СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 304
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.08-04К1.170

Smith, R. S.
A comprehensive macrophage-Tlymphocyte theory of schizophrenia [Text] / R. S. Smith // Med. Hypothheses. - 1992. - Vol. 39, N 3. - P248-257 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Современная макрофагальная-Т-лимфоцитарная теория шизофрении
Аннотация: В основе биол. мех-мов развития шизофрении рассматривается хроническая активация макрофагов с утратой способности последних контролировать секрецию интерлейкина 2 и рецепторов для интерлейкина 2 Т-лимфоцитами. Обоснованием такой теории явились клин. наблюдения провоцирования интерлейкином 2 острых приступов симптомов шизофрении у психиатрически здоровых добровольцев, в то время как макрофагальные цитокины вызывали появление симптомов продромальной фазы и остаточные явления. Выдвинутая теория объясняет мех-м антипсихотического действия типичных и атипичных нейролептиков, бромкриптина, налоксона и препарата DMSO. С позиций этой теории объясняется ошибочность допаминовой теории шизофрении. Макрофагально-Т-лимфоцитарная теория шизофрении объясняет эффект пролактина, эстрогенов и андрогенов, возраст начала проявлений заболевания, соотношения заболеваемости среди мужчин и женщин, течение заболевания от продромального периода до активной стадии и остаточных проявлений, протективное влияние ревматоидного артрита, и тесную взаимосвязь между развитием депрессии и шизофренией. Основным объектом иммунол. исследований, с точки зрения причин иммунной активации при шизофрении, рекомендуется желудочно-кишечный тракт. Библ. 101. США, 4718 Meridian Ave., Suite 208, San Jose, CA 95118.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19 + 343.43.35.19
Рубрики: ШИЗОФРЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
МАКРОФАГИ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.752

A novel PRE-B cell growth supporting GP I-anchored moleculae in rheumatoid arthritis bone marrow [Text] / Tsuneyasu Kaisho [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P374 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Новая GP-1-связанная молекула, поддерживающая рост пре-B клеток в костном мозгу при ревматоидном артрите

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЛИМФОЦИТЫ В
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПОДДЕРЖИВАЮЩИЕ МОЛЕКУЛЫ
ОПИСАНИЕ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kaisho, Tsuneyasu; Ishikawa, Jun; Oritani, Kenji; Inazawa, Johji; Tomizawa, Hitoshi; Muraoka, Osamu; Ochi, Takahiro; Hirano, Toshio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.04-04К1.344

A novel specificity of anticytoplasmic autoantibodies directed against oesinophil peroxidase [Text] / K. M. Dolman [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 92, N 1. - P58-64 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Новая специфичность антицитоплазматических аутоантител, направленная к пероксидазе эозинофилов
Аннотация: В сыворотке 8 б-ных васкулитом выявляли антицитоплазматические аутоантитела (АПАТ), реагирующие с гранулами цитоплазмы нейтрофилов и моноцитов. Эти же АПАТ реагировали с пероксидазными гранулами цитоплазмы эозинофилов, что выявлено иммунофлюоресцентными методами. Это явление не было известно ранее. Обсуждается значение АПАТ при ряде аутоиммунных заболеваний, включая почки, сосуды, легкие или суставы. Библ. 35. Нидерланды, Central Lab., Nefherlands Red Cross Blood Transfusion Sevice,Amsterdam.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА Н] ХАРАКТЕРИСТИКА
ЦИТОПЛАЗМА ЭОЗИНОФИЛОВ
ПЕРОКСИДАЗА
ВАСКУЛИТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dolman, K.M.; Damska, I.; Tool, A.T.J.; Sonnenberg, A.; von, dem Borne A.E.G.Kr.Goldschmeding R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.69

Hermann, Beka.
A rakkepzodes vazlata [Text] / Beka Hermann // Med. univers. - 1987. - Vol. 20, N 5. - С. 275-278
Перевод заглавия: Очерк развития злокачественных опухолей
Аннотация: Указывается, что, согласно соврем. представлениям, развитие злокачеств. Оп вызывается повреждением собств. генома Кл. Некоторые хорошо картиров. сегменты внутри генома, - протоонкогены, м. б. активированы (превращение в онкогены) под влиянием различных факторов риска. Ввиду многообразия активирующих факторов и точек приложения действия этих факторов злокачеств. Оп рассматриваются как многостадийный процесс. Ключевыми этапами развития злокачеств. Оп являются дедифференцировка, прогрессия и метастазирование.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 91.07-04Т3.87

Klement, W.
Abstracts der 4. Wissenschaftlichen Arbeitsta'-'.п*:"%-хемосенсибилизация" ге дер Деутсцшен Геселлсцшафт фяур Анаестшесиологие унд Интенсижмедизин жом 23. und 24. Februar 1990 in Wurzburg. Stimulation venoser Afferenzen erzeugt Schmerz nabhangig von der Reizmodalitat [Text] / W. Klement, J. O. Arndt // Anaesthesist. - 1990. - Vol. 39, N 12. - S620 . - ISSN 0003-2417
Перевод заглавия: Резюме 4-го научного семинара Немецкого общества анестезиологии и интенсивной терапии 23 и 24 февраля 1990 года в Вюрцбурге. Стимуляция венозных афферентных структур вызывает боль независимо от вида раздражения
Аннотация: Какие ощущения формируются афферентной импульсацией в стенках вен? Этот вопрос важен как для теоретич. изысканий в обл. физиологии чувствительных процессов, так и клинич. практике при уяснении происхождения болевых ощущений при в/в введении ряда ЛС. В экспериментах обнаружена "механо- и хемосинсибилизация" рецепторов, формирующих подобные ощущения, однако этот механизм у человека не выяснен. Кратко представлены методич. варианты исследования болевой и иной импульсации (электрич., механич., химич., термич. раздражение). Все виды воздействия вызывали болевые ощущения, причем выраженность их (от 0 до 100% по спец. шкале) коррелировала с интенсивностью воздействия и не зависела от вида раздражения. ФРГ, Universitat Dusseldorf.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.07.02
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ВНУТРИВЕННОЕ ВВЕДЕНИЕ
БОЛИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Arndt, J.O.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 93.11-04И2.084

Taylor, W. R.J.
Acute renal failure, acute rhabdomyolysis and falciparum malaria [Text] / W. R.J. Taylor, D. I. Prosser // Trans. Roy. Soc. Trop. Med. and Hyg. - 1992. - Vol. 86, N 4. - P361 . - ISSN 0035-9203
Перевод заглавия: Острая почечная недостаточность, острый рабдомиолиз и тропическая малярия
Аннотация: Описание случая заболевания тропической малярией 18-летнего африканского школьника в Англии, после возвращения из кратковременной поездки в Гамбию (профилактика против заражения малярией во время поездки не проводилась). Одним из основных осложнений заболевания был острый рабдомиолиз, в рез-те к-рого у б-ного развилась острая почечная недостаточность. Успешное лечение малярии было проведено фансидаром, а почечной недостаточности - диализом. Обсуждаются механизмы развития почечной недостаточности при тропической малярии. Великобритания, Renal Unit, Kent and Canterbury Hospital, Canterbury, Kent CT1 3NG. Библ. 9.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.21
Рубрики: МАЛЯРИЯ
ТРОПИЧЕСКАЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Prosser, D.I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.476

Klossek, J. -M.
Agent fongique et pathologie rhinosinusienne [Text] : докл. [12 Journees parisiennes d'allergie, Paris, 12-14 jan., 2005] / J. -M. Klossek, C. Kauffman-Lacroix, X. Dufour // Rev. fr. allergol. et immunol. clin. - 2005. - Vol. 45, N 1. - P25-28 . - ISSN 0335-7457
Перевод заглавия: Риносинуситы и грибковая инфекция
Аннотация: Обзор. Описаны разные формы грибковых риносинуситов. Взаимодействие грибов и носово-синуситной полости приводит к разным условиям, которые проявляются как различные формы заболевания, в зависимости от вида грибов, иммунного статуса больного. Описаны методы диагностики и лечения проявлений риносинусита. Франция, Dep. ORL, Hop. Jean-Bernard, 86021, Poitiers. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.07
Рубрики: ГРИБКОВЫЕ РИНОСИНУСИТЫ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31

Доп.точки доступа:
Kauffman-Lacroix, C.; Dufour, X.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.02-04К1.542

Bellanti, Joseph A.
Allergic rhinitis update: Epidemiology and natural history [Text] / Joseph A. Bellanti, Dawn B. Wallerstedt // Allergy and Asthma Proc. - 2000. - Vol. 21, N 6. - P367-370 . - ISSN 1088-5412
Перевод заглавия: Новые данные по аллергическому риниту. Эпидемиология и происхождение
Аннотация: Краткий обзор. Аллергический ринит (АР) - распространенное в США заболевание, встречающееся у 5-22% населения. АР возрастает, начиная с детства, достигает пика у подростков и снижается к старости. АР разделяют на сезонный и круглогодичный. Время развития сезонного АР совпадает по времени с цветением растений и зависит, гл. обр., от содержания пыльцы растений в воздухе. Круглогодичный АР вызывается бытовыми аллергенами, клещами домашней пыли, тараканами, плесневыми грибами, домашними животными. Развитие АР обеспечивается взаимодействием аллергенов со специфическими IgE на поверхности базофилов и тучных клеток, что приводит к выделению медиаторов аллергии, включая гистамин, лейкотриены и катионный белок эозинофилов. Различают развитие немедленной и поздней реакции на аллерген. Рассмотрены методы диагностики АР и отличия его от других видов ринита. США, Dep. Pediatrics, Georgetown Univ. Med. Ctr., Washington, DC 20007. Библ. 18

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.07
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
КЛИНИЧЕСКИЕ ТИПЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 18

Доп.точки доступа:
Wallerstedt, Dawn B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.155

East, Iain J.
An association between successful vaccination against the bovine nodular worm, Oesophagostomum radiatum and induction of eosinophilia [Text] / Iain J. East // Immunol. and Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 4. - P333-337 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Связь между успешной вакцинацией против узелковой нематоды крупного рогатого скота Oesophagostomum radiatum и индукцией эозинофилии
Аннотация: При иммунизации 48 голов КРС экстрактом соматических антигенов нематоды (Н) O. radiatum у животных наблюдалось снижение числа выделявшихся с экскрементами яиц на 51% и число развивавшихся взрослых Н на 47%, причем титр специфических антител коррелировал с обоими этими показателями. Однако степень развития протективного иммунитета у разных животных сильно отличалась: от стерильного (отсутствие взрослых Н и, соответственно, яиц в экскрементах) до практически полного отсутствия иммунитета (интенсивность инвазии более 1000 взрослых Н с выделением более 100 яиц/г экскрементов). Серологические и гематологические исследования показали, что у животных со стерильным иммунитетом наблюдался значительно более высокий титр специфических антител и через 21-29 дней после их заражения Н в крови у них наблюдался высокий уровень эозинофилии, к-рая полностью отсутствовала у животных без развития протективного иммунитета и у контрольных неиммунизированных животных. Обсуждается возможное значение эозинофилии в развитии протективного иммунитета у КРС при иммунизации против указанных Н. Австралия, CSIRO Div. Trop. Animal Production, Long Pocket Lab., Private Bag 3, Indooroopilly, Qld. 4068. Библ. 19.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.15.19
Рубрики: OESOPHAGOSTOMUM RADIATUM (NEM.)
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ
ИММУНИТЕТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЭОЗИНОФИЛИЯ
ВАКЦИНАЦИЯ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.09-04К1.962

Cohen, Irun R.
An eclectic summary of the symposium on autoimmunity [Text] / Irun R. Cohen // Immunol. Today. - 1989. - Vol. 10, N 12. - P394-396 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Электрическое резюме симпозиума по аутоиммунитету
Аннотация: Рассмотрено содержание 6 пленарных докладов симпозиума. В докладе R. Schwartz отмечено, что распознавание "свое - чужое" принципиально не редуцируется до событий молек. уровня, а является рез-том комплексных межклет. взаимодействий. Молек. мимикрия термин, употребляемый для обозначения перекрестной иммунореактивности антигенов, возможно, появившаяся как эволюционное приспособление паразитирующих микроорганизмов, может являться причиной срыва аутотолерантности. A. Coutinho рассмотрел положение о центр. и периф. иммунной системе; первая формирует идиотип-антиидиотипическую сеть и обеспечивает аутотолерантность, а компоненты второй, не объединенные едиными сетевыми взаимоотношениями, обеспечивают ответы организма на ксеноантигены. Др. рассматриваемые доклады посвящены разбору нек-рых частных вопросов иммуногенетики и аутоиммунитета.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ФУНКЦИИ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.08-04М4.564

Horbury, S. R.
Anorexia induced by the parasitic nematode, Nippostrongylus brasiliensis: Effects on NPY and CRF gene expression in the rat hypothalamus [Text] / S. R. Horbury, J. G. Mercer, L. H. Chappel // J. Neuroendocrinol. - 1995. - Vol. 7, N 11. - P867-873 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Анорексия, индуцируемая паразитической нематодой Nippostrongylus brasiliensis: влияние на экспрессию генов нейропептида Y (НПY) и кортикотропин-выделяющего фактора (КВФ) в гипоталамусе крыс
Аннотация: Заражение желудочно-кишечной нематодой N. brasiliensis (НМ) ведет у крыс к развитию 2-фазной потери аппетита, к-рая после подавления инвазии сменяется гиперфагией. Механизм развития анорексии остается пока неизвестным. В связи с этим изучали экспрессию генов 2 нейропептидов, НПY и КВФ, с противоположным действием на энергетический баланс. Экспрессию генов определяли методом гибридизации in situ через 2, 8 и 16 дн после заражения крыс указанными НМ, а также у незараженных крыс и у незараженных животных, к-рые получали столько же пищи, сколько потребляли зараженные крысы. Периоды определения экспрессии генов соответствовали 2 фазам развития анорексии и переходу к гиперфагии. Было обнаружено, что при развитии анорексии у зараженных крыс наблюдается увеличение экспрессии гена НПY: выявлена значительная корреляция между степенью анорексии и содержанием иРНК НПY через 8 дн после заражения НМ. Более того, содержание иРНК НПY в гипоталамусе зараженных животных было таким же, как у незараженных животных, к-рым давали столько же пищи, сколько потребляли зараженные крысы. Доза заражения (число вводившихся инвазионных личинок) оказывали влияние как на степень развития анорексии, так и на содержание иРНК НПY в гипоталамусе через 8 дн после заражения крыс. Повышенная экспрессия гена НПY сохранялась по крайней мере в течение начальных стадий развития компенсаторной гиперфагии. Каких-либо изменений экспрессии гена КВФ в процессе наблюдений выявлено не было. Обсуждается возможная связь динамики экспрессии гена НПY с состоянием анорексии и гиперфагии у крыс, зараженных указанными НМ. Великобритания, Mol. Neuroendocrinol. Group, Rowett Res. Inst., Greenburn Road, Bucksburn, Aberdeen AB2 9SB, Scotland. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.13
Рубрики: NIPPOSTRONGYLUS BRASILIENSIS (NEM.)
КРЫСЫ
АНОРЕКСИЯ
ГИПЕРФАГИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ДИНАМИКА

Доп.точки доступа:
Mercer, J.G.; Chappel, L.H.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.08-04И2.168

Horbury, S. R.
Anorexia induced by the parasitic nematode, Nippostrongylus brasiliensis: Effects on NPY and CRF gene expression in the rat hypothalamus [Text] / S. R. Horbury, J. G. Mercer, L. H. Chappel // J. Neuroendocrinol. - 1995. - Vol. 7, N 11. - P867-873 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Анорексия, индуцируемая паразитической нематодой Nippostrongylus brasiliensis: влияние на экспрессию генов нейропептида Y (НПY) и кортикотропин-выделяющего фактора (КВФ) в гипоталамусе крыс
Аннотация: Заражение желудочно-кишечной нематодой N. brasiliensis (НМ) ведет у крыс к развитию 2-фазной потери аппетита, к-рая после подавления инвазии сменяется гиперфагией. Механизм развития анорексии остается пока неизвестным. В связи с этим изучали экспрессию генов 2 нейропептидов, НПY и КВФ, с противоположным действием на энергетический баланс. Экспрессию генов определяли методом гибридизации in situ через 2, 8 и 16 дн после заражения крыс указанными НМ, а также у незараженных крыс и у незараженных животных, к-рые получали столько же пищи, сколько потребляли зараженные крысы. Периоды определения экспрессии генов соответствовали 2 фазам развития анорексии и переходу к гиперфагии. Было обнаружено, что при развитии анорексии у зараженных крыс наблюдается увеличение экспрессии гена НПY: выявлена значительная корреляция между степенью анорексии и содержанием иРНК НПY через 8 дн после заражения НМ. Более того, содержание иРНК НПY в гипоталамусе зараженных животных было таким же, как у незараженных животных, к-рым давали столько же пищи, сколько потребляли зараженные крысы. Доза заражения (число вводившихся инвазионных личинок) оказывали влияние как на степень развития анорексии, так и на содержание иРНК НПY в гипоталамусе через 8 дн после заражения крыс. Повышенная экспрессия гена НПY сохранялась по крайней мере в течение начальных стадий развития компенсаторной гиперфагии. Каких-либо изменений экспрессии гена КВФ в процессе наблюдений выявлено не было. Обсуждается возможная связь динамики экспрессии гена НПY с состоянием анорексии и гиперфагии у крыс, зараженных указанными НМ. Великобритания, Mol. Neuroendocrinol. Group, Rowett Res. Inst., Greenburn Road, Bucksburn, Aberdeen AB2 9SB, Scotland. Библ. 29

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.15.19
Рубрики: NIPPOSTRONGYLUS BRASILIENSIS (NEM.)
КРЫСЫ
АНОРЕКСИЯ
ГИПЕРФАГИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ДИНАМИКА

Доп.точки доступа:
Mercer, J.G.; Chappel, L.H.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.516

Antigen presentation in MHC class II transgenic mice: stimulation versus tolerization [Text] / David Lo [et al.] // Immunol. Rev. - 1990. - N 117. - P121-134 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Представление антигена у трансгенных мышей по ГКГС класса II: стимуляция против толеризации
Аннотация: Предложена гипотеза о возникновении аутоиммунных заболеваний. Согласно этой гипотезе, может возникнуть клональная анергия, к-рая является причиной того, что антиген не м. б. представлен соотв-щим образом, из-за чего не происходит пролиферации и дифференцировки Т-клеточного клона в эффекторные клетки. В рез-те этого клетки, реагирующие против собств. антигенов, не элиминируются и надолго остаются в циркуляции. Библ. 44. Univ. Pennsylvania, Philadelphia, PA, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГКГС
КЛАСС II
ПРЕДСТАВЛЕНИЕ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
КЛОНАЛЬНАЯ АНЕРГИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lo, David; Burkly, Linda C.; Flavell, Richard A.; Palmiter, Richard D.; Brinster, Ralph L.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.12-04К1.99

Antigen-induced somatic diversification of rabbit IgH genes: Gene conversion and point mutation [Text] / Candace R. Winstead [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 11. - P6602-6612 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индуцированная антигеном соматическая диверсификация генов IgH кролика. Конверсия и точечные мутации генов
Аннотация: Оценивали относительную роль конверсии и гипермутагенеза генов IgH кролика в процессе иммунного ответа, развивающегося вне кишечника. Конверсия генов IgH - это рекомбинация между участками, расположенными выше зоны реаранжировки и участком, вовлекаемым в V-D-J-перестройку. Ранее роль конверсии в повышении разнообразия V-генов IgH при иммунном ответе четко показана для иммунной ткани кишечника кролика (но не человека или мышей). В данной работе оценивали и сопоставляли процессы гипермутагенеза и конверсии в B-клетках подколенных лимфатических узлов, региональных к месту введения антигена - конъюгата флуоресцеин изотиоцианата с человеческим сывороточным альбумином. Объектом изучения были как лимфоциты зародышевых центров, так и полученные из них гибридомы. С помощью полимеразной цепной реакции и секвенирования амплифицированных последовательностей обнаружено, что при иммунном ответе интенсивно осуществляются как конверсия, так и гипермутагенез, захватывающие VDJ-регионы генов тяжелых цепей иммуноглобулинов. Эти процессы количественно взаимосвязаны. Прослежены линейные взаимосвязи некоторых клонированных генов. Т. обр., при иммунном ответе, реализуемом в периферическом отделе иммунной системы кролика, формирование разнообразия V-генов антител соучаствуют процессы гипермутаций и конверсии V-генов. США, Dep. Microbiology, Immunology, Loyola Univ. Chicago, IL 60153. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.11
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ГЕНЫ IGH
СОМАТИЧЕСКОЕ РАЗНООБРАЗИЕ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
КОНВЕРСИЯ
ГИПЕРМУТАЦИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Winstead, Candace R.; Zhai, Shi-Kang; Sethypathi, Periannan; Knight, Katherine L.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.508

Klimiuk, Piotr A.
Apoptosic in autoimmune diseases [Text] / Piotr A. Klimiuk, Krystyna Bernacka, Anna Kuryliszyn-Moskal // Rocz. Akad. med. Bialymstoku. - 1995. - Vol. 40, N 2. - P227-232 . - ISSN 0067-6489
Перевод заглавия: Апоптоз при аутоиммунных заболеваниях
Аннотация: Обзор. Аутоиммунные болезни анализируются с точки зрения следующей гипотезы. Клетки, к-рые по своим свойствам должны элиминироваться из организма путем их физиологической смерти - апоптоза (А), по каким-то причинам остаются в организме и начинают р-цию на собственные антигены. В этой связи рассмотрены механизмы развития и подавления А, зависимость от А экспрессии определенных антигенов в клетках, механизмы развития аутоиммунных болезней, вызываемых клетками, не прошедшими через А (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, псориаз, склеродермия). Польша, Dep. Rheumatol., Med. Acad., Bialystok. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
АУТОИММУННЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
НАРУШЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36

Доп.точки доступа:
Bernacka, Krystyna; Kuryliszyn-Moskal, Anna

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.01-04Я6.277

Klimiuk, Piotr A.
Apoptosic in autoimmune diseases [Text] / Piotr A. Klimiuk, Krystyna Bernacka, Anna Kuryliszyn-Moskal // Rocz. Akad. med. Bialymstoku. - 1995. - Vol. 40, N 2. - P227-232 . - ISSN 0067-6489
Перевод заглавия: Апоптоз при аутоиммунных заболеваниях
Аннотация: Обзор. Аутоиммунные болезни анализируются с точки зрения следующей гипотезы. Клетки, к-рые по своим свойствам должны элиминироваться из организма путем их физиологической смерти - апоптоза (А), по каким-то причинам остаются в организме и начинают р-цию на собственные антигены. В этой связи рассмотрены механизмы развития и подавления А, зависимость от А экспрессии определенных антигенов в клетках, механизмы развития аутоиммунных болезней, вызываемых клетками, не прошедшими через А (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, псориаз, склеродермия). Польша, Dep. Rheumatol., Med. Acad., Bialystok. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
АУТОИММУННЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
НАРУШЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36

Доп.точки доступа:
Bernacka, Krystyna; Kuryliszyn-Moskal, Anna

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.07-04К1.219

Approaches toward reversal of increased vascular permeability in C1 inhibitor deficient mice [Text] / Lee E. D. Han [et al.] // Immunol. Lett. - 2003. - Vol. 89, N 2-3. - P155-160 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Подходы к коррекции усиленной проницаемости сосудов у мышей, дефицитных по С1 ингибитору
Аннотация: У мышей с дефицитом С1 ингибитора (С1И) повышена сосудистая проницаемость, что выявляется по повышенному проникновению красителя Эванс голубой. Анализировали механизмы развития повышенной сосудистой проницаемости у мышей. Показано, что даназол или эстроген не влияют на синтез С1И

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.07
Рубрики: ИНГИБИТОР КОМПОНЕНТА КОМПЛЕМЕНТА 1 (С1И)
ПОВЫШЕННАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Han, Lee E.D.; Pappalardo, E.; Scafidi, J.; David, A.E.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.07-04К1.291

Are attention deficit hyperactivity disorder and chronic fatigue syndrome allergy related? What is fibromyalgia? [Text] / Joseph A. Bellanti [et al.] // Allergy and Asthma Proc. - 2005. - Vol. 26, N 1. - P19-28 . - ISSN 1046-9354
Перевод заглавия: Связаны ли с аллергией синдром повышенной активности с дефицитом внимания и синдром хронической усталости? Что такое фибромиалгия?
Аннотация: Обзор. Обсуждается возможная роль иммунных и аллергических нарушений в патогенезе 3 синдромов: повышенная активность с дефицитом внимания (СПАДВ), хроническая усталость (СХУ) и фибромиалгия (СФМ). Этиология СПАДВ неизвестна, но в патогенезе этого заболевания играют роль нейробиологические нарушения, приводящие к инвалидности с неадекватной выработкой нейротрансмиттера допамина. У больных СХУ отмечаются выраженные дефекты во взаимодействии между нервной, эндокринной и иммунной системами с дефицитом иммунологических и неврологических функций, которые вместе с хронической вирусной инфекцией могут привести к развитию характерной симптоматики. СФМ, характеризующаяся распространенными болями, может развиваться как вариант СХУ с преобладанием дисфункции оси гипоталамус-гипофиз. В последнее время в патогенезе всех 3 синдромов рассматривается роль побочных реакций на продукты питания и их компоненты, в том числе развивающихся по типу аллергических реакций. США, Georgetown Univ. Med. Ctr., Washington, DC 20057. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ
ФИБРОМИАЛГИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33

Доп.точки доступа:
Bellanti, Joseph A.; Sabra, Aderbal; Castro, Henry J.; Chavez, Jaime R.; Malka-Rais, Jonathan; de, Inocencio Julia Mendez

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.10-04К1.226

Are immunologic disturbances in schizophrenic patients primary or secondary? [Text] / T. Vetlugina [et al.] // Eur. Fed. Immunol. Soc. 10Th Meet., Edinburgh, 10-12 Sept., 1990. - Edinburgh, 1990. - P165
Перевод заглавия: Являются ли иммунологические нарушения у больных шизофренией первичными или вторичными?

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19 + 343.43.35.19
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТ
ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vetlugina, T.; Vasilyeva, O.; Kornetov, A.; Nikiforova, O.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.11-04К1.524

Cohn, Lauren.
Asthma: Mechanisms of disease persistence and progression [Text] / Lauren Cohn, Jack A. Elias, Geoffrey L. Chupp // Annual Review of Immunology. - Palo Alto (Calif.), 2004. - 2004, Vol. 22. - P789-815 . - ISBN 0-8243-3022-6
Перевод заглавия: Астма. Механизмы поддержания и развития заболевания
Аннотация: Обзор. Рассмотрены вопросы патогенеза, эпидемиологии и моделирования бронхиальной астмы (БА). К числу механизмов усиления проявления БА относится активация Th2 субпопуляции Т-лимфоцитов (Л) в дыхательных путях, увеличение уровня интерлейкина (ИЛ)-13, который является, очевидно, важнейшим провоспалительным цитокином при БА, стимулируя фиброз в дыхательных путях и активируя матричную металлопротеиназу, трансформирующий фактор роста-'бета', подавляет функцию эпителия, выработку слизи и эозинофилы. ИЛ-13 вырабатывают кроме Th2 Т-Л также другие клетки иммунной системы. США, Med. Sch., Yale Univ., New Haven CT. Библ. 190

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 190

Доп.точки доступа:
Elias, Jack A.; Chupp, Geoffrey L.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска