СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-30

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.719

Blocking of heart allograft rejection by intercellular adhesion molecule-1 antisense oligonucleotides alone or in combination with other immunosuppressive modalities [Text] / Stanislaw M. Stepkowski [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 11. - P5336-5346 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Блокирование отторжения аллотрансплантата сердца с помощью внутриклеточных антисмысловых олигонуклеотидных молекул-1 адгезии самих по себе или в сочетании с другими иммуносупрессивными агентами
Аннотация: Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) binds circulating leukocytes through interactions with 'бета'[2] integrins, LFA-1, and macrophage Ag-1. The phosphorothioate antisense oligodeoxynucleotide, IP-3082, specific for ICAM-1 mRNA inhibited ICAM-1, but not vascular cell adhesion molecule-1, mRNA induction and expression of ICAM-1 molecules by mouse endothelioma cells. Scrambled control oligonucleotides were ineffective. Untreated C3H (H-2{k}) mice rejected C57BL/10 (H-2{b}) heart allografts with a mean survival time of 7.7'+-'1.4 days. Administration i.v. of IP-3082 by a 7-day osmotic pump prolonged the survival of heart allografts in a dose-dependent fashion: 1.25 mg/kg, to 11'+-'0 days; 2.5 mg/kg, to 12'+-'2.7 days; 5 mg/kg, to 14.1'+-'2.7 days; and 10 mg/kg, to 15.3'+-'5.8 days (all p 0.01). Control IP-1082 (10 mg/kg) was ineffective (7'+-'0.8 days). Although 7-day anti-LFA-1 mAb (50 'мю'g/day; i.p.) prolonged allograft survival to 14.1'+-'2.7 days, the addition of IP-3082 (5.0 mg/kg * 7 days) induced donor-specific transplantation tolerance (150 days). Furthermore, IP-3082 (5 mg/kg * 7 days) acted synergistically with antilymphocyte serum, rapamycin, and brequinar, but not cyclosporin A: a single antilymphocyte serum (0.2 ml) i.p. injection alone prolonged graft survival to 10'+-'0.5 days (p0.01) and in combination with IP-3082 (5 mg/kg), to 32.2'+-'8.3 days (p0.001); rapamycin (0.1 mg/kg * 7 days; i.v.) alone prolonged survival to 13'+-'7.5 days (p0.01), and with IP-3082, to 32.4'+-'8.9 days (p0.03); brequinar (0.5 mg/kg * 7 days; oral gavage) alone to 12'+-'2.4 days (p0.05), and with IP-3082 (5 mg/kg), to 38.8'+-'30.2 days (p0.01); in contrast, cyclosporin A (5 mg/kg* 7days; i.v.) alone produced graft survival of 9.8'+-'1.3 days (p0.1 and in combination with IP-3082 (5 mg/kg), produced survival of 7.8'+-'3.5 day (NS). Thus, antisense oligonucleotides may proffer a selective gene-targeted immunosuppressive therapy of organ transplantation

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА
БЛОКАДА ОТТОРЖЕНИЯ
АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ

Доп.точки доступа:
Stepkowski, Stanislaw M.; Tu, Yizheng; Condon, Thomas P.; Bennett, C.Frank

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.458

Blocking of heart allograft rejection by intercellular adhesion molecule-1 antisense oligonucleotides alone or in combination with other immunosuppressive modalities [Text] / Stanislaw M. Stepkowski [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 11. - P5336-5346 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Блокирование отторжения аллотрансплантата сердца с помощью внутриклеточных антисмысловых олигонуклеотидных молекул-1 адгезии самих по себе или в сочетании с другими иммуносупрессивными агентами
Аннотация: Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) binds circulating leukocytes through interactions with 'бета'[2] integrins, LFA-1, and macrophage Ag-1. The phosphorothioate antisense oligodeoxynucleotide, IP-3082, specific for ICAM-1 mRNA inhibited ICAM-1, but not vascular cell adhesion molecule-1, mRNA induction and expression of ICAM-1 molecules by mouse endothelioma cells. Scrambled control oligonucleotides were ineffective. Untreated C3H (H-2{k}) mice rejected C57BL/10 (H-2{b}) heart allografts with a mean survival time of 7.7'+-'1.4 days. Administration i.v. of IP-3082 by a 7-day osmotic pump prolonged the survival of heart allografts in a dose-dependent fashion: 1.25 mg/kg, to 11'+-'0 days; 2.5 mg/kg, to 12'+-'2.7 days; 5 mg/kg, to 14.1'+-'2.7 days; and 10 mg/kg, to 15.3'+-'5.8 days (all p 0.01). Control IP-1082 (10 mg/kg) was ineffective (7'+-'0.8 days). Although 7-day anti-LFA-1 mAb (50 'мю'g/day; i.p.) prolonged allograft survival to 14.1'+-'2.7 days, the addition of IP-3082 (5.0 mg/kg * 7 days) induced donor-specific transplantation tolerance (150 days). Furthermore, IP-3082 (5 mg/kg * 7 days) acted synergistically with antilymphocyte serum, rapamycin, and brequinar, but not cyclosporin A: a single antilymphocyte serum (0.2 ml) i.p. injection alone prolonged graft survival to 10'+-'0.5 days (p0.01) and in combination with IP-3082 (5 mg/kg), to 32.2'+-'8.3 days (p0.001); rapamycin (0.1 mg/kg * 7 days; i.v.) alone prolonged survival to 13'+-'7.5 days (p0.01), and with IP-3082, to 32.4'+-'8.9 days (p0.03); brequinar (0.5 mg/kg * 7 days; oral gavage) alone to 12'+-'2.4 days (p0.05), and with IP-3082 (5 mg/kg), to 38.8'+-'30.2 days (p0.01); in contrast, cyclosporin A (5 mg/kg* 7days; i.v.) alone produced graft survival of 9.8'+-'1.3 days (p0.1 and in combination with IP-3082 (5 mg/kg), produced survival of 7.8'+-'3.5 day (NS). Thus, antisense oligonucleotides may proffer a selective gene-targeted immunosuppressive therapy of organ transplantation

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.13
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА
БЛОКАДА ОТТОРЖЕНИЯ
АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ

Доп.точки доступа:
Stepkowski, Stanislaw M.; Tu, Yizheng; Condon, Thomas P.; Bennett, C.Frank

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.81

Sharma, Nishi.
Antisense MAP-2 oligonucleotides induced changes in microtubule assembly and neuritic elongation in pre-existing neurites of rat cortical neurons [Text] / Nishi Sharma, Yvonne Kress, Bridget Shafit-Zagardo // Cell Motil. and Cytoskeleton. - 1994. - Vol. 27, N 3. - P234-247 . - ISSN 0886-1544
Перевод заглавия: Антисмысловые олигонуклеотиды [к кДНК] MAP-2 индуцируют изменения в сборке микротрубочек и в удлинении предсуществовавших нейритов в нейронах коры головного мозга крысы
Аннотация: В первичной культуре нейронов коры головного мозга эмбриона (17-18 сут развития) антисмысловые олигонуклеотиды к 5'-области кДНК ассоциированного с микротрубочками белка MAP-2 вызывают через 1-2 сут снижение содержания в клетках MAP-2 и уменьшение числа нейритов по сравнению с клетками, на к-рые воздействовали смысловыми олигонуклеотидами MAP-2. Под действием антисмысловых олигонуклеотидов нейроны уменьшаются в размерах, округляются и слабее окрашиваются на MAP-2; в нейритах уменьшено число микротрубочек и их организация нарушена. США, [B.S.Z.], Dep. Pathol., A. Einstein Coll. Med., Bronx, NY 10461. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.03.01
Рубрики: МИКРОТРУБОЧКИ
БЕЛКИ АССОЦИИРОВАННЫЕ MAP-2
ГЕНЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
НЕЙРОНЫ
НЕЙРИТЫ
ЭМБРИОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Kress, Yvonne; Shafit-Zagardo, Bridget

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т1.425

Pasternak, Gavril W.
Mapping of opioid receptors using antisense oligodeoxynucleotides: Correlating their molecular biology and pharmacology [Text] / Gavril W. Pasternak, Kelly M. Standifer // Trends Pharmacol. Sci. - 1995. - Vol. 16, N 10. - P344-350 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Картирование опиоидных рецепторов с использованием антисмысловых олигодезоксинуклеотидов: корреляция их молекулярной биологии и фармакологии
Аннотация: Обзор. Использование антисмысловых нуклеотидов (I) является подходом, позволяющим сопоставить св-ва клонируемых опиоидных рецепторов (ОР) с физиологическими эффектами их возбуждения in vivo. Приведены данные о возможности применения I in vivo для регуляции функций ОР. Считают, что применение I дает возможность характеризовать фармакологические св-ва продуктов экспрессии не полноразмерной кДНК, а ее коротких фрагментов. Эти подходы позволяют охарактеризовать особенности сплайсинга отдельных подтипов ОР. США, Sloan-Kettering Cancer Center, New York, NY 10021. Библ. 57

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.02
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КАРТИРОВАНИЕ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ
ФАРМАКОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 57

Доп.точки доступа:
Standifer, Kelly M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.164

Chen, Wan-Jui.
Reexpression of glial fibrillary acidic protein rescues the ability of astrocytoma cells to form processes in response to neurons [Text] / Wan-Jui Chen, Ronald K. H. Liem // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 127, N 3. - P813-823 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Реэкспрессия глиального фибриллярного кислого белка восстанавливает способность клеток астроцитомы формировать отростки в ответ на присутствие нейронов
Аннотация: Для определения функции глиального фибриллярного кислого белка (ГФКБ) подавляли его экспрессию с помощью стабильной трансфекции антисмысловой конструкции ГФКБ в Кл астроцитомы человека U251 MG. В результате Кл сублинии AS2-U251 теряли способность формировать стабильные отростки в присутствии гранулярных нейронов. Чтобы показать специфичность этого эффекта, повторно вводили в Кл AS2-U251 полную кДНК ГФКБ крысиного мозга. В результате ГФКБ мог быть выявлен в виде сети филаментов, а сами Кл астроцитомы стали формировать стабильные отростки при кокультивировании с нейронами. Т. обр. ГФКБ требуется для роста отростков. США, Dep. of Pathology, Columbia Univ. College of Physicians and Surgerus, NY 10032. Библ. 82

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: АСТРОЦИТОМА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ КИСЛЫЙ БЕЛОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ

Доп.точки доступа:
Liem, Ronald K.H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.202

Chen, Wan-Jui.
Reexpression of glial fibrillary acidic protein rescues the ability of astrocytoma cells to form processes in response to neurons [Text] / Wan-Jui Chen, Ronald K. H. Liem // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 127, N 3. - P813-823 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Реэкспрессия глиального фибриллярного кислого белка восстанавливает способность клеток астроцитомы формировать отростки в ответ на присутствие нейронов
Аннотация: Для определения функции глиального фибриллярного кислого белка (ГФКБ) подавляли его экспрессию с помощью стабильной трансфекции антисмысловой конструкции ГФКБ в Кл астроцитомы человека U251 MG. В результате Кл сублинии AS2-U251 теряли способность формировать стабильные отростки в присутствии гранулярных нейронов. Чтобы показать специфичность этого эффекта, повторно вводили в Кл AS2-U251 полную кДНК ГФКБ крысиного мозга. В результате ГФКБ мог быть выявлен в виде сети филаментов, а сами Кл астроцитомы стали формировать стабильные отростки при кокультивировании с нейронами. Т. обр. ГФКБ требуется для роста отростков. США, Dep. of Pathology, Columbia Univ. College of Physicians and Surgerus, NY 10032. Библ. 82

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15
Рубрики: АСТРОЦИТОМА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ КИСЛЫЙ БЕЛОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ

Доп.точки доступа:
Liem, Ronald K.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.11-04М3.127

Karle, Jesper.
Antisense oligonucleotide to GABA[A] receptor 'гамма'2 subunit induces loss of neurones in rat hippocampus [Text] / Jesper Karle, Michael-Robin Witt, Mogens Nielsen // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 202, N 1-2. - P97-100 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Противосмысловой олигонуклеотид к 'гамма'2-субъединице ГАМК[A]-рецептора вызывает гибель нейронов в гиппокампе крысы
Аннотация: The binding site for 1,4-benzodiazepines is the brain is part of the hetero-oligomeric 'гамма'-aminobutyric acid (GABA)[A] receptor complex which regulates a chloride ion channel. The presence of the 'гамма'2 subunit in the complex is necessary for the binding of benzodiazepines to their binding site. This study demonstrates a reduction of benzodiazepine receptor radioligand binding by 43% compared to control following infusion of phosphorothioate antisense oligodeoxynucleotide to 'гамма'2 subunit into rat hippocampus. Reduction of benzodiazepine binding sites was paralleled by a decrease in [{35}S]tert-butyl-bicyclo-phosphorothionate ([{35}S]TBPS) binding (51%) and [{3}H]muscimol binding (37%), indicating a reduction in the number of GABA[A] receptors. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГАМК
РЕЦЕПТОРЫ
СУБЪЕДИНИЦЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
НЕЙРОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Witt, Michael-Robin; Nielsen, Mogens

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.256

Liposomal gene and antisense oligonucleotides (AO) transfer - a new approach for treatment of malignant brain tumours [Text] / Regina Reszka [et al.] // J. Liposome Res. - 1996. - Vol. 6, N 1. - P201-202 . - ISSN 0898-2104
Перевод заглавия: Перенос лизосомальных генов и антисмысловых нуклеотидов - новый подход к лечению злокачественных опухолей мозга
Аннотация: Перенос антисмысловых нуклеотидов генов суицида и генов цитокинов является новым подходом для подавления опухолевого роста. Среди носителей некоторые преимущества для клинического использования (простое приготовление, неиммуногенность) имеют липосомы. Изучали влияние на клетки глиобластом трансфекции различным образом приготовленных катионных везикул (DAC - Chol. DOPE, DC - Chol/Dope, DOTMA/DOPE, DMRIE/DOPE, lipofec Amine) в комбинации с тимидинкиназой ("ген суицида"), цитокинами (ФНО-'альфа', ИЛ-4, ИЛ-2) и антисмысловыми нуклеотидами (CD 44-, CD 54 AO). Липосомальная трансфекция гена тимидинкиназы с последующим лечением ганцикловиром вызывала полную регрессию клеток глиобластомы человека N64 и крысы F98. Перенос гена hTNF'альфа' показал различные результаты in vitro у Кл глиобластом крысы A172, HS683 и F98. Торможение роста наблюдалось у Кл A172 и HS683 и отсутствовало у F98. Трансфекция in vivo в интрацеребрально растущую Оп F98 показало ускорение роста по сравнению с контролем. Это показывает различный биологический эффект цитокинов in vitro и in vivo и подтверждает необходимость изучения их действия in vivo. Многообещающие рез-ты дало подавление роста Кл U373 при использовании DMPIE/DOPE-(CD44). На крысах была успешно использована система миниосмотического насоса. Т. обр. показана возможность использования катионных липосом в сочетании с подкожным микрокомпьютеризованым насосом для клинического применения. Германия, Max-Delbruck-Center for Molecular Med., Robert-Rossle-Str. 10, 13122 Berlin

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ОПУХОЛИ МОЗГА
ГЕНОТЕРАПИЯ
ПЕРЕНОС ГЕНА
ЛИПОСОМЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
IN VITRO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Reszka, Regina; Zhu, Jianhong; Zhang, Li; Weber, Friedrich

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.11

Liposomal gene and antisense oligonucleotides (AO) transfer - a new approach for treatment of malignant brain tumours [Text] / Regina Reszka [et al.] // J. Liposome Res. - 1996. - Vol. 6, N 1. - P201-202 . - ISSN 0898-2104
Перевод заглавия: Перенос лизосомальных генов и антисмысловых нуклеотидов - новый подход к лечению злокачественных опухолей мозга
Аннотация: Перенос антисмысловых нуклеотидов генов суицида и генов цитокинов является новым подходом для подавления опухолевого роста. Среди носителей некоторые преимущества для клинического использования (простое приготовление, неиммуногенность) имеют липосомы. Изучали влияние на клетки глиобластом трансфекции различным образом приготовленных катионных везикул (DAC - Chol. DOPE, DC - Chol/Dope, DOTMA/DOPE, DMRIE/DOPE, lipofec Amine) в комбинации с тимидинкиназой ("ген суицида"), цитокинами (ФНО-'альфа', ИЛ-4, ИЛ-2) и антисмысловыми нуклеотидами (CD 44-, CD 54 AO). Липосомальная трансфекция гена тимидинкиназы с последующим лечением ганцикловиром вызывала полную регрессию клеток глиобластомы человека N64 и крысы F98. Перенос гена hTNF'альфа' показал различные результаты in vitro у Кл глиобластом крысы A172, HS683 и F98. Торможение роста наблюдалось у Кл A172 и HS683 и отсутствовало у F98. Трансфекция in vivo в интрацеребрально растущую Оп F98 показало ускорение роста по сравнению с контролем. Это показывает различный биологический эффект цитокинов in vitro и in vivo и подтверждает необходимость изучения их действия in vivo. Многообещающие рез-ты дало подавление роста Кл U373 при использовании DMPIE/DOPE-(CD44). На крысах была успешно использована система миниосмотического насоса. Т. обр. показана возможность использования катионных липосом в сочетании с подкожным микрокомпьютеризованым насосом для клинического применения. Германия, Max-Delbruck-Center for Molecular Med., Robert-Rossle-Str. 10, 13122 Berlin

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ОПУХОЛИ МОЗГА
ГЕНОТЕРАПИЯ
ПЕРЕНОС ГЕНА
ЛИПОСОМЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
IN VITRO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Reszka, Regina; Zhu, Jianhong; Zhang, Li; Weber, Friedrich

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.02-04Н3.82

Keller, E. T.
Effect of IL-6 receptor antisense oligodeoxynucleotide on in vitro proliferation of myeloma cells [Text] / E. T. Keller, W. B. Ershler // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 8. - P4091-4098 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Влияние антисмысловых олигодезоксинуклеотидов гена рецептора IL-6 на пролиферацию клеток миеломы in vitro
Аннотация: Интерлейкин-6 (IL-6) стимулирует пролиферацию клеток лимфомы и миеломы. Антисмысловые олигодезоксинуклеотиды для IL-6 подавляли пролиферацию чувствительных к IL-6 клеток U266 в отсутствии IL-6, но не в его присутствии. Антисмысловые олигонуклеотиды для гена рецептора IL-6 (IL-6R) подавляли пролиферацию этих клеток как в присутствии, так и в отсутствие IL-6. Показано, что антисмысловые олигонуклеотиды вызывают снижение конц-ии мРНК IL-6 и IL-6R. США, Inst. Aging, Univ. Wisconsin-Madison, Madison, WI 53706. Библ. 70

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15 + 341.19.19.13
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
РЕЦЕПТОРЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
ДНК
СИНТЕЗ
МИЕЛОМА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Ershler, W.B.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.140

Keller, E. T.
Effect of IL-6 receptor antisense oligodeoxynucleotide on in vitro proliferation of myeloma cells [Text] / E. T. Keller, W. B. Ershler // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 8. - P4091-4098 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Влияние антисмысловых олигодезоксинуклеотидов гена рецептора IL-6 на пролиферацию клеток миеломы in vitro
Аннотация: Интерлейкин-6 (IL-6) стимулирует пролиферацию клеток лимфомы и миеломы. Антисмысловые олигодезоксинуклеотиды для IL-6 подавляли пролиферацию чувствительных к IL-6 клеток U266 в отсутствии IL-6, но не в его присутствии. Антисмысловые олигонуклеотиды для гена рецептора IL-6 (IL-6R) подавляли пролиферацию этих клеток как в присутствии, так и в отсутствие IL-6. Показано, что антисмысловые олигонуклеотиды вызывают снижение конц-ии мРНК IL-6 и IL-6R. США, Inst. Aging, Univ. Wisconsin-Madison, Madison, WI 53706. Библ. 70

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.11
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
РЕЦЕПТОРЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
ДНК
СИНТЕЗ
МИЕЛОМА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Ershler, W.B.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.04-04Я6.167

Keller, E. T.
Effect of IL-6 receptor antisense oligodeoxynucleotide on in vitro proliferation of myeloma cells [Text] / E. T. Keller, W. B. Ershler // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 8. - P4091-4098 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Влияние антисмысловых олигодезоксинуклеотидов гена рецептора IL-6 на пролиферацию клеток миеломы in vitro
Аннотация: Интерлейкин-6 (IL-6) стимулирует пролиферацию клеток лимфомы и миеломы. Антисмысловые олигодезоксинуклеотиды для IL-6 подавляли пролиферацию чувствительных к IL-6 клеток U266 в отсутствии IL-6, но не в его присутствии. Антисмысловые олигонуклеотиды для гена рецептора IL-6 (IL-6R) подавляли пролиферацию этих клеток как в присутствии, так и в отсутствие IL-6. Показано, что антисмысловые олигонуклеотиды вызывают снижение конц-ии мРНК IL-6 и IL-6R. США, Inst. Aging, Univ. Wisconsin-Madison, Madison, WI 53706. Библ. 70

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
РЕЦЕПТОРЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
ДНК
СИНТЕЗ
МИЕЛОМА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Ershler, W.B.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.06-04М6.35

Inhibition of food intake by neuropeptide Y Y5 receptor antisence oligodeoxynucleotides [Text] / A. O. Schaffhauser [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 11. - P1792-1798 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Подавление потребления корма антисмысловыми олигодезоксинуклеотидами рецепторов Y5 нейропептида Y
Аннотация: В/ж введение крысам антисмысловых олигодезоксинуклеотидов к рецепторам подтипа Y5 нейропептида Y устраняет вызванное предшествующим голоданием увеличение потребления пищи животными. Эти олигодезоксинуклеотиды снижают также базальный уровень потребления пищи и подавляют усиление потребления пищи, вызываемое в/ж введением нейропептида Y. Введение антисмысловых олигодезоксинуклеотидов не влияло на индуцированное галанином увеличение потребления пищи. Швейцария, Metab. And Cardiovasc Res., Novartis Pharma AG, CH 4002 Basel. Библ. 54

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.99
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИД Y
РЕЦЕПТОРЫ Y5
АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
ВЛИЯНИЕ
ПОТРЕБЛЕНИЕ ПИЩИ
ГАЛАНИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schaffhauser, A.O.; Stricker-Krongrad, A.; Brunner, L.; Cumin, F.; Gerald, C.; Whitebread, S.; Criscione, L.; Hofbauer, K.G.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.06-04Т2.240

Effect of antisense mitogen-activated protein kinase oligonucleotides on rat vascular smooth muscle cell proliferation induced by EGF in vitro [Text] / Shao-Ling Huang [et al.] // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1998. - Vol. 19, N 5. - P489-493 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Влияние антисмысловых олигонуклеотидов против митоген-активируемой протеинкиназы на пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов крысы, стимулированную эпидермальным фактором роста in vitro
Аннотация: В условиях in vitro трансфекция с применением липосом антисмысловых олигонуклеотидов против p42- и p44-изоформ митоген-активируемой протеинкиназы (I) в конц-ии 0,2 мкМ в культивируемые гладкомышечные клетки сосудов крысы, стимулированные эпидермальным фактором роста, снижала на 84% активность I и подавляла включение {3}H-тимидина в гладкомышечные клетки. КНР, Lab. of Mol. Pharmacol., Hu-nan Med. Univ., Changsha 410078. Библ. 13

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39
Рубрики: ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
IN VITRO
ПРОТЕИНКИНАЗА
АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Huang, Shao-Ling; Ding, Bo; Yu, Qing-Sheng; Guo, Zhao-Gui

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.08-04Я6.278

Effect of antisense mitogen-activated protein kinase oligonucleotides on rat vascular smooth muscle cell proliferation induced by EGF in vitro [Text] / Shao-Ling Huang [et al.] // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1998. - Vol. 19, N 5. - P489-493 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Влияние антисмысловых олигонуклеотидов против митоген-активируемой протеинкиназы на пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов крысы, стимулированную эпидермальным фактором роста in vitro
Аннотация: В условиях in vitro трансфекция с применением липосом антисмысловых олигонуклеотидов против p42- и p44-изоформ митоген-активируемой протеинкиназы (I) в конц-ии 0,2 мкМ в культивируемые гладкомышечные клетки сосудов крысы, стимулированные эпидермальным фактором роста, снижала на 84% активность I и подавляла включение {3}H-тимидина в гладкомышечные клетки. КНР, Lab. of Mol. Pharmacol., Hu-nan Med. Univ., Changsha 410078. Библ. 13

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
IN VITRO
ПРОТЕИНКИНАЗА
АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Huang, Shao-Ling; Ding, Bo; Yu, Qing-Sheng; Guo, Zhao-Gui

16.

Патент 5981279 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 5/10.

Weiss, Benjamin.
Compositions and methods to regulate calmodulin gene expression, and uses thereof for influencing cell growth and differentiation [Текст] / Benjamin Weiss ; Allegheny University of the Health Sciences. - № 08/748104 ; Заявл. 08.11.1996 ; Опубл. 09.11.1999
Перевод заглавия: Реагенты и методы регуляции экспрессии гена кальмодулина и их использование для модуляции роста и дифференцировки клеток
Аннотация: Получены антисмысловые нуклеотиды, ингибирующие экспрессию гена кальмодулина в клетках феохромоцитомы PC12 и подавляющие пролиферацию злокачественных клеток. Разработаны методы клеточно-специфичной доставки антисмысловых для кальмодулина конструкций с использованием липосом

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
КАЛЬМОДУЛИНЫ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
PC12
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ПАТЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Allegheny University of the Health Sciences
Свободных экз. нет

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.07-04Т2.59

Therapeutic effect of intracolonically administered nuclear factor k'БЕТА' (p65) antisense oligonucleotide on mouse dextran sulphate sodium (DSS)-induced colitis [Text] / M. Murano [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 120, N 1. - P51-58 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Лечебное действие антисмысловых олигонуклеотидов против ядерного фактора 'каппа'B (p65), вводимых в ободочную кишку, при колите у мышей, вызванном декстрансульфатом натрия
Аннотация: Введение антисмысловых олигонуклеотидов против ядерного фактора 'каппа'B (p65) в дозе 20 нМ в ободочную кишку мышей с колитом, вызванным декстрансульфатом натрия на 0 или 2-й, но не на 7-й дни снижало показатель активности и патогистологические проявления колита, уменьшало конц-ии фактора некроза опухоли-'альфа', интерлейкинов-1 и -6 и экспрессию ядерного фактора 'каппа'B в слизистой оболочке прямой кишки по сравнению с контролем. Сделан вывод о перспективности антисмысловых олигонуклеотидов в качестве потенциальных средств лечения язвенного колита. Япония, Second Dep. Internal Medicine, Osaka Medical College, 2-7 Daigaku-machi, Takatsuki City, Osaka 569-8686. Библ. 30

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.37.31 + 341.45.21.79 + 341.45.21.77.19
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
ЛЕЧЕНИЕ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА'B
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Murano, M.; Maemura, K.; Hirata, I.; Toshina, K.; Nishikawa, T.; Hamamoto, N.; Sasaki, S.; Saitoh, O.; Katsu, K.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.08-04М4.659

Therapeutic effect of intracolonically administered nuclear factor k'БЕТА' (p65) antisense oligonucleotide on mouse dextran sulphate sodium (DSS)-induced colitis [Text] / M. Murano [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 120, N 1. - P51-58 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Лечебное действие антисмысловых олигонуклеотидов против ядерного фактора 'каппа'B (p65), вводимых в ободочную кишку, при колите у мышей, вызванном декстрансульфатом натрия
Аннотация: Введение антисмысловых олигонуклеотидов против ядерного фактора 'каппа'B (p65) в дозе 20 нМ в ободочную кишку мышей с колитом, вызванным декстрансульфатом натрия на 0 или 2-й, но не на 7-й дни снижало показатель активности и патогистологические проявления колита, уменьшало конц-ии фактора некроза опухоли-'альфа', интерлейкинов-1 и -6 и экспрессию ядерного фактора 'каппа'B в слизистой оболочке прямой кишки по сравнению с контролем. Сделан вывод о перспективности антисмысловых олигонуклеотидов в качестве потенциальных средств лечения язвенного колита. Япония, Second Dep. Internal Medicine, Osaka Medical College, 2-7 Daigaku-machi, Takatsuki City, Osaka 569-8686. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
ЛЕЧЕНИЕ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА'B
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Murano, M.; Maemura, K.; Hirata, I.; Toshina, K.; Nishikawa, T.; Hamamoto, N.; Sasaki, S.; Saitoh, O.; Katsu, K.

19.

Патент 5981731 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07H 21/00.

Monia, Brett P.
Antisense oligonucleotide modulation of B-RAF gene expression [Текст] / Brett P. Monia ; Isis Pharmaceuticals, Inc. - № 08/888982 ; Заявл. 07.07.1997 ; Опубл. 09.11.1999
Перевод заглавия: Модуляция антисмысловыми нуклеотидами экспрессии гена B-raf
Аннотация: В заявке на изобретение описано получение антисмысловых олигонуклеотидов, ингибирующих экспрессию гена B-raf, к-рый кодирует протеинкиназу, участвующую в регуляции пролиферации клеток человека. Разработаны методы подавления гиперпролиферации клеток антисмысловыми олигонуклеотидами для выявления raf-ассоциированной клеточной пролиферации

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15
Рубрики: ГЕНЫ
B-RAF
ЭКСПРЕССИЯ
МОДУЛЯЦИЯ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ФУНКЦИИ
ЧЕЛОВЕК
ПАТЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Isis Pharmaceuticals; Inc.
Свободных экз. нет

20.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15
Рубрики: АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
КАЛЬМОДУЛИНЫ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
PC12
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ПАТЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Allegheny University of the Health Sciences
Свободных экз. нет

1-20 21-30

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска