СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН V-SRC<.>)

Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-29

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.089

Aberrant protein phosphorylation at tyrosine is responsible for the growth-inhibitory action of pp60{v}{-}{s}{r}{c} expressed in the yeast Saccharomyces cerevisiae [Text] / M. Florio [et al.] // Mol. Biol. Cell. - 1994. - Vol. 5, N 3. - P283-296 . - ISSN 1059-1524
Перевод заглавия: Аберрантное фосфорилирование белка по тирозину ответственно за рост-ингибирующее действие pp60{s}{r}{c}, экспрессируемого в дрожжах Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Гены v-src дикого типа или их мутантные формы экспрессировали в S. cerevisiae под контролем индуцируемого галактозой и репрессируемого глюкозой промотора GAL1. При переносе трансфектантов с v-src дикого типа в среду с галактозой отмечается немедленная остановка роста и утрата жизнеспособности клеток. Клетки, экспрессирующие каталитически неактивный мутант v-src (К295М) сохраняют нормальный рост в среде с галактозой, что указывает на значимость киназной активности pp60{s}{r}{c} в проявлении антипролиферативного действия. Мутанты v-src с дефектами доменов SH2/SH3 (XD4, XD6, SPX1, SHX13) и мутант с дефектом N-концевого сигнала миристоилирования лишь частично подавляют рост дрожжевых клеток. У клеток, рост к-рых остановлен в результате экспрессии v-src, отмечается изменение структуры микротрубочек, изменения в содержании ДНК и увеличение активности протеинкиназы р34{2}{8}. В этих клетках отмечено усиление фосфорилирования по тирозину многих эндогенных белков, включая протеинкиназу р34{2}{8}. Эффект экспрессии v-src отменяется при со-трансфекции клеток кДНК фосфотирозин-специфической фосфотирозинфосфатазы млекопитающих. При этом мутантный v-src с небольшой вставкой в каталитическом домене сохраняет летальное действие v-src дикого типа при низком уровне фосфорилирования по тирозину клеточных белков. США, Div. Biochem. and Mol. Biol., Dep. Mol. and Cell Biol., Univ. California at Berkeley, Berkeley, CA 94720. Библ. 65.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
ЭКСПРЕССИЯ
ДРОЖЖИ
БЕЛОК
БЕЛОК PP60{S}{R}{C}
РОСТ-ИНГИБИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Florio, M.; Wilson, L.K.; Trager, J.B.; Thorner, J.; Martin, G.S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.08-04Н1.042

Gutkind, J. S.
Activation of transforming G protein-coupled receptors induces rapid tyrosine phosphorylation of cellular proteins, including p125 and p130 v-src substrate [Text] / J. S. Gutkind, K. C. Robbins // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 188, N 1. - P155-161
Перевод заглавия: Активация трансформирующих, сопряженных с G-белками рецепторов индуцирует быстрое фосфорилирование тирозина в клеточных белках, включая субстраты p125 и p130 v-src
Аннотация: При трансфекции клеток NIH 3Т3 кДНК различных подтипов мускариновых холинорецепторов человека (МХЧ) нек-рые МХЧ проявляют св-ва агонист-зависимых онкогенов. Эти трансформирующие МХЧ передают митогенный сигнал в трансфицированных клетках NIH 3Т3. Показали, что в клетках NIH 3Т3, трансфицированных кДНК МХЧ m1, карбамилхолин стимулирует фосфорилирование клеточных белков по тирозину, причем эти субстраты отличаются от тех, фосфорилироване к-рых стимулируется фактором роста из тромбоцитов. В частности, карбамилхолин, но не фактор роста из тромбоцитов, стимулирует фосфорилирование по тирозину белков p125 и p130 v-src. США, Lab7 Cell. Devel. and Oncol., NIDR, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 14.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
КАРБАМИЛХОЛИН
ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
ПРОДУКТ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Robbins, K.C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.71

Xia, Ping.
Adhesion activity in fibronectin's alternatively spliced domain ED[a] (EIIIA): Complementarity to plasma fibronectin functions [Text] / Ping Xia, Lloyd A. Culp // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 217, N 2. - P517-527 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Адгезионная активность в подвергшемся альтернативному сплайсингу домену ED[a] (EIIIA) фибронектина: комплементарность в отношении функций фибронектина плазмы крови
Аннотация: Один из двух повторов III типа гомологии домен ED[a] (EIIIA) фибронектина, определяющий отличие клеточной изоформы белка cFN от формы pFN (плазма), после получения методом экспрессии в бактериях и при нанесении на подложку вместе с pFN усиливает прикрепление и распластывание трансформированных v-src клеток 3T3; в смеси достаточно присутствия 1 мкг/мл ED[a]. Смесь ED[a]: pFN индуцирует образование клетками стресс-фибрилл и фокальных контактов. Показано со-распределение pp125{FAK} и др. содержащих фосфотирозин белков с винкулином и талином в фокальных контактах; по-видимому, ED[a] и его рецептор участвуют во внутриклеточной передаче сигналов. США, Dep. Mol. Biol. a. Microbiol., Case Western Reserve Univ. Sch. Med., Clevelend, OH 44106. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.07.07
Рубрики: ФИБРОНЕКТИН
ДОМЕН ED[A] СПЛАЙСИРОВАННЫЙ
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
РАСПЛАСТЫВАНИЕ КЛЕТОК
ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Culp, Lloyd A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.582

Xia, Ping.
Adhesion activity in fibronectin's alternatively spliced domain ED[a] (EIIIA): Complementarity to plasma fibronectin functions [Text] / Ping Xia, Lloyd A. Culp // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 217, N 2. - P517-527 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Адгезионная активность в подвергшемся альтернативному сплайсингу домену ED[a] (EIIIA) фибронектина: комплементарность в отношении функций фибронектина плазмы крови
Аннотация: Один из двух повторов III типа гомологии домен ED[a] (EIIIA) фибронектина, определяющий отличие клеточной изоформы белка cFN от формы pFN (плазма), после получения методом экспрессии в бактериях и при нанесении на подложку вместе с pFN усиливает прикрепление и распластывание трансформированных v-src клеток 3T3; в смеси достаточно присутствия 1 мкг/мл ED[a]. Смесь ED[a]: pFN индуцирует образование клетками стресс-фибрилл и фокальных контактов. Показано со-распределение pp125{FAK} и др. содержащих фосфотирозин белков с винкулином и талином в фокальных контактах; по-видимому, ED[a] и его рецептор участвуют во внутриклеточной передаче сигналов. США, Dep. Mol. Biol. a. Microbiol., Case Western Reserve Univ. Sch. Med., Clevelend, OH 44106. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07 + 341.19.17.05.15
Рубрики: ФИБРОНЕКТИН
ДОМЕН ED[A] СПЛАЙСИРОВАННЫЙ
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
РАСПЛАСТЫВАНИЕ КЛЕТОК
ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Culp, Lloyd A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.201

Association of a tyrosine kinase activity with GAP complexes in v-src fransformed fibroblasts [Text] / Gijsbertus J. Pronk [et al.] // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 2. - P389-394 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Ассоциация активности тирозинкиназы с комплексом GAP в трансформированных v-src фибробластах
Аннотация: Иммунопреципитаты из трансформированных v-src клеток содержат активность тирозинкиназы, к-рая фосфорилирует активирующий ГТФазу белок GAP и белки 62 и 190 кД. Показана идентичность фосфорилирования in vivo и in vitro получаемых с помощью трипсина пептидов. GAP-ассоциированная киназная активность может быть обусловлена v-src, так как pp60 v-src in vitro ассоциирует с GAP и фосфорилирует его. Нидерланды, Lab. Physiol, Chem., Univ. Utrecht 3521 GG. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФИБРОБЛАСТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
БЕЛОК
БЕЛОК GAP АКТИВИРУЮЩИЙ ГТФАЗУ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Pronk, Gijsbertus J.; Polakis, Paul; Wong, Gail; Vries-Smits, Alida M.M.de; Bos, Johannes L.; McCormick, Frank

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.217

Association of a tyrosine kinase activity with GAP complexes in v-src transformed fibroblasts [Text] / Gijsbertus J. Pronk [et al.] // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 2. - P389-394 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Ассоциация активности тирозинкиназы с комплексами GAP в v-src-трансформированных фибробластах
Аннотация: Иммунопреципитаты из v-src-трансформированных клеток содержат активность тирозинкиназы, которая фосфорилирует активирующий ГТФазу белок GAP и белки 62 и 190 кД. Показана идентичность фосфорилирования in vivo и in vitro получаемых с помощью трипсина пептидов. GAP-ассоциированная киназная активность может быть обусловлена v-src, так как pp60 v-src in vitro ассоциирует с GAP и фосфорилирует его. Нидерланды, Lab. Physiol, Chem., Univ. Utrecht 3521 GG. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ПРОТЕИНКИНАЗА
БЕЛОК GAP

Доп.точки доступа:
Pronk, Gijsbertus J.; Polakis, Paul; Wong, Gail; de, Vries-Smits Alida M.M.; Bos, Johannes L.; McCormick, Frank

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.05-04М1.364

Hill, Miroslav.
Autocrine factor-independent crowth of mammalian fibroblasts established in fully synthetic medium: no v-onc requirement in establishment [Text] / Miroslav Hill, Jana Hillova, Regine Mariage-Samson // In vitro Cell. and Dev. Biol. - 1990. - Vol. 26, N 1. - P44-50 . - ISSN 0883-8364
Перевод заглавия: Независимый от аутокринного фактора рост фибробластов млекопитающих, адаптированных к полностью искусственной среде: отсутствие потребности в v-onc для приживаемости
Аннотация: Ранее авт. наладили культивирование в искусств. среде, лишенной макромолек. добавок, фибробластов (Фб) китайского хомячка, несущих частично делетированный v-src. Фб в этих условиях имели характерный для роста в бессывороточной среде фенотип, обозначаемый sf. При исследовании эффективности клонирования sf-Фб выявлена необходимость пороговой плотности Кл для возможносит роста из одной Кл, что свидетельствует об аутокринной стимуляции. Кондиционированную среду от sf-Кл добавляли к таким же sf-Кл; при этом эффективность клонирования заметно снижалась. Оказалось, что sf-Кл утрачивали способность расти в рез-те повреждения трипсином. sf-Кл в среде, содержащей ингибитор трипсина при клонировании не зависели от аутокринной секреции соседних Кл. Для выяснения того, участвует ли v-src в формировании sf-фенотипа, 5 клонов, полученных из исходных Фб, не инфицируя вирусом саркомы Рауса, перенесли в бессывороточную среду, не содержащую макромолек. добавок, как и в случае v-src-Кл. Показали, что ген v-src не требуется ни для установления, ни для поддержания sf-фенотипа. Франция, Lab. of Cel. and Molec. Biology and Equipe de Recherche No. 148 du Centre Nat. de la Recherche Scientifique, Inst. of Cancer and Immunogenetics F-94804 Villejuif. Библ. 16.

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
РОСТ КЛЕТОК
ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
АУТОКРИННЫЙ ФАКТОР
КЛОНИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Hillova, Jana; Mariage-Samson, Regine

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.09-04Н1.038

Cadherin-mediated cell-cell adhesion is perturbed by v-src tyrosine phosphorylation in metastatic fibroblasts [Text] / N. Matsuyoshi [et al.] // J. Cell Biol. - 1992. - Vol. 118, N 3. - P703-714 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: В образующих метастазы фибробластах опосредуемая кадгерином межклеточная адгезия нарушена вследствие опосредуемого v-src фосфорилирования тирозина
Аннотация: Культивируемые клетки (Кл) 3Y1 крысы образуют компактные агрегаты; Кл SR3Y1, трансформированные v-src, и дважды трансформированные Кл fosSR3Y1 образуют колонии слабо контактирующих Кл, из к-рых Кл легче выходят. Кл этих 3 линий содержат близкие кол-ва P-кадгерина. Способность к адгезии не изменена в клонах трансформированных Кл со сверхэкспрессией E-кадгерина. Ингибитор Tyr-протеинкиназы гербимицин A (0,2 мг/ мл) вызывает образование более плотных межклеточных контактов в культурах трансформированных Кл. Ингибитор Tyr-протеинфосфатазы ванадат (0,2-0,5 мМ), слабо действуя на агрегацию Кл 3Y1, угнетает опосредуемую кадгерином агрегацию трансформированных Кл. Катенин 98 кД подвергается интенсивному Tyr-фосфорилированию лишь в трансформированных Кл, в к-рых ослаблено Tyr-фосфорилирование кадгеринов. Фосфорилирование этих белков угнетает гербимицин A и усиливает ванадат. Япония, Dept Dermatol., Fac. Med., Kyoto Univ., Kyoto 606-11. Библ. 61.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: АДГЕЗИЯ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ
КАДГЕРИНЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
МЕТАСТАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ТИРОЗИНОВЫЕ

Доп.точки доступа:
Matsuyoshi, N.; Hamaguchi, M.; Taniguchi, S.; Nagafuchi, A.; Tsukita, S.; Takeichi, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.11-04Б1.318

Cloning and characterization of a thermolabile v-src gene for use reversible transformation of mammalian cells [Text] / A. C. Maroney [et al.] // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 6. - P1207-1214 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Клонирование и характеристика термолабильного гена v-src; использование для обратимой трансформации клеток млекопитающих
Аннотация: Клонировали и характеризовали tsLA90, вариант src гена, к-рый обладает повышенной термочувствительностью при 39,5'ГРАДУС'. Анализ нуклеотидной последовательности (ПС) и сравнение с ПС гена v-src дикого типа (штамм Шмидт-Руппин, подгруппы А и Д) выявили наличие 4 аминок-тных замен в tsLA 90. Замена одного из этих остатков Lys280) в tsLA 90 его гомологом из штамма дикого типа (Glu280) приводит к реверсии фенотипа src. Клонированный ts-вариант встроили в ретровирусные векторы. Фибробласты куриных эмбрионов и иммортализованные Кл ЗТЗ мыши, инфицированные этими векторами, характеризовались т-ро-зависимым трансформированным фенотипом, а зараженные куриные миелобласты начинали дифференцировку с образованием миотрубок. США, Univ. of Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104. Библ. 36.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
ВАРИАНТ TSLA90 ТЕРМОЛАБИЛЬНЫЙ
КЛОНИРОВАНИЕ
ВЕКТОРЫ РЕТРОВИРУСНЫЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФИБРОБЛАСТЫ
ПОЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Maroney, A.C.; Qureshi, S.A.; Foster, D.A.; Brugge, J.S.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.09-04Н1.035

Consequences of selective inhibition of HER2 protein tyrosine kinase by geldanamycin in HER2-overexpressing mouse fibroblasts [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Transmembrane Signal Transduct.: Struct. Mech. Regul. Evol.", Keystone, Colo, Febr. 6-13, 1994 / M. Janicot [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18В. - P281 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Последствия селективного подавления гелданамицином тирозинкиназы белка HER2 в сверхэкспрессирующих HER2 мышиных фибробластах
Аннотация: Ранее было показано, что антибиотик гелданамицин (ГМ) обращает онкогенный фенотип трансформированных v-src клеток благодаря необратимому подавлению тирозинкиназной активности продукта v-src. В настоящей работе показали, что в клетках NIH3Т3, сверхэкспрессирующих ген человека HER2 (гомолог протоонкогена neu мыши), ГМ подавляет аутофосфорилирование продукта HER2, но вместе с тем не влияет на аутофосфорилирование очищенного продукта HER2 in vitro. Отметили, что действие ГМ на тирозинкиназную активность продукта HER2 в клетках оказывается селективным и этот антибиотик не влияет на тирозинкиназную активность рецепторов фактора роста эпидермиса и инсулина. Франция, Mol. Oncol. Dep., Vitry s/Sene.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ОБРАЩЕНИЕ ФЕНОТИПА
АНТИБИОТИКИ
ГЕЛДАНАМИЦИН
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА HER2

Доп.точки доступа:
Janicot, M.; Boiziau, J.; Parker, F.; Le, Rouz M.; Bonneyauz, H.; Dugue, A.; Tocque, B.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.06-04Н1.318

Lewis, D. L.
Enhanced expression of Ca{2}{+} channels by nerve growth factor and the v-src oncogene in rat phaechromocytoma cells [Text] / D. L. Lewis, H. J.de Aizpurua, D. M. Rausch // J. Physiol. - 1993. - Vol. 465. - P325-342 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Усиление экспрессии Ca{2}{+}-каналов фактором роста нервов с онкогеном v-src в клетках феохромоцитомы крысы
Аннотация: Морфологич. дифференцировка клеток (Кл) РС12 феохромоцитомы крысы с образованием нейритов, вызванная фактором роста нервов или внесением в геном температурочувствительной Tyr-протеинкиназы v-src, ведет к усилению экспрессии Ca{2}{+}-каналов N-типа, чувствительных к 'омега'-конотоксину GVIA. Параллельно на Кл возрастает плотность компонентов, резистентных к действию конотоксина и нифедипина. Вклад чувствительного к нифедипину компонента L-типа в результате дифференцировки, вызванной фактором роста или онкогеном, снижается. США, Dept. Pharmacol. a. Toxicol., Med. Coll. Georgia, Augusta GA 30912. Библ. 47.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
КАЛЬЦИЙ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ФЕОХРОМОЦИТОМА РС12

Доп.точки доступа:
Aizpurua, H.J.de; Rausch, D.M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.06-04Я6.230

Lewis, D. L.
Enhanced expression of Ca{2}{+} channels by nerve growth factor and v-src oncogene in rat phaeochromocytoma cells [Text] / D. L. Lewis, H. J.de Aizpurua, D. M. Rausch // J. Physiol. - 1993. - Vol. 465. - P325-342 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Усиление экспрессии Ca{2}{+}-каналов фактором роста нервов и онкогеном v-scr в клетках феохромоцитомы крысы
Аннотация: Морфол. дифференцировка Кл РС12 феохромоцитомы крысы с образованием нейритов, вызванная фактором роста нервов или введением в геном гена температурочувствительной Tyr-протеинкиназы v-src, ведет к усилению экспрессии Ca{2}{+}-каналов N-типа, чувствительных к 'омега'-конотоксину GVIA. Аддитивно возрастает плотность на Кл компонентов, резистентных к действию конотоксина и нифедипина. Вклад чувствительного к нифедипину компонента L-типа в рез-те дифференцировки, вызванной фактором роста или онкогеном, снижается. США, Dep. Pharmacol. a. Toxicol., Med. Coll. Georgia, Augusta GA 30912. Библ. 47.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ PC/2
ФЕОХРОМОЦИТОМА

Доп.точки доступа:
Aizpurua, H.J.de; Rausch, D.M.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.12-04Н1.233

Woodford-Thomas, Terry A.
Expression of a protein tyrosine phosphatase in normal and v-src-transformed mouse 3Т3 fibroblasts [Text] / Terry A. Woodford-Thomas, Janette D. Rhodes, Jack E. Dixon // J. Cell. Biol. - 1992. - Vol. 117, N 2. - P401-414 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Экспрессия тирозиновой протеинфосфатазы в нормальных и трансформированных v-src фибробластах мышей 3T3
Аннотация: Клонировали кДНК, кодирующую тирозиновую протеинфосфатазу (ПФ) 55 кД, в экспрессирующем векторе млекопитающих и трансфицировали этой конструкцией нормальные и трансформированные v-src фибробласты 3Т3. Получили стабильные клоны клеток, экспрессия ПФ в которых повышена в 2-25 раз. Активность ПФ в трансфицированных клетках связана с мембранной фракцией; иммунофлуоресцентная микроскопия позволяет выявлять ее в эндоплазматич. сети. ПФ солюбилизируется при обработке детергентами, но не высокими конц-иями соли. Ограниченный протеолиз приводит к высвобождению низкомолекулярных форм (48 и 37 кД) в цитоплазму. Сверхэкспрессия ПФ слабо влияет на пролиферацию клеток, но изменяет их морфологию и повышает пропорцию мультиядерных клеток. США, Dep. Biol. Chemistry, Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48109-0606. Библ. 43.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФОСФАТАЗЫ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗА ТИРОЗИН
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rhodes, Janette D.; Dixon, Jack E.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.100

Yoon, Heeyong.
Expression of v-src alters the expression of myogenic regulatory factor genes [Text] / Heeyong Yoon, David Boettiger // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P801-807 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Экспрессия v-src нарушает экспрессию миогенных регуляторных факторов
Аннотация: В опытах на миобластах (Мб) цыпленка, трансформированных геном v-src, показано, что инактивация v-src повышением т-ры имеет следствием нек-рые изменения экспрессии генов, кодирующих миогенные регуляторные факторы (МРФ) - MyoD, миогенин и Myf5. В этих условиях снижается уровень экспрессии Myf5, временно повышается содержание MyoD-мРНК и постепенно аккумулируется мРНК миогенина. Изменения экспрессии МРФ в трансформированных Мб после т-рной инактивации v-src имеет следствием активацию транскрипции и накопление мРНК генов-маркеров мышечной дифференцировки - тяжелых и легких цепей миозина, 'альфа'-актина и тропонина T. При реактивации v-src снижением т-ры в дифференцированных мышечных трубочках снижается содержание мРНК контрактильных белков, а затем - и мРНК миогенина, после чего увеличивается конц-ия Myf5-мРНК. США, Dep. Microbiol., Univ. Pennsylvania, Philadelphia, PA. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
ЭКСПРЕССИЯ
ТЕМПЕРАТУРА
ПОВЫШЕНИЕ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МИОГЕННЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ ФАКТОРЫ
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
МЫШЕЧНЫЕ ТРУБОЧКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Boettiger, David

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.65

Frankfort, Benjamin J.
Indentification of novel cellular genes transcriptionally suppressed by v-src [Text] / Benjamin J. Frankfort, Irwin H. Gelman // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 206, N 3. - P916-926 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Идентификация новых клеточных генов, транскрипцию которых подавляет v-src
Аннотация: Действие белка p60{v-src} кодируемого онкогеном v-src вируса саркомы Рауса связано с нарушением передачи сигнала, генные мишени охарактеризованы недостаточно. Благодаря дифференциальной гибридизации ПЦР-продуктов выделили 9 кДНК, содержание к-рых при обработке фибробластов NIH3T3 активированным v-src снижается в 3-15 раз. Для 3 кДНК не обнаружили гомологов в банке данных, 1 кДНК отвечает неидентифицированному укороченному клону человека A7C09, полученному при случайном автоматическом секвенировании. У остальных близкими гомологами/дупликатами являются гены спираль-дестабилизирующего белка и субъединицы VIc цитохромоксидазы крысы, CTLA-2'альфа' цистеиновой протеазы и коллагена типа I мыши, а также гравина человека. Все гены, за исключением гомолога коллагена, транскрибируются в нетрансформированных фибробластах на весьма низком уровне, в 'ЭКВИВ' 10 раз слабее, чем ген HMG-Ko-A редуктазы. США, Dep. Microbiol., Mount Sinai Sch. Med., New York, NY 10029. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
ВИРУС САРКОМЫ РАУСА
БЕЛОК P60 V-SRC
КЛЕТОЧНЫЕ МИШЕНИ
ГЕНЫ
ПОДАВЛЯЕМЫЕ V-SRC
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ NIH3T3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gelman, Irwin H.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.07-04Б1.125

Isolation of a novel gene down-regulated by v-src [Text] / Jing Pan [et al.] // FEBS Lett. - 1996. - Vol. 383, N 1-2. - P21-25 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Выделение нового гена, негативно регулируемого v-src
Аннотация: Выделен новый ген, к-рый экспрессируется в нормальных клетках крысы, но полностью супрессирован в клетках, трансформированных онкогеном v-src. Клонированная кДНК имеет длину 1,8 т. н. и содержит открытую рамку считывания длиной 464 кодона. Анализ последовательности кДНК не обнаружил соотв. гена в банках данных. Экспрессия этого гена, названного drs, сильно подавляется также в клетках, трансформированных нек-рыми др. онкогенами (v-abl, v-fps, v-mos, v-sis, v-K-ras и средним T-антигеном вируса полиомы), но остается нормальной в клетках трансформированных онкогенами E6E7 вируса папилломы человека типа 16 и большим T-антигеном вируса полиомы. Япония, Dep. Tumor Virol., Res. Inst. Microbiol. Dis., Osaka Univ., Suita, Osaka 565. Библ. 49

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН DRS
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ
КЛЕТКИ ЛИНИИ NO7
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ
НОРМАЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Pan, Jing; Nakanishi, Kazuyoshi; Yutsudo, Masuo; Inoue, Hirokazu; Li, Qin; Oka, Kiyomasa; Yoshioka, Naohisa; Hakura, Akira

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.12-04Б1.521

Hamaguchi, Michinari.
Localization of major potential substrates of p60{v}s}{r}{c} kinase in the plasma membrane matrix fraction [Text] / Michinari Hamaguchi, Hidesaburo Hanafusa // Oncogene Research. - 1989. - Vol. 4, N 1. - P29-37 . - ISSN 0004-2625
Перевод заглавия: Локализация основных потенциальных субстратов киназы p60{v}s}{r}{c} во фракции плазматических мембран матрикса
Аннотация: Субклеточную локализацию потенциальных субстратов киназы p60{v}s}{r}{c} анализировали с помощью клеточного фракционирования в сочетании с иммуноблотингом, а также антител к фосфотирозину. В клетках (Кл), транформированных вирусом Рауса дикого типа, большинство фосфотирози-содержащих белков обнаруживалось в плазматических мембранах и в цитоплазматических матриксных структурах, ассоциированных с этими мембранами, и устойчивых к экстракции неионными детергентами. Сходная локализация фосфотирозин-содержащих белков выявлялась и в Кл, трансформированных др. саркоматозными вирусами птиц. С другой стороны, в Кл, зараженных мутантом вируса Рауса, кодирующим немиристилированный р60{v}s}{r}{c}, фосфорилированный тирозин выявлялся в белках, отличных от тех, к-рые обнаруживались в Кл, зараженных вирусом дикого типа и были распределены между плазматическими мембранами и цитозольный фракцией. Авт. предполагают, что основная масса фосфорилированных белков, к-рые участвуют в инициации трансформации, ассоциируются с плазматическими мембранами и матриксными структурами. Hanafusa H., США, The Rockefeller Univ., New York, NY 10021. Библ. 43.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ РАУСА
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ОНКОБЕЛКИ
ГЕН V-SRC
СУБСТРАТЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
МАТРИКС
КЛЕТКИ ПТИЦ
РЕТРОВИРУСЫ ПТИЦ
RSV

Доп.точки доступа:
Hanafusa, Hidesaburo

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.11-04Я6.265

Silverman, L.
Lysine residues form an integral component of a novel NH[2]-terminal membrane targeting motif for myristylated pp60{v}{-}{s}{r}{c} [Text] / L. Silverman, M. D. Resh // J. Cell. Biol. - 1992. - Vol. 119, N 2. - P415- 425 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Остатки лизина образуют интегральный компонент нового N-концевого мотива адресности в мембраны у миристоилированного pp60{y}{-}{s}{r}{c}
Аннотация: Ассоциация pp60{v}{-}{s}{r}{c} с плазматич. мембранами является одним из фундаментальных этапов в приобретении трансформированного фенотипа. Используя химерные белки Src, пептиды, идентичные или родственные N-концу Src, и сайт-направленный мутагенез показали, что N-концевые остатки лизина в pp60{c}{-}{s}{r}{c} столь же существенны для ассоциации с мембранами, что и миристоилирование белка. Обнаружили внутренний участок белка Src, к-рый также участвует во взаимодействии белка с мембранами. США, Dep. Cell Biol., Genet., Memorial Sloan-Kettering Cancer Ctr., NY 10021. Библ. 39.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.19
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
ПРОДУКТ
АДРЕСАЦИЯ
МЕМБРАНЫ
МОТИВЫ

Доп.точки доступа:
Resh, M.D.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.02-04Н1.057

MARCKS protein is transcriptionally down-regulated in v-src-transformed BALB/c 3Т3 cells [Text] / C. K. Joseph [et al.] // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 2. - P1327-1330 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Негативная регуляция содержания белка MARCKS на уровне транскрипции в клетках BALB/c 3T3, трансформированных [онкогеном] v-src
Аннотация: Активация протеинкиназы С (РКС) форболмиристатацетатом (ФМА) приводит к фосфорилированию субстрата РКС белка 80 кД (MARCKS) в фибробластах мыши. В Кл BALB/c 3Т3, трансформированных онкогеном v-src, ТРА не индуцировал фосфорилирование MARCKS. Содержание и акт-ть РКС в этих Кл не изменились по сравнению с нетрансформированными Кл. Но кол-во белка MARCKS существенно снижалось в трансформированных Кл. Показано существенное снижение уровня транскрипции мРНК MARCKS. США, The City Univ. of New York, New York, N. J. 10021. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
СУБСТРАТЫ
СИНТЕЗ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Joseph, C.K.; Qureshi, S.A.; Wallace, D.J.; Foster, D.A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.06-04Я6.135

Guan, J. -L.
Regulation of focal adhesion-associated protein tyrosine kinase by both cellular adhesion and oncogenic transformation [Text] / J. -L. Guan, D. Shalloway // Nature. - 1992. - Vol. 358, N 6388. - P690-692 . - ISSN 9028-0836
Перевод заглавия: Регуляция ассоциированной с фокальной адгезией тирозиновой протеинкиназы как при адгезии, так и при онкогенной трансформации клеток
Аннотация: Ранее показано, что при действии на Кл NIH3Т3 фибронектина или антител к экспрессируемым Кл интегринам происходит фосфорилирование по остаткам тирозина клеточного белка с мол. м. 120 кД (PP120). В настоящей работе провели очистку pp120 и показали, что по физ.хим. и иммунол. св-вам этот белок соответствует ассоциированной с фокальной адгезией тирозиновой протеинкиназой pp125. Показали, что фосфорилирование pp125 в Кл индуцируется не только клеточной адгезией, но и при трансфорации Кл v-src. Увеличение уровня фосфорилирования pp125 сопровождается увеличением протеинкиназной активности этого белка. США, Coll. Veterinary Med., Cornell Univ., Ithaca. NY 14853- 6401. Библ. 14.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: АДГЕЗИЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА PP 125 ТИРОЗИНОВАЯ АССОЦИИРОВАННАЯ С ФОКАЛЬНОЙ АДГЕЗИЕЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Shalloway, D.

1-20 21-29

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска