СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ<.>)

Общее количество найденных документов : 312
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.059

Coulombe, J.
Replication of a Moloney murine leukemia virus mutant lacking the ELP binding site [Text] / J. Coulombe, M. Dube, D. A. Gray // Virology. - 1994. - Vol. 203, N 1. - P162-165 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Репликация мутантного вируса лейкоза мышей Молони, дефектного по сайту связывания ELP
Аннотация: Получили мутантный вирус лейкоза мышей Молони у к-рого участок связывания белка ELP (эмбриональный белок, связывающийся с длинним концевым повтором) был заменен синтетической линкерной последовательностью. Мутантный вирус нормально реплицировался в мышиных фибробластах 3Т3 и мутация стабильно переносилась в последующие поколения. Наличие мутации не влияло также на репликацию вируса в клетках эмбриональной карциномы Р19, хотя ранее было показано, что ELP обладает в этой системе функцией транскрипционного репрессора. Канада, Dept Biochem., Univ. Ottawa. Ottawa К1Н 8N5. Библ. 30.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
МУТАНТ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
РЕПЛИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Dube, M.; Gray, D.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.166

Different abilities of Friend murine leukemia virus (MuLV) and Moloney MuLV to induce promonocytic leukemia are due to determinants in both 'пси'-gag-PR and env regions [Text] / R. Mukhopadhyaya [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5100-5107
Перевод заглавия: Различные способности вируса мышиного лейкоза (MuLv) Френд и MuLV Молони индуцировать промоноцитарный лейкоз обусловлены детерминантами в участках 'пси'-gag-PR и env
Аннотация: Вирус мышиного лейкоза Молони (M-MuLV) индуцирует промоноцитарный лейкоз (ПЛ) у 50% мышей BALB/с, получивших в/бр инъекцию пристана, но MuLV Френд (F-MuLV) штамм 57 не обладает лейкомогенным действием на этих мышей. Эти различия не обусловлены участком U3 в длинном концевом повторе вирусов, что указывает на возможное вовлечение структурных генов и/или последовательности R-U5. Провели анализ лейкомогенного действия реципрокных химерных M-MuLV и F-MuLV по структурным генам и R-U5. Показали, что замена 'пси'-gag-PR и env в M-MuLV на соотв-щие элементы из F-MuLV резко ослабляет способность вируса индуцировать ПЛ. Реципрокный химерный вирус с 'пси'-gagPR и env из M-MuLV и остальными последовательностями из F-MuLV полностью восстанавливает лейкомогенный эффект, причем в индуцированных этим химерным вирусом ПЛ обнаруживаются перестройки c-myb, типичные для M-MuLV-индуцированных ПЛ. США, Lab. Genet., NCI, Bethesda, MD 20892. Библ. 39.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ ФРЕНД
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
МЫШИ
ЛЕЙКОЗ
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ

Доп.точки доступа:
Mukhopadhyaya, R.; Richardson, J.; Nazarov, V.; Corbin, A.; Koller, R.; Sitbon, M.; Wolff, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.086

Ragheb, Jack A.
Uncoupled expression of moloney murine leukemia virus envelope polypeptides SU and TM: a functional analysis of the role of TM domains in viral entry [Text] / Jack A. Ragheb, W.French Anderson // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3207-3219
Перевод заглавия: Разобщенная экспрессия полипептидов оболочки SU и TM вируса лейкоза мышей Молони: функциональный анализ роли доменов ТМ во вхождении вируса
Аннотация: Для изучения роли трансмембранного белка ТМ (I) вируса лейкоза мышей Молони (ВЛММ) использованы замена части или всего I на гликозилфосфатидилинозитный мембранный якорь (ГМЯ) и делец. мутанты I. Показано, что содержащая ГМЯ оболочка может включаться в вирионы ВЛММ и связываться с рецептором. Цитоплазматич. хвост I не является обязательным, но повышает эффективность вхождения ВЛММ на стадиях, следующим за слиянием мембран (вероятно, взаимодействуя с сердцевиной). Трансмембранный домен (ТМД) I участвует в слиянии мембран. Эта функция ТМД отлична от роли ТМД как мембранного якоря. Для прикрепления к мембранам, но не для слияния мембран достаточно участка ТМД длиной 8 аминокислотных остатков. Кроме того, ТМД играет какую-то прямую роль во включении оболочки в вирионы, хотя и не является обязательным. Внеклеточный домен I не только является доменом слияния и взаимодействия с гликопротеином SU, но и влияет на синтез или стабильность и гликозилирование оболочки ВЛММ. Вероятно, этот домен влияет на олигомеризацию комплекса и правильное внутриклеточное движение. США, Molecular Haematology Branch, Nat. Heart, Lung and Blood, Bethesda, MD 20892. Библ. 50.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
БЕЛКИ
ТРАНСМЕМБРАННЫЙ БЕЛОК
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Anderson, W.French

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.038

Viral RNA annealing activities of the nucleocapsid protein of Moloney murine leukemia virus are zinc independent [Text] / Anne-Catherine Prats [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1991. - Vol. 19, N 13. - P3533-3541 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Активность белка нуклеокапсида вируса лейкоза мышей Молони при отжиге вирусных РНК не зависит от присутствия цинка
Аннотация: Цинк-содержащие выступы ретровирусного нуклеокапсидного белка gag необходимы для специфической упаковки димерной геномной РНК в вирионы. В бесклеточной системе белок нуклеокапсида помимо указанной функции активирует отжиг репликативной праймерной тРНК и вирусной РНК, что необходимо для продукции инфекционных вирионов. На модели вируса лейкоза мышей Молони показано, что для активации отжига вирусных РНК присутствие цинка в нуклеокапсидном белке не требуется. Франция, INSERM, 69364 Lyon cedex 07.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
НУКЛЕОКАПСИДНЫЕ БЕЛКИ
ЦИНК-СОДЕРЖАЩИЕ ВЫСТУПЫ
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Prats, Anne-Catherine; Housset, Valerie; Billy, Gerard de; Cornille, Fabrice; Prats, Herve; Roques, Bernard; Darlix, Jean-Juc

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.080

Suomalainen, Maarit.
Incorporation of homologous and heterologous proteins into the envelope of Moloney murine leukemia virus [Text] / Maarit Suomalainen, Henrik Garoff // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P4879-4889
Перевод заглавия: Включение гомологичных и гетерологичных белков в оболочку вируса лейкоза мышей Молони
Аннотация: Использовали методы импульсной метки и сборки вирионов вируса лейкоза мышей Молони (ВЛМ-М) с гетерологичными белками вируса леса Семлики (ВЛС) или гомологичными белками, к-рые включались в оболочку ВЛМ-М. Гомологичный белок шипа ВЛМ-М активно включался в вирионы при небольшой экспрессии его в плазматич. мембранах. Включение в вирионы гетерологич. белков происходило только при их высокой экспрессии на поверхности клетки (использовали шипы ВЛС или усеченный цитоплазматич. рецептор трансферрина человека). Считают, что существуют разные механизмы включения гомологич. и гетерологич. белков в оболочку ВЛМ-М. Швеция, Dept of Mol. Biol., Karolinska Inst., Novum, S-141 57 Huddinge. Библ. 64.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
ВИРИОНЫ
СБОРКА
БЕЛКИ ОБОЛОЧКИ

Доп.точки доступа:
Garoff, Henrik

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.499

Different abilities of Friend murine leukemia virus (MuLV) and Moloney MuLV to induce promonocytic leukemia are due to determinants in both 'пси'-gag-PR and env regions [Text] / Rita Mukhopadhyaya [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5100-5107 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Различная способность вируса лейкоза мышей (MuLV) Френд и MuLV Молони индуцировать промоноцитарный лейкоз обусловлены детерминантнами в участках 'ПСИ'-gag-PR и env
Аннотация: Вирус лейкоза мышей Молони (M-MuLV) индуцирует промоноцитарный лейкоз (ПЛ) у 50% мышей BALB/c, получивших в/бр инъекцию пристана, но MuLV Френд (F-MuLV) шт. 57 не обладает лейкомогенным действием на этих мышей. Эти различия не обусловлены участком U3 в длинном концевом повторе вирусов, что указывает на возможное вовлечение структурных генов и/или последовательности R-U5. Провели анализ лейкомогенного действия реципрокных химерных M-MuLV и F-MuLV по структурным генам и R-U5. Показали, что замена 'ПСИ'-gag-PR и env в M-MuLV на соотв. элементы из F-MuLV резко ослабляет способность вируса индуцировать ПЛ. Реципрокный химерный вирус с 'ПСИ'-gag-PR и env из M-MuLV и остальными последовательностями из F-MuLV полностью восстанавливает лейкомогенный эффект, причем в индуцированных этим химерным вирусом ПЛ обнаруживаются перестройки c-myb, типичные для индуцированных M-MuLV ПЛ. США, Lab. Genet., NCI, Bethesda, MD 20892. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ ФРЕНД
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
РАЗЛИЧИЯ
ДЕТЕРМИНАНТЫ
ЛЕЙКОЗ
ПРОМОНОЦИТАРНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
РЕТРОВИРУСЫ ЖИВОТНЫХ

Доп.точки доступа:
Mukhopadhyaya, Rita; Richardson, Jennifer; Nazarov, Viktor; Corbin, Antoine; Koller, Richard; Sitbon, Marc; Wolff, Linda

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.152

Coulombe, Josee.
Replication of a Moloney murine leukemia virus mutant lacking the ELP binding site [Text] / Josee Coulombe, Manon Dube, Douglas A. Gray // Virology. - 1994. - Vol. 203, N 1. - P162-165 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Репликация мутантного вируса лейкоза мышей Молони, дефектного по сайту связывания ELP
Аннотация: Получили мутантный вирус лейкоза мышей Молони у к-рого участок связывания белка ELP (эмбриональный белок, связывающийся с длинным концевым повтором) был заменен синтетической линкерной последовательностью. Мутантный вирус нормально реплицировался в фибробластах 3T3 и мутация переносилась в последующие поколения. Наличие мутации не влияло также на репликацию вируса в клетках эмбрионального рака P19, хотя ранее было показано, что ELP обладает в этой системе функцией репрессора транскрипции. Канада, Dep. Biochem., Univ. Ottawa. Ottawa K1H 8N5. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
МУТАЦИИ
ДЕФЕКТ САЙТА СВЯЗЫВАНИЯ ELP
РЕПЛИКАЦИЯ
РЕТРОВИРУСЫ ЖИВОТНЫХ

Доп.точки доступа:
Dube, Manon; Gray, Douglas A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.164

Negative regulation of the 5' long terminal repeat (LTR) by the 3' LTR in the murine proviral genome [Text] / Miguel A.Gama Sosa [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 4. - P2662-2670 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Негативная регуляция 5'-длинного концевого повтора (LTR) 3'-LTR в мышином провирусном геноме
Аннотация: Для изучения влияния 3'-LTR на промоторно-энхансерную активность 5'-LTR сконструирован набор изогенных ретровирусных векторов, различающихся только происхождением области U3 в 3'-LTR (эти элементы U3 получены из ретровирусов с разным тканевым тропизмом). 5' из вируса лейкоза мышей Молони направляет в этих векторах транскрипцию репортерского гена САТ хлорамфениколацетилтрансферазы. Полученные плазмиды с общей конфигурацией LTR-CAN-LTR' вводили методом трансфекции в различные типы клеток. Показано, что активность CAT в данной линии клеток обратно пропорциональна активности 3'-области U3, измеренной в этой линии с использованием конструкции с одной LTR. Эти данные показывают, что высокоактивная 3'-LTR мешает экспрессии генов с 5'-LTR. Обсуждаются возможные механизмы такой интерференции. США, Dann. Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 53

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
ПРОВИРУСНЫЙ ГЕНОМ
ДЛИННЫЕ КОНЦЕВЫЕ ПОВТОРЫ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Sosa, Miguel A.Gama; Rosas, Diana H.; DeGasperi, Rita; Morita, Elaine; Hutchison, Michele R.; Ruprecht, Ruth M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.237

Potentiation of 2',3' -dideoxycytidine (ddC) by hydroxyurea and thymidine on the Moloney mirine leukemia virus (MoMLV) early replicative steps [Text] / Helene Goulaouic [et al.] // C. r. Acad. sci. Ser. 3. - 1994. - Vol. 317, N 5. - P430-436 . - ISSN 0764-4469
Перевод заглавия: Усиление оксимочевиной и тимидином действия 2',3'-дидезоксицитидина на ранние репликативные стадии вируса лейкоза мышей Молони
Аннотация: С использованием фибробластов 3T3 изучено влияние на репликативный цикл дефектного (psi neo) вируса лейкоза мышей Молони (ВЛММ) обработки 2',3'-дидезоксицитидином (I) в сочетании с оксимочевиной (II), ингибирующей рибонулеотидредуктазу, или с тимидином (III). В этой экспериментальной системе I проявляет очень слабую антивирусную активность: IC[50] = 100 мк М, т. е. в 3000 раз выше, чем у азидотимидина. II и III сами по себе значительно ингибируют репликацию ВЛММ: IC[50] = 40 и 100 мк М соотв. Сочетание I с 50 мк М II или 100 мк М III понижает IC[50] для I соотв. в 10 и 50 раз. Комбинация 40 'мю'М I + 100 'мю'М III почти полностью подавляет репликацию ВЛММ. Эти данные показывают, что в случае клеток с сильно ограниченным действием I сочетанная обработка соединениями, понижающими уровень биосинтеза дЦТФ, приводит к восстановлению эффективной антивирусной активности I. Франция, Inst. Gustave Roussy, 94805 Villejuif. Библ. 23

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
РЕПЛИКАЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ПОТЕНЦИРОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОКСИМОЧЕВИНА
ТИМИДИН

Доп.точки доступа:
Goulaouic, Helene; Subra, Frederic; Mouscadet, Jean-Francois; Carteu, Sandrine; Auclair, Christian

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.242

Inhibition of the in vitro integration of moloney murine leukemia virus DNA by the DNA minor groove binder netropsin [Text] / Sandrine Carteau [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 10. - P1821-1826 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Ингибирование in vitro интеграции ДНК вируса лейкоза мышей Молони нетропсином, связывающимся с малой канавкой ДНК
Аннотация: Изучено влияние нетропсина (I), к-рый связывается с малой канавкой ДНК преимущественно в АК-богатых областях, на интеграцию in vitro концов длинного концевого повтора LTR вируса лейкоза мышей Молони (ВЛММ), катализируемую очищенной интегразой ВЛММ (II). Защита от ДНК-азы показала, что I избиратльно связывается с последовательностью 5'-ТТТЦАТ на конце LTR, являющейся сайтом связывания II. Это приводит к сильному ингибированию 2 реакций, участвующих в интеграции: отщепления нуклеотидов на 3'-конце ДНК LTR и переноса нитей. Для ингибирования важно взаимодействие I с АТ-богатым концом LTR ВЛММ, т. к. I не ингибирует встраивание концов LTR ВИЧ-1, имеющих ГЦ-богатую последовательность. Франция, Inst. Gustave Roussy, 94801 Villejuif. Библ. 28

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
ДНК ВИРУСНАЯ
ИНТЕГРАЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
НЕТРОПСИН

Доп.точки доступа:
Carteau, Sandrine; Mouscadet, Jean Francois; Goulaouic, Helene; Subra, Frederic; Auclair, Christian

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.489

Different abilities of friend murine leukemia virus (MuLV) and moloney MuLV to induce promonocytic leukemia are due to determinants in both 'пси'-gag-PR and env regions [Text] / Rita Mukhopadhyaya [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5100-5107 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Различная способность вируса лейкоза мышей (MuLV) Френд и MuLV Молони индуцировать промоноцитарный лейкоз обусловлены детерминантнами в участках 'ПСИ'-gag-PR и env
Аннотация: Вирус лейкоза мышей Молони (M-MuLV) индуцирует промоноцитарный лейкоз (ПЛ) у 50% мышей BALB/c, получивших в/бр инъекцию пристана, но MuLV Френд (F-MuLV) шт. 57 не обладает лейкомогенным действием на этих мышей. Эти различия не обусловлены участком U3 в длинном концевом повторе вирусов, что указывает на возможное вовлечение структурных генов и/или последовательности R-U5. Провели анализ лейкомогенного действия реципрокных химерных M-MuLV и F-MuLV по структурным генам и R-U5. Показали, что замена 'ПСИ'-gag-PR и env в M-MuLV на соотв. элементы из F-MuLV резко ослабляет способность вируса индуцировать ПЛ. Реципрокный химерный вирус с 'ПСИ'-gag-PR и env из M-MuLV и остальными последовательностями из F-MuLV полностью восстанавливает лейкомогенный эффект, причем в индуцированных этим химерным вирусом ПЛ обнаруживаются перестройки c-myb, типичные для индуцированных M-MuLV ПЛ. США, Lab. Genet., NCI, Bethesda, MD 20892. Библ. 39

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ ФРЕНД
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
РАЗЛИЧИЯ
ДЕТЕРМИНАНТЫ
ЛЕЙКОЗ
ПРОМОНОЦИТАРНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
РЕТРОВИРУСЫ ЖИВОТНЫХ

Доп.точки доступа:
Mukhopadhyaya, Rita; Richardson, Jennifer; Nazarov, Viktor; Corbin, Antoine; Koller, Richard; Sitbon, Marc; Wolff, Linda

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.495

Exogenous nucleosides promote the completion of MoMLV DNA synthesis in GO-arrested Balb c/3T3 fibroblasts [Text] / H. Goulaouic [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 1. - P87-97 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Экзогенные нуклеотиды промотируют завершение синтеза ДНК вируса лейкоза мышей Молони в остановленных в фазе G0 фибробластах BALB/c 3T3
Аннотация: Фибробласты BALB/c 3T3 переводили в фазу G0 путем создания дефицита сыворотки в среде и в таких клетках изучали репликацию вируса лейкоза мышей Молони MoMLV. Показали, что непролиферирующие фибробласты эффективно интернализуют MoMLV но обратная транскрипция вирусной РНК в этих условиях остается незавершенной. Причиной преждевременной терминации обратной транскрипции в клетках в фазе G0 может быть недостаточность дезоксирибонуклеотидов на этой фазе цикла. Добавление в культуральную среду избытка дезоксинуклеотидов одновременно с вирусной инфекцией приводит к завершению процесса обратной транскрипции вирусной РНК без реинициации клеточного цикла. Центральную роль в завершении обратной транскрипции в непролиферирующих фибробластах играют цитидиновые дезоксирибонуклеотиды. Франция, Lab. Physicochim. et Farmacol. des Macromol. Biol., URA 0147 CNRS, U 140 INSERM. Inst. Gustave Roussy, Villejuit. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
РЕПЛИКАЦИЯ
ДНК
СИНТЕЗ
ЭКЗОГЕННЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
ПРОМОТИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ BALB/C 3T3

Доп.точки доступа:
Goulaouic, H.; Subra, F.; Mouscadet, J.F.; Carteau, S.; Auclair, C.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.114

Whiting, Samuel H.
Strand displacement synthesis capabillity of moloney murine leukemia virus reverse transcriptase [Text] / Samuel H. Whiting, James J. Champoux // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P4747-4758 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Способность к синтезу со смещением нити у обратной транскриптазы вируса лейкоза мышей Молони
Аннотация: Модель ретровирусной обратной транскрипции включает кольцевой интермедиат ДНК, для линеаризации к-рого и превращения в способную к интеграции ДНК с двумя LTR требуется синтез со смещением нити (ССН). Для изучения роли обратной транскриптазы (I) вируса лейкоза мышей Молони в ССН использована модель in vitro этой последней стадии обратной транскрипции. Показано, что I способна к ССН на участке двунитевой ДНК (дДНК) длиной более 1334 п. н., что гораздо больше, чем требуется в обратной транскрипции in vivo. I не функционирует как классич. геликаза, но сопрягает плавление дДНК с транслокацией I во время синтеза. В отсутствие синтеза длина расплавленной области, созданной прикрепленной к затравке I, не превышает 2 п. н. и эта область не перемещается по матрице. Связывание I не расплетает дДНК в отсутствие 3'-конца. I не использует АТФ для процессивного расплетания дДНК на однонитевом разрыве. Макс. скорость элонгации во время ССН под действием I равна 0,73-1,5 нуклеотидов/сек при 37'ГРАДУС'. Удаление С-конца I значительно понижает способность I вести CCH, но активность РНК-азы H, присущая I, не участвует в ССН. США, Dep. Microbiol., School of Med., Univ. of Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПЦИЯ
ДНК ВИРУСНАЯ
КОЛЬЦЕВЫЕ ИНТЕРМЕДИАТЫ
ЛИНЕАРИЗАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Champoux, James J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.776

Saha, Kunal.
Murine retrovirus-induced depletion of T cells is mediated through activation-induced death by apoptosis [Text] / Kunal Saha, P. H. Yuen, Paul K. Y. Wong // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 4. - P2735-2740 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Индуцированное мышиным ретровирусом истощение Т-клеток опосредовано вызванной активацией гибелью по механизму апоптоза
Аннотация: Мутант ts1 вируса лейкоза мышей Молони вызывает острый иммунодефицит, ассоциированный с разрушением тимоцитов и хелперных Т-клеток. Новорожденных мышей заражали мутантом ts1 и через 20-23 дней, когда проявлялись цитопатич. эффекты для Т-клеток, выделяли и анализировали тимоциты и лимфоциты селезенки. В этих клетках обнаружены типичные признаки апоптозной гибели: фрагментация ДНК, конденсация хроматина и усиление гибели после стимуляции митогенами, предотвращаемое ингибиторами синтеза белка. Т. обр., вызывающий иммунодефицит мышиный ретровирус может, подобно ВИЧ, вызывать гибель Т-клеток по механизму апоптоза. США, Science Park-Research Division, Univ. of Texas, M. D. Anderson Cancer Center, Smithville, TX 78957. Библ. 55

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ОСТРЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Yuen, P.H.; Wong, Paul K.Y.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.125

Granowiz, Craig.
Substitution mutations affecting a small region of the Moloney murine leukemia virus MA gag protein block assembly and release of virion particles [Text] / Craig Granowiz, Stephen P. Goff // Virology. - 1994. - Vol. 205, N 1. - P336-344 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Мутации-замены, влияющие на маленькую область Gag-белка МА вируса лейкоза мышей Молони, блокируют сборку и освобождение вирионных частиц
Аннотация: Набор мутаций, вызывающих замены аминокислотных остатков в белке МА (I) вируса лейкоза мышей Молони, ввели в клонированную провирусную ДНК. Изучена биологическая активность мутантных ДНК в клетках NIH/3Т3 и COS. Многие из мутантных вирусов жизнеспособны и реплицируются с нормальной кинетикой. 7 мутантов с заменами в области остатков 7-14 в I дефектны по репликации, сборке и освобождению вирионных частиц в клетках NIH/3T3 и по функциям генов gag и gag-pol. Это позволяет предположить, что очень короткая область около N-конца белков Gag и Gag-pol требуется для мембранной секреции или самоагрегации. 3 дефектных по репликации мутанта способны вызывать образование вирионных частиц, если присутствуют в большом числе копий в клетках COS. США, Dept. of Biochem. and Molecular Biophys., College of Physicians and Surgeons, Columbia Univ., New York, NY 10032. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
СБОРКА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
МУТАЦИИ-ЗАМЕНЫ

Доп.точки доступа:
Goff, Stephen P.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.315

Belli, Barbara.
The leukemogenic potential of an enhancer variant of Moloney murine leukemia virus varies with the route of inoculation [Text] / Barbara Belli, Hung Fan // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 11. - P6883-6889 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Лейкомогенный потенциал энхансерного варианта вируса лейкоза мышей Молони варьирует в зависимости от способа инокуляции
Аннотация: Ранее авторами было показано, что вариант Mo+PyF101 вируса лейкоза мышей Молони (ВЛММ) обладает слабой лейкомогенной активностью при подкожном введении (п/к). Введение новорожденным мышам этого штамма внутрибрюшинно (в/б) заметно повышает его лейкомогенность. Изучали репликацию вируса в прелейкемической стадии инфекции при разных способах заражения мышей Swiss NIH в первые 48 час после рождения. Репликация Mo+PyF101 ВЛММ была обнаружена только при в/б заражении. Методом определения инфекционных центров выявили уменьшение инфекции тимуса этим штаммом вируса независимо от способа заражения (при сравнении с исходным ВЛММ). Однако при в/б заражении инфекционные центры выявлялись в костном мозге раньше, чем при заражении п/к. Т. обр., повышенная лейкомогенность при в/б введении вируса определялась эффективностью ранней инфекции костного мозга, а не тимуса. При в/б инъекции штамма Mo+PyF101 ВЛММ 12-дневным мышам лейкомогенность соответствовала введению п/к. Считают, что лейкомогенность этого штамма определяется транспортом вируса от места введения в костный мозг и репликацией его в клетках костного мозга. Библ. 19

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
ЭНХАНСЕРНЫЕ ВАРИАНТЫ
ЛЕЙКОМОГЕННОСТЬ
ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Fan, Hung

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.316

Suchman, Erica L.
Leukaemogenesis by the 'ЛАПЛАС'Mo+SV moloney murine leukaemia virus (M-MuLV) variant in E'мю' pim-1 transgenic mice: High frequency of recombination with a solo endogenous M-MuLV LTR in vivo [Text] / Erica L. Suchman, Paul K. Pattengale, Hung Fan // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 2. - P347-356 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Лейкемогенез вариантом 'ЛАПЛАС'Mo + SV вируса лейкоза мышей Молони (ВЛММ) у трансгенных мышей E'мю' pim-1: высокая частота рекомбинации с одиночной эндогенной LTR ВЛММ
Аннотация: У варианта 'ЛАПЛАС'Mo + SV ВЛММ энхансеры ВЛММ делетированы и замещены энхансером вируса SV40. Новорожденных трансгенных мышей E'мю' pim-1, несущих активированный протоонкоген, заражали внутрибрюшинно 'ЛАПЛАС'Mo + SV. Обнаружено значительное ускорение развития Т-лимфоидных лейкозов. Однако в 10 из 11 случаев опухолевые клетки не содержали энхансер SV40, хотя и имели ДНК ВЛММ. LTR вирусов, клонированных из 2 таких опухолей, изучили методом ПЦР-амплификации, молекулярного клонирования и секвенирования. Эти LTR идентичны друг другу и отличаются от LTR 'ЛАПЛАС'Mo + SV и ВЛММ дикого типа. Они тождественны одиночной LTR ВЛММ, присутствующей в трансгене мышей E'мю' pim-1. Эти данные показывают, что рекомбинация in vivo между ВЛММ 'ЛАПЛАС'Mo + SV и трансгеном E'мю' pim-1 с высокой эффективностью порождает способный к репликации и патогенный вирус. США, Dep. of Molecular Biol. and Biochem., Univ. of California, Irvine, CA 92717. Библ. 41

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
ЭНХАНСЕРНЫЕ ВАРИАНТЫ
ЛЕЙКОГЕНЕЗ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pattengale, Paul K.; Fan, Hung

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.231

Identification of an H-2 K{b}-presented moloney murine leukemia virus cytotoxic T-lymphocyte epitope that displays enhanced recognition in H-2 D{b} mutant bm13 mice [Text] / Alice J. A.M. Sijts [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - P6038-6046 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Идентификация презентируемого H-2 K{b} эпитопа цитотоксических Т-лимфоцитов у вируса лейкоза мышей Молони, проявляющего усиленное узнавание у мутантных по H-2 D{b} мышей bm 13
Аннотация: При заражении вирусом саркомы-лейкоза мышей Молони (ВСЛММ) у мышей C57BL/6 (B6) H-2{b} наблюдается D{b}-ограниченный ответ цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ), защищающий от вирусного онкогенеза. У D{b}-мутанта B6.CH-2{bm13} (bm 13) часть антигенпрезентирующей канавки D{b} класса I сформирована последовательностью, кодируемой K{b} класса I. Мыши bm 13 также защищены от образования опухолевой при заражении ВСЛММ, но защитный ответ ЦТЛ является K{b}-ограниченным. У мышей bm 13 обнаружен повышенный уровень K{b}-ограниченных, ВСЛММ-специфических ЦТЛ. С использованием клонов ЦТЛ из иммунизированных ВСЛММ мышей bm 13 идентифицирован K{b}-презентируемый эпитоп (K{b}-Э) ЦТЛ. Он картирован в области остатков 189-196 (SSWDFITV) белка оболочки и имеет K{b}-специфический мотив связывания. Молекула D{bm13} не презентирует этот K{b}-Э K{b}-ограниченным ЦТЛ bm 13. У мышей B6 ЦТЛ для K{b}-Э могут быть индуцированы вакцинацией пептидом. Т. обр. мыши B6 имеют предшественники ЦТЛ для K{b}-Э, но в гораздо меньшем кол-ве, чем мыши bm 13. Эквиваленты K{b}-Э ВСЛММ обнаружены у вирусов лейкоза мышей Раушера, Френд и AKV. Эквивалент K{b}-Э у образующего фокусы клеток норки вируса лишен якорного остатка K{b} и не презентируется для узнавания ЦТЛ. Нидерланды, Dep. Immumohematol., Univ. Hospital Leiden, 2300 RC Leiden. Библ. 48

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
ЭПИТОПЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Sijts, Alice J.A.M.; De, Bruijn Marloes L.H.; Ressing, Maike E.; Nieland, John D.; Mengede, Erica A.M.; Boog, Claire J.P.; Ossendorp, Ferry; Kast, W.Martin; Melief, Cornelis J.M.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.453

Saha, Kunal.
Murine retrovirus-induced depletion of T cells is mediated through activation-induced death by apoptosis [Text] / Kunal Saha, P. H. Yuen, Paul K. Y. Wong // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 4. - P2735-2740 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Индуцированное мышиным ретровирусом истощение Т-клеток опосредовано вызванной активацией гибелью по механизму апоптоза
Аннотация: Мутант ts1 вируса лейкоза мышей Молони вызывает острый иммунодефицит, ассоциированный с разрушением тимоцитов и хелперных Т-клеток. Новорожденных мышей заражали мутантом ts1 и через 20-23 дней, когда проявлялись цитопатич. эффекты для Т-клеток, выделяли и анализировали тимоциты и лимфоциты селезенки. В этих клетках обнаружены типичные признаки апоптозной гибели: фрагментация ДНК, конденсация хроматина и усиление гибели после стимуляции митогенами, предотвращаемое ингибиторами синтеза белка. Т. обр., вызывающий иммунодефицит мышиный ретровирус может, подобно ВИЧ, вызывать гибель Т-клеток по механизму апоптоза. США, Science Park-Research Division, Univ. of Texas, M. D. Anderson Cancer Center, Smithville, TX 78957. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ОСТРЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Yuen, P.H.; Wong, Paul K.Y.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.460

Identification of an H-2 K{b}-presented moloney murine leukemia virus cytotoxic T-lymphocyte epitope that displays enhanced recognition in H-2 D{b} mutant bm13 mice [Text] / Alice J. A.M. Sijts [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - P6038-6046 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Идентификация презентируемого H-2 K{b} эпитопа цитотоксических Т-лимфоцитов у вируса лейкоза мышей Молони, проявляющего усиленное узнавание у мутантных по H-2 D{b} мышей bm 13
Аннотация: При заражении вирусом саркомы-лейкоза мышей Молони (ВСЛММ) у мышей C57BL/6 (B6) H-2{b} наблюдается D{b}-ограниченный ответ цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ), защищающий от вирусного онкогенеза. У D{b}-мутанта B6.CH-2{bm13} (bm 13) часть антигенпрезентирующей канавки D{b} класса I сформирована последовательностью, кодируемой K{b} класса I. Мыши bm 13 также защищены от образования опухолевой при заражении ВСЛММ, но защитный ответ ЦТЛ является K{b}-ограниченным. У мышей bm 13 обнаружен повышенный уровень K{b}-ограниченных, ВСЛММ-специфических ЦТЛ. С использованием клонов ЦТЛ из иммунизированных ВСЛММ мышей bm 13 идентифицирован K{b}-презентируемый эпитоп (K{b}-Э) ЦТЛ. Он картирован в области остатков 189-196 (SSWDFITV) белка оболочки и имеет K{b}-специфический мотив связывания. Молекула D{bm13} не презентирует этот K{b}-Э K{b}-ограниченным ЦТЛ bm 13. У мышей B6 ЦТЛ для K{b}-Э могут быть индуцированы вакцинацией пептидом. Т. обр. мыши B6 имеют предшественники ЦТЛ для K{b}-Э, но в гораздо меньшем кол-ве, чем мыши bm 13. Эквиваленты K{b}-Э ВСЛММ обнаружены у вирусов лейкоза мышей Раушера, Френд и AKV. Эквивалент K{b}-Э у образующего фокусы клеток норки вируса лишен якорного остатка K{b} и не презентируется для узнавания ЦТЛ. Нидерланды, Dep. Immumohematol., Univ. Hospital Leiden, 2300 RC Leiden. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
ЭПИТОПЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Sijts, Alice J.A.M.; De, Bruijn Marloes L.H.; Ressing, Maike E.; Nieland, John D.; Mengede, Erica A.M.; Boog, Claire J.P.; Ossendorp, Ferry; Kast, W.Martin; Melief, Cornelis J.M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска