СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 426
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.12-04М1.307

Родионов, А. Н.
Влияние высокого уровня антител к фактору роста нервов у самок мышей на развитие их потомства в постнатальный период [Текст] / А. Н. Родионов, А. В. Лобанов // Фундаментальная наука и клиническая медицина - человек и его здоровья. - СПб, 2011. - С. 241-242
Аннотация: Фактор роста нервов (ФРН) - белок семейства нейротрофинов. ФРН играет важную роль в процессе роста нейронов, образования межнейронных контактов, необходим для выживания зрелых нейронов. Показана роль аутоантител к различным факторам нейрогенеза в процессе раннего развития нервной системы. Установлено, что уровень аутоантител к ФРН в организме беременых женщин коррелирует с состоянием здоровья новорожденных. Создание экспериментальной модели, позволяющей изучать роль таких антител в развитии ранних патологий нервной системы, является актуальной задачей современной биомедицины. Целью нашей работы было изучение влияния высокого уровня антител к ФРН у самок мышей на физическое развитие и формирование поведенческого фенотипа у их потомства в постнатальном периоде с 1-х по 21-е сутки. Исследования проводились по линии мышей CD1. Иммунизация животных проводилась препаратом белка ФРН трех-, четырехкратно до получения высокого титра антител. Получали датированную беременность так, чтобы пики уровня антител приходились: 1-е, 3-и, 7-е сутки эмбрионального развития потомства. Россия, Пущинский государственный университет, Пущино

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: РАЗВИТИЕ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ИММУНИТЕТ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МАТЬ-ПЛОД
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
АНТИТЕЛА
К ФАКТОРУ РОСТА НЕРВОВ
ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ

Доп.точки доступа:
Лобанов, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.12-04К1.248

Синтетические молекулы миРНК подавляют аллергическое воспаление и вирусную инфекцию на мышиной модели вирус-индуцированного осложнения бронхиальной астмы [Текст] / И. П. Шиловский [и др.] // Сборник трудов 4 Международной научно-практической конференции "Постгеномные методы анализа в биологии, лабораторной и клинической медицине: геномика, протеомика, биоинформатика", Postgenome-2014, Казань, 29 окт.-1 нояб., 2014. - Казань, 2014. - С. 262

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ВИРУС-ИНДУЦИРОВАННОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ
АЛЛЕРГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ
РЕСПИРАТОРНО-СИНКЦИТИАЛЬНЫЙ ВИРУС
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ИНГИБИРОВАНИЕ
РНК-ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Шиловский, И.П.; Никонова, А.А.; Бабахин, А.А.; Шершакова, Н.Н.; Камышников, О.Ю.Хаитов М.Р.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.07-04Б1.277

Prevention and therapy of retroviral infections during the gestation and the neonatal period [Text] / R. M. Ruprecht [et al.] // Int. TNO Meet. Anim. Models AIDS, Maastricht, 23-26 Oct., 1989. - Amsterdam, 1989. - P47
Перевод заглавия: Профилактика и терапия ретровирусных инфекций при беременности и в перинатальный период
Аннотация: Разработаны мышиные модели для оценки эффективности, токсичности и тератогенности противовирусных препаратов, применяемых во время беременности и в перинатальный период. Исследовалось антивирусное действие зидовудина (AZT) против вируса лейкоза мышей Молони (MoMuLV) с Т-клеточным тропизмом и нейротропного ретровируса СаS-Br-Е, вызывающего полиэнцефаломиелопатию (напоминающую HIV-индуцируемую миелопатию) с последующим развитием паралича задних конечностей. Показано, что AZT эффективно проникает через плацентарный барьер; секретируется в молоко; эффективен при лечении приобретенных in utero ретровирусных инфекций, не обладает тератогенным действием; применение препарата в ранний постнатальный период не оказывало токсич. действия и не вело к отставанию в развитии. США, Dana-Farber Canc. Inst., 44 Binney Street, Boston, MA 02115.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ЗИДОВУДИН
РЕТРОВИРУСЫ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
БЕРЕМЕННОСТЬ
ИНГИБИЦИЯ РЕПЛИКАЦИИ

Доп.точки доступа:
Ruprecht, R.M.; Sharpe, A.S.; Hunter, J.J.; Jaenisch, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.08-04К1.244

Родионов, А. Н.
Влияние высокого уровня антител к фактору роста нервов у самок мышей на развитие их потомства в постнатальный период [Текст] / А. Н. Родионов, А. В. Лобанов // Фундаментальная наука и клиническая медицина - человек и его здоровья. - СПб, 2011. - С. 241-242
Аннотация: Фактор роста нервов (ФРН) - белок семейства нейротрофинов. ФРН играет важную роль в процессе роста нейронов, образования межнейронных контактов, необходим для выживания зрелых нейронов. Показана роль аутоантител к различным факторам нейрогенеза в процессе раннего развития нервной системы. Установлено, что уровень аутоантител к ФРН в организме беременых женщин коррелирует с состоянием здоровья новорожденных. Создание экспериментальной модели, позволяющей изучать роль таких антител в развитии ранних патологий нервной системы, является актуальной задачей современной биомедицины. Целью нашей работы было изучение влияния высокого уровня антител к ФРН у самок мышей на физическое развитие и формирование поведенческого фенотипа у их потомства в постнатальном периоде с 1-х по 21-е сутки. Исследования проводились по линии мышей CD1. Иммунизация животных проводилась препаратом белка ФРН трех-, четырехкратно до получения высокого титра антител. Получали датированную беременность так, чтобы пики уровня антител приходились: 1-е, 3-и, 7-е сутки эмбрионального развития потомства. Россия, Пущинский государственный университет, Пущино

ГРНТИ	34.43.43

ВИНИТИ 341.43.43.07
Рубрики: РАЗВИТИЕ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ИММУНИТЕТ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МАТЬ-ПЛОД
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
АНТИТЕЛА
К ФАКТОРУ РОСТА НЕРВОВ
ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ

Доп.точки доступа:
Лобанов, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.10-04К1.157

Доронин, И. И.
Изучение апоптоз-индуцирующей активности моноклональных антител к опухолевому ганглиозиду GD2 [Текст] / И. И. Доронин // Материалы Международного молодежного научного форума "Ломоносов-2011", Москва, 11-15 апр., 2011. - М., 2011. - Биология, Секц. - С. 48-49 . - ISBN 978-5-317-03634-8
Аннотация: Работа направлена на изучение молекулярных механизмов апоптоза и его роли в противоопухолевой активности моноклональных антител к опухолеспецифичному ганглиозиду GD2. Наработаны моноклональные антитела ME361 к ганглиозиду GD2 из культуральной среды гибридомы HB9326. Показано, что выделенные антитела представляют собой высокоочищенную фракцию иммуноглобулинов, обладающих высокой специфичностью к ганглиозиду GD2, что проверено при помощи биохимических методов, а также методов проточной цитофлуориметрии и конфокальной микроскопии. В качестве клеточной модели исследования эффектов моноклональных антител ME361 выбрана мышиная Т-клеточная лимфома EL-4, которая экспрессирует высокий уровень ганглиозида GD2. Проведен анализ апоптоз-индуцирующей активности данных антител, а также определено участие белков, значимых для проведения апоптоза с использованием ингибиторного анализа и метода ПЦР. Показано, что GD3-специфические антитела вызывают дозозависимую супрессию пролиферации клеток лимфомы EL-4. Клеточная гибель, вызываемая GD2-специфическими антителами, проходит по механизму апоптоза. Процесс апоптоза, запускаемый GD2-специфическими антителами, протекает по классическому рецептор-опосредованному механизму, в который включены инициаторные и исполняющие каспазы. Использование Fab и F(ab')2 фрагментов показало, что бивалентность антител не играет существенной роли в процессе запуска апоптоза, так как Fab фрагменты антител обладают высокой апоптоз-индуцирующей активностью. Исходя из данных конфокальной микроскопии и проточной цитофлуориметрии, можно заключить, что запуск процесса апоптоза опосредован изменениями, происходящими в липидных доменах плазматических мембран клеток. Россия, Ин-т биоорганической химии им. акад. А.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Российская федерация, Москва

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ЛИМФОМА
Т-КЛЕТОЧНАЯ EL-4
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ГАНГЛИОЗИД
GD2
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.05-04К1.23

Пролин-зависимые и дистантные взаимодействия в структуре ДНК-связывающих и ДНК-гидролизующих антител, полученных в мышиных моделях системной красной волчанки [Текст] / А. В. Козырь [и др.] // 3 Международная научно-практическая конференция "Новые концепции механизмов воспаления, аутоиммунного ответа и развития опухоли", Казань, 2012. - Б.м., 2012. - С. 55-58 . - ISBN 978-5-905775-11-6

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
АНТИТЕЛА
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ
СТРУКТУРА
ПРОЛИН-ЗАВИСИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Козырь, А.В.; Колесников, А.В.; Хлынцева, А.Е.; Богун, А.Г.; Савченко, Г.А.; Шемякин, И.Г.; Габибов, А.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.09-04Б1.261

Mouse model for vaccination and immune response against HIV antigens [Text] / F. Michel [et al.] // Int. TNO Meet. Anim. Models AIDS, Maastricht, 23-26 Oct., 1989. - Amsterdam, 1989. - P61-62
Перевод заглавия: Мышиная модель для вакцинации и иммунного ответа против антигенов ВИЧ
Аннотация: Предложена мышиная модель для оценки иммуногенности ВИЧ-белков и изучения протективных возможностей ВИЧ-специфического иммунного ответа. Использовали мышей BALB/c и DBA/2, к-рых иммунизировали рекомбинантным вирусом вакцины, экспрессирующим поверхностный или внутренний структурный gag белок или неструктурный nef белок ВИЧ-1. В селезенке мышей выявлены ВИЧ-специфичные CD8+ Т-лимфоциты после стимуляции in vitro антигеном или интерлейкином-2 без антигена. Цитотоксичность изучали с помощью сингенных клеток-мишеней и трансфекции env, gag или nef генами. Иммунологич. память CD4+ наблюдали к оболочечным протеинам gp160, gag p25 и nef p27; белок gag p18 иммуногенностью для мышей не обладал. Иммунизация против ВИЧ gp160 увеличивала резистентность к заражению сингенными опухолевыми клетками Р815-env-LAV. Полученные рез-ты сравнимы с данными использования Т-лимфоцитов человека в опытах цитотоксичности и пролиферации. Франция, Inst. Pasteur, Paris.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АНТИГЕНЫ
ИММУНОГЕННОСТЬ
ОЦЕНКА
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Michel, F.; Chenciner, N.; Hoffenbach, A.; Langlade-Demoyen, P.; Dadaglio, G.; Girard, M.; Kieny, M.P.; Plata, F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.08-04К1.38

Тикунова, Н. В.
Химерные терапевтические антитела, защищающие от заболевания клещевым энцефалитом [Текст] / Н. В. Тикунова // Международная научно-практическая конференция "Фармацевтические и медицинские биотехнологии", Москва, 20-22 марта, 2012. - М., 2012. - С. 106 . - ISBN 5-7237-0372-2
Аннотация: Антитела относительно давно стали применять в терапии ряда заболеваний, включая вирусные инфекции, благодаря исключительным свойствам этих биомолекул - высокой специфичности, наличию эффекторных функций, вовлеченности естественных механизмов в фармакокинетику введенных антител. В настоящее время для лечения клещевого энцефалита применяют сывороточный иммуноглобулин, обладающий, как и все препараты, полученные из донорской крови, определенными недостатками. С целью создания альтернативного препарата сконструировано химерное антитело против гликопротеина Е вируса клещевого энцефалита. Панель вируснейтрализующих моноклональных антител мыши была протестирована по способности защищать модельных животных от летальной инфекции вирусом клещевого энцефалита. На основе вариабельных доменов протективного моноклонального антитела мыши и константных доменов иммуноглобулина человека сконструировано химерное антитело, связывающее белок Е с наномолярной аффинностью. Получена стабильная линия клеток СНО, продуцирующих это антитело, отработаны способы его очистки из культуральной жидкости. Россия, Учреждение РАН Институт химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, Новосибирск 630090, пр. ак. Лаврентьева, 8

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.25
Рубрики: АНТИТЕЛА
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ХИМЕРНЫЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ВИРУС КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА
ГЛИКОПРОТЕИН Е
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.03-04К1.260

Хромова, Е. В.
Морфологические изменения в легких мышей разных линий при экспериментальном заражении герпесом [Текст] / Е. В. Хромова, В. Н. Байматов // Современные технологии в ветеринарии и зоотехнии. Творческое наследие В.К. Бириха (к 110-летию со дня рождения). - Б.м., 2013. - С. 112-115 . - ISBN 978-5-94279-160-5
Аннотация: Представлены данные о герпетической инфекции 2 типа, которая занимает одно из ведущих мест. При герпесе, как и при других хронических заболеваниях с длительной персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, которые обусловлены недостаточностью звеньев иммунной системы и ее неспособностью элиминировать вирус из организма. Выявление изменений в легких, важном органе защиты при инфекциях, вызываемых вирусами герпеса, является актуальной задачей. Россия, Московская гос. академия ветеринарной медицины, Москва. Библ. 5

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕРПЕСА
ТИП 2
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
МОРФОЛОГИЧ ЛЕГКИХ
АДАПТИВНАЯ РЕАКЦИЯ
РЕАКЦИЯ НА ЗВУК
ИММУНОПАТОЛОГИИ

Доп.точки доступа:
Байматов, В.Н.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 15.02-04М3.28

Молекулярно-генетический анализ болезни Паркинсона и разработка технологий прямой диагностики заболевания [Текст] / П. А. Сломинский [и др.] // Фундаментальные науки - медицине. - Б.м., 2012. - С. 78-80 . - ISBN 978-5-4348-0016-7
Аннотация: Проведен анализ уровня в периферической крови у пациентов с болезнь Паркинсона и здоровых добровольцев 11 микро-РНК - miR-7, miR-9, miR-9#, miR-129, miR-132, miR-133b, miR-153, miR-191, miR-346, miR-433 и miR-598). Эти микро-РНК по данным биоинформатического анализа экспрессируются преимущественно в головном мозге и их потенциальные гены-мишени связаны с развитием болезни Паркинсона. С целью поиска новых потенциальных РНК маркеров болезни Паркинсона проведен полногеномный анализ транскриптома черной субстанции и стриатума мозга мышей с токсической МРТР моделью досимптоматической стадии болезни Паркинсона, разработанной М.В. Угрюмовым и др. С использованием микрочипов MouseRef 8.1, позволяющих анализировать 44000 транскриптов, выявлено более 1400 РНК, уровень экспрессии которых изменился в 1,5 и более раз в черной субстанции или стриатуме мышей с МРТР индуцированным паркинсонизмом. Россия, Ин-т молекулярной генетики РАН, Москва

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.25
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
МИКРОРНК
ГЕНЫ
МОДУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
ТРАНСКРИПТОМ
ПОЛНОГЕНОМНЫЙ АНАЛИЗ
ДАННЫЕ МИКРОЧИПОВ
АНАЛИЗ IN SILICO
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Сломинский, П.А.; Шадрина, М.И.; Филатова, Е.В.; Алиева, А.Х.; Устинова, В.Н.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.03-04Б1.104

Хромова, Е. В.
Морфологические изменения в легких мышей разных линий при экспериментальном заражении герпесом [Текст] / Е. В. Хромова, В. Н. Байматов // Современные технологии в ветеринарии и зоотехнии. Творческое наследие В.К. Бириха (к 110-летию со дня рождения). - Б.м., 2013. - С. 112-115 . - ISBN 978-5-94279-160-5
Аннотация: Представлены данные о герпетической инфекции 2 типа, которая занимает одно из ведущих мест. При герпесе, как и при других хронических заболеваниях с длительной персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, которые обусловлены недостаточностью звеньев иммунной системы и ее неспособностью элиминировать вирус из организма. Выявление изменений в легких, важном органе защиты при инфекциях, вызываемых вирусами герпеса, является актуальной задачей. Россия, Московская гос. академия ветеринарной медицины, Москва. Библ. 5

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09 + 341.25.23.33
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕРПЕСА
ТИП 2
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
МОРФОЛОГИЧ ЛЕГКИХ
АДАПТИВНАЯ РЕАКЦИЯ
РЕАКЦИЯ НА ЗВУК
ИММУНОПАТОЛОГИИ

Доп.точки доступа:
Байматов, В.Н.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 15.01-04М3.116

Родионов, А. Н.
Влияние высокого уровня антител к фактору роста нервов у самок мышей на развитие их потомства в постнатальный период [Текст] / А. Н. Родионов, А. В. Лобанов // Фундаментальная наука и клиническая медицина - человек и его здоровья. - СПб, 2011. - С. 241-242
Аннотация: Фактор роста нервов (ФРН) - белок семейства нейротрофинов. ФРН играет важную роль в процессе роста нейронов, образования межнейронных контактов, необходим для выживания зрелых нейронов. Показана роль аутоантител к различным факторам нейрогенеза в процессе раннего развития нервной системы. Установлено, что уровень аутоантител к ФРН в организме беременых женщин коррелирует с состоянием здоровья новорожденных. Создание экспериментальной модели, позволяющей изучать роль таких антител в развитии ранних патологий нервной системы, является актуальной задачей современной биомедицины. Целью нашей работы было изучение влияния высокого уровня антител к ФРН у самок мышей на физическое развитие и формирование поведенческого фенотипа у их потомства в постнатальном периоде с 1-х по 21-е сутки. Исследования проводились по линии мышей CD1. Иммунизация животных проводилась препаратом белка ФРН трех-, четырехкратно до получения высокого титра антител. Получали датированную беременность так, чтобы пики уровня антител приходились: 1-е, 3-и, 7-е сутки эмбрионального развития потомства. Россия, Пущинский государственный университет, Пущино

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.99
Рубрики: РАЗВИТИЕ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ИММУНИТЕТ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МАТЬ-ПЛОД
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
АНТИТЕЛА
К ФАКТОРУ РОСТА НЕРВОВ
ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ

Доп.точки доступа:
Лобанов, А.В.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 15.03-04Б1.112

Genetic determinants of reovirus pathogenesis in a murine model of respiratory infection [Text] / R. M. Nygaard [et al.] // J. Virol. - 2013. - Vol. 87, N 16. - P9279-9289 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Генетические детерминанты патогенеза реовирусов на модели респираторной инфекции у мышей
Аннотация: Показаны новые механизмы размножения реовируса в дыхательном тракте мышей и системного распространения инфекции в легкие. США, Dep. Microbiol., Univ. Minnesota, Minneapolis, MN. Библ. 70

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.25 + 341.25.17.09.07
Рубрики: РЕОВИРУСЫ
МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА
ЛОКАЛЬНЫЕ ФОРМЫ
СИСТЕМНЫЕ ФОРМЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ
ГЕНОМЫ
СРАВНЕНИЕ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИЗОЛЯТЫ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Nygaard, R.M.; Lahti, L.; Boehme, K.W.; Ikizler, M.; Doyle, J.D.; Dermody, T.S.; Schiff, L.A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 15.03-04Б1.78

Absence of CXCL10 aggravates herpes stromal keratitis with reduced primary neutrophil influx in mice [Text] / F. -H. Shen [et al.] // J. Virol. - 2013. - Vol. 87, N 15. - P8502-8510 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Отсутствие CXCL10 отягощает герпетический стромальный кератит со сниженным первичным инфлюксом нейтрофилов у мышей
Аннотация: Установлено, что эндогенный CXCL10 влияет на первичный инфлюкс нейтрофилов и экспрессию цитокинов, хемокинов и ангиогенных факторов, снижает титр вируса и тяжесть герпетического стромального кератита. Тайвань, Inst. Basic Med. Sci., Nat. Cheng Kung Univ. Библ. 52

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25 + 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
HSV-1
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ СТРОМАЛЬНЫЙ КЕРАТИТ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
РОГОВИЦА ГЛАЗА
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ЭКСПРЕССИЯ CXCL10
ПЕРВИЧНЫЙ ИНФЛЮКС НЕЙТРОФИЛОВ
КЛИРЕНС ВИРУСА

Доп.точки доступа:
Shen, F.-H.; Wang, S.-W.; Yeh, T.-M.; Tung, Y.-Y.; Hsu, S.-M.; Chen, S.-H.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 15.03-04Б1.90

Анализ соответствия вакцинных штаммов современным изолятам вируса клещевого энцефалита [Текст] : докл. [Российская научная конференция с международным участием "Актуальные проблемы клещевого энцефалита", Москва, 8-10 окт., 2013] / О. В. Морозова [и др.] // Мед. вирусол. - 2013. - Т. 27, N 1. - С. 79 . - ISSN 2070-7746
Аннотация: Для профилактики клещевого энцефалита (КЭ) применяют 7 инактивированных вакцин. Вакцины российского и китайского производства основаны на дальневосточных штаммах вируса КЭ (ВКЭ), а западноевропейские вакцины - на европейских штаммах, что не соответствует доминирующему в большинстве эндемичных областей России сибирскому типу ВКЭ. Цель: анализ иммуногенности и защитных свойств инактивированных вакцин от современных штаммов ВКЭ. Подкожная 3-разовая иммунизация мышей каждой из 4 инактивированных вакцин против КЭ индуцировала экспрессию генов ключевых цитокинов преимущественно гуморального иммунитета и особенно ИЛ-10 с последующей продукцией антител с титрами в иммуноферментном анализе, реакциях торможения гемагглютинации и нейтрализации для гомологичных сочетаний антигенов и антител, превышающими таковые для гетерологичных межтиповых пар. Россия, ФГБУН "НИИ физико-химической медицины" ФМБА России, Москва

ГРНТИ	34.25.37

ВИНИТИ 341.25.37.09.17
Рубрики: КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ
ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ ШТАММЫ
СИБИРСКИЙ ТИП ВКЭ
ВАКЦИНЫ
ИНАКТИВИРОВАННЫЕ
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ
МОРФОЛОГИЯ АНТИГЕНА
КОЛИЧЕСТВО АНТИГЕНА
ИММУННОГЕННОСТЬ
ЭКСПРЕССИЯ ЦИТОКИНОВ
ПРОДУКЦИЯ АНТИТЕЛ
УРОВЕНЬ ЗАЩИТЫ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ

Доп.точки доступа:
Морозова, О.В.; Бахвалова, В.Н.; Потапова, О.Ф.; Ворович, М.Ф.; Алдаров, К.Г.; Клинов, Д.В.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.03-04К1.248

The downregulation of microRNA let-7a contributes to the excessive expression of type I collagen in systemic and localized scleroderma [Text] / K. Makino [et al.] // J. Immunol. - 2013. - Vol. 190, N 8. - P3905-3915 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Отрицательная регуляция микроРНК let-7a способствует избыточной экпрессии коллагена типа I при системной и локализованной склеродермии

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.09
Рубрики: СКЛЕРОДЕРМИЯ
СИСТЕМНАЯ.ЛОКАЛИЗОВАННАЯ
МИКРОРНК
LET-7A
ГЕНЫ
СУПРЕССИЯ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Makino, K.; Jinnin, M.; Hirano, A.; Yamane, K.; Eto, M.; Kusano, T.; Honda, N.; Kajihara, I.; Makino, T.; Sakai, K.; Masuguchi, S.; Fukushima, S.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.03-04М1.344

Луценко, Е. Д.
Содержание ИЛ-10 и количество CD4{+}CD210{+}-клеток при адъювантном артрите до и после применения криоконсервированных клеток плаценты [Текст] / Е. Д. Луценко, Н. А. Бондарович, А. Н. Гольцев // Клеточ. технол. в биол. и мед. - 2014. - N 2. - С. 92-96 . - ISSN 1814-3490
Аннотация: Исследовали уровень сывороточного ИЛ-10, содержание CD4{+}CD210{+}-клеток и уровень экспрессии рецептора к ИЛ-10 при адъювантном артрите до и после применения нативных и криоконсервированных клеток плаценты. У животных с индукцией адъювантного артрита установлена отрицательная корреляционная связь между индексом артрита и уровнем ИЛ-10 (r=-0,7; p=0,03), а также существенное снижение количества CD4{+}CD210{+} - клеток и изменение уровня экспрессии рецептора к ИЛ-10 на клетках лимфатических узлов и селезенки. После введения суспензии клеток плаценты, криоконсервированной под защитой ДМСО, в отличие от введения суспензии, клеток плаценты, криоконсервированной под защитой ДМСО, в отличие от введения суспензии криоконсервированной с пропандиосахаролем, восстанавливается количеством СВ4{+}CD210{+} - клеток в селезенке животных с адъювантным артритом. Украина, Институт проблем криобиологии и криомедицины НАН Украины, Харьков. Библ. 21

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.99
Рубрики: АРТРИТ
АДЪЮВАНТНЫЙ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ИНТЕРЛЕЙКИН
IL-10
УРОВЕНЬ
КЛЕТКИ CD4{+}CD210{+}

Доп.точки доступа:
Бондарович, Н.А.; Гольцев, А.Н.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.03-04К1.38

Involvement of Toso in activation of monocytes, macrophages, and granulocytes [Text] / Karl S. Lang [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2013. - Vol. 110, N 7. - P2593-2598 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Вовлечение Toso в активацию моноцитов, макрофагов и гранулоцитов
Аннотация: Быстрая активация иммунного ответа необходима для атибактериальной защиты, но избыточная активация иммунной системы может привести к опасному для жизни септическому шоку. Fc-рецепторы важны для активации врожденного иммунитета, однако их роль для IgM, известного как Toso/Faim3, недостаточно ясна. Получили Toso-дефектных мышей и использовали их для изучения регуляторной функции Toso в активации врожденного иммунитета. Полученные данные продемонстрировали роль Toso как уникального регулятора иммунного отклика во время бактериальной инфекции и септического шока. Канада, Caьpbell Family Inst. for Breast Cancer res., Ontario Cancer Inst., Univ. Health Network, Toronto

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.02
Рубрики: ИММУНИТЕТ
ВРОЖДЕННЫЙ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
TOSO/FAIM3
АКТИВАЦИЯ
МОНОЦИТЫ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Lang, Karl S.; Lang, Philipp A.; Meryk, Andreas; Pandyra, Aleksandra A.; Boucher, Louis-Martin; Pozdeev, Vitaly I.; Tusche, Michael W.; Gothet, Joachim R.; Haight, Jillian; Wakeham, Andrew; You-Ten, Annick J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 15.03-04М3.100

Expression and acivation of matrix metalloproteinase-9 and NADPH oxidase in tissues and plasma of experimental autoimmune encephalomyelitis in mice [Text] / Lakshmi Devi Kandagaddala [et al.] // Exp. and Toxicol. Pathol. - 2012. - Vol. 64, N 1-2. - P109-114 . - ISSN 0940-2993
Перевод заглавия: Экспрессия и активация матриксной металлопротеиназы-9 и НАДФН-оксидазы в тканях и плазме мышей с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
ММР-9
НАДФН-ОКСИДАЗЫ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ПАТТЕРН

Доп.точки доступа:
Kandagaddala, Lakshmi Devi; Kang, Min-Jung; Chung, Bong Chul; Patterson, Tucker A.; Kwon, Oh-Seung

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.03-04Н1.83

Pleckstrin homology domain-interacting protein (PHIP) as a marker and mediator of melanoma metastasis [Text] / Semir David De [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 18. - P7067-7072 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Белок, взаимодействующий с доменом Pleckstrin-гомологии (PHIP), в качестве маркера и медиатора метастаза меланомы
Аннотация: Согласно ранним оценкам авт., PHIP (I) относится к генам с избыточной сверхэкспрессии в метастазирующей меланомах (MN) человека. При анализе прогрессии MN установили промоцирующую роль активации I в метастазе MN. РНКi-обеднение I в трансфицированных B16-F10 MN-клетках мыши ингибирует метастатическую прогрессию, а стабильная супрессия I у мышей с метастатической В16-F10 MN-опухолью продлевает их жизнь. Несмотря на присутствие гена I человека в часто MN-делетированной области 6q, локус I сохраняется в клеточных MN-линиях и препаратах опухоли больных MN, а сверхэкспрессия I является независимым негативным фактором выживаемости MN-больных. Для I-сверхэкспрессирующих MN характерно увеличение копийности гена I, а стимуляция уровня I отмечена в уникальном MN-субнаборе человека, негативном по мутациям BRAF, NRAS, PTEN и 'бета'-катенина. Обсуждают I в качестве медиатора прогрессии MN. США, Ctr. Me;anoma Res., Pfcific Med. Ctr., Sau Francisco, CA 94107. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: МЕЛАНОМА
МЕТАСТАЗЫ
БЕЛОК
PHIP
ГЕНЫ
АКТИВАЦИЯ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
De, Semir David; Nosrati, Mehdi; Bezrookove, Vladimir; Dar, Altaf A.; Federman, Scot; Bienvenu, Geraldine; Venan, Suraj; Rangel, Javier; Climent, Joan; Tamgney, Tanja M.Meyer; Thummala, Suresh

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска