СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН C-JUN<.>)

Общее количество найденных документов : 116
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-116

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.98

Activin synergistically increased c-jun mRNA in P19 embryonal carcinoma cells in the presence of retinoic acid [Text] / Takashi Homoi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 184, N 3. - P1350-1356 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Активин в присутствии ретиноевой кислоты синергистски повышает уровень мРНК c-jun в клетках эмбрионального рака (клетки P19)
Аннотация: Активин (член сем. трансформирующих факторов роста 'бета') и ретиноиды, к-рые участвуют в индукции и регуляции ранних процессов дифференцировки в ходе эмбриогенеза, синергистски повышают содержание мРНК c-jun в клетках P19 (эмбриональный рак). Активин без ретиноидов не действует. Среди ретиноидов наибольшей эффективностью обладала ретиноевая к-та. Для обеспечения усиления действия ретиноевой к-ты достаточно 1 нг/мл актинина. Япония, Nat. Inst. Neurosci, NCNP, Kodaira, Tokyo 187. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АКТИВИН
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
КЛЕТКИ P19
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК

Доп.точки доступа:
Homoi, Takashi; Kawai, Yuka; Momoi, Mariko; Etoh, Yuzuru

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.08-04Н3.86

Activin synergistically increased c-jun mRNA in P19 embryonal carcinoma cells in the presence of retinoic acid [Text] / Takashi Homoi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 184, N 3. - P1350-1356 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Активин в присутствии ретиноевой кислоты синергически повышает уровень мРНК c-jun в клетках эмбрионального рака (клетки P19)
Аннотация: Активин (член сем. трансформирующих факторов роста 'бета') и ретиноиды, к-рые участвуют в индукции и регуляции ранних процессов дифференцировки в ходе эмбриогенеза, синергистски повышают содержание мРНК c-jun в клетках P19 (эмбриональный рак). Активин без ретиноидов не действует. Среди ретиноидов наибольшей эффективностью обладала ретиноевая к-та. Для обеспечения усиления действия ретиноевой к-ты достаточно 1 нг/мл актинина. Япония, Nat. Inst. Neurosci, NCNP, Kodaira, Tokyo 187. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АКТИВИН
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
КЛЕТКИ P19
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК

Доп.точки доступа:
Homoi, Takashi; Kawai, Yuka; Momoi, Mariko; Etoh, Yuzuru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.256

Activin synergistically increased c-jun mRNA in P19 embryonal carcinoma cells in the presence of retinoic acid [Text] / Takashi Homoi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 184, N 3. - P1350-1356 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Активин в присутствии ретиноевой кислоты синергистски повышает уровень мРНК c-jun в клетках эмбрионального рака (клетки P19)
Аннотация: Активин (член сем. трансформирующих факторов роста 'бета') и ретиноиды, к-рые участвуют в индукции и регуляции ранних процессов дифференцировки в ходе эмбриогенеза, синергистски повышают содержание мРНК c-jun в клетках P19 (эмбриональный рак). Активин без ретиноидов не действует. Среди ретиноидов наибольшей эффективностью обладала ретиноевая к-та. Для обеспечения усиления действия ретиноевой к-ты достаточно 1 нг/мл актинина. Япония, Nat. Inst. Neurosci, NCNP, Kodaira, Tokyo 187. Библ. 23

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АКТИВИН
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
КЛЕТКИ P19
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК

Доп.точки доступа:
Homoi, Takashi; Kawai, Yuka; Momoi, Mariko; Etoh, Yuzuru

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.87

Wang, Hanlin.
Adipocyte differentiation selectively represses the serum inducibility of c-jun and junB by reversible transcription-dependent mechanisms [Text] / Hanlin Wang, Robert E. Scott // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 11. - P4649-4653 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Дифференцировка адипоцитов селективно подавляет индуцибельность [генов] c-jun и c-fos сывороткой по обратимому механизму, зависимому от транскрипции
Аннотация: Известно, что клетки мезенхимальной линии 3T3-T, дифференцирующиеся в адипоциты (Au), но не достигшие терминальной дифференцировки, утрачивают способность к стимуляции роста 10%-ной сывороткой, но способны к индукции пролиферации более высокими конц-иями сыворотки в среде роста. Показано, что в дифференцирующихся Au 10%-ная сыворотка не вызывает также типичной индукции генов c-jun и c-fos. В ядерном экстракте Au снижена ДНК-связывающая активность фактора транскрипции AP-1. Изменения чувствительности Au к сыворотке имеют в основе механизмы транскрипции и блокируются ингибиторами синтеза белка. США, Dep. Pathol. Univ. Coll. Med., Memphis, TN 38163. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ГЕН C-FOS
СЫВОРОТКА
ИНДУКЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ВЛИЯНИЕ
АДИПОЦИТЫ
ЛИНИЯ 3T3-T

Доп.точки доступа:
Scott, Robert E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.151

Antisense c-jun overcomes a differentiation block in a murine erythroleukemia cell line [Text] / Claire Francastel [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 7. - P1957-1964 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Антисмысловые [последовательности] c-jun преодолевают блок дифференцировки в линии клеток эритролейкоза мыши
Аннотация: Изучали роль экспрессии c-jun в дифференцировке клеток (Кл) эритролейкоза Френд (ЭЛФ) мыши. Диметилсульфоксид (ДМСО) индуцирует дифференцировку динии 745А ЭЛФ и экспрессия c-jun в этой линии Кл не выявляется ни до, ни после обработки ДМСО. Устойчивая к дифференцировке линия Кл TFP10 ЭЛФ характеризуется конститутивной экспрессией c-jun, усиливающейся под действием ДМСО. Кл ЭЛФ линий 745А и TFP10 стабильно трансфицировали конструкциями с c-jun в смысловой или антисмысловой ориентации. Подавление экспрессии c-jun в линии Кл TFP10 антисмысловым транскриптом c-jun восстанавливает способность Кл к дифференцировке под действием ДМСО, но экспрессия в этих Кл антисмысловых junB или jynD не приводила к такому изменению. Экспрессия c-jun в смысловой ориентации в линии Кл 745А подавляла способность этих Кл к дифференцировке под действием ДМСО. Т. обр. c-Jun является важным негативным регулятором дифференцировки Кл ЭЛФ. Франция, INSERM U268, Hosp. Paul-Brousse, 94800 Villejuif. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Francastel, Claire; Groisman, Reguina; Pfarr, Curt M.; Robert-Lezenes, Jacqueline

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.194

Antitumor promotion and antiinflammation: Down-modulation of Ap-1 (Fos/Jun) activity by glucocorticoid hormone [Text] / Carsten Jonat [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 62, N 6. - P1189-1204 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Антиопухолепромотирующие и противовоспалительные эффекты. Негативная регуляция активности AP-1 (Fos/Jun) глюкокортикоидными гормонами
Аннотация: Глюкокортикоиды противодействуют воспалениям и действию форболовых эфиров и заметно снижают экспрессию ряда внеклеточных белков, включая коллагеназу 1. Последний эффект глюкокортикоидов связан с подавлением базальной и индуцированной транскрипции гена коллагеназы 1, благодаря нарушению функционирования фактора транскрипции AP-1. Эффект глюкокортикоидов не требует синтеза белка и опосредуется рецепторами глюкокортикоидов (РГ) без участия связывания РГ с ДНК. Эффект глюкокортикоидов реализуется при конц-иях на порядок ниже, чем нужно для активации транскрипции генов-мишеней и связан с негативной модуляцией трансактивирующей функции предсуществующих свободного и связанного с ДНК AP-1. Используя антитела показали прямую ассоциацию РГ с AP-1. Германия, Kernforsnungszentrum Karlsrue, Inst. Genet., D-7500 Karlsrue 1. Библ. 121

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.05
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ФАКТОР AP-1
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТИОПУХОЛЕПРОМОТИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Jonat, Carsten; Rahmsdorf, Hans J.; Park, Kun-Koo; Cato, Andrew C.B.; Gebel, Stephan; Ponta, Helmut; Herrich, Peter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.135

Antitumor promotion and antiinflammation: Down-modulation of Ap-1 (Fos/Jun) activity by glucocorticoid hormone [Text] / Carsten Jonat [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 62, N 6. - P1189-1204 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Антиопухолепромотирующие и противовоспалительные эффекты. Негативная регуляция активности AP-1 (Fos/Jun) глюкокортикоидными гормонами
Аннотация: Глюкокортикоиды противодействуют воспалениям и действию форболовых эфиров и заметно снижают экспрессию ряда внеклеточных белков, включая коллагеназу 1. Последний эффект глюкокортикоидов связан с подавлением базальной и индуцированной транскрипции гена коллагеназы 1, благодаря нарушению функционирования фактора транскрипции AP-1. Эффект глюкокортикоидов не требует синтеза белка и опосредуется рецепторами глюкокортикоидов (РГ) без участия связывания РГ с ДНК. Эффект глюкокортикоидов реализуется при конц-иях на порядок ниже, чем нужно для активации транскрипции генов-мишеней и связан с негативной модуляцией трансактивирующей функции предсуществующих свободного и связанного с ДНК AP-1. Используя антитела показали прямую ассоциацию РГ с AP-1. Германия, Kernforsnungszentrum Karlsrue, Inst. Genet., D-7500 Karlsrue 1. Библ. 121

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ФАКТОР AP-1
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТИОПУХОЛЕПРОМОТИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Jonat, Carsten; Rahmsdorf, Hans J.; Park, Kun-Koo; Cato, Andrew C.B.; Gebel, Stephan; Ponta, Helmut; Herrich, Peter

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.446

Antitumor promotion and antiinflammation: Down-modulation of Ap-1 (Fos/Jun) activity by glucocorticoid hormone [Text] / Carsten Jonat [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 62, N 6. - P1189-1204 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Антиопухолепромотирующие и противовоспалительные эффекты. Негативная регуляция активности AP-1 (Fos/Jun) глюкокортикоидными гормонами
Аннотация: Глюкокортикоиды противодействуют воспалениям и действию форболовых эфиров и заметно снижают экспрессию ряда внеклеточных белков, включая коллагеназу 1. Последний эффект глюкокортикоидов связан с подавлением базальной и индуцированной транскрипции гена коллагеназы 1, благодаря нарушению функционирования фактора транскрипции AP-1. Эффект глюкокортикоидов не требует синтеза белка и опосредуется рецепторами глюкокортикоидов (РГ) без участия связывания РГ с ДНК. Эффект глюкокортикоидов реализуется при конц-иях на порядок ниже, чем нужно для активации транскрипции генов-мишеней и связан с негативной модуляцией трансактивирующей функции предсуществующих свободного и связанного с ДНК AP-1. Используя антитела показали прямую ассоциацию РГ с AP-1. Германия, Kernforsnungszentrum Karlsrue, Inst. Genet., D-7500 Karlsrue 1. Библ. 121

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ФАКТОР AP-1
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТИОПУХОЛЕПРОМОТИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Jonat, Carsten; Rahmsdorf, Hans J.; Park, Kun-Koo; Cato, Andrew C.B.; Gebel, Stephan; Ponta, Helmut; Herrich, Peter

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.06-04Н1.80

Arachidonic acid induced c-jun gene expression in stromal cells stimulated by interleukin-1 and tumor necrosis factor-'альфа': Evidence for a tyrosine-kinase-dependent process [Text] / Maria Teresa Rizzo [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 8. - P2967-2975 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Арахидоновая кислота индуцирует экспрессию гена c-jun в стромальных клетках, стимулированных интерлейкином-1 и фактором некроза опухолей-'альфа': доказательство зависимости процесса от тирозинкиназы
Аннотация: Ранее было показано, что экспрессия гена колониестимулирующего фактора гранулоцитов/макрофагов в линии стромальных клеток мыши усиливается в присутствии интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей за счет активации фосфолипазы А2 и освобождения арахидоновой к-ты (АК). АК в свою очередь активирует экспрессию гена c-jun и уже продукт этого гена непосредственно активирует ген колониестимулирующего фактора. В настоящей работе проведен анализ механизмов индукции АК гена c-jun и показано, что в индукции участвует протеинкиназа (ПТК), но не протеинкиназа С. Ингибиторы ПТК типа генистеина снижают АК-зависимую индукцию гена c-jun. Индукторы ПТК типа ванадата натрия активируют экспрессию гена c-jun. Индукция ПТК в стромальных клетках в присутствии АК показана и в прямых опытах по определению уровня фосфорилирования в стромальных клетках субстратов ПТК с мол. м. 240, 40 и 29 кД. США, Bone Marrow Transplantation Lab. Methodist Canc. Ctr. MPC 1417, Methodist Hosp. 1701 N Senate, Indianapolis, IN 46202. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.07
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН C-JUN
ИНДУКЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
СТИМУЛИРОВАННЫЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rizzo, Maria Teresa; Boswell, Scott H.; Mangoni, Lina; Carlo-Stella, C.; Rizzoli, Vittorio

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.71

ATF-2 preferentially activated by stress-activated protein kinases to mediate c-jun induction in response to genotoxic agents [Text] / Hans van Dam [et al.] // EMBO Journal. - 1995. - Vol. 14, N 8. - P1798-1811 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: В ответ на [воздействие] генотоксических агентов для опосредования индукции c-jun происходит преимущественная активация ATF-2 стресс-активируемыми протеинкиназами
Аннотация: Активация с помощью гетеродимера ATF-2/c-jun промотора c-jun индуцируется различными ДНК-повреждающими соединениями, причем транс-активирующий потенциал ATF-2 является более индуцибельным, чем c-jun. Стимуляция ATF-2-зависимой трансактивации зависит от N-концевого домена этого фактора и фосфорилирования остатков Thr на позициях 69 и 71. Их фосфорилирование осуществляется 2 представителями семейства стресс-индуцируемых протеинкиназ (SAPK) р54 и р46. Форболовый эфир, стимулирующий c-jun-зависимую трансактивацию и не влияющий на активность р54 или р46, инертен и в отношении стимуляции ATF-2. Обсуждают возможные пути различной активации компонентов гетеродимера ATF-2/c-jun, опосредованные протеинкиназами разных классов. Германия, Inst. Genet., 76021 Karlsruhe. Библ. 78

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ПРОМОТОР
ГЕТЕРОДИМЕР ATF2/C-JUN
АКТИВАЦИЯ
ДНК-ПОВРЕЖДАЮЩИЕ АГЕНТЫ
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
СТРЕСС-ИНДУЦИРУЕМЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dam, Hans van; Wilhelm, Dagmar; Herr, Ingrid; Steffen, Anja; Herrlich, Peter; Angel, Peter

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.06-04Я6.369

Biphasic increase in c-jun mRNA is required for induction of AP-1-mediated gene transcription: Differential effects of muscarinic and thrombin receptor activation [Text] / J. Trejo [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1992. - Vol. 12, N 10. - P4742-4750 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Двухфазное накопление мРНК c-jun требуется для опосредуемой AP-1 индукции транскрипции генов. Дифференциальные эффекты активации мускариновых и тромбиновых рецепторов
Аннотация: Активация мускариновых или тромбиновых рецепторов в Кл астроцитомы 1321N1 приводит к быстрому, но транзиентному накоплению мРНК c-fos и c-jun, что может лежать в основе опосредуемой АР-1 трансактивации транскрипции. Кл 1321N1 трансфицировали конструкцией с 2 повторами элемента ответа на форболмиристатацетат и репортерным геном люциферазы (ЛЦ) и изучали влияние тромбина и ацетилхолина на экспрессию ЛЦ. Показали, что тромбин был более мощным стимулятором экспрессии ЛЦ, чем ацетилхолин. Оба агониста оказывали одинаковое действие на экспрессию c-fos, fosB, fra-2, junB и junD. Ацетилхолин вызывал однократное транзиентное усиление экспресси c-jun, тогда как тромбин вызывал двухфазное накопление мРНК c-jun с более выраженной второй фазой. На второй фазе накопления мРНК c-jun отмечалось накопление белка c-Jun и ДНК-связывающегося фактора АР-1, а также усиление экспрессии ЛЦ. США, [J. H. B.], Dep. Pharmacol., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093. Библ. 61.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ТРОМБИН
АКТИВАЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ 1321N1
АСТРОЦИТОМА

Доп.точки доступа:
Trejo, J.; Chambard, J.-C.; Karin, M.; Brown, J.H.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.106

Yamit-Hezi, A.
c-fos and c-jun overexpression in malignant cells reduces their tumorigenic and metastatic potential, and affects their JMHC class I gene expression [Text] / A. Yamit-Hezi, D. Plaksin, L. Eisenbach // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P1065-1079 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Избыточная экспрессия c-fos и c-jun в злокачественных клетках снижает их туморигенный и метастатический потенциал и изменяет экспрессию в них генов класса I ГКГС
Аннотация: В опытах на метастазирующих клеточных линиях рака легких Льюиса, меланомы B16 и меланомы K1735 показано, что снижение экспрессии протоонкогенов c-fos и c-jun коррелирует с негативной регуляцией экспрессии антигенов H-2K класса I ГКГС. Трансфекция c-fos и c-jun в клоны этих злокачественных линий, характеризующиеся высокой метастатической активностью, приводит к активации экспрессии генов ГКГС, снижению туморигенности клеток и их метастатической активности in vivo. В противоположность этому, трансфекция junB в клетки с низкой способностью к метастазированию и высоким уровнем экспрессии генов класса I ГКГС ведет к повышению метастатического потенциала клеток и угнетению экспрессии генов ГКГС. Обсуждается роль генов семейства fos и jun в регуляции экспрессии генов ГКГС, иммуногенности и метастатической активности раковых клеток. Израиль, Dep. Cell Biol., WIS, Rehovot 76100. Библ. 81

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ГЕНЫ ГЛАВНОГО КОМПЛЕКСА ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
КЛАССА I
ИЗМЕНЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ
МЕТАСТАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Plaksin, D.; Eisenbach, L.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.04-04Б2.310

c-Jun and RACK1 homologues regulate a control point for sexual development in Aspergillus nidulans [Text] / Bernd Hoffmann [et al.] // Mol. Microbiol. - 2000. - Vol. 37, N 1. - P28-41 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Гомологи c-Jun и RACK1 регулируют контрольную точку полового развития у Aspergillus nidulans
Аннотация: При выращивании Aspergillus nidulans в условиях аминокислотного голодания программа полового развития инициируется, но образование плодовых тел блокируется до завершения мейоза. Остановка в этой определенной контрольной точке приводит к микроклейстотециям, заполненным гифами. Добавление аминокислот устраняет блокирование и сопровождается завершением развития зрелых аскоспор. В присутствии аминокислот такую же остановку развития вызывает гиперэкспрессия гомологов c-Jun или делеция гена cpcB - гомолога RACK1. Т. обр. сигнал аминокислотного голодания регулирует путь полового развития через сеть, контролирующую гены биосинтеза аминокислот. Экспрессия гена RACK1 устраняет остановку развития, вызванную делецией cpcB. Германия, Inst/Microbiol. and Genet., George-August-Univ., D-37077 Gottingen. Библ. 69

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.07
Рубрики: ПОЛОВОЕ РАЗВИТИЕ
ПЛОДОВЫЕ ТЕЛА
РАЗВИТИЕ
КОНТРОЛЬНАЯ ТОЧКА
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ БИОСИНТЕЗА АМИНОКИСЛОТ
ГЕН C-JUN
ГЕН RACK1
ASPERGILLUS NIDULANS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Hoffmann, Bernd; Wanke, Christoph; LaPaglia, S.Kirsten; Braus, Gerhard H.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.11-04Н1.079

c-Jun causes focus formation and anchorage-independent growth in culture but is non-tumorigenie [Text] / W. -Y. Wong [et al.] // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 10. - P2077-2080 . - ISSN 0550-9232
Перевод заглавия: Онкобелок c-Jun вызывает образование очагов трансформации и независимую от подложки пролиферацию в культуре, но не вызывает развития опухолей
Аннотация: С помощью ретравирусного вектора RCAS экспрессировали белки Jun кур и мышей в куриных эмбриональных фибробластах. По сравнению с v-Jun при действии c-Jun возникло на порядок меньше фокусов трансформации с меньшей эффективностью трансформации. При введении курам опухоли развились лишь под действием Кл, трансформированных v-Jun и рекомбинантным белком из v-Jun и c-Jun. Прививка Кл, трансформированных c-Jun, не привела к образованию опухолей. США, Dept Pediatr., LAC+ +USC Med. Ctr, Los Angeles CA 9033. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
БЕЛОК
ОПУХОЛЕРОДНОСТЬ
ФИБРОБЛАСТЫ
ФОКУСЫ ТРАНСФОРМАЦИИ

Доп.точки доступа:
Wong, W.-Y.; Havarstein, L.S.; Morgan, I.M.; Vogt, P.K.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.01-04Т4.42

c-Jun expression in single cells and preneoplastic foci induces by diethylnitrosamine in B6C3F1 mice: Comparison with the expression of pi-class glutathione S-transferase [Text] / Hajime Nakano [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 9. - P1853-1857 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Экспрессия c-jun в отдельных клетках и в пренеопластических очагах, индуцированных [в печени] мышей B6C3F1 диэтилнитрозамином: сравнение с экспрессией глутатион-S-трансферазы класса 'пи'
Аннотация: Однократное введение гепатоканцерогена приводит к появлению через 3-11 мес в печени мышей-самок локусов, содержащих c-jun; за этот период доля клеток, содержащих глутатион-S-трансферазу класса 'пи', возросла с 15 до 82%. Часть клеток самцов к 9 мес утратила c-jun. Экспрессия фермента у самок и ее отсутствие у самцов коррелирует с экспрессией c-jun. Отдельные клетки, экспрессирующие c-jun, появляются начиная с 3 мес; их число остается приблизительно постоянным. Содержащие глутатион-S-трансферазу типа 'пи' отдельные клетки выявляются через 2 и 4 нед после введения канцерогена; затем их число снижается. Таким образом, c-jun служит маркером пренеопластических очагов и клеток-предшественников в ходе гепатоканцерогенеза. Япония, 2nd Dep. Biochem., Univ. Sch. Med., Hirosaki 036. Библ. 25

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН C-JUN
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ОЧАГИ
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
СРАВНЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Nakano, Hajime; Hatayama, Ichiro; Satoh, Kimihiko; Suzuki, Shinsaku; Sato, Kiyomi; Tsuchida, Shigeki

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.12-04Н1.084

c-jun inhibits TNF'альфа' mediated transactivation of vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) promoter [Text] : abstr. Keystone Symp. "Inflamm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / M. Ahmad [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18А. - P290 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Продукт [гена] c-jun угнетает опосредованную фактором некроза опухолей 'альфа' трансактивацию промотора [гена] молекулы адгезии клеток сосудов (VCAM-1)
Аннотация: Фактор некроза опухолей 'альфа' (ФНО'альфа') активирует экспрессию гена VCAM-1 через редокс-чувствительный механизм. Поскольку промотор гена VCAM-1 содержит сайты связывания АР-1 и NF-'каппа'В, предположили, что эти 2 фактора могут взаимодействовать во влиянии на экспрессию гена. Для проверки промотор VCAM-1, содержащий элементы 'каппа'В и АР-1, трансфицировали с репортерным геном САТ в эндотелиальные клетки аорты крупного рогатого скота и обрабатывали их ФНО'альфа', активатором WP-'каппа'B; показана индукция активности промотора. Котрансфекция с вектором, экспрессирующим c-jun, блокировала транс-активирующее действие ФНО'альфа', а котрансфекция с вектором, экспрессирующим и c-jun, и c-fos, была в этом отношении неэффективна. По-видимому, гомодимер c-Jun или его гетередимер с фактором, но не c-fos, может угнетать активацию цитокином промотора VCAM-1. США, Div. Cardiology, Dep. Med., Emory Univ., Atlanta, GA 30322.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛЫ VCAM-1
ГЕНЫ
ПРОМОТОРЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ВЛИЯНИЕ ТРАНСАКТИВИРУЮЩЕЕ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ПРОДУКТ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Ahmad, M.; Marui, M.; Alexander, R.W.; Medford, R.M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.04-04М3.39

c-Jun is a negative regulator of myelination [Text] / David B. Parkinson [et al.] // J. Cell Biol. - 2008. - Vol. 181, N 4. - P625-637 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: C-Jun негативный регулятор миелинизации
Аннотация: Установлено, что c-Jun является важным регулятором пластичности миелин-формирующих клеток. На физиологических уровнях c-Jun ингибирует активацию миелинового гена с помощью Krox-20 или cAMP. c-Jun управляет также возвращением миелинизированных клеток к незрелому состоянию. Усиление экспрессии c-Jun ингибирует миелинизацию в совместных культурах. c-Jun и Krox-20 проявляет взаимно антагонистические взаимоотношения. Следовательно, c-Jun негативно регулирует фенотип миелинизирующих Шванновских клеток. Негативная регуляция миелинизации скорее всего оказывает существенное влияние на биологию Шванновских клеток. Великобритания [K. R. Jessen], Univ. College London, London WD1E 6BT. Библ. 55

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.01
Рубрики: МИЕЛИНИЗАЦИЯ
ШВАННОВСКИЕ КЛЕТКИ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕН C-JUN

Доп.точки доступа:
Parkinson, David B.; Bhaskaran, Ambily; Arthur-Farraj, Peter; Noon, Luke A.; Woodhoo, Ashwin; Lloyd, Alison C.; Feltri, M.Laura; Wrabetz, Lawrence; Behrens, Axel; Mirsky, Rhona; Jessen, Kristjan

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.70

Gandarillas, Alberto.
Changes in expression of members of the fos an jun families and myc network during terminal differentiation of human keratinocytes [Text] / Alberto Gandarillas, Fiona M. Watt // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 4. - P1403-1407 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Изменения экспрессии представителей семейств fos, jun и сети myc при терминальной дифференцировке кератиноцитов человека
Аннотация: Для выявления возможных регуляторов дифференцировки в кератиноцитах использовали 3 линии клеток - нормальные кератиноциты эпидермиса человека (NK), линию SCC12B плоскоклеточного рака и линию ndK. В отличие от NK, у к-рых в суспензии проходит нормальная дифференцировка в сроки 5-24 ч, SCC12B не дифференцируется вплоть до 75-го ч, а в ndK дифференцировка не индуцируется вообще. Началу дифференцировки у NK и SCC12B отвечает повышение экспрессии c-Fos, Fra-1 и снижение c-Myc с последующей (к концу дифференцировки) стимуляцией Mad, Mxi-1, Fra-2, JuuB. Не отмечено заметных изменений экспрессии в ndk. Последовательность стимуляции/ингибирования регуляторов совпадает с ситуацией при дифференцировке миелоидных клеток; обсуждают роль AP-1, Myc/Mad комплексов. Великобритания, Imp. Canc. Res. Fdu, London WC2A 3PX. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ТЕРМИНАЛЬНАЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ГЕН C-MYC
ИЗМЕНЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК
ФАКТОР AP-1

Доп.точки доступа:
Watt, Fiona M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.07-04Б1.497

Abate, Cory.
Characterization of DNA- and protein-binding domains of the products of the fos and jun proto-oncogenes [Text] / Cory Abate, Reiner Gentz, Tom Curran // J. Cell. Biochem. - 1989. - Vol. Suppl. 13А. - P97 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Характеристика ДНК- и белок-связывающих доменов продуктов fos и jun протоонкогенов
Аннотация: Протоонкогены fos и jun кодируют ядерные белки (Fos и Jun соответственно), к-рые участвуют в регуляции транскрипции. Авт. показали, что Fos и Jun формируют белковый комплекс, к-рый специфически взаимодействует с регуляторным элементом, известным как AP-I-связывающий участок. Хотя Jun может связываться с ДНК в отсутствие Fos, Fos повышает сродство при связывании за счет стабилизации ДНК-белкового комплекса. Для изучения природы взаимодействий ДНК-белок и белок-белок авт. проанализировали нек-рые домены этих белков, экспрессированных в E. coli. Был проведен также сайт-специфический мутагенез с использованием клонированной кДНК генов c-fos и c-jun. Показано, что 2 разл. домена вовлечены в белок-белок и ДНК-белок комплексы. Участки Fos и Jun, содержащие повторы из 7 остатков лейцина, отвечают за образование белковых комплексов. США, Dept. Molec. Oncologu, Roche Inst. of Molecular Biologu, Nutley, NJ 07110.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ПРОДУКТЫ
ЯДЕРНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ДНК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
СТРУКТУРАФУНКЦИЯ СООТНОШЕНИЕ
САЙТ-СПЕЦИФИЧЕСКИЙ МУТАГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Gentz, Reiner; Curran, Tom

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04М1.484

Harlan, Richard E.
Charting of Jun family member proteins in the rat forebrain and midbrain: Immunocytochemical evidence for a new Jun-related antigen [Text] / Richard E. Harlan, Meredith M. Garcia // Brain Res. - 1995. - Vol. 692, N 1-2. - P1-22 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Распределение белков - членов семейства Jun в переднем и среднем мозге крысы: иммуногистохимическое доказательство существования нового родственного антигена Jun
Аннотация: С использованием иммуногистохимических методов с помощью 4 антител, специфичных для белков семейства Jun c-jun, JunB, JunD, был проведен анализ распределения белков семейства Jun в различных структурах переднего и среднего мозга нормальных нестимулированных самцов крыс и полученные результаты были проанализированы в свете ранее полученных данных по распределению в структурах мозга мРНК отдельных белков семейства Jun. При этом было показано, что в целом распределение мРНК и белков семейства Jun хорошо совпадают между собой. Единственным исключением является белок c-jun - одно из антител к этому белку выявляет антигены белка c-jun в тех районах мозга, где не выявлено экспрессии гена c-jun. Авторы считают, что это обусловлено существованием в мозге еще одного Jun-родственного белка, Jra. Этот белок размером 34-37 кД активно экспрессируется в матриксе хвостатого ядра и покрышки, nucleus accumbens, постельном ядре, центральном ядре амигдалии, слое II обонятельного узелка. США, Dep. of Otolaryngology and Neurosci. Training Program, Tulane Univ. School of Med., 1430 Tulane Avenue, New Orleans, LA 70112. Библ. 58

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.13
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН C-JUN
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АНТИГЕНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Garcia, Meredith M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-116

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска