СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=LCK<.>)

Общее количество найденных документов : 132
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.08-04Н1.014

4-IBB, a novel T-cell surface receptor is associated with p56{l}{c}{k} [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Phosphorylate./Dephosphorylat. Signal Transduct.", Keystone, Colo, Jan. 17-24, 1993 / Y. -J. Kim [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17А. - P247 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: 4-IBB, новый поверхностный рецептор B-клеток, ассоциирован с p56{l}{c}{k}
Аннотация: кДНК, кодирующую рецептор 4-IBB, выделили из библиотеки кДНК Т-лимфоцитов мыши. Анализ выведенной аминокисл. последовательности 4-IBB выявил мотивы, типичные для поверхностных рецепторов клеток, включая сигнальный пептид, внеклеточный, богатый цистеином домен, трансмембранный участок и цитоплазматич. хвост. Последний домен 4-IBB не обладал гомологией с известными киназами, но содержал последовательность Cys-Arg-Cys-Pro, близкую к последовательности Cys-Lys-CysPro, участвующей в связывании тирозинкиназы p56{l}{c}{k} в молекулах CD4 и CD8. Используя моноклональные антитела 53А2 к антигену 4-IBB подтвердили поверхностную локализацию 4-IBB в активированных Т-лимфоцитах CD4{+} и CD8{+} и его организацию в димеры (55 кД) и тетрамеры (110 кД), а также ассоциацию 4-IDD с p56{l}{c}{k}. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Indiana Univ. Sch. Med., Indianapolis, IN 46202.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН LCK
ПРОДУКТ
РЕЦЕПТОРЫ
ПОВЕРХНОСТНЫЙ
СВЯЗЬ
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Kim, Y.-J.; Pollok, K.E.; Zhou, Z.; Hurtado, J.; Lee, J.K.; Rajamouli, P.; Kwon, B.S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.02-04К1.585

Absence of transcription of lck (lymphocyte specific protein tyrosine kinase) message in il-2-independent, HTLV-I-transfeormed T cell lines [Text] / Yasuhiro Koga [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 12. - P4493-4499 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Отсутствие транскрипции lck (лимфоцит-специфический белок, тирозинкиназа) в интерлейкин-2-независимых, HTLV-1 трансформированных Т-клеточных линиях
Аннотация: Методом Noithern блотинга исследовали экспрессию генов (ген, специф. для лимфоцитов белка, тирозинкиназы) в клетках HTLV-I-полож. Т-клет. линий, популяций норм. Т-лимфоцитов и Т-клет. линии, инфицированной HIV. При анализе HTLV-I-полож. Т-клет. линий lck-транскрипты не выявлены в интерлейкин 2 (ИЛ-2)-независимых, но обнаружены в большом кол-ве и ИЛ-2-зависимых линиях. Т. обр., на стадии транскрипции экспрессия гена lck выключается в клетках HTLV-I полож. ИЛ-2-независимых Т-клет. линиях. РНК продукты вирусной РХ области не выяывлены в 2-х из 5 HTLV-I+, ИЛ-2-независимых линиях, что свидетельствует об отсутствии прямого эффекта продуктов гена РХ на транскрпицию lck гена. В др. Т-клет. популяциях и ВИЧ-полож. Т-клет. линии обнаружен значит. уровень lck транскриптов. Полагают, что продукт lck гена м. б. м-лой посредником, передающим сигнал с ИЛ-2-рецептора в клетку и играет важную роль в патофизиологии Т-клет. лейкоза взрослых, особенно при переходе от ИЛ-2-зависимой к ИЛ-2-независимой стадии роста лейкозных клеток. Библ. 39. Dept. Virol., Med. Inst. Bioregul., Kyushi Univ., Fukuoka, JP.

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ГЕН LCK
ТРАНСКРИПЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ВИРУСЫ
ЛИМФОТРОПНЫЙ HTLV-I

Доп.точки доступа:
Koga, Yasuhiro; Oh-Hori, Nobuhira; Sato, Hiroyuki; Yamamoto, Naoki; Kimura, Genki; Nomoto, Kikuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.02-04К1.84

Al-Ramadi, Basel K.
Cell-cycle arrest and apoptosis hypersusceptibility as a consequence of Lck deficiency in nontransformed T lymphocytes [Text] / Basel K. Al-Ramadi, Hui Zhang, Alfred L. M. Bothwell // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 21. - P12498-12503 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Блокада клеточного цикла и гиперчувствительность к апоптозу как следствие дефицита Lck в нетрансформированных Т-лимфоцитах
Аннотация: Путем использования антисмысловой РНК получен клон Т-хелперов 2 (Тх), дефектных по Lck - представителю семейства Src-протеинтирозинкиназ. Установлено, что в дефектом клоне Тх (дТх) появляется необычно гиперфосфорилированный белок p34{Cdc2} - ключевой регулятор прогрессии клеточного цикла. Поскольку большая часть этого белка фосфорилирована по тирозину, белок лишен ферментативной активности. Получены данные, указывающие, что клетки дТх блокированы на стадии G2. Установлено также, что дТх характеризуются повышенной чувствительностью к апоптозу, индуцируемому через Т-клеточный рецептор. В присутствии факторов роста Т-клеток чувствительность к апоптозу не увеличивается. Сделано заключение, что в зрелых Т лимфоцитах для перехода из стадии G2 в стадию М нужна Lck, действие к-рой, по-видимому, специфично. США, Sect. Immunobiol. Yale Univ. Sch. Med., New Haven. CT. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: SRC-ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА LCK
БЕЛОК P34{CDC2}
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
АПОПТОЗ
КУЛЬТУРА T-КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Zhang, Hui; Bothwell, Alfred L.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.333

al-Ramadi, Basel K.
Multiple functions of the SRC-protein tyrosine kinase LCK in T-lymphocytes [Text] : abstr. 1st Arab Int. Congr. Cancer, Dubai, 16-20 Nov., 1998 / Basel K. al-Ramadi // Anticancer Res. - 1999. - Vol. 19, N 3a. - P2025 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Множественные функции протеиновой тирозинкиназы Src в T-лимфоцитах
Аннотация: С помощью антисмысловой РНК подавляли экспрессию Src-киназ в Th2-лимфоцитах. Получили линию, дефицитную по тирозинкиназе Lck. При этом нарушалась сигнализация не только через T-клеточный рецептор, но и ответ на интерлейкин 2. У клеток обнаружена блокада клеточного цикла между фазой G2 и митозом. Т. обр., функции тирозинкиназы Lck более разнообразны, чем считалось раньше. Объединенные Арабские Эмираты, Dep. Med. Microbiol., Fac. Med. Health Sci., UAE Univ., AlAin

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ TH2
ДЕФИЦИТ ПО ТИРОЗИНКИНАЗЕ LCK
НАРУШЕНИЕ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
МЫШИ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.95

al-Ramadi, Basel K.
Multiple functions of the SRC-protein tyrosine kinase LCK in T-lymphocytes [Text] : abstr. 1st Arab Int. Congr. Cancer, Dubai, 16-20 Nov., 1998 / Basel K. al-Ramadi // Anticancer Res. - 1999. - Vol. 19, N 3a. - P2025 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Множественные функции протеиновой тирозинкиназы Src в T-лимфоцитах
Аннотация: С помощью антисмысловой РНК подавляли экспрессию Src-киназ в Th2-лимфоцитах. Получили линию, дефицитную по тирозинкиназе Lck. При этом нарушалась сигнализация не только через T-клеточный рецептор, но и ответ на интерлейкин 2. У клеток обнаружена блокада клеточного цикла между фазой G2 и митозом. Т. обр., функции тирозинкиназы Lck более разнообразны, чем считалось раньше. Объединенные Арабские Эмираты, Dep. Med. Microbiol., Fac. Med. Health Sci., UAE Univ., AlAin

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ TH2
ДЕФИЦИТ ПО ТИРОЗИНКИНАЗЕ LCK
НАРУШЕНИЕ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
МЫШИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.07-04Я6.114

Allen, J. M.
Functional dissection of the lck proximal promoter [Text] / J. M. Allen, K. A. Forbush, R. M. Perlmutter // Mol. and Cell. Biol. - 1992. - Vol. 12, N 6. - P2758-2768 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Функциональный анализ проксимального промотора [гена] lck
Аннотация: Ранее показано, что экспрессия гена тирозиновой протеинкиназы lck, участвующей в специфич. для лимфоцитов передаче сигналов, регулируется с двух промоторов, названных проксимальным (или 3'-концевым) и дистальным (или 5'-концевым). Проксимальный промотор активен в тимоцитах и инактивируется при дальнейшем созревании T-клеток. Получили серию линий трансгенных мышей с укороченными с 5'-конца проксимальными промоторами lck, контролирующими помеченный ген lck или репортерный ген lacZ. Показали, что тканеспецифич. и онтогенетически регулируемая транскрипция гена lck с проксимального промотора контролируется последовательностью между нуклеотидами -584 и +37. Этот участок содержит сайты связывания для, по крайней мере 5 различных ядерных факторов, 1 из к-рых обнаруживается в Кл, обеспечивающих активность проксимального промотора, а второй обнаруживается только в неэкспрессирующих Кл. США, [R. M. P.], H. Huges Med. Inst., Seattle, WA 91185. Библ. 56.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН LCK
ПРОМОТОРЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА LCK ТИРОЗИНОВАЯ
СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Forbush, K.A.; Perlmutter, R.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.629

Allo-skin graft rejection, tumor rejection and natural killer activity in mice lacking p56{Ick} [Text] / Tao Wen [et al.] // J. Bacteriol. - 1995. - Vol. 177, N 20. - P3155-3159 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Отторжение аллогенного трансплантата кожи, отторжение опухоли и активность естественных киллерных клеток у мышей, не имеющих p56 lck
Аннотация: На основе мышей-гибридов (C57BL/6*129)F[1] (H-2{b}) выведена линия с отсутствием белка p56{lck} (lck -/-). У таких мышей подавлено созревание тимоцитов и снижено число зрелых периферических Т-лимфоцитов. Определяли способность мышей lck -/- отторгать аллогенный трансплантат кожи (АТК) от мышей BALB/c (H-2{d}) и BALB. В (H-2{b}) и вызываемой метилхолантреном сингенной фибросаркомы (ФС), а также активность естественных киллерных клеток (ЕКК) у этих мышей. Показано, что мыши lck -/- не способны отторгать АТК и ФС, но активность ЕКК против клеток мишеней YAC-1 у них сохранялась. У мышей lck -/- и lck +/+ не выявлено различий в активации ЕКК под влиянием полицитидиловой-полиинозиновой кислот или интерлейкина 2, и в активности зависимой от антител клеточной цитотоксичности. Канада, Ontario Cancer Ctr., Univ. Toronto. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: АЛЛОГЕННЫЙ ТРАНСПЛАНТАТ КОЖИ
СИНГЕННАЯ ОПУХОЛЬ
ОТТОРЖЕНИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРИ ОТСУТСТВИИ P56 LCK
СОХРАНЕНИЕ АКТИВНОСТИ ЕСТЕСТВЕННЫХ КИЛЛЕРОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wen, Tao; Zhang, Li; Kung, Sam K.; Molina, Thierry J.; Miller, Richard G.; Mak, Tak W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.11-04К1.129

Analysis of CD28 cytoplasmic tail tyrosine residues as regulators and substrates for the protein tyrosine kinases, EMT and LCK [Text] / Philip D. King [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 2. - P580-590 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Изучение остатков тирозина в цитоплазматических порциях CD28 в качестве регуляторов и субстратов протеиновых тирозинкиназ EMT и LCK
Аннотация: Для изучения роли фосфорилирования остатков тирозина (Y) в цитоплазматическом хвосте молекулы в активации тирозинкиназ EMT и LCK использовали варианты Т-клеток линии Jurkat с усеченным цитоплазматическим хвостом CD28 или с мутациями, затрагивающими каждый из 4 остатков Y. Анализ показал, что активация киназы LCK не зависит от фосфорилирования Y в CD28, тогда как активация EMT зависит от фосфорилирования Y-173 (как и активация липидной фосфатидилинозитол 3-киназы, хотя активация последней и EMT не зависят друг от друга). Исследовали также роль остатков Y в цитоплазматическом хвосте CD28 в качестве субстратов активности киназ EMT и LCK и установили, что киназа EMT фосфорилирует все 4 остатка Y, тогда как LCK - только остаток Y-173. Вероятно, обе киназы участвуют в фосфорилировании CD28 при передаче сигнала через этот корецептор. США, Immunol. Progr., Sloan-Kettering Inst. Cancer Res., New York, NY 10021. Библ. 68

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ТИРОЗИНКИНАЗЫ EMT И LCK
АКТИВАЦИЯ
ОСТАТОК ТИРОЗИНА Y
КЛЕТКИ ЛИНИИ JURKAT

Доп.точки доступа:
King, Philip D.; Sadra, Ali; Teng, Joyce M.C.; Liu, Xiao-Rong; Han, Arnold; Selvakumar, Annamalai; August, Avery; Dupont, Bo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.280

Arosa, F. A.
Iron differentially modulates the CD4-Ick and CD8-Ick complexes in resting peripheral blood T-lymphocytes [Text] / F. A. Arosa, M.de Sousa // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 161, N 1. - P138-142 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Железо по-разному влияет на комплексы CD4-lck и CD8-lck в покоящихся Т лимфоцитах периферической крови
Аннотация: Clinical and experimental studies performed in situations of iron overload have demonstrated that iron impairs several T-cells functions. We have examined the effect of iron in the form of ferric citrate on the CD4-lck and CD8-lck complexes in view of the key role played by the tyrosine kinase p56lck in regulating T-cell function. Ferric citrate was seen to differentially modulate the CD4-lck and CD8-lck complexes in resting peripheral blood T-lymphocytes (PBLs) cultured in the presence of this metal salt for periods of 20 to 24 hr. Thus, whereas ferric citrate invariably induced a marked decrease in the in vitro activity of the CD4-associated lck by three- to fourfold at 100 'мю'M (P3*10{-5}), it did not affect significantly the in vitro activity of the CD8-associated lck, although modest decreases were observed in some experiments. Immunoprecipitation and subsequent lck-immunoblotting revealed that the marked decrease in CD4-lck activity induced by 100 'мю'M of ferric citrate was due to a decrease in the amount of p56lck on CD4 immunoprecipitates. Furthermore, from cytometry analysis showed a decrease in the surface expression of the CD4 molecule in iron-treated PBLs, as judged by a decrease in the mean fluorescence intensity (MFI), that was accompanied by a decrease in the percentage of CD4{+} T-lymphocytes. In marked contrast, whereas the surface expression of the CD8 molecule was slightly decreased, the percentage of CD8{+} T-lymphocytes remained constant. This differential effect of ferric citrate on the CD4{+} and CD8{+} T-cell subsets led to a marked decrease in the CD4/CD8 ratios in iron-treated PBLs after the 20- to 24-hr period (P0.001). The present results indicate that iron in the form of ferric citrate can modulate key molecules involved in the process of T-cell activation and therefore influence T-cell-mediated functions. Португалия, Abel Salazar Inst. Biomed. Sci., Porto. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИИ
КОМПЛЕКСЫ CD4 И CD8 С LCK
ВЛИЯНИЕ ИОНОВ ЖЕЛЕЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sousa, M.de

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.11-04Н1.239

August, A.
Activation of src family kinase lck following CD28 crosslinking in the Jurkat leukemic cell line [Text] / A. August, B. Dupont // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 3. - P1466-1473
Перевод заглавия: Активация киназы Lck семейства Src после поперечных сшивок CD28 в линии лейкозных клеток Jurkat
Аннотация: Обработка лейкозных клеток Jurkat моноклональными антителами мыши против CD28 с последующей обработкой антителами козы или кроликов против иммуноглобулинов мыши приводит к поперечным сшивкам CD28 и индуцирует активацию протеинкиназы p56{l}{c}{k} и сдвиг ее электрофоретической подвижности с 56 до 60 кД. Кроме того антитела к CD28 иммунопреципитируют r56{l}{c}{k} из лизата экспоненциально растущих клеток Jurkat со сшитыми CD28, но не из лизата покоящихся клеток. Т. обр. p56{l}{c}{k} может принимать участие в передаче сигнала от CD28. США, Immunol. Program, Sloan Kettebing Inst. Canc. Res., Cornell Univ., New York, NY 10021. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ LCK
АНТИГЕНЫ
АНТИГЕН CD28
СШИВКИ
ЛЕЙКОЗ
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Dupont, B.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.118

August, Avery.
Activation of src family kinase lck following CD28 crosslinking in the Jurkat leukemic cell line [Text] / Avery August, Bo Dupont // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 3. - P1466-1473 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Активация киназы Lck семейства Src после поперечных сшивок CD28 в линии лейкозных клеток Jurkat
Аннотация: Обработка лейкозных клеток Jurkat моноклональными антителами мыши против CD28 с последующей обработкой антителами козы или кроликов против иммуноглобулинов мыши приводит к поперечным сшивкам CD28 и индуцирует активацию протеинкиназы p56{lck} и сдвиг ее электрофоретической подвижности с 56 до 60 кД. Кроме того антитела к CD28 иммунопреципитируют p56{lck} из лизата экспоненциально растущих клеток Jurkat со сшитыми CD28, но не из лизата покоящихся клеток. Т. обр. p56{lck} может принимать участие в передаче сигнала от CD28. Библ. 23. США, Immunol. Program, Sloan Kettebing Inst. Canc. Res., Cornell Univ., New. York, NY 10021

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: КИНАЗА LCK
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК CD28
ПОПЕРЕЧНЫЕ СШИВКИ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
IMMUNOGLOBULINS

Доп.точки доступа:
Dupont, Bo

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.138

Bijlmakers, Marie-Jose J. E.
Trafficking of an acylated cytosolic protein: Newly synthesized p56{lck} travels to the plasma membrane via the exocytic pathway [Text] / Marie-Jose J. E. Bijlmakers, Mark Marsh // J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 145, N 3. - P457-468 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Транспорт ацилированного цитозольного белка: новосинтезированный белок p56{lck} транспортируется к плазматической мембране путем экзоцитоза
Аннотация: Тирозинкиназа p56{lck} (I) - представитель семейства Src, первично экспрессируется в Т-лимфоцитах и локализована с цитозольной стороны плазматической мембраны, где она ассоциирована с ко-рецепторами Т-клеток CD4- и CD8. Установили, что I начинает ассоциироваться с мембраной вскоре после своего синтеза, однако ее полная ассоциация происходит через 30-45 мин после новообразования. Ассоциация CD4 с I происходит через 10 мин после ее синтеза, до того как CD4 достигает плазматической мембраны. Транспорт I, связанной с CD4, ингибируется брефельдином А. Полученные данные указывают на новый путь транспорта новосинтезированного ацилированного цитозольного белка. Великобритания [M. Marsh], MRC Lab. Mol. Cell Biol. Univ. College London, London WC1E 6BT. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ
БЕЛОК P56{LCK}
СИНТЕЗ/СОРТИНГ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ЭКЗОЦИТОЗ
Т-ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Marsh, Mark

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.119

Bland, Molly M.
p56LCK phosphorylation by Ca{2+}/calmodulin-dependent protein kinase type II [Text] / Molly M. Bland, O.Bradley McDonald, Ana C. Carrera // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 198, N 1. - P67-73 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Фосфорилирование p56lck Ca{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназой типа II
Аннотация: Изучали участие Ca{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназы (ПК-КМ) в регуляции Ca{2+}-ассоциированной сигнальной системы, вовлеченной в активацию Т-клеток и селекцию тимоцитов. Одним из ранних событий после активации рецепторов антигенов Т-клеток является активация тирозиновой протеинкиназы P56lck, осуществляемая благодаря Ca{2+}-зависимому фосфорилированию остатков серина/треонина в p56lck. Показали, что это фоосфорилирование осуществляется ПК-КМ типа II. США, Wellcome Res. Lab., Res. Triangle Park, NC 27709. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
КАЛЬЦИЙ/КАЛЬМОДУЛИН-ЗАВИСИМАЯ
УЧАСТИЕ
ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗА P56LCK
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ T

Доп.точки доступа:
McDonald, O.Bradley; Carrera, Ana C.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.06-04Н1.30

Bolen, Joseph B.
A function for the lck protooncogene [Text] / Joseph B. Bolen, Andre Veillette // Trends Biochem. Sci. - 1989. - Vol. 14, N 10. - P404-407 . - ISSN 0376-5067
Перевод заглавия: Функция протоонкогена lck
Аннотация: Краткий обзор. Протонкоген lck является членом семейства src. Соответствующий онкобелок p56{l}{c}{k} включает N-концевой домен, ответственный за миристелляцию и закрепление в мембране, домен взаимодействия с субстратом, каталитический киназный домен и с-концевой регуляторный домен. Белок p56{l}{c}{k} экспрессирован только в лимфоцитах. Связывание какого-либо двухвалентного лиганда (молекулы MHC II класса, клетки презентирующей антиген или антител к CD-4 антигены лимфоцитов) с CD-4 антигеном лимфоцитов приводит к взаимодействию p56{l}{c}{k} с CD-4, что индуцирует киназную активность. Следствием является фосфорилирование Т-клеточного рецептора и еще нескольких пока не идентифицированных молекул. Т. обр. функция p56{l}{c}{k} может состоять в переносе сигнала с CD-4 на Т-клеточный рецептор. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
LCK
SRC
ОНКОБЕЛКИ P56
АНТИГЕН CD-4
РЕЦЕПТОР T-КЛЕТОЧНЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Veillette, Andre

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.12-04К1.39

CD28 and lipid rafts coordinate recruitment of Lck to the immunological synapse of human T lymphocytes [Text] / Regina Tavano [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 9. - P5392-5397 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: CD28 и липидные кольцевые структуры координируют вовлечение Lck в иммунный синапс T-лимфоцитов человека
Аннотация: Киназа Lck Src семейства связывает липидные кольцевые структуры (ЛКС) и накапливается в иммунном синапсе (ИС) при стимуляции Т-клеток антиген-представляющими клетками. Используя CD4- или CD8-дефицитные Т-клетки мышей проверяли гипотезу, согласно к-рой вовлечение Lck в ИС зависит от CD4, в то время как CD28 поддерживает активацию Lck. Однако в покоящихся Т-клетках человека, механизм, с помощью к-рого CD28 участвует в процессе связывания ЛКС с ИС неизвестен. Показали, что стимуляция CD28, но не CD4 индуцирует встраивание Lck в детергент-резистентные домены, а также его накопление в ИС. Вовлечение Lck в ИС зависит от CD28 COOO-H-терминального PxxPP мотива. CD28-3A мутантные молекулы, полученные при замене пролина в позициях 208, 211 и 212 на аланин, не индуцируют Lck и накопления ЛКС в ИС. Т. обр., CD28 сигнальный путь участвует в вовлечении Lck и ЛКС в ИС при усилении Т-клеточной активации. Италия, Inst. Molec. Med., Padua. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
ИММУННЫЕ СИНАПСЫ
МОЛЕКУЛА CD28
ЛИПИДНЫЕ КОЛЬЦА
КИНАЗА LCK
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tavano, Regina; Gri, Giorgia; Molon, Barbara; Marinari, Barbara; Rudd, Chrisopher E.; Tuosto, Loretta; Viola, Antonella

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.01-04Я6.92

CD28 and the tyrosine kinase Lck stimulate mitogen-activated protein kinase activity in T cells via inhibition of the Small G protein Rap1 [Text] / Kendall D. Carey [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 22. - P8409-8419 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: CD28 и тирозинкиназа Lck стимулируют активность митоген-активируемой протеинкиназы в Т-клетках через ингибирование малого G-белка Rap1
Аннотация: Показано, что в клетках Jurkat и JCaML6 опосредуемая рецептором Т-клеток стимуляция регулируемых внеклеточным сигналом киназ ERK ограничена активацией малого G-белка Rap1. CD28 увеличивает передачу сигнала через киназу ERK, блокируя действие Rap1. CD28 ингибирует активацию Rap1 через селективную стимуляцию внутренней ГТФазной активности Rap1. Способность CD28 стимулировать ГТФазную активность Rap1 зависит от протеинтирозинкиназы Lck. США, Vollum Inst., L-474, Oregon Hlth Sci. Univ., Portland, OR 97201-3098. Библ. 79

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА LCK
БЕЛОК CD28
T-КЛЕТКИ JURKAT
Т-КЛЕТКИ JCAML6

Доп.точки доступа:
Carey, Kendall D.; Dillon, Tara J.; Schmitt, John M.; Baird, Allison M.; Holdorf, Amy D.; Straus, David B.; Shaw, Andrey S.; Stork, Philip J.S.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.12-04К1.213

Choi, Young BOng.
Lad, an adapter protein interacting with the SH2 domain of p56{lck}, is required for T cell activation [Text] / Young BOng Choi, Chan Ki Kim, Yungdae Yun // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 10. - P5242-5249 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Lad, адапторный белок, взаимодействующий с SH2-доменом киназы p56{lck}, необходим для активации Т клеток
Аннотация: Предварительный отбор с помощью библиотеки пептидов позволил выявить ряд фосфопротеинов, к-рые могут выступать в качестве функциональных партнеров молекулы тирозинкиназы p56{lck}. Свойствами такого партнера обладает мышиный внутриклеточный белок Lad (Lck-associated adapter protein). Он содержит 366 аминокислотных остатков и является гомологом ранее описанного адапторного белка TSAd. LAD содержит несколько доменов, структурно приспособленных для взаимодействия с другими белками, включая мотив с цинковыми пальцами, кроме того, богатый пролином SH3-связывающий мотив и несколько остатков фосфотирозина. В условиях активации in vivo LAD фосфорилируется по тирозину, связывается с p56{lck} и перемещается из цитоплазмы в мембрану. В условиях коэкспрессии с LAD активность промотора интерлейкина 2 повышается, а под влиянием антисмысловой (в отношении гена LAD) РНК - понижается. Эти свойства LAD позволяют считать его одним из основных адапторных белков тирозинкиназы p56{lck}. Корея, Signal Transduction Lab., Mogam Biotechnology Research Inst., Koostmgmyon, Kyunggido. Библ. 54

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ
АДАПТЕРНЫЙ БЕЛОК LAD
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С SH2 КИНАЗЫ P56{LCK}

Доп.точки доступа:
Kim, Chan Ki; Yun, Yungdae

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.178

Contribution of p56{lck} to the upregulation of cytokine production and T cell proliferation by IL-2 in human CD3-stimulated T cell clones [Text] / Assia Eljaafari [et al.] // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 160, N 1. - P152-156 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Участие p56{lck} в усилении выработки цитокина и в пролиферации T-клеток вызываемых интерлейкином 2 в стимулированных под влиянием CD3 T клеточных клонов человека
Аннотация: Interaction of the interleukin 2 receptor (IL-2R)'бета' chain with the lymphocyte-specific protein tyrosine kinase (PTK), p56{lck}, has led to the speculation that p56{lck} participates in growth signal transduction. Although activation of T cells with interleukin 2 (IL-2) results in the activation of p56{lck}, accumulating data support the notion that Lck does not play an essential role in mitogenic signal delivery from the IL-2R. Since this src-related PTK has been shown to enhance TCR/CD3-mediated T cell responsiveness, here we investigated whether activation of Lck by IL-2 could contribute to enhance TCR/CD3-mediated T cell functions. This was achieved by using human CD4{+}-cloned T cells and comparing the effects of IL-2 on p56{lck} kinase activation and cytokine production. Results show that p56{lck} kinase activity increased as early as 1 min, reached a maximum within 5 min and decreased within 60 min after IL-2 stimulation. Such treatment with IL-2 also resulted in enhancing T cell responsiveness to CD3+PMA stimulation, as assessed by IL-2 and IFN-'гамма' secretion and by T cell proliferation. This increase of T cell functions was correlated with IL-2-induced p56{lck} activation in both dose-response and time-course experiments. Taken together these results strongly suggest that activation of Lck by IL-2 may play a role in regulating CD3-mediated T cell functions. Франция, Hopital Robert-Debre, Paris. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ВЫРАБОТКА ЦИТОКИНОВ
СТИМУЛЯЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ АНТИГЕНА P56{LCK}
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Eljaafari, Assia; Dorval, Isabelle; Soula, Mahdhia; Quelvennec, Erwan; Pirenne, Helene; Fagard, Remi; Sterkers, Ghislaine

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.09-04К1.118

Criado, Gabriel.
Superantigen stimulation reveals the contribution of Lck to negative regulation of T cell activation [Text] / Gabriel Criado, Joaquin Madrenas // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 1. - P222-230 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Стимуляция суперантигеном выявляет вклад Lck в отрицательную регуляцию активации Т-клеток
Аннотация: Активация мононуклеаров крови и трансформированных Т-клеток линии Jurkat при действии суперантигена - энтеротоксина Е (SEE) - осуществляется в условиях фармакологической блокады экспрессии тирозинкиназы Lck доксициклином (активация Т-клеток через CD3 в этих условиях подавляется). Более того, ответ Т-клеток на суперантиген SEE в указанных условиях усиливается, что выявляется по усилению выработки интерлейкина 2. Сделан вывод об участии Lck отрицательном контроле ответа на суперантиген. Блокада ферментативной активности киназы пиразолопиримидином (PP2) отменяет этот эффект, что свидетельствует о важности сохранения функции фермента для осуществления этого контроля. Этот контроль реализуется независимо от формирования иммунного синапса и интернализации рецептора TCR. Т. обр., роль LCK в активации Т-клеток не ограничивается передачей активационного сигнала, но проявляется также в ограничении р-ции клетки. Канада, FOCIS Ctr Clin. Immunology, Immunotherapeutics, London, Ontario. Библ. 53

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВАЦИИ
ТИРОЗИНКИНАЗА LCK
СУПЕРАНТИГЕН-ЭНТЕРОТОКСИН Е
КЛЕТКИ ЛИНИИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Madrenas, Joaquin

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.146

D'Oro, Ugo.
Cutting edge: The CD45 tyrosine phosphatase is an inhibitor of Lck activity in thymocytes [Text] / Ugo D'Oro, Jonathan D. Ashwell // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 4. - P1879-1883 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Тирозинфосфатаза CD45 - ингибитор активности протеинтирозинкиназы Lck в тимоцитах
Аннотация: Активность протеинтирозинкиназы Lck регулируется фосфорилированием и дефосфорилированием двух ключевых остатков тирозина (Тир). Тир 505 в COOH-области Lck - главная мишень при торможении активности Lck. Тир 394 в киназном домене молекулы способен к аутофосфорилированию, усиливая, в результате этого, активность Lck. Анализируя роль CD45 - основной протеинтирозинфосфатазы гемопоэтических клеток, авт. определяли активность Lck в тимоцитах мышей с генетическим отсутствием CD45. Несмотря на гиперфосфорилирование Тир 505, у таких мышей была повышена активность Lck, что связано с одновременным гиперфосфорилированием и второго остатка, Тир 394. Это подтверждает предположение о том, что CD45 дефосфорилирует оба тирозиновых остатка Lck, и в тимоцитах нормальных мышей это приводит к снижению ферментативной активности Lck. США, Lab. Immune Cell Biol., Natl. Cancer Inst., NIH, 20892-1152 Bethesda. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА LCK
АКТИВНОСТЬ
ТИРОЗИНФОСФАТАЗА CD45
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ashwell, Jonathan D.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска