Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 304
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.055

   
    Neidokrwistosc i maloplytkowosc w malarii Cz [Text]. I. Mechanizmy / Jacek Groski [et al.] // Prz. lek. - 1994. - Vol. 51, N 5. - С. 221-223 . - ISSN 0033-2240
Перевод заглавия: Анемия и тромбоцитопения при малярии. I. Механизмы
Аннотация: Краткий обзор. Анемия (АН) и тромбоцитопения (ТП) при малярии обычно имеют комплексное происхождение. АН обычно развивается вследствие гемолиза, разрушения и удаления поврежденных и/или зараженных малярийными паразитами эритроцитов, а также из-за нарушений нормального функционирования эритропоэза. ТП также может быть обусловлена как разрушением тромбоцитов, так и нарушениями механизмов тромбоцитопоэза. Сходство этих процессов и, возможно, их механизмов обусловливают параллельное развитие АН и ТП у б-ных малярией. Польша, Klinika Chorob Zawodowych i Tropikalnych, Inst. Med. Morskiej i Trop., ul. Powstania Styczniowego 9b, 81-519 Gdynia. Библ. 20.
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.21
Рубрики: МАЛЯРИЯ
КЛИНИКА
АНЕМИЯ
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 20

Доп.точки доступа:
Groski, Jacek; Nahorski, Waclaw; Goljan, Jolanta; Felczak-Korzybska, Iwona; Flasinski, Jacek
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.155

    East, Iain J.
    An association between successful vaccination against the bovine nodular worm, Oesophagostomum radiatum and induction of eosinophilia [Text] / Iain J. East // Immunol. and Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 4. - P333-337 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Связь между успешной вакцинацией против узелковой нематоды крупного рогатого скота Oesophagostomum radiatum и индукцией эозинофилии
Аннотация: При иммунизации 48 голов КРС экстрактом соматических антигенов нематоды (Н) O. radiatum у животных наблюдалось снижение числа выделявшихся с экскрементами яиц на 51% и число развивавшихся взрослых Н на 47%, причем титр специфических антител коррелировал с обоими этими показателями. Однако степень развития протективного иммунитета у разных животных сильно отличалась: от стерильного (отсутствие взрослых Н и, соответственно, яиц в экскрементах) до практически полного отсутствия иммунитета (интенсивность инвазии более 1000 взрослых Н с выделением более 100 яиц/г экскрементов). Серологические и гематологические исследования показали, что у животных со стерильным иммунитетом наблюдался значительно более высокий титр специфических антител и через 21-29 дней после их заражения Н в крови у них наблюдался высокий уровень эозинофилии, к-рая полностью отсутствовала у животных без развития протективного иммунитета и у контрольных неиммунизированных животных. Обсуждается возможное значение эозинофилии в развитии протективного иммунитета у КРС при иммунизации против указанных Н. Австралия, CSIRO Div. Trop. Animal Production, Long Pocket Lab., Private Bag 3, Indooroopilly, Qld. 4068. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.17.15.19
Рубрики: OESOPHAGOSTOMUM RADIATUM (NEM.)
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ
ИММУНИТЕТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЭОЗИНОФИЛИЯ
ВАКЦИНАЦИЯ
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 95.01-04И5.054

    Olsson, L.
    Evolution of developmental mechanisms: pigment patterns in larval ambystomatid salamanders [Text] : [Pap.] 4th Int. Congr. Vertebr. Morphol. (ICVM-4), Chicago, Ill., July 31- Aug. 4, 1994 / L. Olsson // J. Morphol. - 1994. - Vol. 220, N 3. - P378 . - ISSN 0362-2525
Перевод заглавия: Эволюция механизмов развития: типы пигментации у личинок саламандр-амбистоматид
Аннотация: Рисунок окраски саламандр формируется в рез-те взаимодействия 2-х механизмов: 1) миграции пигментных клеток из неврального гребня и их взаимодействий с внеклеточным матриксом (этот механизм у мексиканской амбистомы и некоторых саламандрид ведет к формированию горизонтальных полос рисунка); 2) взаимодействие между различными типами пигментных клеток (у амбистоматид формирует вертикальные полосы рисунка). Изменения числа и адгезивных свойств пигментных клеток приводит к изменениям рисунка. Разработана математическая модель изменений окраски, учитывающая изменения клеточной адгезии, пролиферации и миграции. Швеция, Uppsala Univ., Uppsala.
ГРНТИ  
34.33.27
ВИНИТИ 341.33.27.17.15.15.51.15
Рубрики: САЛАМАНДРЫ
ЛИЧИНОЧНОЕ РАЗВИТИЕ
ТИПЫ ПИГМЕНТАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.415

   
    Glomerular cell proliferation precedes matrix accumulation and sclerosis in the remnant kidney model [Text] : abstr. ISN Forefronts. Nephrol.: Mesangial Cell Cells and Extracellul. Matrix Nurnberg, June 9-12, 1991 / J. Floege [et al.] // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41, N 3. - P701-702 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Пролиферация гломерулярных клеток предшествует аккумулированию матрикса и склерозу в модели ремнантной почки
Аннотация: В биоптатах почек крыс с 5/6 нефрэктомией гломерулярный склероз (ГС) выявляется не раньше, чем через 3 нед после операции и затем нарастает. Иммуноцитохим. окрашивание биопсий показало, что в клубочках аккумулирование протеинов матрикса (ГАМ) - коллагена IV, ламинина - и экспрессия de novo коллагена I предшествует ГС, а пролиферация гломер. кл., в свою очередь, предшествует ГАМ. США, Dep. Univ. of Washington, Seattle, WA.
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
КРЫСЫ
СУБТОТАЛЬНАЯ НЕФРЭКТОМИЯ

Доп.точки доступа:
Floege, J.; Burns, M.; Alpers, C.E.; Pritzl, P.; Couser, W.G.; Johnson, R.J.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.03-04И2.031

    Lloyd, C. M.
    Cell-mediated pathology during murine malaria-associated nephritis [Text] / C. M. Lloyd, A. O. Wozencraft, D. G. Williams // Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 94, N 3. - P398-402 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Клеточно-обусловленная патология в развитии нефрита при малярии у мышей
Аннотация: Исследовалась роль клеточной воспалительной р-ции в появлении и развитии нефрита при малярии мышей путем гистологического анализа клеточного состава инфильтрата на разных стадиях развития острой и хронической инвазии. Использовались 2 летальных для мышей штамма: для острой инвазии Plasmodium vinckei petteri, для хронической - P. berghei клон RC, к-рыми были интраперитонеально заражены 6-недельные самки мышей LACA. На ранних стадиях развития обеих инвазий наблюдалась гломерулярная и интерстициальная клеточная инфильтрация, сочетавшаяся с альбуминурией и уремией. Начиная с ранних стадий развития инвазий в обоих случаях постепенно повышалось кол-во клеток CD45, инфильтрат содержал также клетки CD4, CD8 и мононуклеары. Данное исследование позволило лучше понять роль клеточного иммунитета в патогенезе этого заболевания, что может быть с успехом воспроизведено на моделях с последующим применением полученных сведений для борьбы с инфильтративными процессами у человека при постинвазионных нефритах. Великобритания, Renal Unit, UMDS, Guy's Hospital, London. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.19
Рубрики: МАЛЯРИЯ
МЫШИ
КЛИНИКА
НЕФРИТЫ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ИММУНОПАТОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Wozencraft, A.O.; Williams, D.G.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 95.05-04И5.022

    Borkhvardt, V. G.
    Developmental mechanisms and origin of the urodele limb [Text] : [Pap.] 4th Int. Congr. Vertebr. Morphol. (ICVM-4), Chicago, Ill., July 31 - Aug. 4, 1994 / V. G. Borkhvardt // J. Morphol. - 1994. - Vol. 220, N 3. - P328 . - ISSN 0362-2525
Перевод заглавия: Механизмы развития и происхождение конечностей хвостатых амфибий
Аннотация: Преобразование плавника в пятипалую конечность сопряжено с укорочением почки конечности и преобразованием типа сосудистого снабжения конечности (у рыб имеет место чередование интерсегментальных артерий и вен, у тетрапод в почку конечности входит единственная магистральная артерия, соединяющаяся с краевыми венами поперечными анастомозами, отделяющими стилоподий, зейгоподий, мезоподий и пальцы). Наиболее вероятным предшественником конечности хвостатых амфибий является бисериальный плавник глиптолеписового типа.
ГРНТИ  
34.33.27
ВИНИТИ 341.33.27.17.15.15.51.15
Рубрики: ХВОСТАТЫЕ ЗЕМНОВОДНЫЕ
CAUDATA (AMPH.)
КОНЕЧНОСТИ
ФИЛОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ИСКОПАЕМЫЕ ЖИВОТНЫЕ
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.459

   
    Characterization of peripheral autoregulatory mechanisms that prevent development of cyclosporin-induced syngeneic graft-versus-host disease [Text] / Allan D. Hess [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 1. - P400-411 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Характеристика периферических ауторегулирующих механизмов, предупреждающих развитие сингенной болезни трансплантат против хозяина, вызываемой циклоспорином
Аннотация: Крыс Lewis облучали летально (1050 рад) на источнике {137}Cs и вводили им клетки сингенного костного мозга. Такие крысы получали циклоспорин A, что приводило к развитию у них сингенной болезни трансплантат против хозяина (СБ ТПХ), пропорционально общей введенной дозе циклоспорина. В другой серии опытов реципиенты получали сингенные клетки костного мозга в сочетании с клетками селезенки от доноров с развившейся СБ ТПХ, и циклоспорин A. Выявлено, что циклоспорин A, не взаимодействуя прямо с B- или T-лимфоцитами донора, подавлял ауторегуляторные механизмы реципиента. T-лимфоциты от нормальных реципиентов подавляли, а от реципиентов, получивших циклоспорин - не влияли на развитие СБ ТПХ. Интерлейкин-2, вводимый реципиентам, получившим циклоспорин А или клетки, вызывающие заболевание, усиливал развитие СБ ТПХ. Донорские CD4{+} T-лимфоциты способны подавлять развитие СБ ТПХ. Рассмотрены возможные механизмы усиливающие или подавляющие развитие СБ ТПХ. США, Oncology Ctr., Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD21287-8985. Библ. 45
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
АУТОЛОГИЧНАЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЦИКЛОСПОРИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hess, Allan D.; Fischer, Anne C.; Horwitz, Louis; Bright, Emilie C.; Laulis, Mary K.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.763

    Reddy, S.
    Targeting of pancreatic islets of severe combined immunodeficient mice by passive transfer of allogeneic spleen cells from non-obese diabetic mice [Text] / S. Reddy, W. Liu, R. B. Elliott // Immunol. and Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 5. - P390-397 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Заселение островков Лангерганса поджелудочной железы мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом аллогенными клетками селезенки нетучных диабетических мышей при их пассивном переносе
Аннотация: Роль иммунных лимфоцитов в разрушении 'бета'-клеток и способ их инвазии в островки Лангерганса (ОЛ) при инсулин-зависимом сахарном диабете не вполне выяснены. Прослеживали судьбу клеток селезенки диабетических и недиабетических мышей-самок NOD введенных в/бр и в/в мышам SCID. Присутствие донорских клеток оценивали гистологически на срезах поджелудочной железы, печени и почек мышей SCID. Подъем уровня сывороточных иммуноглобулинов учитывали как индикатор приживления донорских клеток на периферии. Все 6 мышей SCID, получавших в/в спленоциты нормальных мышей Swiss погибали в течение 2 нед от болезни трансплантат против хозяина, в то время как 5 из 9 мышей выживали до 30 д. после в/бр введения спленоцитов. Животные не погибали после в/бр и в/в введения спленоцитов мышей NOD. В ОЛ 4 из 6 SCID реципиентов диабетических и 3 из 5 реципиентов недиабетических спленоцитов после в/бр инъекции выявлены лимфоцитарные инфильтраты, окружающие ОЛ и сосуды. При в/в введении спленоцитов подобную картину наблюдали у всех без исключения мышей SCID. При иммуногистохимическом анализе показано, что клетки, заселившие ОЛ имеют фенотип CD4{+} и CD8{+}. Донорские клетки выявлены также в экзокринной ткани поджелудочной железы некоторых мышей реципиентов. У большинства мышей выявлено различное количество лимфоцитарных агрегатов в периваскулярной области печени, но не почек. У 2 из 5 мышей, получавших в/бр клетки селезенки мышей Swiss также обнаружены лимфоциты, окружающие ОЛ и сосуды в поджелудочной железе. Значительный, но вариабельный уровень иммуноглобулинов зарегистрирован в сыворотке всех мышей SCID, получавших спленоциты. Новая Зеландия, Dep. Paediat., Univ. Auckland Sch. Med., Auckland. Библ. 27
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ
ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСА
ПОВРЕЖДЕНИЕ
АЛЛОГЕННЫЕ СПЛЕНОЦИТЫ
ПАССИВНЫЙ ПЕРЕНОС
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Liu, W.; Elliott, R.B.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.361

    Bentwich, Z.
    Immune activation is a major co-factor in pathogenesis of African AIDS [Text] / Z. Bentwich, Z. Weisman, A. Kalinkovich // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 6. - P3211 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Иммунная активация является главным кофактором в патогенезе африканского СПИДа
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СПИД
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ИММУННАЯ АКТИВАЦИЯ
ОСОБЕННОСТИ АФРИКАНСКОЙ ФОРМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Weisman, Z.; Kalinkovich, A.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 95.10-04Б1.484

    Bentwich, Z.
    Immune activation is a major co-factor in pathogenesis of African AIDS [Text] / Z. Bentwich, Z. Weisman, A. Kalinkovich // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 6. - P3211 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Иммунная активация является главным кофактором в патогенезе африканского СПИДа
ГРНТИ  
76.03.41
ВИНИТИ 761.03.41
Рубрики: СПИД
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ИММУННАЯ АКТИВАЦИЯ
ОСОБЕННОСТИ АФРИКАНСКОЙ ФОРМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Weisman, Z.; Kalinkovich, A.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.690

    Semana, G.
    TCR and autoimmune response [Text] : [Pap.] 1st Int. Workshop "Platelets, Endothelial Cells: Autoimmun. to Immunomodul.", Annecy, Oct. 17-20th, 1993 / G. Semana // Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 8. - P802-803 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Т-клеточный рецептор и аутоиммунная реакция
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.692

    Ewenstein, B. M.
    Biochemical topography of the endothelial cell: Implications for atuoimmune disease [Text] : [Pap.] 1st Int. Workshop "Platelets, Endothelial Cells: Autoimmun. to Immunomodul.", Annecy, Oct. 17-20th, 1993 / B. M. Ewenstein // Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 8. - P792 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Биохимическая топография эндотелиальной клетки. Значение для аутоиммунной болезни
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.752

   
    A novel PRE-B cell growth supporting GP I-anchored moleculae in rheumatoid arthritis bone marrow [Text] / Tsuneyasu Kaisho [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P374 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Новая GP-1-связанная молекула, поддерживающая рост пре-B клеток в костном мозгу при ревматоидном артрите
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЛИМФОЦИТЫ В
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПОДДЕРЖИВАЮЩИЕ МОЛЕКУЛЫ
ОПИСАНИЕ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kaisho, Tsuneyasu; Ishikawa, Jun; Oritani, Kenji; Inazawa, Johji; Tomizawa, Hitoshi; Muraoka, Osamu; Ochi, Takahiro; Hirano, Toshio
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.11-04И3.005

    Brakefield, Paul M.
    Butterfly wing patterns: Developmental mechanisms and evolutionary change [Text] / Paul M. Brakefield, Vernon French // Acta biotheor. - 1993. - Vol. 41, N 4. - P447-468 . - ISSN 0001-5342
Перевод заглавия: Особенности крыльев дневных бабочек: механизмы развития и эволюционные изменения
Аннотация: Рассмотрены проблемы объединения генетических исследований изменчивости особенностей крыла у чешуекрылых с экспериментальными исследованиями механизмов развития крыла. Исследования проведены на примере тропической бархатницы Bicyclus anynana. Был проведен искусственный отбор линий у этого вида с различными особенностями расположения и размеров глазчатых пятен на крыльях с последующим скрещиванием этих линий для исследования фенотипических и генетических отличий в механизмах развития крыла. Результаты показывают, каким образом эволюционные ограничения могут быть связаны с механизмами развития. Особенности глазчатых пятен могут рассматриваться как направления гомологий развития. Обычный механизм развития связан с количественной генетической системой, включающей значительные генетические корреляции. Однако, индивидуальные гены, влияющие на незначимые изменения глазчатых пятен, могут быть важными в эволюционных изменениях. Постулируемые эволюционные ограничения проиллюстрированы на различиях в особенностях крыла у других видов Bicyclus. Нидерланды, Section of Evolutionary Biology, Institute of Evolutionary and Ecological Sciences, Leiden University, Schelpenkade 14а, 2313 ZT Leiden. Библ. 43.
ГРНТИ  
34.33.19
ВИНИТИ 341.33.19.02
Рубрики: RHOPALOCERA (LEP.)
КРЫЛЬЯ
СТРОЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ФИЛОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
French, Vernon
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.440

   
    Characterization of peripheral autoregulatory mechanisms that prevent development of cyclosporin-induced syngeneic graft-versus-host disease [Text] / Allan D. Hess [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 1. - P400-411 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Характеристика периферических ауторегулирующих механизмов, предупреждающих развитие сингенной болезни трансплантат против хозяина, вызываемой циклоспорином
Аннотация: Крыс Lewis облучали летально (1050 рад) на источнике {137}Cs и вводили им клетки сингенного костного мозга. Такие крысы получали циклоспорин A, что приводило к развитию у них сингенной болезни трансплантат против хозяина (СБ ТПХ), пропорционально общей введенной дозе циклоспорина. В другой серии опытов реципиенты получали сингенные клетки костного мозга в сочетании с клетками селезенки от доноров с развившейся СБ ТПХ, и циклоспорин A. Выявлено, что циклоспорин A, не взаимодействуя прямо с B- или T-лимфоцитами донора, подавлял ауторегуляторные механизмы реципиента. T-лимфоциты от нормальных реципиентов подавляли, а от реципиентов, получивших циклоспорин - не влияли на развитие СБ ТПХ. Интерлейкин-2, вводимый реципиентам, получившим циклоспорин А или клетки, вызывающие заболевание, усиливал развитие СБ ТПХ. Донорские CD4{+} T-лимфоциты способны подавлять развитие СБ ТПХ. Рассмотрены возможные механизмы усиливающие или подавляющие развитие СБ ТПХ. США, Oncology Ctr., Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD21287-8985. Библ. 45
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.02
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
АУТОЛОГИЧНАЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЦИКЛОСПОРИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hess, Allan D.; Fischer, Anne C.; Horwitz, Louis; Bright, Emilie C.; Laulis, Mary K.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.221

    Reddy, S.
    Targeting of pancreatic islets of severe combined immunodeficient mice by passive transfer of allogeneic spleen cells from non-obese diabetic mice [Text] / S. Reddy, W. Liu, R. B. Elliott // Immunol. and Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 5. - P390-397 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Заселение островков Лангерганса поджелудочной железы мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом аллогенными клетками селезенки нетучных диабетических мышей при их пассивном переносе
Аннотация: Роль иммунных лимфоцитов в разрушении 'бета'-клеток и способ их инвазии в островки Лангерганса (ОЛ) при инсулин-зависимом сахарном диабете не вполне выяснены. Прослеживали судьбу клеток селезенки диабетических и недиабетических мышей-самок NOD введенных в/бр и в/в мышам SCID. Присутствие донорских клеток оценивали гистологически на срезах поджелудочной железы, печени и почек мышей SCID. Подъем уровня сывороточных иммуноглобулинов учитывали как индикатор приживления донорских клеток на периферии. Все 6 мышей SCID, получавших в/в спленоциты нормальных мышей Swiss погибали в течение 2 нед от болезни трансплантат против хозяина, в то время как 5 из 9 мышей выживали до 30 д. после в/бр введения спленоцитов. Животные не погибали после в/бр и в/в введения спленоцитов мышей NOD. В ОЛ 4 из 6 SCID реципиентов диабетических и 3 из 5 реципиентов недиабетических спленоцитов после в/бр инъекции выявлены лимфоцитарные инфильтраты, окружающие ОЛ и сосуды. При в/в введении спленоцитов подобную картину наблюдали у всех без исключения мышей SCID. При иммуногистохимическом анализе показано, что клетки, заселившие ОЛ имеют фенотип CD4{+} и CD8{+}. Донорские клетки выявлены также в экзокринной ткани поджелудочной железы некоторых мышей реципиентов. У большинства мышей выявлено различное количество лимфоцитарных агрегатов в периваскулярной области печени, но не почек. У 2 из 5 мышей, получавших в/бр клетки селезенки мышей Swiss также обнаружены лимфоциты, окружающие ОЛ и сосуды в поджелудочной железе. Значительный, но вариабельный уровень иммуноглобулинов зарегистрирован в сыворотке всех мышей SCID, получавших спленоциты. Новая Зеландия, Dep. Paediat., Univ. Auckland Sch. Med., Auckland. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ДИАБЕТ
ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСА
ПОВРЕЖДЕНИЕ
АЛЛОГЕННЫЕ СПЛЕНОЦИТЫ
ПАССИВНЫЙ ПЕРЕНОС
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Liu, W.; Elliott, R.B.
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.02-04Т3.41

   
    Роль ферментных препаратов в коррекции диспепсических расстройств в пожилом возрасте [Текст] / Э. П. Яковенко [и др.] // 2 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 10-15 апр., 1995. - М., 1995. - С. 46 . - ISBN 5-85556-009-0
Аннотация: Обследовали 106 больных в возрасте старше 65 лет с симптомами диспепсии, но с отсутствием тяжелой органической патологии пищеварительного тракта. Считают, что у больных пожилого возраста коррекция диспептических расстройств должна проводиться дифференцированно с учетом основных механизмов их развития
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.02.29
Рубрики: ДИСПЕПСИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ФЕРМЕНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ
БОЛЬНЫЕ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

Доп.точки доступа:
Яковенко, Э.П.; Григорьев, П.Я.; Солуянова, И.П.; Яковенко, А.В.; Слободкина, Н.А.; Качкина, Л.Н.; Дворникова, М.В.; Козлова, Т.В.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.02-04Т4.40

    Liebers, Verena.
    Molekularbiologische Aspekte allergischer Reaktionen [Text] / Verena Liebers, Stephan Isringhausen-Bley, Xaver Baur // Dtsch. Arztebl. - 1995. - Vol. 92, N 10. - P508-513
Перевод заглавия: Молекулярно-биологические аспекты аллергических реакций
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.11
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
АНТИТЕЛА IGE
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Isringhausen-Bley, Stephan; Baur, Xaver
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.03-04И2.93

   
    Induction of peptide-specific primary cytotoxic T lymphocyte responses from human peripheral blood [Text] / Magdalena Plebanski [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 6. - P1783-1787 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Индукция пептид-специфических первичных цитотоксических реакций T-лимфоцитов из периферической крови человека
Аннотация: Изучена возможность индукции специфической реакции цитотоксичности (СЦТ) T-лимфоцитов человека в ответ на пептиды возбудителя малярии, обладающие способностью связываться с HLA класса I. СЦТ могла быть индуцирована в неразделенной популяции CD8+ и во фракции CD45RA+CD8+ клеток. Все линии проявляющих СЦТ клеток, полученные от неиммунных доноров, имели антигенный маркер CD8 и демонстрировали высокий уровень ограниченного HLA-1 уничтожения в течение 3 мес после обработки пептидным антигеном in vitro. Эти клетки были также способны распознавать и убивать клетки, зараженные рекомбинантным оспенным вирусом, включающим антиген полной длины. Обсуждаются перспективы использования теста СЦТ в клинической иммунодиагностике и иммунотерапии. Великобритания, John Radcliffe Hospital, Oxford OX3 9DU. Библ. 24
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.19
Рубрики: МАЛЯРИЯ
ИММУНИТЕТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
T-КЛЕТКИ
СУБПОПУЛЯЦИИ
ЗНАЧЕНИЕ
АКТИВИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Plebanski, Magdalena; Allsopp, Catherine E.M.; Aidoo, Michael; Reyburn, Hugh; Hill, Adrian V.S.
20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.03-04Т3.175

    Geelen, P.
    New developments and treatment strategies in patients with supraventricular tachyarrhythmias [Text] / P. Geelen, E. Andries, P. Brugada // Acta clin. belg. - 1995. - Vol. 50, N 2. - P103-113
Перевод заглавия: Новые разработки и стратегии лечения у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями
Аннотация: Обзор. Обсуждаются механизмы развития, клинические проявления и методы лечения наджелудочковых тахикардий (НЖТ), в основе к-рых лежит реципрокное проведение возбуждения (re-entry). Медикаментозное лечение таких НЖТ не всегда эффективно и часто нежелательно из-за аритмогенного, отрицательного инотропного и др. побочных эффектов антиаритмических препаратов. Радикальным методом лечения НЖТ считается радиочастотная деструкция (РЧД) дополнительных путей проведения, осуществляемая через вводимые чрескожно катетеры-электроды. Эффективность РЧД достигает 97-100%. Рассмотрены особенности применения и осложнения РЧД. Бельгия, Cardiol. Centrum, O. l. v.-Ziekenhuis, Moorselbaan. 164, 9300 Aalst. Библ. 24
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.11.31.15
Рубрики: НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
РАДИОЧАСТОТНАЯ ДЕСТРУКЦИЯ
АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Andries, E.; Brugada, P.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)