентность к облучению
Аннотация: При трансфекции первичной культуры эмбриональных фибробластов крыс мутантным аллелем p53 отмечается увеличение радиорезистентности клеток in vitro. Трансфицированные мутантным p53 клетки приобретали морфологию, типичную для трансформированных клеток, и увеличение чувствительности трансфицированных клеток к рентгеновскому облучению не было ассоциировано с изменением кинетик клеточного цикла. Обсуждают механизм увеличения радиорезистентности клеток под влиянием продукта мутантного p53. США, Dep. Radiat. Oncol., Massachusetts Gen. Hosp./Harvard Med. Sch., Boston MA 02114. Библ. 29.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ-ОПУХОЛЕСУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
МУТАНТНЫЙ
ВЛИЯНИЕ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Pardo, F.S.; Su, M.; Borck, C.; Preffer, F.; Dombkowski, D.; Gerweek, L.; Schmidt, E.V.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.143

   
    Proliferation-dependent expression of the p53 tumor suppressor gene in normal human fibroblast cells, WI-38 [Text] : abstr. 19th Meet. Eur. Study Group Cell Prolifer., Bruges, 5-9 Oct., 1993 / M. Kucsera [et al.] // Cell Proliferat. - 1993. - Vol. 26, N 5. - P481 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Зависящая от пролиферации экспрессия гена-супрессора опухолей p53 в нормальных фибробластах человека WI-38
Аннотация: В культуре диплоидных фибробластов человека WI-38 обнаружили с помощью нозерн-блотинга изменения в содержании мРНК гена-супрессора p53 на разных стадиях контактного торможения роста клеток и их зависимой от сыворотки пролиферации. При обоих вариантах регуляции пролиферации содержание мРНК p53 было обратно пропорционально скорости роста культуры. Авт. считают, что p53 играет роль в контроле прохождения фазы G1 нормальными фибробластами. Венгрия, Dep. Cell Biol., Hungary Acad. Sci., Univ. Med. Sch. 1082, Budapest
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ЭКСПРЕССИЯ ЭНДОГЕННАЯ
ЗАВИСИМАЯ ОТ ПРОЛИФЕРАЦИИ
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ WI-38
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК
CULTURE DENSITY-DEPENDENT GROWTH
MRNA LEVELS
GROWTH CYCLE

Доп.точки доступа:
Kucsera, M.; Bori, Z.; Menyhart, J.; Marcsek, Z.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.083

   
    An immunohistochemical study of p53. Protein in gallbladder and extrahepatic bil duct/ampullary carcinomas [Text] / M. Teh [et al.] // Cancer. - 1994. - Vol. 74, N 5. - P1542-1545
Перевод заглавия: Иммуногистохимическое изучение белка p53 в раке желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков и ампулы двенадцатиперстной кишки
Аннотация: С использованием моноклональных антител посредством стрептавидинбиотин-иммунопероксидазного метода определяли окрашивание белка р53 в 25 раках желчного пузыря (КЖП) и 35 раках внепеченочных желчных протоков (КВЖП). Показано, что большинство исследованных раков содержат белок р53, распределение и интенсивность окрашивания к-рого, однако, различна в КЖП и КВЖП, что подтверждает различие этиологий и патогенеза этих опухолей. Сингапур, Dep. of Pathology, National Univ. of Singapore, Lower Kent Ridge Road, 0511. Библ. 12.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
БЕЛОК Р53
ИММУНОХИМИЯ
РАК ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
РАК ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ

Доп.точки доступа:
Teh, M.; Wee, A.; Path, M.R.C.; Raju, G.C.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.181

   
    No point mutation of Ha-ras or p53 genes expressed in preneoplastic-to-neoplastic progression as modeled in mouse JB6 cell variants [Text] / Yi Sun [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 8, N 1. - P49-57 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Отсутствие точковых мутаций в генах Ha-ras или p53, экспрессируемых при прогрессии от преднеопластического к неопластическому состоянию, моделируемой вариантами клеток мыши JB6
Аннотация: В работе использовали серию вариантов клеток мыши JB6, представляющих различные стадии прогрессии эпителиальных опухолей. Используя ревертазную ПЦР с последующим секвенированием показали отсутствие точковых мутаций в генах Ha-ras и p53 в ходе злокачественной прогрессии. Результаты нозерн-блотинга показывают неизменность уровня мРНК p53 в клетках на разных стадиях прогрессии, хотя в отдельных поднаборах трансформированных клеток отмечается увеличение содержания иммунореактивного p53. На всех стадиях опухолевой прогрессии отмечается негативная регуляция мРНК p53 со стороны форбол имирстат ацетата. США, Cell Biol. Sect., Lab. Viral Carcinogenesis, NCI. Frederick Canc. Res. and Devel., Ctr. Frederick, MD 21702. Библ. 46
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
ПРЕДНЕОПЛАСТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ
НЕОПЛАСТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ОТСУТСТВИЕ
КЛЕТКИ JB6
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sun, Yi; Nakamura, Kazuki; Hegamyer, Glenn; Dong, Zigang; Colburn, Nancy
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.205

    Lehman, T. A.
    Mutational spectra of protooncogenes and tumour suppressor genes: Clues in predicting cancer etiology [Text] / T. A. Lehman, C. C. Harris // DNA Adducts. - Leon, 1994. - P399-412 . - ISBN 92-832-2125-7
Перевод заглавия: Спектр мутаций протоонкогенов и генов-супрессоров. Ключ к предсказанию этиологии рака
Аннотация: Обзор. Приведены спектры мутаций вызываемых в протоонкогене ras и гене-супрессоре p53 различными канцерогенами. Рассмотрено влияние этого спектра на тип рака и географическое распределение популяций, среди к-рых проводили анализ. Особенно детально рассмотрен спектр мутаций гена р53 в раках печени у различных популяций. Обсуждаются перспективы аналогичного подхода, к исследованию спектра мутаций протоонкогенов и генов-супрессоров в бронхогенных карциномах в зависимости от приверженности к курению и от профессиональных факторов риска. США Lab. Human Carcinogenesis, NCI, Bethesda, MD. Библ. 97
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
МУТАЦИИ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
РАК ПЕЧЕНИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 97

Доп.точки доступа:
Harris, C.C.
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.048

    Rolley, Nicky.
    Specific DNA binding by p53 is independent of mutation at serine 389, the casein kinase II site [Text] / Nicky Rolley, Jo Milner // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 10. - P3067-3070 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Специфическое связывание p53 с ДНК не зависит от мутации по серину 389, сайта фосфорилирования казеинкиназой II
Аннотация: Получили мутантные формы белки р53 с заменой серина 389 на аспарагиновую к-ту (белок в этом случае частично сохраняет функцию супрессора) и на аланин (нефосфорилируемый остаток, утрата супрессорной функции). При анализе in vitro методом ГПХ и оценка иммунореактивности с антителами PAb421, PAb426 и PAb1620 не обнаружили существенных различий между р53{а}{l}{а}{3}{8}{9}, p53{а}{s}{p}{3}{8}{9} и р53 дикого типа. Оба мутантных белка специфически связываются с последовательностью элемента ответа на р53 в ДНК. р53{а}{l}{а}{3}{8}{9} сохраняет способность связываться с ДНК, но утрачивает рост-ингибирующую функцию. Считают, что фосфорилирование казеинкиназой важно для проявления этой функции при участии механизма, независимого от связывания ДНК с р53. Великобритания, Dep. Biology, Univ. York, York. Y 015DD. Библ. 38.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
БЕЛОК-СУПРЕССОР Р53
ДНК
СВЯЗЫВАНИЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Milner, Jo
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.171

   
    Undifferentiated carcinoma: an immunohistochemical and ultrastructural study [Text] / Zhenhe Suo [et al.] // Anticancer Res. - 1993. - Vol. 13, N 3. - P643-650 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Недифференцированная карцинома: иммуногистохимическое и ультраструктурное изучение
Аннотация: Изучали 28 недифференцированных карцином (НК) человека. По данным трансмиссионной электронной микроскопии, все НК характеризовались одинаковым строением. Отмечены примитивные соединительные структуры, лишь изредка встречались зрелые десмосомы. Короткие микроворсины и филоподии являлись главной особенностью НК. Цитокератины 8,18 и 19 обнаружены, соотв., в 61, 61 и 82% случаев. Сверхэкспрессия белка p53 выявлена в 9 случаях. Один б-ной со сверхэкспрессией белка p53 жил 174 мес. В 9 случаях, в т. ч. во всех 3 случаях НК щитовидной железы, имела место экспрессия виментина. Норвегия, Norwegian Radium Hosp. and Inst. for Canc. Res., Oslo 3. Библ. 37.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.07.11
Рубрики: КАРЦИНОМЫ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
КЕРАТИПЫ
ВИМЕНТИН
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ГЕН P53
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Suo, Zhenhe; Qvist, Hanne; Su, Wei; Holm, Ruth; Giercksky, Karl-Erik; Nesland, Jahn M.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.392

   
    Cell death and p53 in mature Lymphocytes [Text] / S. B. Coutts [et al.] // J. Pathol. - 1994. - Vol. 173, Suppl. - P162 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Гибель клеток и p53 в зрелых Т-лимфоцитах
Аннотация: Мышей облучали в дозе 5 Гр или инъецировали им антитела (АТ) против CD4, через 4 ч животных забивали и определяли число апоптозных Кл в лимфат. узлах. У животных дикого типа, гомозиготных по гену p53, облучение вызывает гибель 'ЭКВИВ' 8% лимфоцитов, у гетерозиготных - 'ЭКВИВ' 1%, а у p53{-} - только 0,3%. Анти-CD-4-АТ увеличивают число погибших Кл до 0,64 против 0,06% в контроле независимо от p53-генотипа животных. Сделан вывод, что апоптоз Кл зависит от белка p53 и, независимо от него, от CD4
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ЛИМФОЦИТЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
ГЕН P53

Доп.точки доступа:
Coutts, S.B.; Clarke, A.R.; Howie, S.E.M.; Harrison, D.J.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.429

    Ford, James M.
    Preferential repair of ultraviolet light-induced DNA damage in the transcribed strand of the human p53 gene [Text] / James M. Ford, Lori Lommel, Philip C. Hanawalt // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 10, N 2. - P105-109 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Предпочтительная репарация индуцированного УФ-светом повреждения ДНК в транскрибируемой нити гена p53 человека
Аннотация: Культуру фибробластов IMR-90 легкого человека в стадии активного роста облучали УФ в дозе 10 Дж/м{2}, после чего проводили гибридизацию с различными зондами p53. Кол-во циклобутановых пиримидиновых димеров, образованных непосредственно после УФ-облучения, в EcoRI-рестрикционном генном фрагменте 15 т.п.н. было одинаково в обеих нитях гена и составляло 'ЭКВИВ' 1,5 димера на фрагмент. Через 2 ч в транскрибируемой нити p53 репарировано 'ЭКВИВ' 1/3 всех димеров, в нетранскрибируемой - 15%. Для срока постинкубации 24 ч эти значения составили 88 и 60% соотв. Обсуждают особенности нить-специфической репарации ДНК в активно транскрибируемых генах. США, Dep. Biol. Sci., Stanford Univ., Stanford, CA 94305-5020. Библ. 26
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.07
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН P53
ТРАНСКРИБИРУЕМАЯ НИТЬ
ДНК
УФ-ИНДУЦИРОВАННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
РЕПАРАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lommel, Lori; Hanawalt, Philip C.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.210

   
    Cell death and p53 in mature Lymphocytes [Text] / S. B. Coutts [et al.] // J. Pathol. - 1994. - Vol. 173, Suppl. - P162 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Гибель клеток и p53 в зрелых Т-лимфоцитах
Аннотация: Мышей облучали в дозе 5 Гр или инъецировали им антитела (АТ) против CD4, через 4 ч животных забивали и определяли число апоптозных Кл в лимфат. узлах. У животных дикого типа, гомозиготных по гену p53, облучение вызывает гибель 'ЭКВИВ' 8% лимфоцитов, у гетерозиготных - 'ЭКВИВ' 1%, а у p53{-} - только 0,3%. Анти-CD-4-АТ увеличивают число погибших Кл до 0,64 против 0,06% в контроле независимо от p53-генотипа животных. Сделан вывод, что апоптоз Кл зависит от белка p53 и, независимо от него, от CD4
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: АПОПТОЗ
ЛИМФОЦИТЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
ГЕН P53

Доп.точки доступа:
Coutts, S.B.; Clarke, A.R.; Howie, S.E.M.; Harrison, D.J.
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.066

   
    Germ line polymorphisms of p53 and CYP1А1 genes involved in human lung cancer [Text] / Kaname Kawajiri [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1993. - Vol. 15. - P117- 121 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Полиморфизм генов p53 и CYP1А1 в зародышевых клетках вовлечен [в развитие] рака легкого человека
Аннотация: The p53 tumor suppressor gene is mutated in diverse types of human cancer, and the normal allele encodes a nuclear protein that regulates expression of cell cycle-related genes as a transcription factor. The wild-type of p53 protein exists as at least two forms of variants among human populations, ascribed to amino acid replacement at codon 72 of Arg by Pro. In this study, we show that this germ line Arg-Pro polymorphism at codon 72 of the p53 gene is associated with genetically determined susceptibility to smoking-induced lung cancer; a susceptible genotype Pro/Pro has a 1.7-fold higher risk of this cancer compared with other genotypes. This p53 polymorphism modulates risk to smoking-induced lung cancer independently of other genetic risk factors such as germ line polymorphism of CYP1А1 or GST1 genes. Япония, Dept Biochemistry Saitama Cancer Center Research Inst., Ina-machi, Kitaadachi-gun, Saitama 362. Библ. 29.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕН P53
ГЕН CYP1А1
ПОЛИМОРФИЗМ
ЗАРОДЫШЕВЫЕ КЛЕТКИ
КУРЕНИЕ
РАК ЛЕГКОГО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kawajiri, Kaname; Nakachi, Kei; Imai, Kazue; Watanabe, Junko; Hayashi, Shin-Ichi
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.069

   
    Mutations of the p53 gene are involved in Ewing's sarcomas but not in neuroblastomas [Text] / Hiroaki Komuro [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1993. - Vol. 15. - P349-353 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Мутации гена p53 вовлечены в [возникновение] саркомы Юинга, но не нейробластомы
Аннотация: We have investigated the frequency of p53 gene mutations in Ewing's sarcoma (ЕS) and neuroblastoma (NB) by using polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism analysis for genomic DNA or complementary DNA generated from total RNA. Mutations of the p53 gene were found in six of seven ES cell lines: a missense mutation of TGC (Cys) TAC (Try) at codon 141 in one, a missense mutation of CGT (Arg) TGT (Cys) at codon 273 in one, a missense mutation of TGC (Cys) TTC (Phe) at codon 176 in three, and one base deletion of CGC CG at codon 283 in one. Further analysis of 14 ES and related primary tumors showed mutations of the p53 gene in only two: one base insertion of CCG CCCG at codon 152 in one and a missense mutation of GGC (Gly) GTC (Val) at codon 154 in the other. Both of the two tumors were obtained from patients with an advanced stage disease. Three of the eight ESs with mutations of the p53 gene showed the same missense mutation at codon 176, suggesting the mutational hot spot of the p53 gene in ESs. In contrast to ES, none of 6 NB cell lines or48 nb tumors including advanced-stage ones with or without N-myc amplication showed any aberration of the p53 gene. Our findings suggest that mutations of the p53 gene in ES might represent late genetic events related to tumor progression, and that aberrations of the p53 gene might not be involved in the development or the progression of NB. Япония, Dept Pediatric Surgery, Univ. Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 40.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ЮИНГА САРКОМА
НЕЙРОБЛАСТОМА
ПРОГРЕССИЯ
ГЕН P53
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Komuro, Hiroaki; Hayashi, Yasuhide; Kawamura, Machiko; Hayashi, Kenshi; Kaneko, Yasuhiko; Kamoshita, Shigehiko; Hanada, Ryoji; Yamamoto, Keiko; Hongo, Teruaki; Yamada, Masao; Tsuchida, Yoshiaki
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.357

   
    Transfection of rat embryo cells with mutant p53 increases the intrinsic radiation resistance [Text] / Francisco S. Pardo [et al.] // Radiat. Res. - 1994. - Vol. 140, N 2. - P180-185 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Трансфекция эмбриональных клеток крысы мутатным [геном] p53 увеличивает характеристическую резистентность к облучению
Аннотация: При трансфекции первичной культуры эмбриональных фибробластов крыс мутантным аллелем p53 отмечается увеличение радиорезистентности клеток (Кл) in vitro. Трансфицированные мутантным p53 Кл приобретали морфологию, типичную для трансфицированных Кл, и увеличение чувствительности трансформированных Кл к рентгеновскому облучению не было ассоциировано с изменением кинетики клеточного цикла. Обсуждают механизм увеличения радиорезистентности Кл под влиянием продукта мутантного p53. США, Dep. Radiat. Oncol., Massachusetts Gen. Hosp./Harvard Med. Sch., Boston MA 02114. Библ. 29
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
МУТАНТНЫЙ
ТРАНСФЕКЦИЯ
РАДИОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПОВЫШЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pardo, Francisco S.; Su, Mei; Borek, Carmia; Preffer, Fred; Dombkowski, David; Gerweck, Leo; Schmidt, Emmett V.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.68

   
    HPV16 E6, but not E7, confers A chromosome mutator phenotype on human epithelial cells [Text] : sci. Program Enrivon. Mutagen Soc. Silver Anniv. Meet., Portland, Ore, May 7-12, 1994 / C. A. Reznikoff [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. N 23. - P57 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Установление мутантного фенотипа эпителиальных клеток человека штаммом E6, но не штаммом E7, [вируса] HPV16
Аннотация: Проанализированы мех-мы дифференцировки 2 штаммов вируса папилломы человека (HPV16) - E6 и E7: соотв. сайты интеграции известны при многих случаях рака мочеполовой системы у человека (в частности, в 28% случаях рака мочевого пузыря). Известно, что кодируемые протоонкогенами белки имеют сродство в отношении продуктов опухолесупрессорных генов TP53 и RB. Кроме того, штаммы HPV16 часто используются в лабораторной практике для трансформации (иммортализации) клеток. Для разграничения биол. фенотипов клеток, несущих штаммы E6 и E7, использовали линии клеток мочеполовых путей человека; показано, что оба штамма индуцируют процесс канцерогенеза, однако только при участии штамма HPV-E6 наблюдается мутантный фенотип, связанный с потерей нормальных аллелей гена p53 как причиной возникающей геномной нестабильности. США, Dep. Human Oncol., Univ. Wisconsin Med. Sch., Madison, WI 53792
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ВИРУСЫ
HPV16
ШТАММ Е6
МУТАНТНЫЙ ФЕНОТИП
ГЕН P53
ПОТЕРЯ НОРМАЛЬНЫХ АЛЛЕЛЕЙ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Reznikoff, C.A.; Belair, C.D.; Savelieva, E.; Zhai, Y.; Pfeifer, K.; Chong, K.; Yeager, T.; Thompson, K.J.; Newton, M.A.; Kao, C.; Sekhon, G.
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.027

   
    Prognostic value and clinicopathologic correlation of p53 gene mutations and nuclear DNA content in human lung cancer: a prospective study [Text] / Alan G. Casson [et al.] // J. Surg. Oncol. - 1994. - Vol. 56, N 1. - P13-20 . - ISSN 0022-4790
Перевод заглавия: Прогностическая роль и клинокоморфологические корреляции мутаций гена p53 и содержания ядерной ДНК в раке легкого человека: перспективное изучение
Аннотация: The aim of this prospective study was to determine whether use of a combination of biomarkers, p53 and nuclear DNA content, led to improved prognosis and clinicopathologis correlation in human non-small cell lung cancer. Nineteen patients undergoing curative resection of primary nonsmall cell lung cancer were evaluated. Resected tumors were studied by polymerase chain reaction/single strand conformation polymorphism analysis (p53 gene mutations), flow cytometry (nuclear DNA content and cell cycle analysis), and immunohistochemically (p53 oncoprotein). Histologically normal lung was used as an internal control for each patient. Minimum postoperative follow-up was 4 years. p53 gene mutations (5/19 tumors; 26%), tumor ploidy (5/19 diploid), patterns of immunoreactivity, or combination of biomarkers did not appear to correlate with clinicopathologic findings or clinical outcome. Two of three patients with associated second primary malignancies, had squamous cell diploid tumors with p53 gene mutations. We conclude that p53 gene mutations and tumor ploidy may represent different biologic markers for human nonsmall cell lung cancer. Although trends in improved predictive accuracy were not seen when both markers were incorporated into the tumor analysis, flow cytometry and molecular analysis of the p53 gene may identify patients at increased risk of the development of a second primary malignancy. Канада, Univ. of Western Ontario, London. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 37.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ГЕН P53
ЯДЕРНАЯ ДНК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Casson, Alan G.; McCuaig, Sheryl; Craig, Ian; Ayed, Adel; Inculet, Richard; Kerkvliet, Nancy; O'Malley, Frances
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.428

   
    Abnormal expression of the p53-binding protein MDM2 in Hodgkin's disease [Text] / Marco Chilosi [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 12. - P4295-4300 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Аномальная экспрессия связывающего p53 белка MDM2 при лимфогранулематозе
Аннотация: Исследовав 77 наблюдений лимфогранулематоза (в основном нодулярный склероз и смешанноклеточный вариант) с помощью специфич. моноклональных антител, чувствительными иммуногистохимич. методами, показали, что у 66 б-ных в варианте H-R5 клеток (Кл) Рид-Штернберга выявляется онкоген MDM2, экспрессирующийся лишь в ядрах. В ядрах тех же Кл обычно обнаруживали коэкспрессию белка p53 супрессора опухолей. Коэкспрессия p53 и MDM2 в ядрах Кл не коррелирует с их инфицированием вирусом Эпштейна-Барр, выявленным по экспрессии антигенов LMP-1 и EBER при гибридизации in situ. Аномальное накопление Кл MDM2 и p53 может иметь патогенетич. значение. Италия, Istit. Anat. Patol., Univ. Verona, 37134. Библ. 48
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.01
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
БЕЛОК P53
БЕЛОК MDM2
СВЯЗЫВАНИЕ
КЛЕТКИ РИД-ШТЕНБЕРГА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chilosi, Marco; Doglioni, Claudio; Menestrina, Fabio; Montagna, Licia; Rigo, antonella; Lestani, Maurizio; Barbareschi, Mattia; Scarpa, Aldo; Mariuzzi, Gian Mario; Pizzolo, Giovanni
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.439

   
    Frequent p53 aberrations and absence of MDM2 amplification in polyoma virus-induced tumors [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Klas G. Wiman [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P185 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Частые аберрации p53 и отсутствие амплификации MDM2 в индуцированных вирусом полиомы опухолях
Аннотация: Большой T-антиген вируса полиомы, в отличие от T-антигена SV40, связывается только с Rb но не с p53. При анализе статуса гена p53 в 8 индуцированных вирусом полиомы опухолях обнаружили мутации гена p53 в 4 опухолях. Среди 4 оставшихся опухолей p53 дикого типа в 3 опухолях экспрессировался слабо, и лишь в одной опухоли обнаружили высокий уровень экспрессии p53 дикого типа. Т. обр. инактивация гена p53 часто, но не обязательно ассоциирована с индукцией опухолей вирусом полиомы. Ни в одной из исследованных опухолей не обнаружили амплификации гена MDM2. Швеция, Dep. Tumor Biol., Karolinska Inst., 171 77 Stockholm
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ВИРУС ПОЛИОМЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
МУТАЦИИ
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
АНТИГЕН T-БОЛЬШОЙ

Доп.точки доступа:
Wiman, Klas G.; Qian, Wang; Magnusson, Kristinn P.; Kashuba, Elena; Pokrovskaia, Ekaterina; Klein, George
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.441

    Kemp, Chris.
    Genetic basis of predisposition to tumour progression in mice [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Chris Kemp, Allan Balmain // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P189 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Генетические основы предрасположенности к опухолевой прогрессии у мышей
Аннотация: В линиях мышей с различным статусом гена p53 изучали двустадийный канцерогенез кожи при последовательном воздействии диметилбензантрацена и форбол миристат ацетата. В линиях мышей с p53 дикого типа и гетерозиготных по p53 частота и скорость роста папиллом оказывались одинаковыми, но скорость прогрессии папиллом в карциномы у гетерозиготных мышей заметно увеличивалась. У мышей линии p53-нуль папилломы возникали реже но значительно быстрее прогрессировали в карциномы, причем эти карциномы были более злокачественными и менее дифференцированными, чем у мышей с p53 дикого типа. Следовательно, инактивация p53 не изменяет инициацию и промотирование опухолей, но ускоряет опухолевую прогрессию. Аналогичные результаты были получены при изучении у этих мышей гепатоканцерогенеза под воздействием диэтилнитрозамина. Великобритания, Beatson Inst. Canc. Res., Clasgow, G61-1BD
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
СТАТУС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Balmain, Allan
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)